Dr. Kh.

AIT-OUDHIA

PERIPNEUMONIE CONTAGIEUSE BOVINE

I. Définition

La péripneumonie contagieuse bovine (PPCB) est une maladie infectieuse des bovins
et autres grands ruminants domestiques et sauvages due à Mycoplasma mycoïdes subsp.
mycoïdes (variété SC).
Elle est caractérisée par le développement d’une inflammation exsudative
sérofibrineuse du poumon et de la plèvre génératrice de symptômes respiratoires graves
(pleuro-pneumonie) associés à une hyperthermie modérée.

II. Espèces affectées

 Dans les conditions naturelles, affecte exclusivement les bovinés domestiques

(bovins, zébus, buffles). Les ruminants sauvages (bison, élan, etc.) sont sensibles, mais
les bovinés domestiques sont les seuls "réservoirs" actuellement connus.
 N'affecte pas les petits ruminants : à ne pas confondre avec la pleuropneumonie
contagieuse de la chèvre, due à des mycoplasmes différents.
 Ne se transmet pas à l'homme.

III. Répartition géographique - importance

 La PPCB était autrefois répandue en Europe et la plupart des autres continents. Ses
répercussions économiques importantes dans les pays atteints justifient son inscription
dans la liste des maladies notifiables de l’OIE.
 Grâce à des mesures de prophylaxie efficaces, son aire d'activité s'est
considérablement réduite, et seule l'Afrique continue à payer un lourd tribut à la
maladie.
 En Europe, la PPCB est encore signalée au Portugal. L’Espagne est indemne depuis
1994.

IV. ETIOLOGIE

 Due à un mycoplasme Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes variété SC (small

colonies), relativement facile à isoler et à cultiver au laboratoire sur des milieux
enrichis (éventuellement sélectifs).
 Pouvoir pathogène est lié à la présence d'un lipopolysaccharide de surface, le
galactane, et sans doute des facteurs toxiques mal définis; il peut être atténué par
repiquages successifs en milieux de culture.
 Le galactane est un des antigènes principaux, induisant in vivo une réponse
sérologique (anticorps précipitants, agglutinants, fixant le complément...) utilisables
pour le diagnostic. Il n’existe qu’un seul type antigénique.
 L'immunité est exclusivement de type cellulaire, imposant l'usage de souches
vaccinales modifiées lorsqu'une prophylaxie médicale est nécessaire

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V. Pathogénie

 Le mycoplasme va pénétrer l’organisme par voie respiratoire, atteint la fin des

conduits aérifères du parenchyme pulmonaire et où il va s’implanter, conduisant à une
lésion primaire qui est représenté par une bronchiolite, évoluant rapidement vers en un
foyer de bronchopneumonie, accompagné de thrombose (phénomène d’obstruction).
 Ce phénomène est dû à l’accumulation de paquets de mycoplasmes dans les vaisseaux
lymphatiques et le sang, ce qui peut traduire l’inflammation et la dilatation des
cloisons interlobulaires gorgées de lymphe, ainsi que le développement du phénomène
nécrotique, on parle de phénomène de tuyaux de pipe.
 Ces lésions seraient en rapport avec la multiplication in situ du germe, dans ce cas
deux actions peuvent se produire :
- Action directe : par libération des facteurs toxiques, inflammatoires et
nécrosants.
- Action indirecte : sensibilisation par les anticorps précipitants, par libération
d’une précipitine (précipitation des antigène et formation du complexe Ac-Ag),
ce qui entraîne le phénomène d’Arthus III (Hypersensibilité de type III).
 Le blocage multifactoriel de la circulation lymphatique entraîne un péripneumonie
clinique exsudative sérofibrineuse.
 L’envahissement du parenchyme pulmonaire entraîne une difficulté et une détresse
respiratoire, puis la mort par asphyxie.

VI. Symptomatologie

Incubation : en moyenne 1 à 3 mois (17 à 120 jours)

VI. 1. Symptômes
On peut observer trois importantes phases :

A. Phase d’invasion

Apparition progressive d'un état fébrile (39 à 40° C) avec atteinte de l'état
général.
Inappétence, rumination difficile et abattement,
Dans un troupeau, un animal malade traîne en général en arrière du troupeau,
2 à 3 jours plutard, apparaissent des troubles respiratoires : respiration courte,
accélérée, superficielle, et entrecoupée.
Commence ensuite la toux : petite, quinteuse, sèche, avortée car douloureuse,
A la palpation : hyperésthesie thoracique lors de pression des espaces
intercostaux,
A la percussion l’animal se plaint, l’auscultation ne donne rien
Cette phase dure environ 3 à 6 jours.

B. Phase d’Etat

Aggravation des signes généraux avec état fébrile,

La respiration devient dyspnéique, surtout abdominale et douloureuse,
Le bovin a la bouche ouverte, bordée d’écume (mousse),
La langue pendante, las naseaux dilatés et encombrés de jetage discret,
La tête tendue vers l’encolure, les membres antérieurs écartés et le dos voussé,

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La toux devient plus fréquente et plus grave,

A la percussion on obtient une matité déclive, ceci est signe d’une pleurésie
exsudative avec densification des lobules
A l’auscultation on a un souffle et diverses râles.

C. Phase terminale

a. Guérison clinique
 Survient après une longue convalescence, où les signes cliniques régressent lentement,
mais la guérison est rarement stérilisante.
 L’animal dans ce cas est longtemps porteur et excréteur de germes

b. phase d’état chronique (guérison incomplète)

 Stérilisation des lésions qui vont subir une évolution incomplète puis qui vont
s’enkyster
 Des séquelles pulmonaire et pleurales vont persister et seront responsables d’une
pneumopathie associée le plus souvent à l’amaigrissement progressif de l’animal.
(l’animal peut vivre assez longtemps avec des organes séquestrés)

c. Mort
 La mort fait suite à une altération profonde de l’état général et une aggravation des
symptômes respiratoires. La mort survient par asphyxie

La clinique de la PPCB varie en fonction de la sensibilité des sujets et de la forme clinique qui
sévit dans la région, il y a 03 formes importantes :

 Forme aiguë
- Apparition progressive d'un état fébrile (39 à 40° C) avec atteinte de
l'état général.
- Développement d'une pleuropneumonie
- Evolution en 10 à 15 jours vers la mort ou un passage à l'état chronique
marqué par l'évolution d'une pneumopathie chronique avec
amaigrissement progressif de l'animal.

 Forme suraiguë : pleuropneumonie fébrile grave, mortelle en 5 à 8 jours.

 Forme subaiguë : pleuropneumonie fébrile discrète évoluant fréquemment vers

la chronicité (forme la plus fréquente en Afrique).

 Formes frustes : infracliniques, souvent non diagnostiquées.

 Cas particulier des veaux de moins de 6 mois : évolution possible d'arthrite ou

de tendinite subaiguë à l'exclusion de toute atteinte respiratoire.

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VI. 2. Lésions

Exclusivement thoraciques (adulte), elles intéressent la plèvre, le poumon et les

noeuds lymphatiques.

A. Plèvre

♦ Pleurésie séro-fibrineuse souvent unilatérale avec épaississement des feuillets de la

plèvre et dépôt de placards fibrineux ("omelettes de fibrine") générateurs
d'adhérences dans les formes à évolution ralentie et épanchement abondant (2 à 30
litres) de "lymphe péripneumonique" dans la cavité pleurale (résorption fréquente
dans les formes chroniques).

B. Poumon

♦ Pneumonie interstitielle avec accumulation d'un liquide d’oedème inflammatoire

dans les espaces lymphatiques interlobulaires (lymphangite pulmonaire), hépatisation
lobulaire à progression centripète.
♦ Les lobules sont hépatisés à des degrés divers, donnant en début d'évolution aiguë un
aspect caractéristique en "damier", "mosaïque" ou "pâté de tête".
♦ Dans les formes chroniques : présence possible de "séquestres péripneumoniques",
foyers de tissu nécrosé et ramolli délimité par une épaisse gangue fibreuse.

C. Noeuds lymphatiques

♦ Les plus touchés sont les ganglions trachéobronchiques et médiastinaux

♦ Hypertrophiés (3 à 5 fois leur volume normal), d'aspect humide

NB : Lésions accessoires de péricardite, péritonite et surtout chez les jeunes de

polyarthrites et synovites sérofibrineuses.

VII. Epidémiologie

1. Sources de germes

♦ Animaux infectés, malades ou porteurs asymptomatiques

♦ Dans les formes infra-cliniques, chez les animaux apparemment guéris, ou porteurs
précoces l’excrétion de l’agent pathogène est possible 40 jours avant toute
manifestation clinique ou sérologique, rendue possible par la longue incubation.
♦ Les matières virulentes sont les organes lésés, les sécrétions respiratoires (jetage,
produit d'expectoration) et parfois l'urine.

2. Résistance

♦ Bactérie fragile dans le milieu extérieur, très sensible à la chaleur, au UV et aux

désinfectants usuels.
♦ Peuvent être conservées par le froid et même par la lyophilisation

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3. Transmission

♦ Habituellement directe (mais nécessitant des contacts étroits, prolongés ou répétés

avec les malades ou porteurs de germes), par voie aérienne.
♦ Voie de pénétration respiratoire.
♦ Maladie à caractère enzootique insidieux. Après contamination d'un cheptel
(transaction commerciale, contact de voisinage, estive en zone frontalière, ...),
l'extension de la maladie est tardive (longueur de l'incubation), lente, irrégulière et
capricieuse (grandes variations de sensibilité individuelle). A la longue, les cas
cliniques peuvent disparaître, mais l'infection s'incruste au sein de l'effectif.

VIII. Diagnostic

1. Epidémio-clinique

♦ Zone d'enzootie, animaux récemment importés ou ayant séjourné en zone à risque,

contact ancien avec des bovins suspects, etc.
♦ Développement progressif d'une pleuropneumonie fébrile atteignant les bovins
adultes.
♦ Constatation sur les animaux morts ou abattus de l'association lésionnelle
caractéristique : pleurite sérofibrineuse exsudative, pneumonie avec lymphangite
pulmonaire et stades d'hépatisation variés, noeuds lymphatiques médiastinaux et
trachéobronchiques réactionnels.

2. Diagnostic différentiel

♦ Avec d'autres pneumopathies telles que : emphysème pulmonaire, bronchite

vermineuse, échinococcose pulmonaire, tuberculose pulmonaire, etc. et surtout avec la
pasteurellose dont les lésions pulmonaires peuvent évoquer celles de la
péripneumonie (mais contagiosité plus marquée, évolution plus rapide, jetage plus
abondant, atteinte pleurale plus discrète, aspect moins exsudatif, hépatisation
pulmonaire plus massive, souvent apicale et symétrique, lésions hémorragiques, ...).

3. Expérimental

♦ En cas de suspicion clinique: prélever du sang sur tube sec en vue d'un diagnostic
sérologique par fixation du complément (anticorps précoces - présents avant
l'apparition des premiers symptômes, constants et durables). Cette réaction permet
aussi de détecter les porteurs dans un cheptel infecté (intérêt prophylactique).
♦ Si la réaction est positive : confirmation du diagnostic après abattage du bovin par
techniques :
- Bactériologiques : mise culture à partir d'un prélèvement ganglionnaire, de
poumon ou de lymphe péripneumonique et identification du mycoplasme.
Recherche possible par PCR.
- Sérologiques : identification de l'antigène soluble (galactane) à partir d'un
broyat pulmonaire ou ganglionnaire par précipitation en milieu gélifié avec un
sérum spécifique.

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IX. Prophylaxie

1. Sanitaire

♦ Le dépistage précoce des cheptels infectés,

♦ L'abattage systématique des malades et des porteurs,
♦ L'immobilisation des cheptels infectés jusqu'à obtention de résultats sérologiques
favorables (au moins deux F.C. négatives à trois à six mois d'intervalle),
♦ La désinfection des locaux d'élevage et le contrôle du déplacement des bovins jusqu'à
assainissement.
♦ Ces mesures ont permis l'éradication de la péripneumonie dans la plupart des pays.
♦ Protection des pays indemnes par contrôle des importations (pays de provenance
indemne, quarantaine de six semaines au moins avec deux contrôles sérologiques à un
mois d'intervalle...).

2. Médicale

♦ Nécessaire dans les pays où les mesures sanitaires sont difficilement applicables
(exemple en Afrique).
♦ Vaccins les plus utilisés : souches atténuées cultivées en milieu liquide et lyophilisées,
en particulier les souches KH 3J (totalement inoffensive) et T1 44 (44 passages en
ovoculture, plus efficace que la précédente mais susceptible d'induire une réaction
locale oedémateuse importante, en particulier chez les taurins), utilisables par voie
sous-cutanée.
♦ Une vaccination annuelle confère une protection correcte, sans répercussion sur le
dépistage sérologique (réponse faible, se négativant en 1 à 2 mois).
♦ Existence de vaccins bivalents contre la peste bovine et la PPCB (T1 44) utilisés en
Afrique.

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PLEUROPNEUMONIE CONTAGIEUSE
DES PETITS RUMINANTS

I. Définition
La pleuropneumonie contagieuse des petits ruminants est une maladie infectieuse de la
chèvre, causée par la bactérie Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae.
Elle se traduit cliniquement par une atteinte fébrile de l’état général et des symptômes
respiratoires graves en relation avec l’évolution d’une pleuro-pneumonie.

II. Espèces Affectées

- Exclusivement les caprins dans les conditions naturelles (ne pas confondre avec la
péripneumonie contagieuse bovine due à Mycoplasma mycoïdes subsp. mycoïdes
variété SC).
- Non transmissible à l’Homme

III. Répartition géographique - importance

- Maladie décrite en Afrique et au Moyen-Orient.
- La morbidité peut atteindre, dans certains foyers en Afrique le taux de 90 %, avec une
mortalité atteignant 25 % ou plus (chevreaux).
- Son importance économique dans les régions touchées justifie son inscription dans la
liste des maladies notifiables de l’OIE. Elle figure dans la liste des MRC depuis 1986.

IV. Etiologie
♦ Actuellement, seule la maladie causée par Mycoplasma capricolum subsp.
Capripneumoniae (Mccp) est individualisée sous la dénomination de
pleuropneumonie contagieuse de la chèvre. Cet agent microbien possède un tropisme
pleuropulmonaire accentué et les lésions qu’il provoque sont cantonnées à la région
thoracique.
♦ Son pouvoir pathogène l’individualise des autres mycoplasmes isolés chez la chèvre et
capables d’affecter une grande variété d’organe. Dans ce cas les lésions
pleuropulmonaires coexistent généralement avec d’autres localisations (mammites,
arthrites, kératites, lésions septicémiques…).
♦ Mccp est relativement facile à isoler et à cultiver au laboratoire sur des milieux
enrichis. Après isolement il doit être différencié des autres espèces de mycoplasmes
(PCR, tests biochimiques, identification sérologique).
♦ Antigènes communs avec d’autres mycoplasmes, générant d’éventuelles réactions
croisées. Le polysaccharide de surface semble en revanche très spécifique de Mccp.

V. Symptomatologie

Incubation : 8 à 10 jours en moyenne (2 à 28 jours)

V. 1. Symptômes
On peut observer trois importantes Formes

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Forme suraiguë : fièvre élevée (41-41°C), abattement, anorexie, dyspnée,

mort en quelques jours (3 à 5 jours).
Forme aiguë : fièvre élevée, dyspnée avec toux, jetage mousseux et forte
salivation, parfois exanthème vésiculeux sur les lèvres, issue souvent mortelle
(en 4 à 16 jours). Avortements chez les chèvres gestantes.
Forme chronique : amaigrissement, difficultés respiratoires, éventuellement
diarrhée.

V. 2. Lésions
♦ Pleuropneumonie exsudative : foyers d'hépatisation et élargissement des cloisons
périlobulaires donnant au poumon un aspect marbré, pleurésie exsudative (cavité
pleurale remplie d'un liquide sérofibrineux plus ou moins abondant).
♦ Adénites (ganglions trachéobronchiques et médiastinaux).

VI. Epidémiologie

 Sources de germes : caprins infectés.

 Bactéries peu résistantes dans le milieu extérieur, se transmettant essentiellement par
voie directe (contact). Importance des secrétions respiratoires (matières virulentes).
 Transmission par voie respiratoire. Possibilité de transmission digestive.
 Enzootique, avec flambées épizootiques affectant les caprins de tous âges. Mortalité et
morbidité élevées.

VII. Diagnostic

Epidémio-clinique :
- Episode contagieux de pleuropneumonie sur des caprins associé à une
mortalité importante et des lésions marquées de pleurésie sérofibrineuse et
pneumonie exsudative (oedème interstitiel et intralobulaire).
Diagnostic différentiel avec la pasteurellose et les autres mycoplasmoses
caprines, maladies présentes en Europe (la présence de lésions associées :
arthrite, péricardite, péritonite, kératite, mammite… évoquera plutôt une autre
mycoplasmose (infection à M. mycoïdes capri ou mycoïdes mycoïdes LC), en
particulier lorsque morbidité et mortalité sont faibles.
Expérimental :
- Bactériologie: isolement et identification de Mccp dans les lésions
pulmonaires, le liquide pleural et les noeuds lymphatiques trachéobronchiques.
- Sérologie. (séroconvertion 7 à 9 jours après les premiers symptômes) : fixation
du complément (test le plus utilisé), test d’agglutination au latex, ELISA

VIII. Traitement

Possible (macrolides ou tétracyclines) mais peu efficace dans les formes graves.

IX. Prophylaxie

♦ Mesures sanitaires classiques

♦ Vaccination utilisée au Kenya (vaccin inactivé).

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