LES BILHARZIOSES

Objectifs
1. Définir la bilharziose
2. Décrire les signes cliniques de la bilharziose vésicale S. haematobium
3. Citer 5 formes cliniques de la bilharziose
4. Citer un examen permettant le diagnostic positif de la bilharziose
5. Proposer un traitement curatif de la bilharziose vésicale à S. H

1. Généralités
1-1. Définition :
Les bilharzioses ou schistosomoses sont des affections parasitaires dues à des
plathelminthes, de la famille des trématodes et du genre Schistosoma (Schistosomes).
Elles sont transmises par voie transcutanée par des mollusques d’eau douce. Cinq
espèces sont pathogènes pour l’homme : Schistosoma haematobium, S. mansoni, S.
intercalatum, S. japonicum et S. mekongi.

1-2. Intérêts :
- Maladies endémiques (2ème endémie mondiale) sévissant surtout dans les zones
tropicales et subtropicales où 500 à 600 millions de personnes sont exposées et plus de
200 millions infectées surtout en Afrique. Responsables d’environ 200 00 décès/an.
- Extension de la maladie dans les zones de réceptivité, extension liée au développement
agricole et à l’augmentation des réseaux d’irrigation.
- Mise en place de programmes nationaux de lutte contre les bilharzioses dans plusieurs
pays africains.
- Problème socio-économique dans les pays en développement.
- Problème de chimiorésistance du Praziquantel ces dernières années ( Egypte, Kenya).

1.3. Répartition géographique :

Sur le plan épidémiologique, sa répartition géographique varie peu. La construction de
barrage et l’augmentation de réseaux d’irrigation entraînent une intensification de certains
foyers d’endémie. Sa transmission est pérennisée par le mode de vie des populations au
niveau d’hygiène insuffisant. Selon les espèces de schistosomes, la répartition est la
suivante :
- S. haematobium : Afrique subsaharienne, Madagascar, Afrique du Nord (vallée du
Nil)
- S. mansoni : Afrique intertropicale, Madagascar, Ile Maurice, Proche Orient,
Amérique Centrale et du Sud.
- S. intercalatum : Afrique Centrale
- S. japanicum : Chine, Indonésie, Philippines
- S. mekongi : Vallée du Mekong, Cambodge, Thaïlande.

1-4. Pathogénie :

L’infestation se fait au cours des baignades en eau douce pendant les périodes chaudes
de la journée c'est-à-dire entre 14 et 16 heures.
- les vers adultes n’induisent pas de réactions inflammatoires des vaisseaux mais
seulement l’apparition progressive d’une immunité relative. Morts, ils provoquent une
endophlébite proliférative avec fibrose.

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- Les oeufs sont responsables de la plupart des lésions anatomopathologiques en
induisant la formation du granulome bilharzien (lésion élémentaire de la bilharziose
maladie). Centré par un œuf (d’abord vivant) embolisé dans un capillaire, il est formé
d’éosinophiles et d’histiocytes puis de cellules épithélioïdes et géantes, enfin de
fibroblastes. La présence d’œufs vivants dans les tissus est indispensable à la
formation des granulomes qui sont en rapport avec une réaction d’hypersensibilité
retardée spécifique de l’espèce de parasite et faisant intervenir les lymphocytes T.
- Les dépôts d’immuns complexes jouent surtout un rôle au niveau des glomérules rénaux
et aboutissent parfois à une glomérulonéphrite membraneuse proliférative responsable de
syndromes néphrotiques (au cours de la bilharziose à S. mansoni) avec atteinte
hépatosplénique. La rate est congestive avec une fibrose modérée de la pulpe blanche et
hyperplasie réticulo-endothéliale. Infarctus et périsplénite sont fréquents.

2. SIGNES
2-1. Type de description : Bilharziose vésicale à Schistosoma haematobium
C’est la localisation la plus fréquente. Les manifestations cliniques évoluent
classiquement en trois phases d’importance inégale, correspondant aux différents stades
évolutifs du parasite chez l’homme.
 Phase initiale ou phase de pénétration cutanée :
Elle correspond à la pénétration transcutanée des furocercaires, c’est la dermite
cercarienne le plus souvent très discrète, voire inapparente. Elle se manifeste par de
macules érythémateuses prurigineuses, d’environ 1 cm de diamètre, deviennent
papuleuses environ 10 heures après. Elle se traduit par un prurit et une réaction
urticarienne disparaissant en quelques heures, parfois en 1 à 2 jours.
 Phase d’invasion ou toxémique :
Elle est contemporaine de la migration et des transformations des schistosomules,
survenant 45 jours à 3 mois après le bain. Elle correspond aux réactions de l’organisme
en contact avec les substances antigéniques et toxiques des vers. Le tableau clinique
souvent inapparente pour S. haematobium, peut être parfois intense marqué par un
syndrome infectieux avec fièvre (fièvre de safari), sueurs et céphalées, des signes
allergiques (prurit, urticaires, oedèmes), des signes pulmonaires (toux sèche persistante,
dyspnée asthmatiforme, broncho-pneumopathie, oedème aigu fébrile), des signes
algiques (myalgies, arthralgies). Ce syndrome peut s’accompagner d’une
hépatosplénomégalie.
La NFS montre une hyperleucocytose avec hyper éosinophilie atteignant parfois jusqu'à
80%.
 Phase d’état :
Elle apparaît 10 à 12 semaines après la contamination, et est marquée par :
- la dysurie avec pollakiurie, précoces, diurnes et nocturnes ;
- des douleurs sus-pubiennes, exacerbées par la miction obligeant le malade à se courber
en
deux et peuvent donner l’impression “d’urines chaudes”.
- hématuries quasi constantes mais capricieuses, typiquement terminales, elles sont
parfois très abondantes et alors totales, ou au contraire minimes.

Les examens paracliniques à ce stade :

- NFS montre une hyper éosinophilie

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- Examen parasitologique direct met en évidence des œufs de S. haematobium dans
les urines ou la biopsie rectale
- A l’imagerie médicale :
. Les radiographies du bassin sans préparation peuvent montrer des calcifications
vésicales pathognomoniques qui dessinent plus ou moins le contour de la vessie ou lui
donnent un aspect d’ensemble porcelainé ;
. L’UIV peut montrer un aspect pseudo tumoral, des anomalies de l’évacuation vésicale.
. L’échographie vésicale permet de visualiser l’épaississement de la paroi et de la
muqueuse, les irrégularités de celle-ci ainsi que les proliférations bénignes ou malignes.
C’est une technique non traumatique et doit supplanter la cystoscopie et l’UIV.
. La cystoscopie permet d’apprécier les 3 stades évolutifs de la bilharziose vésicale :
stade primaire (le semis de « grains de sucre semoule » fait de fines granulations
entourées d’un halo congestif correspondant chacun un granulome centré par un œuf),
secondaire (grains d’acné comme des nodules correspondant à des granulomes
bilharziens géants centrés par un ou plusieurs œufs) et tertiaire (tumeur framboisée ou
bilharziome atteignant 1cm de diamètre, sessile ou pédiculée, rougeâtre, saignant
facilement).

Evolution :
Eléments de surveillance : clinique et paraclinique
Modalités évolutives :
- Traité précocement, l’évolution se fait vers la guérison sans séquelle
- Non traité, l’évolution vers la guérison est possible. Mais au fur et à mesures des
réinfestations massives et répétées, il se produit le phénomène de désensibilisation
endogène aboutissant à des infections chroniques avec risque de complications du haut
appareil urinaire, ou à la disparition de réaction cellulaire autour des œufs.
- Traité tardivement, des complications sont possibles : surinfection bactérienne
responsable cystite, péricystite suppurée, pyélonéphrite, lithiase, les séquelles fibreuses
tardives (cystite chronique, dysectasie du col).
La bilharziose à S. haematobium est reconnue comme cofacteur du cancer de la vessie et
la bilharziose à S. mansoni augmente le risque de cancer de foie chez les personnes
infectées par le virus de l’hépatite B.

2.2. Formes cliniques

2.2.1 Bilharzioses uro-génitales à S. haematobium
- urétérale, généralement latente (UIV montre une sténose urétérale unique ou multiples,
une dilatation, une urétéro-hydronéphrose secondaire à une sténose).
- rénale : néphrite interstitielle et hydronéphrose en amont de l’obstacle conduisent à une
insuffisance rénale.
- urétrale : écoulement riche en œufs de S. haematobium, urétrorragies, rétrécissement
urétrale, fistules périnéales.
- Génitales :
* chez l’homme : épididymite chronique, fistulisation fréquente, parfois spermatorrhée,
hémospermie.
* chez la femme : vaginite, cervicite chronique, annexite responsables de stérilité,
grossesse ectopique, d’accouchement prématuré.
2.2.2 Bilharziose intestinale à S. mansoni : les phases de pénétration et d’invasion sont
identiques à celles à S. haematobium. La phase d’état est dominée par des
manifestations intestinales et hépatospléniques. Les manifestations intestinales

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apparaissent 3 mois après le bain infestant marquées par la diarrhée faite de selles
liquides ou dysentériques, des douleurs coliques, de ténesme et rectorragie. Un prolapsus
peut s’observer. L’état général est habituellement conservé. La rectosigmoïdoscopie
révèle l’hyperhémie de la muqueuse et les ulcérations avec des granulomes blanchâtres
correspondant aux bilharziomes. L’évolution est habituellement favorable même sans
traitement. Des complications peuvent survenir : état subocclusif, hémorragie intestinale.
Les atteintes cardio-pulmonaires (cœur pulmonaire chronique), nerveuses par
embolisation des œufs, sont possibles.
2.2.3- Bilharziose rectale à Schistosoma intercalatum (S.i.) : Les deux premières
phases sont silencieuses. La phase d’état est dominée par une diarrhée glairo-sanglante,
douleur rectale ou colique, ténesme, prolapsus. En rectoscopie, on peut observer des
pseudo polypes inflammatoires adénopapillomateux. Les atteintes génitales sont
possibles à type de masses annexielles.

2.2.4- Bilharziose à S. japonicum et à S. mekongi : la phase de pénétration (< kabure >

des japonais) et la phase toxémique sont bruyantes (syndrome de katayama). La phase
d’état est dominée par l’atteinte hépatosplénique. Celle-ci est précoce et rapidement
grave : à l’hépatosplénomégalie, s’ajoutent souvent un ictère, des hémorragies digestives
par hypertension portale, des phénomènes d’hypersplénisme, de l’ascite, des oedèmes.
L’état général est altéré avec fièvre, amaigrissement, anémie. L’atteinte intestinale est au
second plan. Le pronostic est réservé, ne dépassant guère quelques années, la mort
survient dans un état cachectique par pour poussées d’insuffisance hépatique, une
hémorragie digestive et affections intercurrentes. A coté des formes graves, des formes
bénignes sans hépatomégalie existent révélées par des épisodes diarrhéiques
passagers, avec une évolution favorable sous traitement.
2.2.4- Autres formes cliniques :
- cardiopulmonaires : surtout fréquentes avec S. japonicum, S. mekongi et S. mansoni,
elles sont dues à un apport massif d’œufs dans la circulation artérielle pulmonaire,
favorisée par des shunts porto-caves. La symptomatologie est celle du cœur pulmonaire
chronique.
- nerveuses : exceptionnels tableaux de compression médullaire lente par migration
d’oeufs dans les espaces périduraux, d’épilepsie (S. j.) et de myélite transverse (S. m. et
S. h.).
- cutanées : les éruptions papulonodulaires bilharziennes, prédominantes dans la région
péri ombilicale, sont observées chez les enfants en zone d’endémie.
- anogénitales : des granulomes bilharziens tumoraux de l’anus, de la vulve et du col
utérin peuvent être la source de la dystocie chez la femme.

3. DIAGNOSTIC
3.1. Diagnostic positif :
3.1.1. Diagnostic indirect :
 Arguments épidémiologiques : notions de vie ou de séjour en zone d’endémie et
de
baignade en eau douce sont des éléments d’orientation essentiels car les œufs
n’apparaissent que 2-3 mois après l’infestation.
 Arguments cliniques : prurit, éruption cutanée après un bain à l’eau douce,
hématurie et signes digestifs : diarrhée liquidienne ou dysentériforme.
 Arguments paracliniques :

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- Hyper éosinophilie (au cours de toutes les bilharzioses) : importante à la phase de
d’invasion et régresse par la suite.
- L’échographie permet d’évaluer la fibrose périportale, la taille du foie et de la rate, les
signes d’hypertension portale et les risques d’hémorragies digestives au cours de la
bilharziose hépatique ; des dilatations des voies urinaires supérieures, les nodules, et
les calcifications de la paroi vésicale au cours de la bilharziose urinaire .
- ASP (abdomen sans préparation) peut objectiver des calcifications vésicales.
- UIV peut montrer des sténoses urétérales, l’hydronéphrose, parfois le rein muet.
- Scanner peut montrer des sténoses urétérales, l’hydronéphrose
3.1.2. Diagnostic de laboratoire ou de confirmation:
a) Direct : mise en évidence du parasite (les œufs sont éliminés 2 à 3 mois après le bain
infestant). Il est important de signaler si les œufs sont vivants ou si ils sont noirs calcifiés
signalant le caractère évolutif de la maladie.
- Prélèvements : urines (S. haematobium), selles (S. mansoni, S. japanucum et S.
mekongi) ; biopsie rectale, produit de grattage pour toutes les espèces. Autres
prélèvements : crachats, LCR, ponction biopsique du foie pour S. mansoni, S. japonicum
et S. mekongi.
- Examen direct entre lame et lamelle :
 Urines : examen du culot de centrifugation ou après filtrage des urines sur
membranes
des urines de 24 heures ou émises le matin ou après un effort, permet d’observer S.
haematobium avec son éperon terminal. On peut utiliser la coloration de Zielh pour
différencier des Schistosoma à coque Acido-alcoolo-résistante (S. mansoni ou S.
intercalatum).
 Selles : examen direct, technique de concentration (MIF, technique de Kato…),
mettent
en évidence S. mansoni, S. japonicum et S. mekongi à éperon latéral, S. intercalatum
à éperon terminal mais coque AAR à la coloration de Zielh.
 Biopsie : l’étude histologique montre des œufs centrés par un granulome.

b) Réactions immunologiques : utilisés dans les formes chroniques de la bilharziose

- réaction péricercarienne de Vogel et Minning
- réaction circum ovale d’Olivier Gonzales
- test de débranulation du basophile humain (HBDT)
- Réaction de fixation du complément, hémagglutination passive, IFI, ELISA.

3.2- Diagnostic différentiel :

- Syndrome de Katayama (fièvre de safari) : paludisme, typhoïde, dengue.
- Hématuries tumorales, lithiasiques, tuberculeuses.
- Autres dysenteries : bactériennes ou parasitaires
- Cirrhose et autres fibroses hépatiques
- Molluscum contagiosum, verrues
- Tumeurs et impasses parasitaires.

3.3. Diagnostic étiologique :

3.3.1 Agent pathogène :
Agent appartient au genre: Schistosoma

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 5 espèces: Schistosoma haematobium, S. japonicum, S. Mansoni, S. intercalatum,
S. Mekongi.
Ces cinq sont reconnues comme parasitant l’homme.
 Morphologie générale:
- Les schistosomes sont à l’état adulte des vers plats non segmentés à sexes séparés
mesurant 1 a 2 cm de long. Ils possèdent deux ventouses, une buccale qui entoure la
bouche et l’autre ventrale située en avant du pore génital.
 Habitat :
Les vers adultes, mâle et femelle, vivent accouplés dans les vaisseaux sanguins,
surtout dans la veine porte, où ils effectuent leur maturation. Ils sont une longévité
de 2 à 3 ans pour S. japonicum, de 3 à 6 ans pour S. haematobium et de 5 à 12 ans
pour S. mansoni.

3.3.2. Cycle parasitaire :

Les schistosomes sont des parasites hétéroxènes qui présentent deux phases de
multiplication, l’une sexuée chez l’hôte définitif (homme ou animal), l’autre asexuée
chez l’hôte intermédiaire, un mollusque d’eau douce. Le cycle est identique pour
toutes les espèces. Le parasite se présente sous trois formes : vers adultes (mâle et
femelle), œufs (contenant un embryon ou miracidium) et les larves infectantes ou
furocercaires.
Trois facteurs physico-chimiques favorisent le cycle du parasite : eau douce,
température à 25-30oC et un pH neutre.

Le cycle comprend deux phases :

- Aquatique chez l’hôte intermédiaire : l’œuf doit impérativement tomber dans l’eau
douce pour poursuivre son développement dans le milieu extérieur. Lorsque les
conditions hygrométriques sont suffisantes (température à 25-30oC, pH neutre), l’oeuf
éliminé par les excrétas de l’homme, éclot sous l’effet de la pression osmotique et
libère un embryon cilié, le miracidium. Il peut survivre environ 24 heures dans des
conditions favorables. Il meurt rapidement si la température s’abaisse ou s’élève trop,
ou si la teneur en sel dépasse 0,50 g/litre. Le miracidium recherche activement un
mollusque spécifique. Le miracidium se transforme en quelques jours en sporocyste
(masse cellulaire irrégulière dépourvue de tube digestif). A l’intérieur des sporocystes,
des amas cellulaires bourgeonnent et, en deux semaines environ, vont se transformer
en sporocystes-fils. Le sporocyste primaire se rompt et libèrent les sporocystes fils,
tubulaires qui migrent dans l’hépato-pancréas du mollusque. Dans ces tubes, toujours
par bourgeonnement d’amas cellulaires, s’élaborent de nouvelles formes larvaires, les
cercaires. A maturité, les cercaires (furocercaires) quittent par effraction les tubes
sporocystiques puis le corps du mollusque et passe dans l’eau.

- Humaine : le furocercaire infeste l’homme (hôte définitif) lors des bains (rivière,
fleuve,
marigots) en traversant la couche cornée de sa peau en quelques minutes (10mn
environ). La pénétration active se fait presque exclusivement au niveau du revêtement
cutané. Elle se fait en quelques minutes, sous l’action combinée de la mobilité de la
cercaire, des secrétions de ses glandes céphaliques. Elle s’accompagne de la perte de la
queue. Le parasite prend alors le nom de schistosomule. Par voie sanguine ou
lymphatique, il gagne, après une étape pulmonaire, le cœur gauche puis le foie par la
grande circulation. C’est dans les plexus veineux portes que se fait la maturation,

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deviennent adultes en vingt jours environ formant un couple. La femelle se déplace à
contre courant vers les lieux de ponte fonction de l’espèce bilharziènne : plexus
hémorroïdal via la veine hémorroïde inférieure (S. mansoni, S. intercalatum), entre les
plexus vésicaux et génitaux (S. haematobium) et le territoire de la veine hémorroïdale
supérieure (S. japanicum et S. mekonhi). Les œufs sont pondus 2 à 3 mois après le bain
infestant et s’embolisent dans des organes creux (colon, vessie) et ont trois destinées :
i). éliminés dans les selles ou dans les urines, ii). Bloqués dans les tissus pour mourir 25
jours plus tard à l’origine du granulome, iii). migrés dans des organes comme le cœur,
poumons, système nerveux, rate…).
Hôtes intermédiaires :
S. haematobium : Bulinus truncatus
S. mansoni : Biomphalaria
S. intercalatum : Bulinus forskalii
S. japanicum: Oncomelania hupensis et nosophora
S. mekongi: Neotricula aperta.

3.3.3 Reservoirs de virus:

Pour toutes les espèces de schistosomes parasites de l’homme, sauf pour S. japonicum
et S. mekongi, l’homme est le principal réservoir de virus (S. haematobium, S. mansoni et
S. intercalatum). En ce qui concerne S. japonicum et S. mekongi, il existe un important
réservoir animal qui varie selon les foyers.

3.3.4 Circonstances favorisantes :

- causes écologiques : existence de collections d’eau douce naturelles hébergeant les
HI.
- cause climatiques : température de l’eau supérieure à 25oC permettant le
développement du cycle parasitaire
- causes socio-économique et culturelle : activités domestiques et professionnels qui
favorisent les contacts homme-eau.
- causes favorisant l’extension de l’endémie bilharzienne qui sont essentiellement la
création de collections d’eau artificielles et des réseaux d’irrigation dans un but de mise
en valeur agricole, les grands barrages hydro-électriques jouant un rôle prépondérant.

4 TRAITEMENT
4.1 Curatif
a) Buts
- Éliminer le parasite
- Traiter les complications
- Prévenir les réinfestations
b) Moyens
b) Moyens
 Étiologiques :
- Praziquantel (Biltricide®) : cp de 600 mg, se donne à 40 mg/kg (S. haematobium, S.
mansoni et S. intercalatum) et 60 mg/kg (S. japonicum et S. mekongi) en prise unique. Il
est contre indiqué pendant la grossesse et nécessite l’arrêt de l’allaitement pendant 3
jours et au cours de la cysticercose.
 Adjuvants médicochirurgicaux : Antibiotiques, chirurgie d’exérèse,
plasties.

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c) Indications :
le Praziquantel (Biltricide®) est actif en prise unique à la dose de 40mg/kg au cours
des repas sur toutes les espèces (60mg/kg pour S.J et S. k)
Le traitement antiparasitaire est prescrit uniquement s’il s’agit d’une bilharziose évolutive.
Formes compliquées : La bilharziose cardio-pulmonaire est insensible aux
antibilharziens, le déparasitage est néanmoins recommande.
Le contrôle de l’efficacité du traitement individuel (élimination des œufs vivants) doit
s’effectuer à 3 mois, 6 mois et 12 mois après le traitement.

4.2 Préventif
But : interrompre la chaîne de transmission
:
1 collective : hygiène du milieu, assainissement et aménagement sanitaire, destruction
des mollusuques hôtes intermediaires, éducation sanitaire, traitement de masse répété en
particulier en milieu scolaire.
2 individuelles
Eviter tout contact avec leau douce en zone d’endémie(marigot,rivière, rivage de fleuve,
trou d’eau, piscine insalubres…qu’l s’agisse de bagnade, d’activité de loisir…