COLITES

Cours M1 UFR SMA

Pr SORO Dramane
Hépato-Gastroentérologie
CHU COCODY / UFRSMA UFHB
Objectifs
1. Définir une colite
2. Décrire les signes cliniques et paracliniques de la colite pseudo
membraneuse
3. Enumérer 4 agents infectieux responsables de colite
4. Décrire les formes sévères de diarrhée dues aux ATB
5. Citer 2 mécanismes des colites ischémiques
6. Prescrire le traitement des colites dues à Clostridium difficile
PLAN
I- COLITES INFECTIEUSES
II- COLITES MEDICAMENTEUSES
III- COLITES ISCHEMIQUES
IV- COLITES MICROSCOPIQUES
V- AUTRES
1- Colites alimentaires
2- Colites caustiques
3- Colites radiques
4- MICI (Crohn, RCH)
 INTRODUCTION

• Colites: histologique: état inflammatoire

• Etiologies extrêmement variées.
• Aiguë : diagnostiquée dans les 6 premières semaines d’évolution d’une
diarrhée.
Schématiquement, il est possible de distinguer un état:
> inflammatoire aigu: étiologie parasitaire,bactérienne, virale ou iatrogène,
> inflammatoire chronique: la maladie de Crohn et la
rectocolite hémorragique
I- COLITES INFECTIEUSES
 I.1- Généralités
Un grand nombre d’agents infectieux peuvent être impliqués dans la
survenue d’une colite :
► Clostridium difficile chez les patients ayant reçu des antibiotiques et
lors de poussées épidémiques avec des souches particulièrement
virulentes et,
► CMV chez les malades immunodéprimés.
 I.1- Généralités (suite)

- Diagnostic étiologique des colites infectieuses:

la coproculture et l’endoscopie colique.

- Traitement: adaptée à l’agent infectieux permet dans

l’immense majorité des cas la guérison ad integrum et

évite la survenue de tableaux chirurgicaux.

 I.1- Généralités (suite)
- L’incidence globale des colites infectieuses n’est pas connue.
- C.difficile: 15 à 25% des diarrhées associées aux ATB, soit 8 cas pour 100 000
habitants par an.
- Cette incidence est plus élevée en cas d’hospitalisation (0,1 à 2 %), pour
atteindre jusqu’à 4% des patients hospitalisés en unité de réanimation.
- Autres agents pathogènes: peu de données
 I.2- Clinique

L’anamnèse : systématique, précisée:

- une prise récente d’antibiotiques,

- la consommation d’eau non potable,

- les comorbidités, notamment intestinales,

- une immunodépression et

- une symptomatologie similaire dans l’entourage.

 I.2- Clinique

La symptomatologie digestive dominée par

- diarrhée, préciser :

. nombre de selles quotidiennes et

. aspect : aqueux, sanglant, glaireux, purulent.

- douleurs abdominales parfois, à type de colique, de

ténesme ou d’épreinte.
 I.2- Clinique
Deux syndromes doivent être distingués :

• le syndrome cholérique associe diarrhée aqueuse avec selles liquides

profuses, douleurs abdominales et fièvre modérées.

Mécanisme toxinique: agent pathogène, après s’être fixé à la surface des entérocytes,

libère une ou plusieurs toxines responsables de troubles de la perméabilité cellulaire

(sécrétion d’eau et d’électrolytes dans la lumière) responsables d’une diarrhée

aqueuse ;
 I.2- Clinique
• le syndrome dysentérique associe des selles fréquentes, afécales, composées de sang

de glaires et/ou de pus, généralement accompagnées de ténesmes, voire d’épreintes et d’une

fièvre très élevée (sauf en cas d’amœbose).

Mécanisme entéro-invasif correspondant à un envahissement de la muqueuse, suivi d’une

réplication de l’agent infectieux, aboutissant à une destruction cellulaire et à une inflammation.

Les lésions s’étendent de proche en proche jusque dans les couches les plus profondes de la

paroi, pouvant aboutir à une perforation digestive.

 I.2- Clinique
Des tableaux digestifs plus sévères existent:

• La colite pseudomembraneuse, due à C. difficile dans 95 % des cas:

- diarrhée généralement non sanglante, associée à des

douleurs abdominales intenses et de la fièvre.

- hyperleucocytose importante et

- hypoalbuminémie profonde + parfois ascite.

 I.2- Clinique
• Mégacolon toxique: dilatation de plus de 7 cm du calibre du colon

transverse associée à

- la présence de trois des signes suivants :

FC >100-120 par minute, température > 38,5 C,

leucocytes >10G/l, hémoglobinémie <8 g/dl et

- à l’un des signes suivants :

déshydratation, altération de la conscience,

hypotension ou perturbation du bilan électrolytique.

 I.2- Clinique
• L’entérocolite neutropénique (ou syndrome iléocæcal) est une entité

clinique récemment décrite.

se manifeste chez le patient neutropénique par une colite aiguë ulcéreuse,

touchant essentiellement le cæcum, l’appendice et, parfois, l’iléon terminal.

sa gravité: septicémie à bacille à Gram négatif dans environ 80 % des cas et de

perforations coliques.
 I.3- Paraclinique
Microbiologie

- La coproculture (+++) selles fraîches, écouvillonnage rectal.

- La culture et l’identification bactériennes peuvent s’accompagner d’une recherche

de toxines, indispensable en cas de C.difficile.

- Les techniques de biologie moléculaire à la recherche de facteurs de virulence ou de

sérotypes particuliers sont encore du domaine de l’investigation.

 I.3- Paraclinique
Microbiologie

- Examen parasitologique des selles est effectué en cas de suspicion de d’amœbose ou

en cas de diarrhée survenant chez un patient immunodéprimé à la recherche de

cryposporidies, microsporidies, Isospora belli, Giardia duodenalis.

- Identification parasitaire peut être délicate, nécessitant des techniques de polymerase

chain reaction (PCR) ou de microscopie électronique.

 I.3- Paraclinique
Endoscopie et biopsies coliques

• Coloscopie complète (ou Rectosigmoïdoscopie) +++

type: inflammation muqueuse, de pseudomembranes,

de lésions ulcérées ou hémorragiques.

siège: rectum, sigmoïde, colon droit, voire iléon, peut

orienter vers différentes étiologies.

• Biopsies étagées: à visée microbiologique et anatomopathologique.

 I.3- Paraclinique
Examen anatomopathologique des biopsies coliques.

aspect histologique des colites infectieuses: variable.

La lésion la plus classique est l’inflammation aiguë.

Les colites infectieuses peuvent être délicates à distinguer des maladies

inflammatoires chroniques intestinales (MICI).

 I.3- Paraclinique
Imagerie
. Abdomen sans préparation (ASP): niveaux hydroaériques, une dilatation colique ou un
pneumopéritoine.
. Echographie abdominale: parfois pour le diagnostic d’une colite pseudomembraneuse:
lumière colique rétrécie du fait d’une paroi épaissie à type d’œdème sous-muqueux
caractéristique.
. Tomodensitométrie avec injection de produit de contraste est contributive en cas de
colites pseudomembraneuses, notamment pour en préciser la gravité : extension des
lésions, mégacolon toxique, pneumatose pariétale colique, aéroportie.
 I.4- Etiologies
Bactéries
Salmonella typhi et Salmonella paratyphi
Fièvre typhoïde, contamination orofécale.
Symptomatologie, à la phase d’état, associe une hyperthermie à 40◦C, des signes
neuropsychiques (tuphos), une diarrhée « jus de melon », des douleurs abdominales et un
pouls dissocié.
Des formes graves: rectorragie ou péritonite.
Diagnostic: hémocultures et test sérologique de Widal et Félix, coproculture (+/-)
Coloscopie: lésions ulcérées ovales, parallèles à l’axe longitudinal de l’intestin.
 I.4- Etiologies
Bactéries
Salmonella non typhi
S. typhimurium, S. enteritidis et S. hadar sont responsables de toxi-infections alimentaires
communautaires. Généralement, la diarrhée fébrile est spontanément résolutive en 3 à 5
jours. Cependant, il existe des atteintes coliques plus préoccupantes (syndrome
dysentérique, colite pseudomembraneuse, mégacolon toxique) et des manifestations
extradigestives graves (méningite, abcès cérébral, ostéoarthrite, abcès splénique).
Le diagnostic est établi sur la coproculture, les hémocultures ou des prélèvements profonds.
 I.4- Etiologies
Bactéries
Escherichia coli entérohémorragique
Cliniquement: syndrome cholérique puis dysentérique, contexte de toxi-
infection alimentaire ou de contamination par l’eau.
Diagnostic repose sur la réalisation d’une coproculture
Coloscopie: lésions non spécifiques, atteignant surtout l’iléon terminal et le
colon droit. Biopsies
 I.4- Etiologies
Bactéries
Clostridium difficile
- Bacille à Gram positif anaérobie sporulé.
- Pouvoir pathogène: sécrétion de toxine A (entérotoxine) et la toxine B (cytotoxine). Ces
deux toxines agissent en synergie, induisant une entéropathie exsudative.
- Diagnostic repose sur les cultures spécifiques de selles fraîches et la recherche des
toxines A et B.
- Endoscopie: caractéristique en cas de colite pseudo membraneuse: lésions aphtoïdes
jaunâtres spécifiques (fausse-membranes), éparses ou confluentes.
 I.4- Etiologies
Bactéries

Clostridium difficile

Le traitement de 1ère intention repose sur l’antibiothérapie au mieux

administrée par voie entérale.

. Métronidazole à la posologie de 1,5g/j ou

. Vancomycine (500mg à 2g/j).

Evolution est favorable dans 90 à 97 % des cas.

Récidive: 10 - 15 J, chez 20 à 25 % des patients.

 I.4- Etiologies
Bactéries
Klebsiella oxytoca
Entérobactérie saprophyte, flore colique d’environ 10% des adultes sains.
Récemment incriminée, colites infectieuses post-ATB.
Clinique aspécifique, diarrhée sanglante survenant 2-15 J après une prise d’ATB.
Endoscopique : atteinte colique, inflammatoire et hémorragique, est préférentiellement colique
droite.
Diagnostic: coproculture et la culture des biopsies.
Evolution favorable en 48heures après l’arrêt de l’ATB en cause.
Mycobacterium tuberculosis = tuberculose intestinale (cf cours)
 I.4- Etiologies
Virus
Cytomegalovirus
- Rencontré essentiellement au cours d’une immunodépression.
- Souvent associées aux MICI.
- Clinique: aspécifique, diarrhée aqueuse, sanglante ou des formes chirurgicales d’emblée. Le
plus souvent, fièvre, associée à des céphalées et d’une altération de l’état général.
-Endoscopique très variable : muqueuse inflammatoire, ulcérations, plus ou moins confluentes
mimant une colite inflammatoire, colite pseudomembraneuse, voire aspect de sarcome de
Kaposi.
 I.4- Etiologies
Virus
Cytomegalovirus
- Diagnostic : la sérologie, la recherche de l’antigénémie pp65 (par anticorps monoclonaux), la
charge virale sérique par PCR, la culture virale des biopsies et les examens anatomopathologiques du
colon dont l’aspect pathognomonique est celui d’inclusions nucléaires en «œil de hibou».
Techniques d’immunohistochimie.
Systématique: sérologie HIV.
- Traitement médicamenteux :
Ganciclovir: 5 mg/kg sur 12 H en perfusion IV, au moins 21 jours,
Foscarnet : même durée, 90mg/kg sur 12 H.
- Evolution globalement favorable.
 I.4- Etiologies
Virus
Herpes simplex virus
- Clinique superposable à celles des colites à CMV.
- Diagnostic: examen anatomopathologique des biopsies (cellules multinucléées et
inclusions nucléaires en « verre dépoli »), les cultures virales des biopsies, les sérologies
et la recherche d’antigènes viraux par technique Elisa ou immunofluorescence sur les
biopsies.
Sérologie HIV systématique.
- Traitement étiologique : Acyclovir ou Valacyclovir.
 I.4- Etiologies
Parasites
Amœbose (amibiase)
- Due à Entemoeba histolytica. endémique (tropicales), sporadique (tempérées). Transmission
orofécale.
- Clinique: diarrhée aiguë glaireuse ou syndrome dysentérique mais non fébrile.
- Formes graves: hémorragie digestive ou de perforation colique.
- Formes fébriles: amœbose hépatique ou colite bactérienne associée.
- Diagnostic: examen parasitologique des selles.
- Endoscopie 2è intention: ulcérations muqueuses en « coup d’ongle »
- Examen anatomopathologique des biopsies confirme le diagnostic
- Traitement: Métronidazole : 1,5 g par jour pendant 7 jours.
 I.5- Etiologies
Cas particuliers
- Immunodéprimés (VIH, transplantation, chimiothérapie, immunosuppresseurs).
- Fréquence est plus élevée chez les patients sidéens.
- Colites à S.typhimurium, Mycobacterium avium complex, CMV et à Herpes simplex virus.
- Candidoses coliques sont fréquentes chez le patient HIV.
- Protozoaires responsables d’infections chez l’immunodéprimé peut être responsable de
colites. (Cryptosporidium, Microsporidium, Cyclospora et à Pneumocystis jiroveci).
- Diagnostic: identification de ces microorganismes dans les selles ou sur les biopsies.
 I.5- Traitement
Symptomatiques:

- correction des perturbations hydro électrolytiques,

- prise en charge du choc septique, dialyse...

Le traitement étiologique repose sur

- les anti-infectieux, qui permettent une guérison colique ad-integrum dans

l’immense majorité des cas.

Les indications chirurgicales devraient être réservées exclusivement aux cas de

perforations coliques.
 II- Colites médicamenteuses
1- Colites associées aux antibiotiques (ATB)
- Diarrhée = EI clinique fréquent survenant dans 5 à 39%.
- Tous les ATB par VO sont actifs sur les micro-organismes intestinaux et ceci d’autant
plus qu’ils sont moins absorbés et stagnent dans la lumière digestive.
- Concentration endoluminale élevée des ATB, le large spectre bactérien et les
associations thérapeutiques possibles accroissent le risque de déséquilibre de la flore.
- Terrain: sujets âgés, hospitalisés + nutrition entérale ou pathologie organique sévère
 II- Colites médicamenteuses
1- Colites associées aux antibiotiques (ATB)

2 grands tableaux anatomo-cliniques de diarrhée

des ATB:

- La diarrhée dite <simple> des ATB:

fréquente, 3 à 5 jours après le début de l’antibiothérapie

diarrhée aqueuse modérée (3 à 5 selles quotidienne)

absence de fièvre, de douleurs abdominales

régression rapide à l’arrêt de l’ATB

 II- Colites médicamenteuses
- Les formes sévères de diarrhée des ATB

-> Les colites droites hémorragiques dites <à l’ampicilline>

. survenue 2-7 jours après le début du traitement par ampicilline ou autre B-lactamine;

. diarrhée sanglante et douloureuse sans fièvre

. lésions endoscopiques prédominent au niveau du colon droit

. évolution favorable en moins 1 semaine après l’arrêt de l’ATB

.diarrhée semble en rapport avec le développement de Klebsiella oxytoca qui peut être retrouvée après

culture des biopsies coliques ou des selles

 II- Colites médicamenteuses
-> La colite pseudo membraneuse:
-Résulte d’une implantation dans le colon de souches pathogènes de clostridium difficile après
déséquilibre de la flore digestive par l’ATB.
- Symptomatologie est le plus souvent bruyante:
. début entre 4è et 9è jour après l’initiation de l’ATBpie
. diarrhée liquidienne, abondante, grumeleuse, habituellement verdâtre, avec émission possible
de membranes;
. douleurs abdominales, météorisme
. signes systémique: fièvre, déshydratation
 II- Colites médicamenteuses
-> La colite pseudo membraneuse:
- Endoscopie: segmentaires ou diffuses à type de fausses membranes (plaques jaunâtres arrondies
de 2 à 4 mm de diamètre), régulières adhérentes et disséminées sur toute la muqueuse, congestive
et oedématiée. Une recto-sigmoïdoscopie est généralement suffisante pour le diagnostic.
- Recherche de toxine dans les selles :confirmation du diagnostic.
- Traitement:
. arrêt de l’ATBpie
. Métronidazole 250 mg x 4/J pendant 10 à 14 jours ou
. Vancomycine orale 250 mg x 4/J
Colite pseudo membraneuse
 II- Colites médicamenteuses
2- Colite de laxatifs
-Tableau particulier et rare, survenant terrain psychiatrique, femmes, prenant depuis très longtemps;
au moins une quinzaine d’année, des laxatifs irritants en quantité quotidienne importante.
- Produits: anthraquinoniques ou de la phénolphtaléine.
- Signes:
. diarrhée chronique hydro électrolytique sans glaire ni sang, associée quelquefois à quelques
douleurs abdominales amaigrissement, déshydratation, faiblesse,
. prise de laxatif à rechercher à l’interrogatoire
. oedèmes des membres inférieurs justifiant la prise de diurétiques
. rectoscopie: muqueuse normale ou siège d’une mélanose
 II- Colites médicamenteuses
2- Colite de laxatifs

- Lavement baryté: modifications débutent au niveau du caecum qui est globalement amoindri, puis touche

la totalité du cadre colique:

les haustrations disparaissent, le colon est tubulé raccourci, son calibre est irrégulier, avec des zones larges

et d’autres fines.

- Biologie: hyponatrémie, hypokaliémie, hypoalbuminémie

- Complications: pseudoparalysie par hypokkaliémie; tubulopathie par alcalose hypokaliémie; oedème par

hypoprotidémie, et hyponatrémie

- Pronostic sombre car l’intoxication persiste souvent, dissimulée

- Traitement: suppression laxatifs irritants, correction troubles HE,

psychothérapie
 II- Colites médicamenteuses
3- Autres médicaments
Principales familles médicamenteuses responsables d’une diarrhée:
Angiologie: veinotoniques; Antiagrégant: Ticlid
Cancérologie: antimitotiques
Cardiologie: digitaline, quinidine, hypotenseurs, bêtabloqueurs
Diabétologie: biguanides, aspartame
Endocrinologie: hormones thyroidiennes
Gastroentérologie: antiacides avec sels de magnésium, laxatifs
Infectiologie: antibiotiques
Neuropsychiatrie: antidepresseur, anxiolytique
Parasitologie: antihelminthiques, antifongiques
Rhumatologie: AINS, colchicine …. Urologie: alphabloquants
Divers : fer, vitamine C, etc…..
 III- Colites ischémiques
2.1- Mécanismes de formation des lésions coliques
2 principaux mécanismes lésionnels impliqués:
- L’hypoxie tissulaire du côlon occlusive ou non occlusive
Les colites ischémiques sont souvent multifactorielles, sans atteinte aiguë des gros
vaisseaux, la colite ischémique est dite non occlusive.
Plus rarement, la colite ischémique est la conséquence d’une embolie ou d’une thrombose,
elle est alors dite occlusive.
- L’ischémie-reperfusion
Le rétablissement de la perfusion peut induire une aggravation des lésions tissulaires liées
à l’ischémie.
 III- Colites ischémiques
2.2- Formes cliniques
- Colite ischémique non gangréneuse
Colites ischémiques transitoires représentent 80 à 85% des CI.
Début le plus souvent brutalement, sans prodromes,
Symptômes: pas pathognomoniques et varient en fonction de la sévérité des lésions.
Diagnostic clinique: triade «Douleur–Diarrhée–Rectorragies».
Ces symptômes peuvent être associés à une fébricule, des nausées, voire un syndrome
subocclusif. Les rectorragies sont le plus souvent modérées, sans déglobulisation associée et
ne nécessitent pas de transfusion.
Examen clinique est pauvre
 III- Colites ischémiques
2.2- Formes cliniques
- Colite ischémique gangréneuse
Représente 15 à 20% de l’ensemble des CI.
patient>60 ans présentant des facteurs de risque cardiovasculaires, en postopératoire de
chirurgie de l’aorte abdominale.
Clinique: douleurs abdominales intenses, une instabilité hémodynamique et une diarrhée
sanglante.
Examen: douleur abdominale diffuse, défense localisée ou généralisée et disparition des
bruits hydroaériques.
 III- Colites ischémiques
2.2- Formes cliniques

- Colite ischémique chronique

. Evolution des colites ischémiques aiguës en colites ischémiques chroniques sténosantes

semble rare en pratique courante,

. Coloscopie + biopsies: examen de référence: la visualisation de lésions muqueuses

modérées. Réalisée précocement en raison du caractère rapidement réversible de certaines

lésions. Il n’existe pas de signe endoscopique pathognomonique de colite ischémique. A

réaliser avec prudence en limitant l’insufflation

Colite ischémique
 III- Colites ischémiques
2.3- Etiologies

2.3.1- CI occlusives

- occlusion des gros vaisseaux: traumatismes abdominaux

thromboses et embolies des artères mésentériques

- occlusion des petits vaisseaux:

. Vascularites (périartérite noueuse, Horton, lupus,

collagénoses…)

. Obstruction colique: cancer, volvulus, sténose, fécalome,

. Maladies hématologiques
 III- Colites ischémiques
2.3- Etiologies

2.3.2- CI non occlusive:

- Bas débit: choc hypovolémique, cardiogénique

choc septique, anaphylactique, Insuffisance cardiaque,

- Médicaments: Antihypertenseur, vasopressine, œstroprogestatifs, interféron

alpha, AINS, pénicilline,

- Stress; effort physique

 III- Colites ischémiques
2.4- Prise en charge thérapeutique

Varie selon: gravité du tableau clinique et de l’étiologie.

- Colites ischémiques transitoires

Symptomatique et repose sur la prescription d’antalgique associée si besoin à la

mise au repos du tube digestif et à la correction des troubles hydro électrolytiques.

Antibiotiques non recommandés dans les formes non compliquées.

 III- Colites ischémiques
2.4- Prise en charge thérapeutique

- Colites ischémiques gangréneuses

Gravité: syndrome péritonéal, un état de choc ou une hémorragie digestive massive =

chirurgicale en urgence.

Signes cliniques et endoscopiques de gravité intermédiaire = surveillance rapprochée et toute

aggravation clinique ou biologique = chirurgie

- Colites ischémiques chroniques: symptomatiques = chirurgie de la zone sténosée (colectomie

segmentaire).
 IV- Colites microscopiques
Se définissent par l’association d’une diarrhée chronique, d’un aspect

endoscopique normal de la muqueuse à la coloscopie et d’une inflammation

chronique de la muqueuse colique en histologie.

Un type de MICI distinct de la rectocolite hémorragique et de la maladie de

Crohn colique.

2 types histologiques: lymphocytaires et collagènes.

 IV- Colites microscopiques
Anomalies histologiques communes aux 2 types de
colites microscopiques :
. perte d’intégrité de l’épithélium de surface ;
. augmentation du nombre des lymphocytes intra-épithéliaux
(≥ 20 %) ;
. infiltrat inflammatoire de la lamina propria avec prédominance
de cellules mononuclées ;
. l’augmentation d’épaisseur de la bande collagène sous-
épithéliale (> 10 µm) est propre à la colite collagène.
 V- Autres
1- Colites d’origine alimentaires
Certaines erreurs alimentaires, chez des individus prédisposés, peuvent être à l’origine
de troubles digestifs sévères.
. les colites droites, de fermentation, par abus de d’ingestion
de féculents,
. et les colites gauches, de putréfaction, par abus d’ingestion
de protides
2- Colites radiques
3- Colites caustiques
4- Colites inflammatoires ( cf : RCH et MC)
MERCI