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Université Mohamed Boudiaf - M'sila


Faculté des Sciences
Département de biochimie et Microbiologie
1er année Master : Biochimie Appliquée

Théme sur
La Polyarthrite rhumatoïde

Représente par :
AYAD LINDA

Année 2022_2023

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Sommaire :
1- Introduction générale

2- Définition de le polyarthrite rhumatoïde


2.1- étiologies :
a- facteurs psychologique
b- facteurs hormonaux
c- facteurs environnementaux
d- facteurs génétique
f- facteurs immunologiques
3- Physiopathologie :

a- Polyarthrite rhumatoïde en phase de débute

b- Polyarthrite rhumatoïde en phase d’état

4- Diagnostic positif

5- Diagnostic différentiel

6- Conclusion

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Introduction générale :

La polyarthrite rhumatoïde se définit comme un


rhumatisme inflammatoire chronique touchant surtout la
femme en périménopause . Elle se classe parmi les
maladies auto-immunes dites systémiques , cest-a dire que
la réponse immunitaire est dirigée contre des antigènes
cibles présents dans de nombreux organes (rein , poumon
…).

1-Définitions la polyarthrite rhumatoide :
-Est une maladie inflammatoire systématique chronique du tissu
conjonctif, prédominant au niveau des articulations, et précisément de
la membrane synoviale. Sa lésion principale est la synovite
inflammatoire. C’est une polyarthrite destructrice.
-Elle est caractérisée par des inflammations bilatérales de
plusieurs articulations , notamment des mains , des pieds , des
poignets , et des genoux , souvent dans cet ordre .
-c’est le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires.
-La traduction clinique dans les différentes phases.
-PR en phase de début : diagnostic difficile, TRT simple
-PR en phase d’état : diagnostic simple, TRT laborieux,
séquelles possibles

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-PR en phase terminale : diagnostic très simple, TRT très


laborieux, séquelles irréversibles et handicapantes.
2- Etiologies :
-Facteurs psychologiques : stress ….
-Facteurs hormonaux : rémission durant la grossesse
-Facteurs environnementaux : tabac, infection à EBV….
-Facteurs génétique : les HLA DR1 et DR4
-Facteurs immunologiques : problèmes de reconnaissance du soi
3- physiopathologie :
-perte de reconnaissance des peptides citrullinés par l’immunité
-phagocytose des protéines et présentation aux LT4
-Sécrétion cytokines inflammatoires

Figure 01: les différentes étapes de la physiopathologie de PR


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-Passage de cellules de l’immunité innée dans le liquide


synovial :réponse immunitaire : formation du pannus synovial :
lésion articulaire
-formation de plasmocytes : anticorps anti-CCP +FR
-Sécrétion de VGEF : angiogenése in-situ
-Stimulation des ostéoclastes : lésions osseuse

Figure 02 : les différentes articulateurs normale et inflammatoire


-PR phase de début :
- c’est le moment idéal pour faire le diagnostic et éviter un
maximum les lésions articulaires et séquelles irréversibles +++

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Figure 03 : Gonflement des articulations des doigts, évocateur


d’une polyarthrite

 Forme clinique :
 Oligo-arthrite distale (70%) :MCP et IPP +++
 Polyarthrite aigue fébrile (20%) : fiévre , AEG….
 Autre forme : rhizomélique , intermittents ,
palindromique …
 II y a toujours (ou presque ) un syndrome
inflammatoire associé .
 Examen clinique :
 Signes discrets en fin de nuit ou très tot le matin
(cortisol bas)
 Doigts en fuseau
 Ténosynovite + sequeeze –test positif
 Canal carpien
 Raideur matinale
 Radiologie :
 Bilatérales des mains , pieds , poignet , face , hanche ,
thorax +toute articulation symptomatique
 Déminéralisation en bande +++

 Biologie :
 Bilan inflammatoire classique
 Ponction du liquide synovial

 Immunologie :
 FR : Waaler-Rose , latex , Elisa , Néphélémétrie
 Anti-CCP : spécifique à 95%
 FAN :rares
PR en phase d’état :

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 Evolution en poussées successive , avec apparition de


nouvelles lésion ou aggravation de lésion préexistantes

Figure04 : la phase d’état du polyarthrite rhumatoïde

 Manifestation articulaires :

 Au niveau des mains : déviation ulnaire , doigts


en boutonnière , doigt en col de cygne , doigts en
maillet en Z.
 Au niveau du poignet : luxation de la styloïde
cubitale capité fusionnante
 Au niveau des pieds : déformation de lavant-pied,
durillons, quintus varus …
 Au niveau des genoux : hydarthrose , genou
flessum , kyste poplité

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 Au niveau des coudes et des épaules : coude en


flexion , lésion de la CDR
 Au niveau des hanches : coxite tradive
 Au niveau du rachis : rachis dorso-lombaire
épargné ,atteinte cervicale +++ : IRM au moindre
doute
 Au niveau de IATM : douleur à la mastication

 Manifestations extra-articulaires :

Figure :la manifestation clinique dans le pieds de PR

Figure : la manifestation clinique dans le main de PR


 AEG lors des poussées
 Nodules rhumatoides
 ADP ou syndromede Felty
 Syndrome de gougerot-Sjogren
 Manifestations pulmonaire(pleurésie ,
atélectasies , infections )
 Manifestations cardio-vassculaires
 Manifestations rénales (amylose AA+++)
 Manifestations oculaires (épisclérites+++)
 Manifestations hématologiques (anémie
inflammatoire +++)

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 Biologie :
 Syndrome inflammatoire classique

 Immunologie :
 FR :igM anti-IgG non specifiques de la PR ,
peu sensibles et peu spécifiques , présence à
taux précoce = mauvais pronostic
 Anti-CCP : diagnostic précoce de la PR , très
spécifiques
 FAN : parfois présents, éliminent LES

 Radiologie :
 Radiographie standard : pincement , géodes ,
érosions , carpites , coxites , discolation c1-c2 ..
4- diagnostic positif :

Figure : les articulations examinées pour calculer


l’indice

5_Diagnostic différentiel :

 Les polyarthrites infectieuses .


 Les arthrites septiques.

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 Les connectivites (lupus , sclérodermie,


syndrome de Gougerot-sjogren).
 La goutte et la chondrocalcinose .
 La spondylarthrite ankylosante et la pseudo-
polyarthrite rhizomélique .
 Les arthroses érosives .

6_ conclusion :

Le PR est une maladie au mécanisme


physiopathologique complexe et dont facteurs
restent encore mal identifiés .
Elle touche , outre les articulations , de
nombreux organes , ce qui en fait une maladie
systématique

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