Abdomens Aigus Chirurgicaux

Dr FABRICE C. CHIR. DIG.
PARTIE 3 :
ABDOMENS AIGUS CHIRURGICAUX

Par Dr FABRICE CIKOMOLA
FABRICE NZ/UCB Page 1 sur 25

Dr FABRICE C. CHIR. DIG. 3
CHAP I: PERITONITE AIGUE GENERALISEE
A. RAPPEL ANATOMIQUE
Le péritoine est une membrane séreuse qui recouvre la face interne de la paroi
abdominale (péritoine pariétale) et les organes intra péritonéaux (péritoine viscéral). Il
comporte comme une membrane semi perméable, obéissant aux lois de l’osmose. La
superficie du péritoine est égale à celle de la peau (1,5 m2 chez l’adulte de 60 kg).
En cas d’agression péritonéale, cette membrane permet un mouvement important des

liquides du secteur cellulaire vers le secteur extracellulaire (la cavité péritonéale, les
espaces retro péritonéaux et la lumière intestinale) : c’est le 3ème secteur.
Le mouvement des liquides entraine les perturbations hémodynamiques qu’il faudra

corriger.
Grace à sa nature embryologique, le péritoine est doté des nombreux pouvoirs qui lui
permettent de se défendre :
 Le pouvoir migratoire : Permet aux cellules endothéliales provenant de la trame

conjonctive des vaisseaux d’exercer leur rôle phagocytaire dans la cavité
péritonéale.
 Le pouvoir de métamorphose : Permettant la transformation des cellules
endothéliales en histiocytes.
 Le pouvoir sécrétoire : permettant la sécrétion de transsudat qui faciliter le
glissement des viscères les uns sur les autres.
En cas d’agression, le péritoine sécrète un liquide riche en fibrine permettant de

circonscrire un foyer infectieux par accolement des anses intestinales et de
l’épiploon autour du foyer.
 Le pouvoir d’absorption : qui permet les substances contenues dans la cavité

abdominale en particulier au niveau du péritoine diaphragmatique.
D’autre part, le péritoine est riche en récepteurs sensitifs d’autant plus élevés que
l’étage sus mésocolique est proche. C’est pourquoi toute irritation péritonéale
entraine une douleur spontanée et une paralysie intestinale reflexe (uléus
paralytique).

B. PHYSIOPATHOLOGIE
La contamination du péritoine se fait par inoculation des germes virulents en quantité

plus ou moins importante. La diffusion de l’infection est favorisée par l’altération du
péritoine par le suc gastrique, les liquides irritants, les liquides enzymatiques, les
liquides septiques, les liquides toxiques.
La présence des épanchements liquidiens dans la cavité péritonéale constitue un bon

milieu de culture microbienne.
Devant cette agression le péritoine va déployer des mécanismes de défense qui

fonctionnent à deux niveaux :
 Le niveau veille permanente :
C’est une activité anti infectieuse permanente, vigilante à l’aide des cellules
polynucléaires, macrophages assurant l’asepsie du péritoine.
 Le niveau d’urgence immédiate
Stade secondaire à l’infection péritonéale ayant débordé la 1ère ligne de défense. Le

péritoine va alors déployer ces différents pouvoirs pour lutter contre l’infection :
sécrétion d’un épanchement riche en fibrine et éléments cellulaires qui vont
contribuer à la défense immunitaire et au cloisonnement de la cavité péritonéale afin
de circonscrire le foyer infectieux.
L’uléus paralytique limite les mouvements des liquides et empêche l’extension de

l’infection. Diverses formations intra péritonéales sont mobilisées autour du foyer
pour limiter l’extension (intestin, mésentère et grand omentum).

1. PERITONITE AIGUE PROPREMENT DITE

A. DEFINITION
C’est une inflammation aigue, brutale et diffuse de la séreuse péritonéale. Son

expression clinique et biologique réalise le syndrome péritonéal aigu.
B. ETIOLOGIES
On distingue 2 types de péritonite aigue généralisée :
 Les péritonites primitives (10% des cas) : sont dues à l’envahissement

hématogène du péritoine par des germes à partir d’un foyer pathogène à distance
ou un envahissement transluminal à partir du tube digestif. Le germe le plus
souvent en cause est le pneumocoque chez l’enfant et E.coli chez l’adulte
immunodéprimé.
 Les péritonites aigues secondaires : Elles sont les plus fréquentes (90% des cas).
Elle résulte de la communication du péritoine lors d’une plaie pénétrante ou
d’ulcération d’une plaie ou par une infection par contiguïté.
C. CLINIQUE
1) Forme typique : La péritonite aigue généralisée par perforation
Il s’agit d’un patient admis aux urgences pour un syndrome péritonéal aigu
présentant :
 Des signes fonctionnels :
o Douleur abdominale en coup de poignard initialement localisée en
quadrant puis rapidement étendue à tout l’abdomen. Le siège initial de la
douleur a une grande valeur dans l’orientation diagnostic.
o Les vomissements : alimentaires puis bilieux répétés quasi constants
parfois remplacés par des nausées.
o Le trouble de transit : arrêt des matières et de gaz. Parfois des
diarrhées.
 Signes généraux
o Le malade est anxieux
o Le faciès est altéré
o La température à 40°
o Parfois on note des signes de choc (soif, tachycardie, sueur, polypnée,
extrémités froides), des signes de déshydratation (soif, langue sèche, plis
cutanés, agitation et désorientation du patient, hypotonie des globes
oculaires).
L’interrogatoire précise l’heure du début de la crise, les atcds médicaux et chirurgicaux

du patient.

 Des signes physiques
A l’inspection l’abdomen est immobile, ne respire point, il est rétracté en bateau.
La palpation retrouve une défense mais souvent une contracture permanente,

douloureuse, invincible, tonique, rigide et généralisée. L’abdomen est hypersensible.
Les moindres mouvements comme la toux exacerbent la douleur.
Le TR révèle une violente douleur au cul-de-sac de douglas (cri de douglas).
D. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 Bilans biologiques :
o NFS : hyperleucocytose à prédominance neutrophiles
o Hb à la recherche de l’anémie
o L’ionogramme sanguin : désordre hydro-électrolytiques
o Les autres bilans pré op : urée/créatinine, glycémie, bilan hépatique, bilan
de la coagulation.
 Les examens radio : ASP débout et de face recherche un pneumopéritoine ou un
collection intra péritonéale.
Figure 1: pneumopéritoine sur un ASP en décubitus latéral
 La Rx pulm systématique permet d’apprécier l’état pulm à visée pré op.
Au terme de ces bilans le diagnostic de péritonite est posé ; il importe de chercher

l’étiologie.
Tous les syndromes abdominaux doivent être éliminés un à un :
o UGD perforé
o Cholécystite aigue
o Appendicite aigue

o Pancréatite aigue
o Les infections du grêle et du colon
Certains syndromes médicaux évoquant un tableau de péritonite aigue doivent être

éliminés :
o IDM
o Pneumopathies chez l’enfant
L’ECG et la Rx pulm permettent de réorienter le diagnostic.
E. FORMES CLINIQUES
 Péritonite aigue par diffusion : les signes sont d’installation progressive.
En effet, les signes initialement localisés dans un quadrant, diffusent dans tout
l’abdomen. Ils peuvent parfois être masqués par un traitement en cours notamment
chez les personnes âgées sous anti inflammatoire ou antalgiques, d’autre part les
antibiotiques prescrits de façon intempestive peuvent masqués les signes cliniques.
 Péritonite aigue en 3 temps : Il s’agit d’une péritonite qui s’est développée

progressivement à la suite d’erreur thérapeutique ou d’une inflammation d’un
organe intra péritonéal (appendice) ayant évolué vers un abcès localisé avec
agglutination des organes localisée sous forme de plastron. Ce plastron peut
évoluer soit vers une rétrocession complète sous traitement médical ou soit vers
une abcédation et une rupture dans la cavité péritonéale réalisant une péritonite
à 3 temps.
F. EVOLUTION
Non traité, la péritonite aigue généralisée évolue vers un choc septique sévère et la
mort survient par défaillance multi viscérale :
 Défaillance circulatoire : Elle résulte de :

 L’hypovolémie
 Altération des résistances périphériques selon les germes en cause :
o Les germes gram + entrainent une chute de la tension artérielle par
vasodilatation et par incompétence du myocardique aboutissant à un choc
grave irréversible.
o Les germes gram – entrainent une vasoconstriction périphérique et une
chute du retour veineux.
Dans tous les 2 cas on abouti à une défaillance circulatoire.
 Défaillance rénale : L’insuffisance rénale apparait rapidement avec oligurie, c’est

le témoin le plus fidèle de l’insuffisance circulatoire : Hypovolémie. Elle est

surveillée dès l’arrivée par la mise en place d’une sonde urinaire ; cette
insuffisance rénale entraine une ischémie rénale avec diminution de la filtration
glomérulaire et une néphropathie. Elle doit être rapidement corrigée.
 Défaillance respiratoire : La douleur à la contracture abdominale entraine un
mauvais jeu diaphragmatique et une diminution de la ventilation. L’hypoventilation
entraine rapidement des lésions alvéolaires aggravées par l’action directe des
toxines provenant du germe. D’où l’importance de la ventilation du malade dès son
arrivée.
 Défaillance hépatique : Elle se manifeste par un ictère de formule biochimique

mixte car il y a cytolyse en périphérie et une rétention biliaire. Elle résulte d’une
infiltration inflammatoire des espaces portes et péri portales avec altération des
hépatocytes et une stase biliaire.
 Défaillance métabolique : Déséquilibre acido-basique avec apparition d’une

acidose métabolique. D’autre part, chez ces malades apparaissent des troubles de
la coagulation avec chute de facteur prothrombinique, chute du taux de fibrine
et des plaquettes.
 Défaillance nutritionnelle : La dénutrition se développe très rapidement au cours

de la péritonite avec perte pondérale supérieure à 1kg/jour. D’où une PEC
précoce par une alimentation hyper protidique.
G. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
On distingue les péritonites sus-mésocolique et sous mésocolique.
1° Péritonite sus-mésocolique
o UGD perforé
Au début le liquide gastrique est peu septique et se surinfecte

progressivement.
A l’interrogatoire, l’ulcère est connu, traité avec notion d’atcd des

épigastralgies et de la notion de prise des médicaments gastrotoxiques.
Parfois la perforation est révélatrice de l’ulcère. Le maximum de signes est
épigastrique. La fièvre est absente au début et l’ASP montre un
pneumopéritoine.

o Péritonite biliaire
Elle est rare mais grave. Elle réalise le plus souvent une péritonite par
diffusion. Mais il peut s’agir d’une cholécystite gangreneuse perforée.
L’interrogatoire retrouve les atcd biliaires. Le début de la douleur est situé

dans l’hypochondre droit. L’échographie recherche une lithiase vésiculaire.
Très souvent la péritonite biliaire évolue dans un tableau de péritonite
localisée associant : blindage pariétal de l’hypochondre droit, le syndrome
infectieux et trouble du transit.
En l’absence de traitement, l’abcès péri-vésiculaire peut se rompre soit dans

un organe de voisinage, soit dans la cavité péritonéale réalisant une péritonite
à 3 temps.
2° Péritonite sous mésocolique

o Péritonite par perforation du grêle
Les causes les plus fréquents sont :
La nécrose d’une anse par occlusion sur strangulation

La perforation d’un diverticule de Meckel
La perforation typhique très souvent (80% des perforations du grêle
dans nos milieux).
L’interrogatoire s’impose en urgence
o Péritonite appendiculaire
Soit par diffusion, soit par perforation, soit en trois temps. Les germes sont
souvent poly microbiens associant des aérobies et des anaérobies.
o Péritonite par perforation colique
Deux étiologies sont fréquentes :
La diverticulite colique
Perforation siégeant habituellement sur le sigmoïde. Il s’agit soit d’une

péritonite stercorale lorsque l’abcès péridiverticulaire communique avec la
lumière colique, soit par rupture d’un volumineux abcès péri sigmoïdien.
Cancer colique
La perforation se fait au niveau tumoral favorisée par l’infection

péritonéale, soit il s’agit d’une perforation diastatique secondaire à une

distension colique en amont de la sténose habituellement au niveau du

caecum. Ces péritonites sont habituellement graves et s’accompagnent
d’un syndrome infectieux sévère.
o Péritonites urinaires
Sont observées lors de traumatisme fermé de la vessie responsable de

collection des urines dans la cavité péritonéale. Une surinfection aboutit à
une péritonite grave de redoutable pronostic. Les germes en cause sont les
bacilles gram – en particulier l’E. coli.
H. TRAITEMENT
Il est chirurgical et urgent ; il comprend deux volets :
 Volet médical :
La réanimation est le temps essentiel pour la préparation et la rééquilibration du

patient. Elle associe :
o Rééquilibration hydro-électrolytique par une bonne voie veineuse ;

o La mise d’une sonde nasogastrique d’aspiration du liquide gastrique
o Une sonde urinaire pour surveiller la diurèse horaire
o Une antibiothérapie à large spectre doit être précoce pré-per et post op,
active sur les germes aérobies et anaérobies (aminosides+céphalosporines
comme la claforan+metronidazol).
 Volet chirurgical :
La voie d’abord est médiale, large, à cheval sur l’ombilic (sus et sous ombilicale) :
o Prélèvement du liquide péritonéal pour culture+antibiogramme.

o Exploration complète de toute la cavité péritonéale à la recherche des
lésions causales.
o Traitement des lésions causales.
o Vidange rétrograde du grêle et de l’estomac qui est aspiré.
o Toilette péritonéale et ablation des fausses membranes. On utilise la
solution physiologique isotonique tiède.
o Lavage abondant (5-10l) de la cavité péritonéale au sérum physiologique
tiède jusqu’à ce que le liquide soit clair.
o Le drainage de la cavité péritonéale n’est pas systématique.
o Fermeture de la paroi abdominale plan par plan.

2. PERITONITES AIGUES LOCALISEES
Elles correspondent à des foyers infectieux circonscrits par la réaction des organes
voisins qui constituent un barrage s’opposant à la diffusion de l’infection dans le reste
de la cavité péritonéale. Elles s’observent le plus souvent à la suite d’une perforation
d’origine gastroduodénale, diverticulaire, appendiculaire ou à la suite d’un lâchage d’une
suture digestive.
A. CLINIQUE
Elle associe :
o Des douleurs localisées

o Un état nauséeux
o Les troubles du transit
o Fièvre à 38-38,5°C
La palpation abdominale retrouve un empâtement blindant la paroi douloureuse. A la

percussion cet empâtement est mat. L’évolution se fait vers une abcédation. Et en
l’absence du traitement, elle évolue vers la rupture de la cavité péritonéale ou dans un
organe de voisinage.
B. LOCALISATION
2 localisations sont souvent observées :
a. Abcès sous phrénique
Il est localisé plus souvent en interhépatodiaphragmatique (sus hépatique et sous

phrénique droit). La radio pulm montre une surélévation de la coupole diaphragmatique
et/ou un épanchement pleural réactionnel. L’échographie abdominale et le scanner
confirment le diagnostic. Le drainage est indispensable.
b. Abcès de douglas
Il se manifeste habituellement en post op après appendicectomie ou hystérectomie ;

mais il peut être primitif à la suite d’une infection gynécologique ou d’une appendicite
pelvienne.
Le diagnostic repose sur l’association :
o Hypogastralgie
o Signes vésicaux (pollakiurie, rétention urinaire, mictalgie)
o Signes rectaux (ténesme, diarrhée)
o Fièvre souvent oscillante.

Le TR montre une masse bombant le douglas. Le drainage chirurgical s’impose.
3. CONCLUSION
La péritonite est une complication grave nécessitant une PEC précoce et chirurgicale.
Tout retard du traitement s’accompagne d’un taux élevé de mortalité.
CHAPII : LES APPENDICITES AIGUES
Il s’agit d’une inflammation aigue de l’appendice. Elle constitue une urgence chirurgicale
fréquente. L’appendicite s’observe à tous les âges avec une prédominance dans les 3
dernières décennies.
1. PHYSIOPATHOLOGIE
Le mécanisme le plus souvent en cause est l’obstruction de la lumière appendiculaire par

un stercolite ou un corps étranger ou une hyperplasie lymphoïde. Il en résulte une
hyperpression, une hypersécrétion et une ischémie de la muqueuse et de la paroi
appendiculaire.
2. ANAPATH
Par ordre de grandeur croissante on distingue :
 Appendicite catarrhale : appendice œdémateux, hyperhémié et hyper vascularisé.
 Appendicite purulente : La lumière contient du pus, la séreuse est couverte de

fausses membranes.
 Appendicite gangrénée
 Appendicite perforée

3. ETUDE CLINIQUE
Forme typique:
L’appendicite aigue iliaque droite chez l’adulte jeune: le tableau clinique associe un
syndrome douloureux de la FID :
 Douleur abdominale de début brutal continue prédominant au niveau de la FID

 Vomissement alimentaire puis bilieux
 Constipation
Les signes généraux sont dominés par une fièvre modérée (38-38.5° C), le pouls est
accéléré et l’état général est conservé.
L’interrogatoire recherche les crises ant. Résolues spontanément.
L’examen physique note :
 A l’inspection : la respiration abdominale normale

 A la palpation : les 2 mains réchauffées posées sur l’abdomen en commençant par
les régions les moins douloureuses pour terminer par la FID retrouve 2 signes
essentiels : La douleur provoquée localisée ou diffuse, la défense péritonéale à la
palpation profonde.
 Le toucher pelvien recherche une douleur en haut et à droite au niveau du
douglas et confirme l’intégrité des annexes chez la femme.
4. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
 NFS montre une hyperleucocytose à prédominance neutrophylique

 L’ASP montre une clarté gazeuse à la FID
A côté de ce tableau typique, plusieurs formes peuvent être observées :
 La douleur épigastrique remplace la douleur à la FID

 Les nausées remplacent les vomissements
 Les diarrhées remplacent les constipations
 La température peut être normale ou très élevée.
Dans ce cas, un examen diagnostic minutieux et répété pour rechercher la défense

et la douleur provoquée à la FID, certaines manœuvres comme la flexion de la cuisse,
le membre supérieur droit pendant hors du lit, la décompression brutale de la FID
permettent de poser le diagnostic.
Le DD se pose avec un UGD perforé, la cholécystite aigue et la salpingite chez la

femme. L’intervention s’impose sans moindre doute.

5. FORMES CLINIQUES
1°. Les formes topographiques
a. Appendicite retro caecale : Il s’agit d’un syndrome douloureux fébrile lombo-

abdominal droit caractérisé par :
 Douleur lombaire basse

 Troubles digestifs
 Un syndrome infectieux
La palpation retrouve une douleur provoquée et une défense au dessus et en arrière de

la FID, le malade présente souvent un psoitis droit.
b. Appendicite méso cœliaque : Chez certaines personnes il existe une absence

d’accolement du colon droit. Le caecum et l’appendice se trouvent au milieu des anses
grêles. L’appendicite réalise donc une occlusion intestinale fébrile avec hyperleucocytose
et une douleur latéro ombilicale droite. A l’examen, les touchers pelviens sont normaux,
les orifices herniaires sont normaux, il n’existe pas de cicatrice abdominale. Il faut alors
évoquer le diagnostic d’une appendicite méso cœliaque.
c. Appendicite pelvienne : Elle est caractérisée par une symptomatologie basse

hypogastrique :
 Douleur abdominale basse

 Troubles digestifs à type d’arrêt de transit ou diarrhée
 Troubles urinaires à type de pollakiurie
 Troubles rectaux (ténesme et épreinte)
 Syndrome infectieux : fièvre de 38°C
L’examen retrouve une douleur provoquée et une défense sus pubienne. Le TR est
douloureux.
d. Appendicite sous hépatique : Elle réalise un syndrome douloureux sous costal droit
avec une douleur provoquée et une défense de l’hypochondre droit. Le DD se fait avec la
cholécystite aigue.
2°. Les formes selon le terrain
a. Appendicite de l’enfant :
Avant 3 ans, l’appendicite aigue réalise un tableau de péritonite aigue de dg difficile

devant la pauvreté des signes locaux. La présence de diarrhée et de déshydratation fait
à tort penser à une gastro entérite.

Après 3 ans, le tableau clinique est proche de celui de l’adulte. Le DD se fait avec
l’adénolymphite mésentérique, affection fréquente dans un contexte d’infection
rhinopharyngée, son dg est en règle opératoire.
b. Appendicite de la jeune femme : Elle pose un problème de DD avec les affections

gynécologiques : GEU, Torsion d’un kyste de l’ovaire, salpingite aigue (très fréquente).
c. Appendicite de la femme enceinte : Le dg est difficile en raison du refoulement des

organes en haut et en dehors de l’utérus gravide. L’absence de contraction pariétale en
fin de grossesse complique le diagnostic. Les douleurs abdominales peuvent être
rattachées à des signes de début du travail.
d. Appendicite du vieillard : Le dg est souvent difficile, le malade est vu tardivement.

L’interrogatoire peut être délicat, la membrane est flasque, hypotonique. La prise
d’autres médicaments pour autres pathologies fausse le dg. L’intervention s’impose en
cas de doute.
6. TRAITEMENT
La voie d’abord en FID au point de Mac Burney, courte incision transversale, ouverture
des tissus sous cutanés, incision de l’aponévrose du grand oblique dans le sens des
fibres, ouverture des muscles obliques interne et transverse, ouverture du péritoine,
extériorisation du caecum et de l’appendice, ligature et section du méso appendiculaire,
ligature de l’appendice à la base et section du moignon. La muqueuse du moignon
appendiculaire est traitée à la Bétadine et au bistouri électrique, toilette péritonéale,
exploration systématique de l’iléon terminal sur 50 cm à 1m à la recherche d’un
diverticule de Meckel. Réintégration du grêle dans la cavité abdominale et fermeture
plan par plan. Le drainage n’est pas systématique.
7. PERITONITES APPENDICULAIRES
Elles représentent des accidents graves dans l’évolution de l’appendicite aigue. Elles
peuvent être révélatrices de l’appendicite aigue. Le pronostic est sombre et impose une
intervention en urgence.
1° : Forme typique : Péritonites purulentes généralisées d’emblée
Il s’agit le plus souvent d’un tableau diagnostic franc et brutal caractérisé par une
douleur intense et brutale de la FID rapidement diffuse à tout l’abdomen accompagnée
des vomissements abondants et d’un arrêt de transit. Les signes généraux sont : fièvre
élevée à 39°C, pouls accéléré, faciès anxieux.
L’examen physique retrouve un signe essentiel : contracture abdominale.

A l’inspection, l’abdomen ne respire plus. Parfois, on note une saillie des grands droits
rétractés en bateau.
La palpation, les mains réchauffées bien à plat en commençant par les zones les moins
douloureuses met en évidence la contracture abdominale. Elle est permanente, invincible,
diffuse et douloureuse avec le maximum à la FID.
Les touchers pelviens notent une douleur vive au cul-de-sac de Douglas.
Au terme de ce bilan, le dg est évident, il importe de le rétracter à son origine

appendiculaire :
 Atcd de crises douloureuses de la FID

 Atcd infectieux avec fièvre à 39-40°C avec hyperleucocytose à prédominance
neutrophylique
 L’âge jeune du patient
 L’absence de cicatrice appendiculaire
 L’absence de pneumopéritoine sur l’ASP
 Les orifices herniaires sont libres
L’intervention s’impose après une courte réanimation.
2° : Autres formes cliniques
*Péritonite putride :
C’est une péritonite par perforation d’une appendicite gangrenée. Le début est brutal
par une douleur atroce rapidement diffuse à tout l’abdomen accompagnée de diarrhées
et des vomissements abondants. Les signes généraux sont très marqués avec altération
de l’état général par :
 Un faciès très altéré

 Pouls petit, rapide et filant
 TA basse
 T° subnormale
 Déshydratation rapide
Les signes locaux sont très pauvres : l’abdomen légèrement douloureux dans son
ensemble, pas de défense, pas de contracture, parfois on trouve une douleur au TR. La
tendance entre les signes généraux sévères et les signes locaux discrets doit faire
évoquer une forme grave d’appendicite aigue et impose une intervention chirurgicale en
urgence après une courte réanimation.

3°. Les formes évolutives
a. Les péritonites secondaires généralisées
Elles sont représentées par une péritonite progressive par diffusion. Dans les jours
suivants une appendicite aigue, les signes fonctionnels et la T° s’amendent, le plus
souvent sous une antibiothérapie intempestive mais avec persistance des signes
physiques et biologiques (hyperleucocytose) puis brutalement la douleur et les
vomissements réapparaissent, la fièvre est à 39-40°C.
La palpation à la FID retrouve une défense puis une contracture. Les touchers pelviens
notent une douleur vive au cul-de-sac de Douglas.
L’intervention retrouve une appendicite sphacélique (nécrosée) et un épenchement

purulent autour de l’appendice.
b. Les péritonites à 2 temps
Après une crise franche d’appendicite aigue, la sédation des signes a été complète mais
quelques jours plus tard, on note une douleur brutale avec un tableau de péritonite aigue.
L’intervention retrouve une appendicite perforée.
c. Les péritonites à 3 temps
Après une crise appendiculaire, les douleurs de la FID s’intensifient, la palpation

retrouve un empâtement diffus, étalé de la FID vers la ligne médiane, mal limité et
blindant la paroi, il s’agit d’un plastron appendiculaire.
Le traitement de ce plastron consiste d’abord en une antibiothérapie à large spectre

associée à la pose des glaces sur le ventre jusqu’à la disparition complète des signes
locaux d’inflammation (fièvre et hyperleucocytose). L’intervention sera pratiquée après
6 semaines et consiste en l’appendicectomie.
Le traitement de la péritonite appendiculaire est identique au traitement de toute

péritonite, la voie d’abord sera médiane à cheval sur l’ombilic permettant une exploration
correcte de la cavité péritonéale et une meilleure toilette après appendicectomie.
En conclusion, la péritonite appendiculaire est une complication grave de l’appendicite

aigue, elle se manifeste souvent d’emblée nécessitant une PEC immédiate. Le traitement
chirurgical doit être systématique devant tout doute diagnostique.

CHAP III. OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUES
1. DEFINITION
L’occlusion intestinale se définit comme un obstacle organique ou fonctionnel qui

s’oppose au transit normal des gaz et des matières. Son pronostic dépend de l’étiologie
et du siège de l’occlusion.
2. DIAGNOSTIC
a. Signes fonctionnels
Figure 2: le carré de l'occlusion
 Les douleurs abdominales d’apparition brutale ou progressive pouvant être

permanentes ou paroxystiques.
 Les vomissements alimentaires puis bilieux parfois fécaloïdes : signe
inconstant pouvant être remplacé par des nausées.
 L’arrêt de transit des matières et des gaz (signe de grande valeur dg). Il
Peut être difficile à identifier chez les constipés. Ailleurs il peut être remplacé
par une diarrhée traduisant la vidange du colon distal mais l’arrêt des gaz est
plus constant.
b. Signes généraux
Traduisent le retentissement sur l’état général, l’altération de l’EG est rapide, fonction
du siège et du mécanisme de l’occlusion. Elle se traduit par une déshydratation du

patient : la langue est sèche, présence des plis cutanés, le sondage vésical montre une
oligurie, une sensation de soif.
c. Signes physiques
L’inspection et la palpation mettent en évidence un météorisme abdominal traduisant une

distension gazeuse intestinale localisée ou diffuse. Ce météorisme est parfois animé
d’ondulations péristaltiques spontanées ou provoquées. L’abdomen est tympanique à la
percussion et s’accompagne des bruits hydro-aérique à… et qui peut être
silencieux à l’auscultation.
L’examen physique recherche en outre les signes de souffrance intestinale, la douleur

localisée à la palpation avec un empâtement et une défense. L’inspection de l’abdomen
recherche une cicatrice abdominale évoquant une cicatrice antérieure.
d. examens complémentaires
 L’ASP est systématique et montre des images hydro-aériques dont on précise le

siège, le nombre et la taille ; les images sont parfois masquées par un
empâtement liquidien intra péritonéal. Au début de l’occlusion, les images peuvent
parfois manquer imposant un contrôle radio itératif.
 La Rx pulmonaire à visée pré-op est systématique. Dans certains cas,
l’opacification du tube digestif par un produit opaque peut montrer le siège de
l’occlusion mais elle est contre-indiquée en cas de souffrance intestinale.
 Le bilan biologique est systématiquement demandé en urgence : NFS, ionogramme
sanguin, urée et créat, bilan de la coagulation ; ces sont les éléments de
surveillance du patient permettant d’orienter la réanimation.
Au terme de ce bilan, le dg d’occlusion intestinale est posé, il importe maintenant d’en

préciser l’étiologie, le mécanisme et le siège, mais le dg peut être parfois difficile car le
tableau est incomplet, atypique ou trompeur. Les examens complémentaires permettent
de confirmer le dg.
3. DIAGNOSTIC DE SIEGE
Selon le siège on distingue 2 types d’occlusions :
 Occlusion du grêle (haute)

 Occlusion du colon (basse)

SIGNES OCCLUSION HAUTE OCCLUSION BASSE

Début brutal progressif
Douleur violente modérée
Evolution rapide progressive
Vomissements Précoces et abondants tardifs
Etat général Altéré par la désH2O Il est longtemps concervé
Météorisme Central, péri-ombilical En cadre, volumineux et
précoce
Arrêt du tardif Précoce et complet
transit
ASP Images hydro-aériques multiples Soit une grande clarté
centrales disposées horizontalement gazeuse occupant tout
entassées plus larges que hautes à parois l’abdomen, soit des images
minces hydro-aériques
périphériques plus hautes
que larges à parois
épaissies marquées par les
haustrations au début
4. DIAGNOSTIC DE MECANISME
Selon les mécanismes, on distingue 2 types d’occlusions : Occlusion organique et

fonctionnelle.
1°. Les occlusions organiques
Elles se manifestent sous 2 formes :
 Les occlusions par obstruction : se manifestent par un début progressif avec une
symptomatologie atténuée, le météorisme est tardif animé par des ondulations
péristaltiques car le segment d’amont cherche à vaincre l’obstacle.

 L’occlusion par strangulation : Il s’agit d’une section du colon et de son méso par
l’obstacle, le début est brutal avec une douleur paroxystique du fait que le méso
est riche en terminaisons nerveuses. Le météorisme est tympanique, silencieux et
immobile, c’est le classique syndrome de VON WAHR.
Ces 2 formes doivent être traitées chirurgicalement.
2°. Les occlusions fonctionnelles
Dans ce type d’occlusion, le tube digestif est perméable de bout à bout. Il s’agit d’une
occlusion due à une paralysie intestinale qui peut être observée au cours de certaines
crises chirurgicales ou médicales. C’est une dilatation globale du grêle et du colon (Iléus
paralytique).
On l’observe souvent au cours de certains syndromes tels que : l’hypokaliémie, le

syndrome néphrotique, le syndrome oedemato-ascitique au début. Il impose d’abord
de recherche une cause médicale, la réanimation du malade permet de lever l’obstacle,
exceptionnellement on peut retrouver une occlusion mixte associant une composante
organique et fonctionnelle ; ce souvent des occlusions inflammatoires. On doit d’abord
lever la cause fonctionnelle par un traitement médical et par la réanimation, ensuite
traiter la cause organique.
5. DIAGNOSTIQUE ETIOLOGIQUE
Plusieurs causes sont retrouvées en fonction du mécanisme et du siège de l’occlusion.
1°. Au niveau du grêle
Devant une occlusion par strangulation, la cause la plus retrouvée est le volvulus du grêle
sur une bride cicatricielle post op ou sur une hernie étranglée. L’existance d’une
cicatrice de laparotomie à l’inspection du malade est un argument de poids pour le
diagnostic.
Les autres causes sont :
 L’invagination intestinale aigue fréquente chez le nourrisson et l’enfant ; sa cause

est souvent idiopathique. Elle peut être associée à un diverticule de Meckel chez
l’enfant ; chez l’adulte, la cause la plus fréquente d’une invagination est une
tumeur iléo-caecale.
 Parfois l’occlusion est due à une hernie interne au niveau de l’orifice anatomique
congénitale ou acquise par exemple la non fermeture du méso au cours d’une
intervention sur le grêle ou sur le colon.
Méso : replis péritonéal qui colle le grêle et le colon à la paroi abdominale.

2°. Au niveau du colon
Le volvulus du colon pelvien est la cause la plus fréquente par strangulation, il s’agit
d’une torsion du colon sigmoïde autour de son axe mésentérique. Elle réalise une
occlusion basse avec sur l’ASP un énorme arceau gazeux caractéristique. Plus rarement,
il peut s’agir d’un volvulus du caecum au cours des anomalies d’accolement.
 Occlusion par obstruction :

 Au niveau du grêle, on observe les tumeurs, les sténoses iléales d’origine
tuberculeuse ou la maladie de Crohn, iléus biliaire, les corps étrangers
alimentaires ou parasitaires.
 Au niveau du colon, le cancer est la cause la plus fréquente, le lavement baryté et
la colposcopie permettent le diagnostic. Plus rarement, les sigmoïdites pseudo
tumorales sont responsables.
 Occlusion post opératoires peuvent être précoces, secondaires ou tardives :
 Précoces : Il s’agit en règle d’une strangulation de l’intestin grêle due à une
brèche péritonéale dans les 1er jours post op. Devant un malade qui ne reprend
pas le transit avec apparition progressive d’un météorisme abdominal, l’ASP
permet d’orienter le dg.
 Secondaires : Il s’agit le plus souvent d’une occlusion inflammatoire associant
une composante mécanique et une paralysie fonctionnelle. La réanimation
permet de lever la composante fonctionnelle de l’occlusion, l’absence complète
de la levée de l’occlusion impose une ré-intervention.
 Tardives : Ce sont les occlusions sur brides cicatricielles, elles peuvent
apparaitre longtemps, plusieurs années après une intervention chirurgicale.
Tout patient laparotomisé est susceptible de développer une occlusion sur
brides.
 Occlusions inflammatoires
Ce sont des occlusions fébriles et 4 étiologies principales en sont responsables :
 L’appendicite aigue (forme pré vésicale)

 La cholécystite aigue
 La salpingite aigue
 La sigmoïdite diverticulaire
Elles imposent un traitement étiologique
 Occlusions néo natales
Elles sont les plus fréquentes urgences néo natales. Elles nécessitent un traitement
rapide en service de chirurgie spécialisée.

I. TABLEAU CLINIQUE D’UNE OCCLUSION INTESTINALE
A. LE VOLVULUS DU CAECUM
1. DEFINITION
Le volvulus du caecum réalise une plicature ou une torsion du caecum en raison d’une
anomalie d’accolement.
2. ETIOLOGIE
Ce volvulus du caecum représente 5 à 10% des occlusions intestinales. C’est une

affection du sujet jeune sans différence de sexe. Les facteurs favorisants sont :
o Les anomalies d’accolement

o La fixation du caecum par une bride à la paroi, ce qui constitue un pivot de
rotation.
o Les facteurs obstétricaux sont pendant la césarienne ou intervention
chirurgicale responsables d’adhérences localisées
o Les habitudes alimentaires avec prédominance végétale favorisent la
fermentation et l’alourdissement du caecum.
3. PATHOGENIE
Trois éléments favorisent la torsion :
 Le facteur anatomique (défaut d’accolement)

 La distension gazeuse et la stase alimentaire
 Un facteur pariétal de déclenchement (grossesse, accouchement favorisant la
bascule du caecum).
4. ANAPATH
Différents types de volvulus peuvent être observés :
 La plicature simple
 Le volvulus caeco-colique
 Le volvulus iléo-colique
Elles entrainent des lésions anatomiques au niveau du caecum : La distension entraine

l’altération de la muqueuse et de la sous muqueuse avec ischémie du caecum évoluant
vers le sphacèle (nécrose iliaque).

5. SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
Forme typique : Le volvulus aigu du colon
Le début est brutal avec une crise colique péri ombilicale paroxystique parfois
déclenché par un écart alimentaire. Rapidement s’installe un syndrome occlusif :
 Douleur à type de colique de siège iliaque droit paroxystique

 Vomissements
 Arrêt de transit de gaz précoce
 Parfois un méléna modéré s’observe
Paradoxalement l’état général est conservé.
L’examen clinique précoce note une asymétrie abdominale avec tympanisme à la

percussion. Les touchers pelviens sont normaux. L’ASP montre une image ovalaire péri
ombilicale droite avec la FID déshabillée. Non traité, le malade évolue rapidement vers
la rupture du caecum par sphacèle et un tableau de péritonite aigue généralisée.
6. FORMES CLINIQUES
Le volvulus chronique du caecum
Le début de la crise est progressif et s’observe à la suite d’une constipation. Les

douleurs sont paroxystiques accompagnées des nausées et des vomissements. L’arrêt de
transit est précoce.
L’examen physique montre : A l’inspection et à la palpation une zone de météorisme

tympanique et rénitente. La FID est vide. L’état général, parfois un changement de
position brutal entraine une débâcle des matières et de gaz rétrocession de la crise.
Cette occlusion peut évoluer en plusieurs crises itératives.
7. DD
Il se fait avec les syndromes abdominaux aigus :
o L’appendicite aigue
o La pancréatite aigue caractérisée par les signes généraux graves et la pauvreté
des signes locaux.
o L’infarctus du mésentère : C’est une nécrose ischémique intestinale de
redoutable pronostic, dans ce cas l’interrogatoire recherche les atcd
cardiovasculaires.
o L’hernie étranglée : la vérification de tous les orifices herniaires doit être
systématique au cours de l’examen physique du malade.

o Le volvulus du grêle : ce tableau présente des signes d’occlusion haute avec de

vomissements précoces et abondants et l’altération de l’état général.
8. TRAITEMENT
a. Traitement du volvulus chronique
C’est à la prévention des récidives : comporte une fixation d’une bandelette caecale au
tendon du petit psoas après appendicectomie systématique. La fermeture du mésentère
prévient le risque de hernie interne, une hémi colectomie droite peut être proposée au
malade constipé chronique avec gros caecum atone infecté.
b. Traitement de volvulus aigu (le plus fréquent)
Les buts sont : traiter l’occlusion, prévenir la récidive.
L’intervention se fait par voie médiane permettant l’exploration et la détorsion du

caecum volvulé, l’appendicectomie, la section de la bride et la vérification de la paroi
caecale. La conduite ultérieure est décidée par l’état de la paroi :
*Si la paroi est saine : fixation caeco-iliaque supérieure sur l’aponévrose du petit psoas.
*Si la paroi est pathologique : hémocolectomie droite et rétablissement de la continuité

par une anastomose iléo-colique, termino-latérale. On fait ensuite la toilette péritonéale,
la fermeture du mésentère et la FPPPP (fermeture de la paroi plan par plan).
B. LE VOLVULUS DU COLON PELVIEN
Il s’agit d’une torsion de l’anse sigmoïde sur son axe mésocolique. Il est 4X plus fréquent
que le volvulus du caecum. Il s’observe plus fréquemment autour du bassin
méditerranéen. L’homme est le plus touché avec une moyenne d’âge de 50 ans.
Comme DD : tous les syndromes occlusifs doivent être suspectés en particulier au niveau
du colon (cancer sténosant, syndrome d’OGLIVIE).
1°. Traitement
a. Médical
o Lavement simple : il peut lever l’obstacle au début

o Le traitement médical de choix est coloscopie qui permet d’apprécier l’état de la
muqueuse rectale, elle permet une intubation sous contrôle visuel, elle réalise une
détorsion de la spire du volvulus.

b. chirurgical : 3 méthodes sont habituellement proposées :
o La détorsion simple : chez un malade en mauvais état général ne pouvant pas

supporter une résection colique.
o La mésosigmoidoplastie de TIWARY : Elle a pour but d’élargir le pied du méso
sigmoïde.
o Les résections : soit colectomie (résection segmentaire du sigmoide et
rétablissement immédiat de la continuité sur un colon préparé), soit une
résection du sigmoide sans rétablissement immédiat de la continuité : 2
méthodes sont appliquées : Fermeture du bout distal et abouchement proximal à
la paroi (opération de HARTMAN), si possible abouchement de 2 bouts en canaux
de fusil à la paroi et le rétablissement de la continuité se fera à la 6 ème semaine.
2°. Indications
En fonction de l’état général du patient, les possibilités de détorsion endoscopique sont

à évaluer : Soit une détorsion endoscopique immédiate, soit une résection du sigmoïde
par le chirurgien qui interviendra 3 jours après l’endoscopie.
L’attitude du chirurgien vis-à-vis du colon sera fonction de l’état de la paroi et de l’état

général du patient :
o Soit une détorsion simple

o Soit une résection secondaire avec ou sans rétablissement de continuité
o En cas de sphacèle intestinal, on indique une résection sans rétablissement de la
continuité, ce dernier sera réalisé après 6 semaines.
Résultats : La mortalité varie entre 10 et 40 %.
En conclusion, le volvulus du colon sigmoïde est une pathologie fréquente d’un homme âgé
et de la femme enceinte, la mortalité reste élevée, le meilleur traitement est la
détorsion endoscopique suivie par une colectomie iléale dans les bonnes conditions.

Abdomens Aigus Chirurgicaux

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Abdomens Aigus Chirurgicaux

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Dr FABRICE C. CHIR. DIG.

ABDOMENS AIGUS CHIRURGICAUX

FABRICE NZ/UCB Page 1 sur 25

CHAP I: PERITONITE AIGUE GENERALISEE

En cas d’agression péritonéale, cette membrane permet un mouvement important des

Le mouvement des liquides entraine les perturbations hémodynamiques qu’il faudra

 Le pouvoir migratoire : Permet aux cellules endothéliales provenant de la trame

En cas d’agression, le péritoine sécrète un liquide riche en fibrine permettant de

 Le pouvoir d’absorption : qui permet les substances contenues dans la cavité

FABRICE NZ/UCB Page 2 sur 25

La contamination du péritoine se fait par inoculation des germes virulents en quantité

La présence des épanchements liquidiens dans la cavité péritonéale constitue un bon

Devant cette agression le péritoine va déployer des mécanismes de défense qui

 Le niveau veille permanente :

 Le niveau d’urgence immédiate

Stade secondaire à l’infection péritonéale ayant débordé la 1ère ligne de défense. Le

L’uléus paralytique limite les mouvements des liquides et empêche l’extension de

FABRICE NZ/UCB Page 3 sur 25

1. PERITONITE AIGUE PROPREMENT DITE

C’est une inflammation aigue, brutale et diffuse de la séreuse péritonéale. Son

On distingue 2 types de péritonite aigue généralisée :

 Les péritonites primitives (10% des cas) : sont dues à l’envahissement

L’interrogatoire précise l’heure du début de la crise, les atcds médicaux et chirurgicaux

FABRICE NZ/UCB Page 4 sur 25

 Des signes physiques

A l’inspection l’abdomen est immobile, ne respire point, il est rétracté en bateau.

La palpation retrouve une défense mais souvent une contracture permanente,

Le TR révèle une violente douleur au cul-de-sac de douglas (cri de douglas).

Figure 1: pneumopéritoine sur un ASP en décubitus latéral

 La Rx pulm systématique permet d’apprécier l’état pulm à visée pré op.

Au terme de ces bilans le diagnostic de péritonite est posé ; il importe de chercher

Tous les syndromes abdominaux doivent être éliminés un à un :

FABRICE NZ/UCB Page 5 sur 25

Certains syndromes médicaux évoquant un tableau de péritonite aigue doivent être

L’ECG et la Rx pulm permettent de réorienter le diagnostic.

 Péritonite aigue en 3 temps : Il s’agit d’une péritonite qui s’est développée

 Défaillance circulatoire : Elle résulte de :

Dans tous les 2 cas on abouti à une défaillance circulatoire.

 Défaillance rénale : L’insuffisance rénale apparait rapidement avec oligurie, c’est

FABRICE NZ/UCB Page 6 sur 25

 Défaillance hépatique : Elle se manifeste par un ictère de formule biochimique

 Défaillance métabolique : Déséquilibre acido-basique avec apparition d’une

 Défaillance nutritionnelle : La dénutrition se développe très rapidement au cours

On distingue les péritonites sus-mésocolique et sous mésocolique.

Au début le liquide gastrique est peu septique et se surinfecte

A l’interrogatoire, l’ulcère est connu, traité avec notion d’atcd des

FABRICE NZ/UCB Page 7 sur 25

L’interrogatoire retrouve les atcd biliaires. Le début de la douleur est situé

En l’absence de traitement, l’abcès péri-vésiculaire peut se rompre soit dans

2° Péritonite sous mésocolique

Les causes les plus fréquents sont :

La nécrose d’une anse par occlusion sur strangulation

L’interrogatoire s’impose en urgence

o Péritonite par perforation colique

Deux étiologies sont fréquentes :

Perforation siégeant habituellement sur le sigmoïde. Il s’agit soit d’une

La perforation se fait au niveau tumoral favorisée par l’infection

FABRICE NZ/UCB Page 8 sur 25

distension colique en amont de la sténose habituellement au niveau du

Sont observées lors de traumatisme fermé de la vessie responsable de

Il est chirurgical et urgent ; il comprend deux volets :

La réanimation est le temps essentiel pour la préparation et la rééquilibration du

o Rééquilibration hydro-électrolytique par une bonne voie veineuse ;