1

POLYARTHRITE RHUMATOIDE
Pr Ag. Baly OUATTARA
DEFINITION
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire du tissu conjonctif à
prédominance synoviale, appartenant au groupe des maladies auto-immunes dont l’expression
est à deux visages :
- C’est tout d’abord un rhumatisme inflammatoire chronique à prédominance
périphérique, distale, bilatérale, évoluant par poussées, susceptibles d’entraîner des
déformations et une destruction articulaires ;
- C’est aussi une maladie systémique, véritable connectivite, responsable de
manifestations extra-articulaires susceptibles de mettre en jeu le pronostic vital.

I/ ETIOPATHOGENIE
A/ EPIDEMIOLOGIE
- Prévalence
La PR est le plus classique des rhumatismes inflammatoires chroniques. Maladie
cosmopolite, elle touche 0,5 à 1% de la population mondiale.
En Côte d’Ivoire, elle représente environ 3% des maladies suivis en Rhumatologie.
- Age et sexe
 Elle peut débuter à tout âge mais surtout entre surtout entre 40 et 60 ans Cette
différence de sexe s’atténue progressivement avec l’âge au-delà de 70 ans
 Elle touche environ 4 femmes pour 1 homme
B/ FACTEURS ETIOLOGIQUES
La PR est une maladie d’étiologie inconnue ; certains facteurs favorisants sont incriminés :
- Hérédité : il existe un terrain familial fréquent, en rapport avec les antigènes
d’histocompatibilité HLA DR4 surtout, mais aussi DR1 La PR est 2 à 3 fois plus
fréquente chez les parents de sujets atteints ; sa concordance chez les jumeaux
monozygotes est de 15 à 30 % et, chez les jumeaux dizygotes de 5 à 10 %
- Facteurs environnementaux et divers : ménopause, exposition prolongée au froid et à
l’humidité, traumatisme, vive émotion
- Infections : divers bactéries et virus (Epstein-Barr, parvovirus,…) ont été tour à tour
incriminés puis rejetés.
 2

C/ PHYSIOPATHOLOGIE
A la faveur d’une prédisposition génétique et sous l’influence de facteurs environnementaux
d’origine inconnue, va se développer progressivement un cercle vicieux d’inflammation auto-
immune (la synovite rhumatoïde) avec formation d’un pannus synovial extensif et érodant les
structures environnantes. Cette inflammation qui concerne également le tissu conjonctif peut
toucher les viscères. Les principaux phénomènes physiopathologiques reconnus actuellement
mettent en jeu par ailleurs le rôle de cytokines pro-inflammatoires comme IL1 et le TNFα (qui
constituent ainsi des cibles thérapeutiques privilégiées).
Les principaux mécanismes lésionnels responsables de la destruction articulaire sont :
- production anormalement élevée d’enzymes protéolytiques (collagénases,
stromélysines)
- production de radicaux libres
- formation d’autoanticorps et de complexes immuns circulants
- intervention de phénomènes de toxicité à médiation cellulaire

II/ SIGNES
A/TYPE DE DESCRIPTION : PR TYPIQUE DE LA FEMME ADULTE
JEUNE
1) Phase de début
Le diagnostic, à ce stade, est difficile et est essentiellement clinique ; les examens
complémentaires sont souvent négatifs
a) Signes cliniques
- Modes de début
 La maladie débute de façon progressive, insidieuse dans la majorité des cas ;
 Plus rarement, le début est brutal, fébrile pouvant orienter à tort vers une
maladie infectieuse
- Signes de début
 Il s’agit d’une oligoarthrite intéressant les poignets, les articulations
métacarpo-phalangiennes et interphalangiennes proximales des 2e et 3e doigts
de la main, parfois les avant-pieds
 Ces articulations sont douloureuses, et enraidies et s’accompagnent d’un long
dérouillage matinal. Les douleurs s’atténuent peu à peu dans la journée pour
réapparaître le soir et connaître une recrudescence nocturne.
 L’atteinte est fixe, en général bilatérale et symétrique.
 3

- A l’examen :
 Articulations citées plus haut sont gonflées, douloureuses à la pression et à la
mobilisation (synovite rhumatoïde).
 Diminution de la force de préhension de la main en rapport avec les
ténosynovites; elles ont une grande valeur diagnostique. Elles peuvent
intéresser les tendons extenseurs et les tendons fléchisseurs des doigts
 Tuméfaction autour de la styloïde cubitale avec mobilité anormale en « touche
de piano »
 Etat général le plus souvent conservé ; parfois asthénie, amaigrissement.
b) Signes biologiques
- Syndrome inflammatoire non spécifique : ↑ vitesse de sédimentation élevée,
↑ C réactive protéine (CRP), ↑ α2 globulines ; anémie inflammatoire
- Recherche du facteur rhumatoïde
Le facteur rhumatoïde (FR) est un anticorps anti-gammaglobuline qui appartient le plus
souvent à la classe des IgM. Il peut être aussi de type IgA, IgG, IgD ou IgE Quelle que
soit la classe immunoglobulinique de ces facteurs, leur point commun est d’être toujours
dirigés contre les Ig G humaines ou animales.
 Détection des facteurs rhumatoïdes : par 3 techniques
 Réaction de Waaler-Rose est réalisée au moyen de globules rouges de
mouton sensibilisés par du sérum de lapin anti-globules rouges de
mouton.. La réaction positive à partir du titre de 1/64e .
 Test au latex de Singer et Plotz utilise des particules de polystyrène
recouvertes d’immunoglobulines humaines. Le test au latex positif à
partir de la dilution au 1/80e.
 Détection du FR par néphélométrie laser est une technique
d’agglutination rapide, automatisable, d’une bonne précision. Le résultat
est exprimé en unités internationales.
 Intérêt diagnostique du facteur rhumatoïde
Au début de la PR, la recherche du FR est classiquement souvent négative et se
positiverait secondairement. La présence d’un taux significatif de FR à ce stade
est un élément de mauvais pronostic.

- Anticorps anti-peptides citrullinés

 4

 Les anticorps anti-kératine : sont très spécifiques de la PR (spécificité 95- 99 %,

sensibilité 44 %) ; ils peuvent être présents dès le début de la maladie, parfois
même avant l’installation des troubles.
 Les anticorps anti-périnucléaires : leur sensibilité varie de 20 à 90 % ; spécificité
de 73 à 99 %
 Les anticorps anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCP) : leur intérêt majeur est
leur valeur diagnostique
c) Signes radiologiques
- Incidences : clichés bilatéraux (comparatifs) de toutes articulations douloureuses, et
clichés systématiques des mains et poignets et avant-pieds de même qu’une
radiographie du thorax
- A ce stade :
 les radiographies peuvent être apparemment normales, mais une analyse fine
recherchera :
 une hypertrophie des parties molles en regard des articulations des articulations
notamment MCP et IPP
 une discrète déminéralisation épiphysaire (aspect de déminélisation dite en
bande)
 la présence d’érosions et de géodes aux doigts, en particulier à la tête 5e
métatarsien.
- L’IRM est capable d’objectiver des synovites et ténosynovites infracliniques et de
mettre en évidence la présence d’érosions infra-radiologiques.
La PR une fois installée tend progressivement vers l’aggravation et l’extension des
atteintes articulaires. Cette extension se fait souvent à l’occasion de poussées
évolutives au cours desquelles des articulations jusqu’alors indemnes sont atteintes
tandis que celles déjà intéressées s’aggravent. Ces poussées successives sont
classiquement entrecoupées d’accalmies relatives voire de rémissions vraies.
- L’échographie prend une place de plus en plus importante dans le diagnostic précoce des
synovites et ténosynovites de la PR, et même des érosions osseuses infraradiologiques eu
égard à son coût peu élevé ; elle nécessite cependant une sonde à haute fréquence et un
examinateur très entraîné.
2) Phase d’état
 5

Les atteintes articulaires se généralisent ; les déformations apparaissent ; des atteintes extra-
articulaires peuvent survenir (chapitre des formes cliniques). Le diagnostic devient évident.
a) Signes cliniques
- Polyarthrite bilatérale, symétrique, prédominant aux et poignets mais pouvant toucher
toutes les articulations périphériques ; elle respecte le rachis sauf le rachis cervical.
A l’examen,
- les articulations sont douloureuses, tuméfiées, soit le pannus synovial (synovite,
ténosynovite), soit par un épanchement ; elles sont désaxées, déformées, en rapport
avec la dislocation des structures capsulo-ligamentaires ou l’ankylose.
- La mobilisation qui entraîne une limitation des mouvements
- La polyarthrite et généralisée
 Les déformations les plus spécifiques s’observent aux mains et aux poignets,
qui réalisent une véritable « carte de visite » de la maladie : « coup de vent
cubital », « dos de chameau », doigt en « col de cygne », « en boutonnière »,
« en maillet », pouce « en Z »
 Aux pieds : hallux valgus, orteils en griffe, avant-pieds triangulaires, ronds
 Aux genoux : synovite avec épanchement intra-articulaire et parfois kyste
poplité (kyste de Baker), qui peut se rompre et donner un tableau de pseudo-
phlébite.
 Aux hanches : coxite rhumatoïde, en général, tardive responsable d’invalidité
 Au rachis cervical : cervicalgies postérieures inflammatoires, imposant de
rechercher une luxation atloïdo-axoïdienne. Le rachis dorso-lombaire et les
sacro-iliaques sont épargnés est épargné.
b) Signes biologiques (cf. phase de début)
A la phase d’état le FR est présent dans 70 % (réaction de Waaler-Rose) à 80 % (test au
latex) des cas, ce qui correspond aux PR dites “ séropositives ” par opposition aux PR “
séronégatives ” chez lesquelles il n’y a pas de FR décelable. Il n’y a pas de corrélation
absolue entre le titre de positivité du FR et la sévérité de la PR. La présence de FR n’est pas
synonyme de PR et elle n’est ni indispensable ni suffisante pour affirmer le diagnostic : on
trouve en effet du FR dans de nombreuses situations pathologiques, notamment au cours de
certaines connectivites et surtout du syndrome de Gougerot-Sjögren où le titre de FR est
particulièrement élevé (souvent très supérieur à celui observé au cours de la PR), et dans
certaines maladies infectieuses.
 6

c) Signes radiologiques
- Les signes évocateurs doivent être recherchés aux mains et aux pieds, et sur toute
articulation inflammatoire
- A ce stade, on observe une majoration des signes de début et apparition de
complications:
 Gonflement des parties molles
 Décalcification osseuse homogène
 Pincement progressif des interlignes articulaires, correspondant à une
destruction irréversible du cartilage
 Apparition ou majoration d’encoches, d’érosions ou géodes (2e, 3e, 5e
métarcarpien)
 Déplacements articulaires, subluxations, luxations
 Ankylose ; aux mains, on décrit la carpite fusionnante
d) Evolution
- Monocyclique : régression, guérison définitive après la première crise : éventualité
assez rare, observée avec les formes bénignes, diagnostiquées et traitées précocement
- Polycyclique : avec des poussées entrecoupées de phases de rémissions plus ou moins
longues ; éventualité la plus courante
- D’un seul tenant, vers l’aggravation
Deux risques menacent les patients :
 risque vitale par les atteintes viscérales
 risque fonctionnel par les destructions articulaires
B/ FORMES CLINIQUES
1) Formes symptomatiques
- Polyarthralgies inflammatoires sans synovites
- Formes monoarticulaires : le plus souvent à la phase de début ; de diagnostic, elles
font discuter une arthrite infectieuse, une arthrite réactionnelle, une arthropathie
microcristalline
- Formes séronégatives, avec absence de facteur rhumatoïde pendant l’évolution de la
maladie ; elles sont, en général, de meilleur pronostic.
 7

2) Formes avec manifestations extra-articulaires

Les manifestations extra-articulaires traduisent le caractère systémique de la maladie ;
elles posent un problème vital, lié à la gravité de certaines localisations. Les principales
sont les suivantes :
a) Signes généraux
- Fièvre avec altération de l’état général, pouvant orienter vers état infectieux ou
néoplasique.
b) Nodules rhumatologiques
Ce sont les manifestations extra-articulaires les plus fréquentes, s’observant chez 10 à 20 %
des malades, elles font partie des 7 critères de classification de la maladie. Rarement présents
au début de la maladie ils apparaissent le plus souvent au bout de quelques années d’évolution
- Le plus souvent cutanés, ils se présentent sous la forme de tuméfactions fermes,
indolores, siégeant préférentiellement dans les régions ôlécraniennes, aux mains, aux
tendons d’Achille
- Des localisations viscérales sont classiques mais rares : nodules pulmonaires,
oculaires, sur les cordes vocales, les valves cardiaques
- Ces nodosités sont souvent stables ; parfois elles augmentent lentement de volume ou
au contraire diminuent voire disparaissent spontanément ou sous l’effet du traitement
de la PR. Certains médicaments comme le méthotrexate peuvent favoriser leur
développement.c) Manifestations hématologiques
- L’anémie est fréquente. Son degré est habituellement corrélé avec l’activité de la
maladie. Il s’agit habituellement d’une anémie inflammatoire avec ferritinémie élevée.
- Adénopathies superficielles axillaires ou inguinales
- Association splénomégalie + anémie + leucopénie = syndrome de Felty, de mauvais
pronostic Le pronostic du syndrome de Felty est souvent défavorable, en raison du
risque d’infections graves et récidivantes favorisées par la granulopénie.
d) Manifestations pleuro-pulmonaires
- des infections pleuro-pulmonaires sont particulièrement fréquentes sur ce terrain,
favorisées par le traitement de fond et la corticothérapie.
- Pleurésie séro-fibrineuse uni- ou bilatérale
- Association : silicose pulmonaire + PR avec nodules = syndrome de Caplan-Collinet
- Fibrose pulmonaire interstitielle diffuse, pouvant évoluer vers une insuffisance
respiratoire.
 8

e) Syndrome de Gougerot-Sjögren
- C’est un syndrome sec avec tarissement des glandes sécrétoires de l’organisme,
responsables, notamment de : xérophtalmie (œil sec), xérostomie (bouche sèche),
- Il existe un risque de dégénérescence lymphomateuse
f) Autres manifestations
- Œil : sclérite ou «épisclérite
- Neurologiques
 centrales : compression médullaire ou bulbo-médullaire cervicale
 périphériques : polynévrite, syndrome du canal carpien, etc…
- Cœur : péricardite, myocardite, insuffisance aortique
- Vascularites : micro-infarctus cutanés, péri-unguéaux ou ulcérations de jambes,
oblitérations artérielles avec nécrose des extrémités.

II/ DIAGNOSTIC
A. DIAGNOSTIC POSITIF
Il accorde une part aux signes cliniques. En cas de difficulté, on a recours aux critères
diagnostiques de l’American College of Rheumatology (1987)
Tableau I : Critères diagnostiques de l’American College of Rheumatology
1/ Raideur matinale* > 1heure, depuis au moins 6 semaines
2/ Arthrite d’au moins 3 articulations*, parmi les suivantes : IPP, MCP, poignets,
coudes, genoux, chevilles, MTP, depuis au moins 6 semaines
3/ Arthrite touchant la main* (MCP, IPP, poignet) depuis au moins 6 semaines
4/ Arthrites symétriques* évoluant depuis au moins 6 semaines
5/ Nodules rhumatoïdes sous-cutanés
6/ Présence de facteur rhumatoïde
7/ Signes radiologiques typiques de PR sur un cliché de face des mains et des
poignets : érosions osseuses et ostéoporose en bandes.
*NB : Critères 1 à 4 doivent être présents depuis au moins 6 semaines
Tableau II : Critères de classification de l’ACR/EULAR 2010 pour la polyarthrite
rhumatoïde
Atteinte articulaire (0-5)
1 grosse articulation 0
2-10 grosses articulations 1
1-3 petites articulations (grosses articulations non comptées) 2
 9

4-10 petites articulations (grosses articulations non comptées) 3

> 10 articulations (au moins 1 petite articulation) 5
Sérologie
FR négatif et ACPA négatif 0
FR faiblement positif
Ou 2
ACPA faiblement positif (1 à 3 x normale)
FR fortement positif (>3 x normale)
Ou 3
ACPA fortement positif (1 à 3 x normale)
Durée des symptômes (0-1)
< 6 semaines 0
> 6 semaines 1
Biologie inflammatoire (0-1)
CRP normale et VS normale 0
CRP anormale et VS anormale 1
PR = score > 6

B/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1) Devant une forme mono- ou oligoarticulaire
On discutera :
- Une arthrite septique : porte d’entrée infectieuse, fièvre élevée, liquide synovial
purulent où l’on peut mettre en évidence le germe responsable
- Une arthrite réactionnelle : antécédents d’uréthrite, de conjonctivite ou de diarrhée ;
tableau d’oligoarthrite asymétrique, dissocié, surtout des grosses articulations des
membres inférieurs
- Une arthropathie microcristalline (goutte, en particulier) : sujet le plus souvent
obèse, avec antécédents de crise douloureuse du gros orteil ; mise en évidence de
micro-cristaux d’urate de sodium dans l’articulation
 10

2) Devant une forme polyarticulaire

On discutera :
- un lupus érythémateux disséminé : importance des signes cutanés (érythème facial
en ailes de papillon), des signes généraux et des signes viscéraux ; absence d’érosions
osseuses à la radiographie ; positivité des facteurs antinucléaires
- un rhumatisme psoriasique : atteinte privilégiée des articulations interphalangiennes
distales et du rachis dorso-lombaire ; présence de psoriasis cutané (inconstant) ;
absence du facteur rhumatoïde
- un rhumatisme streptococcique : antécédents d’angines à répétition ; terrain : enfant,
adolescent ; tableau de polyarthrite migratrice et fugace, sans lésions osseuses
érosives ; positivité des ASLO.

IV/ TRAITEMENT
A/ BUTS
- Traiter l’inflammation
- Prévenir et traiter le complications
- Favoriser la réinsertion socio-professionnelle des patients
B/ MOYENS
Le traitement est long (parfois à vie), multidisciplinaire, associant plusieurs méthodes
1) Information du malade
- Expliquer les différentes possibilités thérapeutiques et informer sur les effets
indésirables des traitements et leur surveillance
- Aider le patient à admettre la chronicité de sa maladie et à lutter contre elle
- Encourager les patients à adhérer aux associations de malades
2) Mesures hygiéno-diététiques
- Repos physique au lit en période de poussée, repos psychique (éviter les stress)
- Sports doux autorisés ; activité professionnelle doit être poursuivie
3) Traitements médicamenteux
a) Traitements symptomatiques
- Voie générale
 Antalgiques non antiflammatoire : donnés à la demande
 Anti-inflammatoires non stéroïdiens : tous peuvent être prescrits mais ils ne
doivent jamais être associés entre eux.
 11

Il faut rechercher leurs contre-indications (ulcère gastro-duodénaux,

insuffisance rénale, etc…)
 Antinflammatoires inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 2 : ont une meilleure
tolérance gastro-duodénale
 Corticoïdes : soit par voie orale, le plus ouvent : prednisone à faible dose (8 à
15 mg/j), soit sous forme de bolus : 250 à 1g/j de méthylprednisolone en
perfusion intra-veineuse pendant 3 jours : traitement dangereux qui se pratique
en milieu hospitalier et pour des formes graves
- Voie locale
 Infiltrations avec des dérivés corticoïdes
 Synoviorthèses : à l’acide osmique, ou aux isotopes radio-actifs

b) Traitement de fond
Ils sont nombreux ; ils permettent de lutter contre l’inflammatoire au long cours ; ont un délai
d’action de plusieurs semaines et sont munis de nombreux effets indésirables. Les principaux
sont :
- Antipaludéens de synthèse : hydroxychloroquine (Plaquenil*)
Dose d’attaque : 400 mg/ ; entretion : 200 mg/j
Effets secondaires : surtout ophtalmologiques : depuis les troubles de l’accomodation
jusqu’à la rétinopathie bilatérale irréversible
- Sels d’or : aurothiopropanol sulfonate de sodium (allochrysine *)
Dose : attaque : 100 mg/semaine pendant 3 à 4 mois ; entretien : 100 mg/3 semaines
Effets indésirables et rénaux (syndrome néphrotique)
- Sulfasalazine (Salazopyrine*)
Posologie : 1 cp à 500mg/j X 1 sem, 2 cp/j la 2è sem, 3 cp/j 3e sem, 4 cp/j
Effets secondaires : nausées, vomissements, douleurs abdominales, agranulocytose,
apparition d’anticorps antinucléaires, anti-ADN voire exceptionnels lupus induits,
- Méthotrexate :
Posologie : 7,5 à 15 mg/semaine
Le plus efficace des traitements de fond actuels
Effets secondaires nombreux, mais souvent bénins ; 2 sont graves :
 cytopénies sanguines : leucopénie, thrombopénie, pancytopénie
 pneumopathies dyspnéisantes mortelles
 12

- Autres traitements :
 D-Pénicillamine
 Immuno-suppresseurs : azathioprine, cyclophosphamide, ciclosporine
c) Traitements biologiques :
C1) Inhibiteurs du TNF
Le TNF (Tumor Necrosis Factor ) fait partie au même titre que l’interleukine 1
(IL1), l’IL 6, ou l’IL 18 des cytokines à action pro-inflammatoire.
Les inhibiteurs du TNF représentent actuellement une avancée thérapeutique importante. Ce
sont soit des anticorps monoclonaux anti-TNF, soit des récepteurs solubles de la cytokine
Principaux inhibiteurs du TNF
- Infliximab (Remicade*)
- Adalimumab (Humira*
- CDP870, golimumab
- Etanercept et les autres récepteurs solubles du TNF.
Effets indésirables : infections (tuberculose), risques de lymphome, risque d’aggravation
d’une insuffisance cardiaque congestive
C2) Inhibiteurs sélectifs des lymphocytes B : Rituximab (Mabthera*)
C3) Inhibiteurs de l’Interleukine 6: Tociluzimab (Roactemra*)
4) Traitements physiques
- Orthèse de repos pour les articulations enflammées
- Ergothérapie, kinésithérapie : pour lutter contre les raideurs articulaires
- Crénothérapie (cures thermales) : en dehors des poussées mal équilibrées par le
traitement
5) Chirurgie
- Synovectomies
- Réaxations par des ostéotomies
- Arthroplasties
C/ INDICATIONS
1 ) Formes débutantes : antalgiques + AINS ou corticoïdes + antipaludéens de synthèse
2) Formes certaines : on peut donner comme traitement de fond : sels d’or ou
salazopyrine ou surtout méthotrexate
3) Formes malignes avec vascularite : bolus, immunosuppresseurs
 13

4) En cas de persistance de foyers inflammatoires articulaires : infiltrations ou

synoviorthèses
5) Formes avec destructions articulaires importantes : chirurgie réparatrice
6) Formes réfractaires : nouveaux traitements
D/ SURVEILLANCE
Elle concerne l’efficacité du traitement et sa tolérance
1) Efficacité du traitement
Celle-ci est jugée sur plusieurs éléments :
a) Eléments cliniques
- Evaluation de l’opinion globale du malade (état général, évolution de la PR)
- Etat général : importance de l’asthénie, recherche d’une perte de poids
- Caractère inflammatoire des douleurs
- Nombre d’articulations douloureuses (spontanément et à la pression = Ritchie)
- Nombre d’articulations gonflées
- Evaluation des capacités fonctionnelles (existence de questionnaires standardisées de
type HAQ « Health Assessment Questionnary »
- Recherche d’éventuelles manifestations extra-articulaires (nodules rhumatoïdes)
b) Eléments biologiques : évaluation du syndrome inflammatoire (VS, CRP)
c) Eléments radiologiques : sur les radio standard (mains, poignets, pieds), jugement
global sur la progression des signes érosifs
2) Tolérance
- Clinique : recherche systématique par l’interrogatoire dirigé des principaux effets
indésirables potentiels des traitements
- Biologique : s’assurer de la régularité des contrôles biologiques dont les éléments sont
fonction, en particulier des traitements de fond utilisés (surveillance hématologique,
rénale et/ou hépatique).