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Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique

Université Mouloud Mammeri


faculté de médecine

Amibes et amoebose

Dr CHAYEB.S

Service de parasitologie-Mycologie CHU de Tizi-Ouzou


Classification

Les amibes appartiennent à :

- Embranchement des : Protozoaires.


- Classe des : Rhizopodea (déplacement à l’aide de
pseudopodes)
- Ordre des : Amœbida.
- Famille des : Entamœbidae(amibes intestinales)
- 3 genres : Entamœba / Pseudolimax / Endolimax.

seule E. histolyticaest reconnue comme pathogène pour l’homme, responsable de l’amibiase


ou amœbose, les autres sont commensales du colon et considérées comme peu ou pas
pathogènes, leur présence est un indicateur de pollution fécale

Définition
L’amibiase est affection parasitaire cosmopolite, plus fréquente en zones tropicale et
sub-tropicale due à, Entamœbahistolytica, espèce spécifiquement humaine. .
L’OMS a définit en 1969 «  l’amibiase comme l’état dans lequel l’organisme héberge,
Entamœbahistolytica, avec ou sans manifestations cliniques »

1. Epidémiologie
Morphologie
E. histolytica se présente sous forme
Trophozoïte: ou forme végétative :
Deux aspects chez E. histolytica.

 Forme histolytica Hématophage, 20 – 40 µm, Mobilité ++: pseudopodes,


Pouvoir nécrosant , Tissus (paroi colique; foie)
 Forme minuta: Non hématophage, 10 – 15 µm, Commensale: lumière
colique, Selles: sujets apparemment sains

Kystique: Forme infestante, de résistance et de dissémination


10 – 15 µm

1.1.Mode de contamination :
La contamination est indirecte par ingestion d’eau et d’aliments (crudités) souillés
par des kystes mûrs à 4 noyaux, par les insectes tels que les mouches ou les blattes qui
peuvent transporter passivement les kystes sur les aliments.
Elle peut être directe et interhumaine par les mains sales dans les collectivités (famille, asiles,
crèches …) ou bien par les pratiques sexuelles oro-anales

1.2. Cycle évolutif d’E. histolytica :


Le cycle évolutif d’E.histolytica est double avec :
- un cycle non pathogène, chez les porteurs sains.
- un cycle pathogène, chez les malades atteints d’amibiase.

 Cycle non pathogène :


Le cycle non pathogène correspond à la présence asymptomatique de l’amibe dans la lumière
colique. Une fois ingérés, les kystes arrivent dans l’estomac, leur coque va être lysée par les
sucs digestifs libérant une amibe méta-kystique à 4 noyaux, au niveau du colon. Chaque
noyau se divise, aboutissant à 8 noyaux, ces 8 noyaux s’entourent d'un peu de cytoplasme
pour donner 8 petites amibes ou amoebules qui deviennent des amibes de type minuta
vivant dans la lumière intestinale. Elles se nourrissent de bactéries ou de déchets et se
multiplient par scissiparité.
Après un certain nombre de divisions, elles s’arrondissent, deviennent des formes pré-
kystiques s’entourent alors d'une membrane épaisse, pendant que leur noyau subit une double
mitose donnant ainsi des kystes mûrs à 4 noyaux.
Ainsi ce cycle non pathogène appelé cycle d'infestation ne donne aucune altération de
la muqueuse intestinale et aucun signe clinique (porteurs sains)La présence de l’amibe
minuta et des kystes dans l’intestin correspond à l’amibiase infestation.

 Cycle pathogène :

L’amibiase maladie apparaît lorsque les formes minuta se transforment sous l’influence de
certains facteurs en forme hématophages : E. h. h. douées d’un pouvoir nécrosant lui
permettant d’envahir la muqueuse colique, seules certaines souches de l’E. histolytica
différenciables par leurs zymodèmes et leurs génomes, posséderaient cette potentialité de
transformation

Les facteurs humains font intervenir :


- Un déséquilibre de la flore bactérienne dû aux médicaments en général (abus
d'antibiotiques)
- Une pathologie colique préexistante.
- La malnutrition
- Des facteurs immunologiques
1.3. Répartition géographique

Bien que cosmopolite, elle sévit surtout dans les régions chaudes et humides du Tiers monde,
la prévalence mondiale de l’infestation se situe aux alentours de 10%

Sa prévalence dépend étroitement des conditions socio-économiques et sanitaires des


populations, les facteurs favorisants sont donc :

 L’absence d’hygiène fécale et surtout l’utilisation agricole d’engrais humain.


 L’absence d’hygiène individuelle (mains sales)
Le climat chaud et humide qui prolonge, la survie des kystes dans le milieu extérieur

3. Symptomatologie

E. histolytica atteint d'abord et électivement le colon, l’amibiase intestinale constitue


toujours le premier stade de la maladie, les autres localisations sont toujours secondaires, le
nombre de porteurs sains est très important, 90 % des sujets ne présentent pas de symptômes.
-L’amibiase intestinale aiguë :
ou colite amibienne aiguë ou dysenterie amibienne est la forme typique. Après une
incubation de 2 à 4 semaines, elle survient de façon brutale avec des troubles variés tels que :
anorexie, asthénie accompagnées de diarrhées banales et de douleurs abdominales. Cette
période ne dépasse pas 10 jours.
Le syndrome dysentérique se manifeste par :
- des douleurs abdominales violentes : parcourant le cadre colique, avec un
maximum au niveau des deux fosses iliaques (épreintes)
- des ténesmes, qui sont des contractures douloureuses du sphincter anal et qui
s’accompagnent d’un besoin impérieux d'aller déféquer.

- des selles nombreuses,8 à 15 par jour, afécales faites de glaires sanglantes


appelées « crachats rectaux ».
L’état général est bien conservé. L’apyrexie est de règle, toute élévation thermique
doit faire craindre une atteinte extra-intestinale.
-Les complications de l’amibiase intestinale sont  :
- Les hémorragies intestinales.
- Les perforations intestinales avec risque de péritonites, due à l’action nécrosante de
l’amibe.
- Les occlusions intestinales dues à l’inflammation.

3. 2. Amibiases extra-intestinales.

 Amibiase hépatique
Les manifestations hépatiques peuvent apparaître plusieurs mois ou années après la
contamination.

L’amibiase hépatique aiguë est la forme typique, en résumé, c’est une hépatomégalie fébrile
et douloureuse, elle réalise la triade de Fontan :.
 Fièvre atteint 39 à 40°.
 la douleur siège au niveau de la région sous-costale droite, irradiant vers l’épaule et
l’aisselle droite.
 l’hépatomégalie est franche
 Avec altération de l’état général, le malade respire mal à cause de la douleur.
Le diagnostic d'une amibiase hépatique repose sur l’échographie hépatique et le scanner,
la sérologie spécifique est positive et confirme le diagnostic. L’examen parasitologique des
selles est négatif.
 Amibiase pleuro-pulmonaire 
20 à 50 % des abcès du foie se compliquent de localisations pulmonaires. Les amibes
gagnent le poumon par contiguïté à travers le diaphragme ou par voie lymphatique ou
sanguine. L’amibiase pulmonaire se présente comme une pneumopathie aiguë de la base avec,
toux, expectorations, fièvre, et altération de l'état général. Parfois, une atteinte pleurale est
associée. ou une pleurésie purulente amibienne
- L'évolution peut se faire vers l'abcédation avec risque de fistule bronchique et évacuation
d'une vomique"chocolat" caractéristique

-Les autres localisations sont rares, les signes cliniques sont dépendants de la
localisation, l’amibiase péritonéale est fréquemment due à la rupture de l’abcès du foie dans la
cavité pleurale, l’amibiase péricardique est la complication la plus grave, la perforation d'un
abcès du foie dans le péricarde est souvent suivie d'un syndrome de choc, l’amibiase cutanée
concerne généralement la région péri-anale, parfois une plaie opératoire, elle se présente
comme une ulcération inflammatoire très douloureuse.
Dans l’amibiase cérébrale, le début est brutal et la mort survient en 12 à 72 heures.

4. Diagnostic biologique  (Diagnostic de laboratoire)

4.1. Amibiase intestinale.


Le diagnostic de certitude de l’amaebose intestinale est l’examen copro-parasitologique
(examen parasitologique des selles) qui permet la mise en évidence des différentes formes
d'Ehistolytica dans les selles avec recherche de:
-E. h. h. dans les glaires sanglantes ou les selles diarrhéiques, élément capital du diagnostic de
l’amibiase intestinale aiguë,

.1.2. Recherche des formes végétatives :


 Examen direct :qui comporte un état frais plus examen après coloration
 Examen à l’état frais : dilution de la selle entre lame et lamelle
 Techniques de coloration.
Les techniques de coloration sont de deux types, les colorations extemporanées entre lame et
lamelle et les colorations permanentes
-Les colorations extemporanées
- La coloration au lugol 
- La coloration de Bailanger et Farragi 
- Le MIF coloration ou coloration de Sapero-Lawless 
Les colorations permanentes après confection d’un frottis fécal 
Méthode de KOHN 
- Méthode de HEIDENHAIN 
-L’immunofluorescence directe à l’aide d’anticorps monoclonaux : permet de
visualiser les amibes dans les produits pathologiques plus facilement que les méthodes de
colorations classiques.

6.1.3 .Recherche et identification des kystes :


La recherche des kystes nécessite un examen direct et des techniques de concentration
 Des méthode physiques qui se basent sur la densité du solvant par rapport aux
parasites

 Les méthodes de concentration physico-chimiques ou diphasiques, utilisent deux


réactifs non miscibles l’un aqueux, l’autre lipophile (éther) qui permettent la réalisation
d'un coefficient de partage, trois méthodes parmi beaucoup d'autres ont été choisies pour
leur simplicité, la méthode formol-éther de Ritchie, la méthode de Bailanger et la méthode
de Blagg et collaborateurs
La technique de Ritchie modifiée utilise des réactifs à la portée de tous, le formol et l’éther.
La technique de Bailanger utilise le tampon acéto-acétique à pH :5

4.1.4. Détection d’antigènes amibiens

Les selles des malades renferment les substances résultant de la lyse des amibes, ces antigènes
solubles ou copro-antigènes peuvent être détectés, en utilisant des Ac monoclonaux, par
une technique ELISA ou par Western-blot.
4.1.5. Biologie moléculaire (mise en évidence du génome du parasite par PCR)

La recherche à l’aide d’une sonde ADN est très spécifique, elle permet de déceler les
pauci-infestations et de différencier les souches pathogènes des souches non pathogènes
mais ce n’est pas une technique de routine, elle reste réservée aux centres spécialisés

4. 2.Diagnostic biologique de l’amibiase hépatique 

4.2.1. Eléments biologiques d'orientation

L’ hyperleucocytose par polynucléose neutrophile est constante, la vitesse de sédimentation


est accélérée (supérieure à 80mm à la première heure) s’y associe parfois une augmentation
du taux des transaminases hépatiques et des phosphatases alcalines

4.2.2. Recherche de l’E h h dans le liquide de ponction en périphérie de la lésion avec


examen à l’état frais, coloration
La ponction d'un abcès hépatique au cours sous échographie ramène un « pus
chocolat » souvent sans amibes, celles-ci restant dans la paroi de l’abcès en raison de leur
caractère hématophage. On augmente les chances de les mettre en évidence en raclant, lors de
la ponction, la paroi de l’abcès avec l’aiguille. Cette recherche est rarement effectuée et c’est
le diagnostic immunologique qui est utilisé

4.2.3.Diagnostic sérologiqueavec titrage des anticorps anti-E histolytica.


Il ne répond qu’à l’amibiase invasive, il est positif à :
- 95 % pour les atteintes hépatiques (ou autres métastases)
La présence d'Ac à un taux élevé est un élément important du diagnostic
hépatique, confrontée aux éléments cliniques, échographiques et biologiques.

5.Traitement

Le traitement médical de l’amoebose est basé sur la connaissance de la biologie de


l’amibe. La forme minuta qui vit à la surface de la muqueuse est accessible aux produits non
résorbables, les anti-amibiens ou amœbicides de contact alors que la forme histolytica  qui
pénètre dans les tissus ne peut être accessible, qu’aux produits diffusibles, les anti-amibiens
ou amœbicides diffusibles (anti-amibiens tissulaires).
5.1. Les amœbicides diffusibles à action tissulaire.

Ils sont très efficaces contre les formes végétatives, car ils diffusent par voie sanguine
atteignant ainsi les tissus et les formes pathogènes mais ils sont peu actifs, dans la lumière
intestinale,
-Métronidazole (Flagyl*) :
après administration orale au moins 80 % du métronidazole est absorbé au niveau de l’intestin
grêle, dans la première heure,sa demi vie plasmatique est de 8 à 10 heures.Il donne
d'excellents résultats de plus, il n’est pas toxique, on peut voir parfois quelques nausées ou
vomissements. Il existe sous forme de comprimés de 250 mg et 500 mg, de soluté buvable et
de soluté injectable.La posologie est de30 à 40 mg / kg / j pendant 7 à 10 jau début des repas.

-Les autres nitro-imidazolés 

sont issus du développement du métronidazole, ils ont gardé les propriétés antiparasitaires du
métronidazole, mais leur demi-vie plus longue permet de les administrer en cures plus
brèves, la demi-vie est de 12 heures pour le tinidazole (Fasigyne*) 14 heures pour
l’ornidazole (Tibéral*) et 19 heurespour le secnidazole (Flagentyl* ou Secnol*)

Ces caractéristiques pharmacocinétiques entraînent la persistance d’un taux efficace sur les
parasites après prise unique de 2 g pendant 3 à 5 jours, pour le tinidazole et l’ornidazole, pour
le Secnidazole, une seule prise (traitement minute) peut être utilisée en zone de forte endémie.
Les 3 produits existent sous formes de comprimés de 500mg, l’ornidazole se présente aussi,
sous forme de soluté injectable
Les nitro-imidazolés sont de bons amœbicides tissulaires, mais de médiocres
amœbicides de contact, ils ne sont pas très actifs sur les formes minuta et kystes, c’est pour
cela qu’en pratique, il est toujours nécessaire de faire suivre la cure imidazolée par un
amœbicide de contact.
. Eviter leur prescription chez la femme enceinte durant les 3 premiers mois et en cours
d'allaitement.
5.2.Les amœbicides de contact,

Administrés par voie buccale ont une action intra-luminale colique car ils ne sont pas résorbés
par la muqueuse intestinale.

Le Nifuroxaside (Ercefuryl*) est administré, à raison de 800 mg / j pendant 6 à 8 jours.

La Paromomycine : (Humagel*, Humatin*)6 à 8 capsules/j chez l’adulte pendant une


semaine.

6.Prophylaxie :

Elle se confond avec celle de toutes les autres affections liées au péril fécal.

-Prophylaxie individuelle : elle est basée sur le respect des règles d'hygiène habituelles.
 Lavage des mains.
 Ebullition ou javellisation de l’eau de boisson (en zone d’endémie)
 Rinçage correct des fruits et légumes.
 Eviter les aliments exposés à l’air.
-Prophylaxie collective : c’est la protection de la population à l’échelle du territoire elle
est liée à l’amélioration des conditions de vie, difficile à mettre en œuvre dans les pays
pauvres.
 Education sanitaire : informer sur les dangers du péril fécal et enseigner les
règles essentielles de l’hygiène.
 Lutter contre la pollution fécale : installation de latrines, interdiction
d’utilisation des engrais humains.
 Installation d’un réseau d’eau potable surveillé.
 Dépistage et traitement des porteurs sains, surtout dans les collectivités et
parmi les personnes manipulant les aliments.
 Lutte contre les mouches, les blattes.
 Construction de puits protégés.

Vacuo
le