Université Saad Dahleb-Blida

Faculté de Médecine
Département de Pharmacie

Pneumocystis
&
pneumocystose
Dr L.Rezkallah
Laboratoire de Parasitologie-Mycologie
 Introduction-Définition
La pneumocystose humaine:
 Infection fongique pulmonaire (Mycose profonde)
 Due à, un champignon atypique, particulier: Pneumocystis jirovecii :
•Exogène, cosmopolite, ubiquitaire, signalé dans le monde entier
•Se développant et se multipliant principalement dans l’alvéole pulmonaire
•A comportement opportuniste:
Patients immunodéprimés: VIH: CD4 < 200 / mm³+++
Autres immunodépressions (non HIV)

Infection opportuniste la plus fréquente chez les HIV+.

Antiretroviraux  l’incidence de la PCP baisse

Semble peu fréquent en Afrique noire (régions intertropicales):

Laboratoires n’ont pas toujours la possibilité d’en faire la diagnose.
Cliniquement:
•Surtout une pneumopathie interstitielle
•Plus atypique chez le nourrisson (malnutris ou prématuré= ID autre que VIH+)
•Formes généralisées sont rares. (Dissémination rare)
Grave et mortelle
 Epidémiologie
Classification:
Position taxonomique de P. jirovecii a erré de
nombreuses années depuis sa découverte en 1909
par Carlos Chagas.

Pneumocystis jirovecii est classé actuellement dans

le règne des champignons (Fungi)
 Epidémiologie: Classification:
P. jirovecii (ou pneumocyste) = Champignon atypique
Longtemps classé parmi les
protozoaires
 Impossibilité de le cultiver sur
½ usuels de Mycologie
 Absence d’ergostérol dans sa
paroi
 Insensible aux antifongiques
classiques
 Sensibilité à des molécules
efficaces contre les
protozoaires=TRP/SMX
 Morphologie et cycle évolutif
proche de celui des
protozoaires
Appartenance actuelle au règne
des champignons (fungi)
 Etudes en microscopie électronique :
– Paroi trilamellaire
– Riche en chitine et en β (1,3)
glucane
 Grande affinité pour les colorations
argentiques
 Données de la biologie moléculaire
 lien étroit avec une levure
ascosporée
Saccharomyces cerevisiae
 Epidémiologie: Classification:
Genre Pneumocystis
Plusieurs espèces:
•Chacune spécifique d'un hôte donné Domaine des Eucaryotes
(homme, rat…). Règne des Fungi
•Chez l'homme :Pneumocystis jirovecii Classe des Ascomycètes
Espèce spécifiquement humaine Genre Pneumocystis
(autrefois appelé P. carinii variété hominis) P.jirovecii→ homme
P.carinii→ rat
Espèce qui infecte l’homme ne peut Espèces P.muris→ souris
pas infecter le rat et vice-versa P.sius→ porc
P.equi→ cheval
Forte spécificité d’hôte.

Pneumocystose humaine n’est pas 1 zoonose mais une anthroponose.

 Epidémiologie: Morphologie

P. jirovecii se développe dans les alvéoles pulmonaires.

Il présente 3 stades morphologiques au cours de son cycle(trois
formes):
•Les trophozoïtes ou formes végétatives
•Les prékystes
•Les kystes matures (mûrs)
 Epidémiologie: Morphologie
Trophozoïtes ou formes végétatives:

Très variables en forme et en taille

(2 à 10 μm).
noyau
Mononuclées (1 noyau)

Amiboïdes: munis d’élongations

=
Mitochondrie
«filopodes » filopodes

Visibles en microscopie électronique

 Leur permettent de s’arrimer très étroitement aux cellules
épithéliales pulmonaires de type I où ils se multiplient activement.

A partir des grands trophozoïtes que se forment les prékystes.

 Epidémiologie: Morphologie
Prékystes (Formes prékystiques):

Forme ovoïde (ovale) et mesurent 3.5-5.5μm

D’abord mononuclées, ils deviennent multi nucléés

3 stades: précoces, intermédiaires et tardifs

fonction du nombre de noyaux (1 à 8) et de la structure de la paroi.

Prékyste résulte de l'évolution des trophozoïtes.

Epidémiologie:
Morphologie Corps
intrakystique

 Kyste mature (mûr) (Forme kystique):

Elément probable infectant

4 à 8 μm de diamètre
Est l'évolution terminale du prékyste.

Paroi plus épaisse

Contient 8 corps intrakystiques qui sont des futurs trophozoïtes

 Libère in situ 8 corps intrakystiques  Se transforment rapidement en

trophozoïtes.

Kystes vides  Forme en ballon dégonflé caractéristique.

Epidémiologie: Morphologie
 Corps intrakystiques:
Ils sont ameboides,
en bananes
ou arrondis;
une fois libérés ils se
transforment en trophozoïtes.

 Kyste vide:
Irrégulier,contient des débris
cytoplasmiques. En accord avec la nature fongique, certains
Aspect en ballon dégonflé auteurs recommandent un changement de
terminologie désignant les différents formes:
Trophozoïte → cellule levuriforme
Kyste → sporange
Corps intra kystiques → spores
 Epidémiologie:
Biotope et Mode de transmission
Source exogène
Biologie moléculaire ont permis de retrouver de l’ADN de P. jirovecii :
Air, des eaux d’étang
Air hospitalier en présence ou non de patients infectés
Mais jamais dans le sol
Au niveau nasal ou pharyngé chez des soignants en contact avec des
patients développant une pneumocystose(identité partielle des génotypes)

Importance probable des porteurs sains dans la transmission de P. jirovecii.

(notion de portage?)
Prélèvements naso-pharyngés de:
Personnes avec pathologie
chronique/désordre respiratoire 7à19% cas
Nourrisson (sains10.5% ,brochiolite15%)
Femmes enceintes 16%
 Epidémiologie: Biotope et Mode de transmission
Pneumocystis jirovecii :
Tropisme pulmonaire
Comportement opportuniste
Contamination probablement et vraisemblablement par voie aérienne à
partir du milieu extérieur
Forme infestante probable= kystes murs inhalés.
Transmission interhumaine possible en milieu hospitalier a été évoquée et
prouvée  Cas groupés observés dans des services de:
Pédiatrie, d’hématologie-oncologie, réanimation, transplantation rénale,
d’infectiologie (infection par le VIH).
Pneumocystose de l’immunodéprimé:
N’est plus liée à la réactivation d’un portage pulmonaire chronique,
Mais résulte de l’acquisition de novo du champignon à partir d’une
source exogène.
Notion de réactivation de kystes latent au niveau des poumons est contestée
 chaque épisode serait du à une contamination de novo.
 Epidémiologie: Cycle évolutif
On ne connait pas à l’heure actuelle toutes les étapes du cycle de P. jirovecii.
Contamination est aérienne
Forme infectante demeure encore inconnue:
•Kystes inhalés = Eléments probables infectants:
•Libère in situ 8 corps intrakystiques  Se transforment rapidement en
trophozoïtes qui se multiplient à la surface des alvéoles.

Cycle évolutif monoxène est endogène dans l’alvéole pulmonaire:

Pneumocyste extracellulaire
Environnement alvéolaire est riche en phospholipides et des composés
lipidiques constituent 50 % de la paroi kystique

Formes connues de Pneumocystis jirovecii sont retrouvées:

•Dans l’alvéole pulmonaire de l’homme
•Plus rarement dans d’autres organes comme rate, foie, cœur, ganglions
lymphatiques, moelle osseuse…
Cycle évolutif hypothétique de Pneumocystis jirovecii:
dans l'alvéole pulmonaire, monoxène, extraÇaire
 Surfactant:agent tensioactif
•Constitué:phospholipides
prt hydrophobe(SP-B+SP-C)
Physiopathologie:
prt hydrophiles(SP-A+SP-D) Environnement alvéolaire
•Réduit la tension superficielle air/liq
•Facilite l’expansion de l’alveole à l’inspiration et le maintient
ouvert à l’expiration
•Effet anti œdémateux
•Protection contre les pathogènes

Pneumocyte 1:
•petite cellule fine(recouvre 90% de la sur alv)
•accolée au vaisseaux capillaire=échange
gazeux
•Superposée en plusieurs voiles

Pneumocyte 2:
•Grande cellule granulée
•Cellule souche=remplace les pneumocytes 1 dégradées
•Se place entre les voiles des pneumocytes 1
•Recycle et secrete le surfactant
 Lésions pulmonaires
 Poumon congestif infiltré.

 Paroi alvéolaire épaissie

(congestion, œdème)

 Infiltration alvéolaire par :

 Macrophages
 Cellules épithéliales
desquamées
 Nombreuses formes trophiques
attachées aux Pneumocytes
1.(érodés)

 Hyperplasie des Pneumocytes 2 Coupe au n de l’alvéole pul =

lésion + infiltratio/Pj non colorés
 Epidémiologie: Facteurs de risque
Pneumocystose :
Infection opportuniste  Sur terrains d'immunosuppression lymphocytaire T:
Infection par le VIH avec des lymphocytes T CD4 < 200/ mm3 Anti-
Peut révéler une infection par le VIH méconnue. rétrovirau
Incidence au stade SIDA est de 30 % Diminuer
Plus fréquente des infections opportunistes au cours du SIDA

Aussi tous les autres patients immunodéprimés de (+) en ( +) nombreux

•Cancers, Hémopathies malignes

•Greffés d’organes solides « rein » ou de moelle osseuse
•Maladies de système
•Traitement par un immunosuppresseur lymphocytaire T ou par des corticoïdes
•Prématurité ou dénutrition (malnutrition) chez le nourrisson.,.etc

Chez les patients sans facteurs de risque, un portage sain transitoire est possible.
 Clinique: Pneumocystose chez le nourrisson
Nourrisson prématuré ou
malnutri
Rares aujourd’hui.
Nourrissons âgés de 2 à 3
mois
 Incubation longue
Début très insidieux.
Progressivement:
Tachypnée
Cyanose périorale
Détresse respiratoire
Sans toux ni fièvre.
Mortalité: 25% en l’absence
de traitement.
Nourrisson
immunodéprimé non
infecté par le VIH
Déficits immunitaires
congénitaux
(immunodéficiences
combinées sévères [DICS] et
hypogammaglobulinémies ou
agammaglobulinémie)
Pneumocystose au cours de la
1ère année de vie
Leucémies aigues
lymphoblastiques
Pneumocystose entre 1 et 4
ans
Début est brutal:
Dyspnée, toux sèche et fièvre
Mortalité:100% en l’absence
de traitement.
Nourrisson et l’enfant
immunodéprimés infectés
par le VIH
Aujourd’hui exceptionnels
(antirétroviraux efficaces )
Sauf dans les pays en voie
de développement.
Début progressif :
Tachypnée,
Fièvre
Toux.
Mortalité est de 100% en
l’absence de traitement
Clinique: Pneumocystose chez
l'adulte immunodéprimé
Adulte infecté par le VIH :
Formes pulmonaires : Pneumonie (pneumopathie)
à P. jirovecii (PPJ)
Clinique: Pneumocystose chez l'adulte infecté par le VIH: Formes pulmonaires
Examens paracliniques
 Radiographie pulmonaire:
– Infiltrat interstitiel diffus bilatéral à
prédominance hilaire.
– Peuvent être associées à :
Clinique:
• Eléments nodulaires,
 Triade classique d’apparition • Pneumothorax ou à un pneumo
progressive dans la moitié médiastin.
des cas faite :  Gaz du sang montre une hypoxie mais, elle
peut être normale.
– Fièvre,
 Au début de l’infection:
– Toux sèche
– Signes cliniques peuvent être absents
– Dyspnée d’intensité croissante. – Radiographie pulmonaire peut être
 Peut exister des formes normale.
fébriles pures.  A l’inverse, lorsque le diagnostic est tardif:
– Insuffisance respiratoire aigue.
 Auscultation pulmonaire est – Radiographie pulmonaire est quasi
normale au début. opaque en ≪verre dépoli≫ ou
≪poumons blancs≫.
– Pronostic est réservé.
Clinique: Pneumocystose chez l'adulte immunodéprimé
Adulte infecté par le VIH : Formes extra
pulmonaires
 Dues à un essaimage du microorganisme par
voie sanguine
 Atteinte disséminée ou localisée. Autres adultes immunodéprimés
 Localisation splénique est la plus fréquente
(Autre immunodépression que VIH)
 Mais, tous les organes peuvent être atteints
(foie, moelle, plèvre, ganglions, thyroïde,  Clinique est voisine mais le début
mastoïde, conduit auditif, rétine…). est plus brutal,
 Formes pseudotumorales digestives ont été  Evolution souvent plus rapide et
décrites. fonction de l’immunodépression
 Formes pulmonaires sont rarement sous-jacente.
associées.
 Formes extra-pulmonaires de diagnostic
difficile
 Favorisées par l’usage d’aérosols de
pentamidine.
 Abandon de cette pratique  ces formes ont
disparu.
 Clinique:
forme pulmonaire: VIH+ VIH-
Début Insidieux brutale
• adulte ID :CD4<200 el/mm2 Installation
• enfant ID :CD4<450 el/mm2
Terrain: en 3à7j
Température
• Déficit immunitaire congénital 40 40
(agammaglobulinémie)
• DICS
Toux sèche
+ +
• Maladies immunitaires
acquises :SIDA,néoplasie Dyspnée
+ +
• Maladies chroniques
inflammatoires ou
granulomateuses nécessitant une
cyanose
+ +
corticothérapie intense au long
cours
Evolution
lente rapide
• Thérapies immunosuppressives : Il y a peu de signes oscultatoirs
cancers,transplantation d’organes =pneumonie atypique
./greffe de moelle Malaise,perte de poids, l’insuffisance
respiratoire
Clinique: Forme extra pulmonaire
 Chez <2,5% des sidéens

 Dissémination après destruction de l’épithélium alvéolaire

à des stades avancés ou après utilisation prolongée
d’aérosol de Pentamidine (période >6 mois)

 Lésions secondaires viscérales :nodules lymphatiques+++,

foie, rate, rein, cœur, SNC, œil, thyroïde, peau, oreille,
moelle osseuse = mortelles
 Diagnostic différentiel
Diagnostic est aisé chez un patient infecté par le VIH:
Présentant une pneumopathie
Avec un taux de CD4 bas (< 200 / mm³).
Quand le taux de CD4 est < 100 / mm³:
Autres infections opportunistes A évoquer devant une pneumopathie
interstitielle:
Origine parasitaire ou fongique
(toxoplasmose, cryptococcose, histoplasmose, pénicilliose),
Origine bactérienne (pneumocoque, Haemophilus, tuberculose).
Maladie de Kaposi ou une pneumopathie interstitielle
 Diagnostic biologique

Diagnostic de certitude :
Mise en évidence (MEE) directe du pneumocyste par
l’examen direct après coloration spéciales principalement
dans le liquide de lavage bronchiolo-alvéolaire LBA +++.
Mise en évidence de son ADN

P. jirovecii n'est pas cultivable

 Diagnostic est évoqué devant:
Anamnèse:
 Sérologie HIV.
 Autre déficit immunitaire
 Prise d’un TRT- IS

Devant un tableau clinique: Surtout une

pneumopathie interstitielle: Triade classique
d’apparition progressive dans la moitié des cas
faite:
 Fièvre
 Toux sèche
 Dyspnée d’intensité croissante.
 Radiologie
 Infiltrat interstitiel diffus bilatéral
infiltrats réticulonodulaires diffus

 Rarement
 atteinte unilatérale
 Lésions nodulaires ou
Cavitaires

 Plus tardivement:image en nid

d’abeille = fibrose pulmonaire.

Rq : parfois la radiologie est normale

chez 28% des sidéens.
 Biologie :
Scanner (TDM) • Taux de CD4 < 200elm/mm³
(Nle >600 elm/mm³)
Aspect en verre dépolis

• Hypoxémie:PaO2<50mm Hg
=mauvais pronostique .
(PaO2 ˂ 60 mmHg),
• Alcalose respiratoire discrète
• LDH>450 UI/ml
(Nle <300 UI/ml)

Dosage des lacticodéshydrogénases (LDH) sériques à un taux élevé

et la mesure de la saturation en oxygène à l’effort ont une bonne
valeur prédictive de PPJ (pneumocystose).
 Diagnostic de certitude
 Les chances de mettre en évidence le champignon dépendent de :
 Qualité du prélèvement.
 Utilisation de techniques de coloration adaptées.
 P. jirovecii est principalement recherché au niveau des poumons
 Influence du type de prélèvement sur la MEE du P.jirovecii :
 LBA+++: 80% (ci : tr coagulation sévère hypoxémie, poumon unique)
 Expectorations induites : 50% (CI :épanchement pleural , t : inhalation de
sérum salé à 3% 20min)
 Crachats induits est beaucoup moins sensible
 Brossage bronchique distal : 60%
 Ponction biopsie transpariétale :60%
 Ponction aspiration transpariétale : 60%
 Biopsie chirurgicale : 100%
 Biopsie transbronchique : 100%
 Biopsies d’organes sont recommandées dans les formes extrapulmonaires
mais, rarement effectuées
 Diagnostic biologique: Diagnostic mycologique:
P. jirovecii est recherché à l’examen microscopique direct après coloration spécifique
des produits biologiques (LBA+++): Recherche des kystes et des formes végétatives

MEE des Formes végétatives et

MEE des Kystes
 Coloration argentique :
Gomori-Grocott modifié ou
coloration rapide de Musto:
– Colore bien la paroi des
kystes regroupés en amas
 Coloration au bleu de toluidine
(Chalvardjian) présente les
mêmes avantages
 Immunofluorescence directe
(IFD)
corps intrakystiques
 Coloration au Giemsa ou
MGG est indispensable pour
MEE les formes végétatives
non observées avec les
colorations précédentes
 Giemsa permet de visualiser :
– Trophozoïtes
– Corps intrakystiques (au
nombre de 8, disposés en
rosette)
 Diagnostic biologique
MEE du champignon :
 Etat frais : sur le culot: amas spumeux
contenant les trophozoïtes et les kystes,
rarement effectué (hyper infestation,
expérience)

 Les techniques de coloration :

 May Grunwald Giemsa (MGG)
 Ne colore pas la membrane
kystique qui apparaît sous forme
d’un halo clair.
 Visualise les corps intra kystiques,
trophzoites (noyau rouge, cyt bleu).
 Toutefois, cette technique présente
l’inconvénient d’être longue et
fastidieuse.
 Diagnostic biologique
MEE du champignon :
 Les techniques de
coloration :

 Gomori- Groccott:
 Imprégnation argentique
colore en brun noir la paroi
du kyste sur fond vert.
 Diagnostic différentiel entre
kyste et éléments fongiques
impose l’utilisation d’un
témoin soit levures soit P.
jirovecii.
 Diagnostic biologique
MEE du champignon :

 Les techniques de coloration :

 Imprégnation argentique
rapide:
 Technique de Musto
modifiée par Gentilini et
coll.
 Paroi de kyste en brun sur
fond vert.
 Diagnostic biologique
MEE du champignon :
 Les techniques de coloration :

 Technique de Chalvardjian ou
coloration au bleu de
toluidine :
 Technique simple et rapide
présente un bon contraste entre
le champignon et le fond de la
préparation.
 Cette technique colore la paroi
des kystes en bleu.
 Diagnostic biologique
MEE du champignon :
 En pratique, deux techniques de coloration doivent être
associées, l’une colorant la membrane du kyste , l’autre les
corps intrakystiques.

 il faut tjrs garder 2 lames blanches

 Cette association permet d’augmenter le pourcentage de

positivité , elle présente aussi un intérêt pronostic : après
traitement, les kystes persistent alors que les formes
intrakystiques et trophozoïtes disparaissent.
 Diagnostic biologique
MEE du champignon :
 Coupe tissulaire : coupes de tissus
pulmonaire colorée à l’hématoxyline-éosine :

 Image du haut=
 Trophozoïtes.
 Image du bas=
 Kyste à 6 corps intrakystiques
 Kyste vide.
 Trophozoïte
 Diagnostic biologique
MEE du champignon :
Immunofluorescence direct (IFD)  Pour des yeux moins avertis:
Ac monoclonal spécifiques marqués à la fluorescéine dirigé contre la paroi du kyste
 repérer aisément le champignon.
Résultat : + 5 kystes fluorescents (de 1 à 4 douteux)
Kystes de P. jirovecii fluorescents
par monoclonaux spécifiques dans un LBA
 Diagnostic biologique
MEE du champignon :
Biologie moléculaire: Recherche de l'ADN de P. jiroveci
Plus sensible que l'examen direct
 Utilisée en seconde intention lorsque l'examen direct est négatif
Peut être utile en cas de pauci-infestation
Dans:
•LBA, expectoration, ou crachats.
•Sang, elle permet le diagnostic des formes extrapulmonaires.
 Ne permet pas toujours de différencier les porteurs sains des vrais malades

PCR positive doit être interprété en fonction des facteurs de risque du patient,
des signes cliniques et des signes radiologiques car il existe des porteurs sains

Après traitement, la PCR peut rester positive quelques jours à quelques

semaines ce qui ne signifie pas une résistance au traitement.
 Diagnostic biologique
 PCR :
 cibles à amplifier :
 Gène de l’ARNr mitochondrial+++
 Gène MSG
 Gène ITS

 Testé sur LBA + expectorations

induites (sensibilité 100%)mais
coûteuse

 550 pb=pAZ120 (2)

 346 pb=ITS (1)
Eléctrophorèse de produits de
 S = étalon 1000pb
PCR sur gel d’Agarose à (2%) .
 Diagnostic biologique

Sérologie: Diagnostic indirect :

 Il n'existe pas de tests sérologiques diagnostiques.

Sérologie n’est utilisée que dans les enquêtes épidémiologiques.
 intérêt épidémiologique
 ELISA : Ag MSG14
 Immunoblot : réaction avec la partie carboxylée MSG-C
 Traitement & prévention

Traitement essentiel est le cotrimoxazole pour

le traitement d’attaque et pour les prophylaxies
primaires et secondaires
Pneumocystose nécessite en général une
hospitalisation.
 Traitement
Traitement curatif : TRT d’attaque
TRT de première intention repose essentiellement sur
Cotrimoxazole (triméthoprime, TMP ; sulfamétoxazole, SMZ),
En cas d’intolérance ou de contre-indication, on peut utiliser
l’iséthionate de pentamidine

Cotrimoxazole (Bactrim, Eusaprim):

Posologie de 20 mg / kg / j de TMP et de 100 mg / kg / j de SMZ en
3 à 4 prises,
Par voie orale (si l'infection est modérée sans hypoxie) ou
intraveineuse
Pendant 3 semaines.
Effets secondaires dans plus de 50% des cas
(d’éruption cutanée, fièvre, leucopénie, anémie, thrombopénie,
élévation des transaminases…)
 Traitement
Traitement curatif : TRT d’attaque
Iséthionate de pentamidine (Pentacarinat):
Par voie IV lente: Posologie de 4 mg / kg / j pendant 3 semaines.
Injections IM sont déconseillées  douleur et nécrose au point de piqûre.
Effets secondaires :
(insuffisance rénale, hypotension orthostatique, leucopénie, thrombopénie,
hypoglycémie, troubles du rythme cardiaque, diabète, pancréatite aigue, élévation des
transaminases…)
Quand il existe une hypoxie associée (PaO2 < 60 mm Hg):
Adjoindre une corticothérapie et / ou oxygénothérapie (selon l'intensité de
l'atteinte respiratoire)
En cas d’intolérance majeure ou si forme peu sévère, on a recours à :
Atovaquone (Wellvone) en suspension à la dose de 1500mg / j en 2 prises
Association clindamycine (Dalacine)1800 mg / j en 3 prises et primaquine 15
mg / j en 1 prise
Dapsone (Disulone) 100 mg / j+ triméthoprime (Wellcoprim) 20 mg / kg / j
Trimétrexate IV (Neutrexin) 45 mg / m2 / j (formes sévères)
Rechercher les facteurs de risque (VIH en particulier)
 Traitement prophylactique
et Prévention
Une prophylaxie primaire et secondaire:
 Nécessaire chez les patients infectés par le VIH ayant des
CD4 ≤ 200/mm³
Peut être discutée chez d'autres patients à haut risque.
 Bactrim® est utilisé en première intention
Traitement prophylactique et Prévention
Prophylaxie secondaire
 Obligatoire tant que le patient reste
immunodéprimé
 TRT de première intention est le
cotrimoxazole PO (1 comprimé
simple / j ou 1 comprimé forte 3 fois
/ semaine).
 En cas d’intolérance, Alternatives
sont :
– Pentamidine en aérosol à la
posologie de 4 mg / kg /
semaine,
– Dapsone PO à la dose de 100
mg / j,
– Dapsone PO à la dose de 100
mg / j + piryméthamine
(Malocid) 50 mg / semaine.
Prophylaxie primaire
 Patients VIH+:
 Dés que les CD4 ˂de 200 / mm3 ou < 15-
20% de lymphocytes.
 Elle doit être réalisée plus tôt si:
• Baisse rapide des CD4
• ou Chimiothérapie associée (lymphome,
kaposi),
• Autre infection opportuniste
• Ou Altération sévère de l’état général.
 Attitude (protocole) thérapeutique est la
même que celle faite en prophylaxie
secondaire
Traitement prophylactique et Prévention
Compte tenu du risque nosocomial:
•Patients infectés  isolés des patients possiblement réceptifs  contamination
interhumaine (Isolement des malades)
•Dépistage de porteurs
•Port de bavette

Interruption des prophylaxies primaires et secondaires:

Après amélioration sous antirétroviraux,
 CD4 sont > 200 / mm3 de façon durable (6mois): éviter résistances
Et si la charge virale (ARN VIH plasmatique) est < 1000 copies / ml

Possible d’interrompre les traitements prophylactiques.

Les recommandations chez les patients immunodéprimés autres que

le VIH sont les mêmes