ACTIVITE PHYSIQUE ET SPORTIVE (APS) ET LE STRESS OXYDANT

Dr Kossivi DOSSEH (Maitre Assistant)

Spécialité: Physiologie de l’effort/Pharmacologie des substances naturelles

Institut National de la Jeunesse et des Sports
Université de Lomé

Dr Kossivi DOSSEH (Maître Assistant) en Physiologie de l’effort /Pharmacologie; E-mail : kosdosseh@gmail.com 1

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Objectifs d’apprentissage

A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de :

1. Définir un radical libre.

2. Citer les substances génératrices de radicaux libres.
3. Citer les origines de la formation de radicaux libres.
4. Citer les différentes sources de production des radicaux libres par de l’exercice
physique.
5. Citer les effets négatifs provoqués par l’abus de radicaux libres dans l’organisme.
6. Enumérer les principaux systèmes de défense enzymatiques de réduction de l’action
des radicaux libres ?
7. Définir les « protéines du stress ».
8. Donner leurs rôles à l’exercice.
9. Citer les substances alimentaires capables de fournir les « antioxydants ».
10. Donner le rôle de l’entrainement dans la formation des radicaux libres.
11. Décrire les mécanismes qui provoquent l’apoptose lors des lésions musculaires.

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Introduction

On admet habituellement que la pratique d’une APS régulière et modérée est bénéfique à la santé. On
tend notamment à lui associer un bien-être physique, un entretien de la condition physique et un rôle
protecteur vis-à-vis de la plupart des pathologies dégénératives (le cancer, les maladies
cardiovasculaires, les diabètes, les maladies neurodégénératives, les maladies inflammatoires).

Le monde dans lequel nous vivons nous impose toutefois d’être le plus performant dans tous les
domaines. Ceci se répercute malheureusement au niveau de la pratique sportive si bien que beaucoup
de sportifs amateurs s’astreignent à des entraînements de plus en plus exigeants ou se lancent dans
des épreuves de longue haleine comme des marathons.

Une activité physique intense et/ou mal gérée s’apparente alors à un véritable « stress » ayant des
conséquences multiples pour le pratiquant (dégâts musculaires, crampes, augmentation de la fatigue
et mauvaise récupération).

Bien que nécessaire pour tous les organismes aérobies, l’oxygène peut également se révéler toxique.
Cette toxicité porte un nom : le stress oxydant. La toxicité de l’oxygène est due à la formation de
radicaux libres.
Rappelons que notre air ambiant est actuellement composé de 21 % d’O2 (FIO2 = 21%). Nous sommes
ainsi devenus des êtres aérobies. Toutefois, il y a de nombreuses formes de vie primitive qui vivent
en anaérobie et meurent en présence d’oxygène (par exemple, les bactéries dites « anaérobies »). Ceci
est également vrai pour nombreuses espèces animales lorsqu’elles sont exposées à des FIO2
supérieures à 21%. Il existe donc une toxicité à l’O2.

Il est aujourd’hui admis que l’exercice physique se caractérise par une augmentation du volume
d’oxygène consommé. Ce volume élevé d’oxygène consommé va engendrer une augmentation
concomitante de la production de radicaux libres (RL). Lorsque cette production de RL dépasse les
capacités de défenses antioxydantes de l’organisme, cette rupture d’équilibre correspond à l’état dit
de « stress oxydant ».
Le but de ce cours est de passer brièvement en revue l’évidence de la production des radicaux libres
lors de l’activité physique intense créant un stress oxydant et de montrer l’implication d’une
complémentation en antioxydants avant un exercice.

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I - DEFINITION DE QUELQUES CONCEPTS
1.1 - Stress oxydant, radical libre et antioxydant
Le dictionnaire « le Petit Robert » définit le stress comme « un ensemble de réaction non spécifiques
(physiologiques, métaboliques, comportementales) à un agent agressif physique ou psychologique ».
Dans ce chapitre nous nous limiterons aux réactions métaboliques.

Le « stress oxydant métabolique » est défini comme un état tissulaire particulier qui perturbe
l’homéostasie de nos cellules qui se caractérise par un déséquilibre entre la production des radicaux
libres (RL) et les capacités antioxydantes de l’organisme. Classiquement on le définit comme
l’altération de la balance oxydants/ antioxydants en faveur des oxydants. Cette rupture d’harmonie peut
être provoquée par des conditions environnementales climatiques ou industrielles (ce n’est pas notre
propos ici) ou par le fonctionnement excessif de nos réactions tissulaires dans les conditions
théoriquement acceptables tel que l’exercice intensif. Lors d’un excès d’O2 et en l’absence
d’antioxydants adéquats, la formation de RL génère des lésions tissulaires. De même, la rupture de
l’homéostasie cellulaire engendre l’activation d’un ensemble de « protéines de stress » qui tentent de
combattre cette perturbation. Le stress oxydant est impliqué dans la pathogénie de nombreuses
maladies chroniques inflammatoires, dans le processus de vieillissement etc.

Un radical libre est un atome ou molécule ayant un ou plusieurs électrons non appariés (électrons
célibataires) sur son orbitale externe (couche de valence). Cette absence d’appariement lui confère une
grande réactivité et donc une durée de vie très courte de l’ordre de 10-3 à 10-6 secondes. En effet, un
radical libre aura toujours tendance à remplir son orbitale en captant un électron pour devenir plus
stable : il va donc se réduire en oxydant un autre composé (lipides, protéines, ADN...).

À l’état naturel, l’oxygène, qui comporte naturellement deux électrons célibataires sur la couche
périphérique, est très instable avec une très forte tendance à « oxyder » les composés qu’il rencontre
en leur arrachant un électron pour l’apparier à l’un de ses électrons célibataires. Ces composés
deviennent à leur tour instables, initiant une véritable chaîne de peroxydation. La majorité de l’O2 capté
par nos cellules est réduite en H2O grâce à l’action des mitochondries. Cette opération requiert 4
électrons par molécule d’O2 :
O2 + 4 H+ + 4e → 2H2O

Il existe toutefois des réactions intermédiaires dans la réduction de l’O2 en eau. Par ajout de 1, 2, 3
électrons, on obtient respectivement le radical libre « l’anion superoxyde », le « peroxyde d’hydrogène
», et le « radical hydroxyle ».

Au repos on considère généralement que plus ou moins 3% de l’oxygène mitochondrial se convertit en

radical libre superoxyde.

Cependant, derrière ce véritable danger mortel se cache un avantage décisif car, pour certains d’entre
eux, ces transferts d’électrons libèrent une énergie considérable qui est indissolublement liée à toutes
les formes de vies aérobies, à travers un rôle spécifique dans l’homéostasie énergétique cellulaire. En
effet, la synthèse d’adénosine triphosphate (ATP) est directement en rapport avec le « désappariement
d’électrons » au sein de certains complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale.

Afin de contrecarrer l’action des RL, notre organisme dispose d’un système de défense : les
antioxydants enzymatiques et non enzymatiques. Un antioxydant est une substance qui retarde ou
empêche l’oxydation d’un substrat oxydable : protéines, hydrates de carbones, acides gras.

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Le stress oxydant peut être dû à :
- un déficit en antioxydants ;
- une surproduction de radicaux libres ;
- ou les deux.

1.2 - Les Radicaux libres du stress oxydant ou Espèces oxygénées actives (EOA)
O2•- : radical superoxyde (radical peu réactif mais toxique, oxyde les catécholamines ; peut former
●OH)

H2O2 : Peroxyde d’hydrogène (non radical, stable, faiblement toxique, diffusible, antiseptique, peut
former °OH)
OH● : Radical hydroxyle (considéré comme l’un des radicaux libres les plus toxiques et les plus
agressifs. Très réactif, peu diffusible, initiateur principal de la lipoperoxydation, altère les protéines et
l’ADN)
1O ● : Oxygène singulet (non radical, très réactif, peut initier la lipoperoxydation)
2
RO2● : radical peroxyle (radical formé au cours de l’oxydation des lipides)
Etc.

II- EFFETS DOMMAGEABLES DES RL

Les radicaux libres réagissent avec les doubles liaisons des acides gras polyinsaturés au sein des lipides
(on parle alors de lipoperoxydation), altérant la perméabilité des membranes et pouvant entraîner in
fine une vraie nécrose cellulaire. La lipoperoxydation affecte également la structure des lipoprotéines,
un mécanisme impliqué dans l’étiologie de certaines maladies cardiovasculaires. Les protéines, elles
aussi, subissent des modifications par les radicaux libres (dénaturation et inactivation des enzymes,
oxydation des acides aminés, désamination en dérivés carbonylés, fragmentation des chaînes
polypeptidiques). Le stress oxydant exerce aussi une influence sur la régulation des gènes. Plus graves
sont les lésions induites par les radicaux libres au niveau de l’ADN puisque ces lésions peuvent
entraîner des oxydations de bases, à l’origine de mutations, des fragmentations et des coupures de brins
d’ADN. Aux effets directs de ces radicaux libres s’ajoute une toxicité liée aux composés issus des
réactions d’oxydation (protéines oxydées, aldéhydes, etc.) ; ces produits d’oxydation pourront à leur
tour réagir avec les cibles cellulaires et ainsi aggraver la dégénérescence cellulaire primaire induite par
les radicaux libres. L’équilibre de la balance pro/antioxydante est important pour assurer le maintien
de l’homéostasie de la cellule. En effet, lorsque sa toxicité est maximale, le stress oxydant peut conduire
à la mort cellulaire. Dans les conditions physiologiques dites «normales», il existe un stress oxydatif
qui peut être considéré comme «un bruit de fond»; ce stress oxydatif est retrouvé dans le processus de
vieillissement. L’augmentation de production des radicaux libres est aussi susceptible d’expliquer le
développement de microlésions musculaires et certaines formes de « fatigue musculaire » qui en
découlent. Le stress oxydant serait aussi un des facteurs potentialisant la genèse de maladies
plurifactorielles telles que le diabète, la maladie d’Alzheimer, certaines maladies rhumatismales et
cardiovasculaires.

III – SOURCES DE PRODUCTION DES RADICAUX LIBRES LORS DES EXERCICES

3.1 – Sources endogènes
C’est un fait, l’exercice physique augmente la production de radicaux libres en rapport avec l’élévation
de la consommation d’oxygène et occasionne un stress oxydant. Il existe plusieurs mécanismes et

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systèmes responsables de la production de radicaux libres durant l’exercice. Les sites de production
qui ont été identifiés jusqu’à présent sont :
1) des fuites d’électrons au niveau de la chaîne respiratoire (au niveau des mitochondries) ;
2) le système xanthine déshydrogénase/oxydase activé lors d’ischémie-reperfusion ;
3) l’activation des processus pro-inflammatoires post-exercice (par les leucocytes) qui permet d’épurer
les tissus endommagés durant l’exercice et responsable des douleurs musculaires d’apparition
retardées.

D’autres mécanismes sont impliqués comme l’oxydation spontanée de l’épinéphrine (adrénaline), des
catécholamines ou de l’acide lactique dont les concentrations plasmatiques sont augmentées lors d’un
effort.

3.1.1- La mitochondrie
En réponse à un exercice notamment de longue durée, la consommation d’oxygène peut augmenter
de10 à 20 fois par rapport au niveau de repos. La conséquence directe est un flux d’oxygène au niveau
musculaire qui peut être 100 à 200 fois supérieur à celui de repos et il en résulte une augmentation
subséquente du flux d’électrons au niveau de la mitochondrie. Au niveau du muscle squelettique, la
mitochondrie va donc être un site potentiel de la formation des RLO en réponse à l’exercice. Par
conséquent, l’augmentation de la concentration des transporteurs d’électrons de la chaîne respiratoire
mitochondriale et l’augmentation soudaine du débit d’oxygène consommé vont conduire à
l’augmentation des concentrations d’H2O2 en conditions d’exercice. Cette augmentation considérable
du débit des phosphorylations oxydatives mitochondriales est liée à l’intensité et à la durée de
l’exercice et provoque une élévation proportionnelle du débit des RLO et de leur fuite vers le cytosol.
Ces modifications du taux d’oxygène vont influer la production de RLO et vont être au cœur du
phénomène d’ischémie-reperfusion.

3.1.2 - Production des EOA par le phénomène d’ischémie-reperfusion

Pendant l’effort physique, le flux sanguin est préférentiellement dirigé vers les muscles actifs en
demande d’apport d’oxygène. Il en résulte une ischémie c’est-à-dire une diminution du flux sanguin
vers des organes comme le foie, les reins et les intestins qui se trouvent en situation d’hypoxie. Puis ce
n’est qu’après l’arrêt de l’exercice que les tissus en hypoxie vont être réoxygénés par un apport de flux
sanguin. Ce phénomène d’ischémie-reperfusion est non seulement reconnu pour induire une production
excessive de RLO mais aussi pour éventuellement étendre les dommages tissulaires. La production de
RLO au cours de l’ischémie-reperfusion est issus de sources multiples mais elle concerne tout
particulièrement la voie de la xanthine oxydase (XO) et la chaîne respiratoire mitochondriale.

3.1.3 - Les leucocytes

Il est depuis longtemps admis que l’exercice engendre un accroissement du nombre de leucocytes
(cellules immunitaires). Sous l’effet de lésions tissulaires induites par l’exercice, les leucocytes vont
être mobilisées et activées. Parmi ceux-ci, les neutrophiles libèrent une enzyme, la myéloperoxydase
(MPO) qui catalyse la production de substances cytotoxiques dont l’acide hypochloreux (HOCL). Ce
produit est un puissant bactéricide cellulaire mais peut devenir, en excès, destructeur au niveau des
fibres musculaires.

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3-2- Sources exogènes
Les radicaux libres peuvent être d’origines exogènes pour lesquelles l’on peut identifier plusieurs
sources. Les ultraviolets et les rayonnements ionisants sont responsables de la formation de l’oxygène
singulet. Diverses toxines issues de l’environnement peuvent causer ou promouvoir la formation de
radicaux libres. Citons entre autres les oxydes d’azotes présents dans la fumée de cigarette, les métaux
toxiques (chrome, vanadium) ainsi que le fer et le cuivre issus de l’alimentation et certains composés
phénolés. Ces sources exogènes liées à l’environnement restent cependant minoritaires en comparaison
des sources endogènes.

3.3 - Stress oxydant et entrainement

En condition d’entraînement, la répétition des stimuli provoque des adaptations permettant une plus
grande utilisation de l’oxygène. Cette augmentation de la capacité à utiliser l’oxygène correspond, par
définition, à celle d’augmenter la production de radicaux libres en situation d’exercice. Des études ont
montré chez le rat une diminution des concentrations basales d’H2O2 issus du débit des
phosphorylations oxydatives mitochondriales après un entraînement de type aérobie. Cette diminution
des concentrations basales d’H2O2 serait induite par une adaptabilité de la chaîne respiratoire des
mitochondries.

3.4- Stress oxydant, l’exercice et l’apoptose

La vie se caractérise également par la mort cellulaire (apoptose) au cours du développement normal
d’un organisme en parfaite santé. C’est suicide nécessaire pour éliminer des cellules atteintes de
malformations ou potentiellement dangereuse. L’apoptose se distingue de la nécrose. La première est
génétiquement programmée, la seconde résulte d’une inflammation et d’une rupture cellulaire (par
exemple lors d’exercices excentriques.

Plusieurs travaux suggèrent que le stress oxydant s’accompagne d’un phénomène d’apoptose chez
l’animal et chez l’homme. Cette mort cellulaire de cellules apparemment saines s’observe parmi les
lymphocytes et les muscles squelettiques. La production excessive de radicaux libres semble être le
mécanisme qui déclenche l’apoptose lors de l’exercice intensif, et plus particulièrement les
contractions excentriques. La libération de cytochrome c de la mitochondrie vers le cytosol activerait
des enzymes protéolytiques (la calpaîne, les capsases) provoquant la destruction cellulaire.

IV- DEFENSE DE L’ORGANISME CONTRE LA PRODUCTION DES RL

L’organisme se défend contre la formation et la propagation des RL par trois mécanismes distincts :
- Le piégeage direct des RL ;
- L’inhibition des enzymes responsables de la production des RL ;
- La protection par les systèmes de défense antioxydants.
Nous allons détailler dans cette partie les différents types d’antioxydants ainsi que leurs actions sur les
RL.

4.1- Antioxydants endogènes

4.1.1- Antioxydants enzymatiques
 Superoxyde dismutase
La SOD assure l’élimination de l’anion superoxyde, première espèce toxique formée à partir de
l’oxygène. Elle assure ainsi la première ligne de défense contre le stress oxydant. La SOD a besoin

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d’oligo-éléments comme le cuivre et le zinc (Cu-ZnSOD présente dans le cytosol) ou le manganèse
(MnSOD présente dans la mitochondrie) pour fonctionner correctement. La SOD existe aussi dans le
milieu extracellulaire. Des valeurs basses en SOD peuvent s’expliquer par des taux faibles en
oligoéléments bien qu’il n’existe pas de corrélation absolue entre les concentrations de SOD et ceux-
ci.

 Glutathion peroxydase
La GPX est une enzyme séléno-dépendante, dont il existe plusieurs isoformes, réparties différemment
dans la cellule. Elle catalyse la réaction de transformation des H2O2.

 Catalase
La catalase est également responsable de l'élimination d'H2O2 par une transformation en H2O et O2.
Contrairement à la GPX, l'affinité de la catalase pour l'H2O2 est élevée seulement lorsque la teneur en
peroxyde d'hydrogène est élevée. Cette enzyme est abondante dans le foie et les globules rouges. Elle
se retrouve préférentiellement dans les peroxysomes et en plus faible quantité dans le cytosol.

4.2- Antioxydants exogènes

 Vitamine E
La vitamine E ou alpha-tocophérol est l'antioxydant liposoluble qui a la plus grande concentration
molaire cellulaire. Elle permet de diminuer la peroxydation lipidique dans la membrane cellulaire et
au sein du cholestérol (LDL). Elle agit en neutralisant les radicaux libres, devenant elle-même un
radical non toxique selon la réaction
 Vitamine C
Cette vitamine ou acide ascorbique n’est pas synthétisée par l’organisme. Sa concentration dépend en
grande partie de l’alimentation. Elle joue un rôle important dans la protection de divers substrats
biologiques comme l’ADN, les protéines et les acides gras. Lors de son oxydation en acide
déshydroascorbique, elle passe à une forme radicalaire intermédiaire (radical ascorbyle) qui joue un
rôle essentiel dans la régénération de la vitamine E.
 Caroténoïdes
Ils sont majoritairement représentés par la β-carotène, appelée aussi « provitamine A ». La plupart des
caroténoïdes et vitamine A interagissent avec l’oxygène singulet et ainsi empêchent l’oxydation de
plusieurs substrats comme les acides gras polyinsaturés.

4.3- Autres antioxydants

 Flavonoïdes
Ils font partie de la famille des polyphénols. In vitro, les flavonoïdes peuvent inhiber la
lipoperoxydation (notamment des LDL) et piéger des RL tels que OH●, NO3-, et anion hypochlorite
(HClO). In vivo, leur action antioxydante n’est pas encore bien établie. Cependant, certaines études
ont montré un effet économisant des flavonoïdes sur la vitamine E et la β-carotène.

 Les protéines de stress HSP (Heat Schok Protein)

Lorsque les cellules sont exposées à des températures élevées mais non létales (40-41°C), la synthèse
protéique est fortement ralentie. Au contraire, certaines protéines appelées protéines de stress ou
protéines de choc thermique (HSP= ) sont rapidement synthétisées. Ces protéines de stress HSP sont
connues par leur rôle cytoprotecteur. Elles prennent en charge les protéines dénaturées (participant
ainsi à la restauration de la fonction de ces protéines) et également les protéines en cours de maturation
(participation à leur synthèse, à leur importation vers le réticulum endoplasmique et la mitochondrie).

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La synthèse des HSP pourrait ainsi compléter les capacités de défenses antioxydantes lorsque les
protéines intracellulaires sont endommagées par les RL.

V- APPORT EN ANTIOXYDANTS ET PRATIQUE SPORTIVE

Les investigations réalisables en pratique clinique reposent sur trois types de méthodes :
 la détermination biochimique des réserves en certains constituants vitaminiques (vitamine C, E
et rétinol) ou minéraux (sélénium, zinc par exemple) ou de composés endogènes (glutathion) ;
 la détermination d’activités enzymatiques impliquées dans les défenses antioxydantes (SOD,
catalase, glutathion peroxydase [GPX], glutathion réductase [GR]) dans les plasmas, les
globules rouges ou d’autres cellules ;
 l’estimation des conséquences tissulaires d’une peroxydation (Malondialdéhyde [MDA],
isoprostanes, dérivés des acides nucléiques après peroxydation, test comète, etc.).

Chez l’homme, beaucoup d’études ont mis en évidence qu’un apport complémentaire en antioxydants
pouvait diminuer le processus de peroxydation lipidique à l’issue d’épreuves physiques réalisées en
laboratoire sur bicyclette ergométrique ou sur tapis roulant.

Plusieurs études ont examiné les effets d’une complémentation nutritionnelle en antioxydant sur les
dommages musculaires. Ces études montrent qu’un complexe de vitamine E (15 mg) et de vitamine C
(200 mg) pendant quatre semaines chez des sujets entraînés a réduit la diminution de créatine kinase
après un marathon. Une combinaison de vitamine E, C et de ß-carotène de six semaines réduit les taux
de repos et à l’exercice de MDA et de pentane expiré.

Tableau 1 : Mise en évidence d’un stress oxydant chez des sujets entraînés ayant participé à une
randonnée de 20 jours dans l’Himalaya (groupe placebo). Effet positif d’un apport complémentaire
journalier en antioxydants (90mg de vitamine C, 15mg de vitamine E, 800μg de vitamine A, 100μg de
sélénium et 15mg de zinc) sur le stress oxydant (groupe traité).

Placebo Antioxydant
Marqueurs Avant après avant après
VitC (μg/mL) 10,42 ± 3,54 7,36 ± 4,42 9,98 ± 1,89 9,43 ± 1,69
VitE (μg/mL) 9,51 ± 1,59 7,55 ± 0,13 9,20 ± 2,75 9,00 ± 3,73
VitE/CHL (mg/g) 5,56 ± 0,53 4,88 ± 1,79 4,36 ± 1,13 4,33 ± 1,03
Sélénium (μg/L) 105,25 ± 7,80 95,25 ± 4,79 106,40 ± 10,11 114,0 ± 9,63
SOD (UI/g Hb) 611 ± 25 738 ± 82 649 ± 86 806 ± 88
GPx (UI/g Hb) 71,20 ± 20,22 88,50 ± 28,74 77,00 ± 13,04 94,00 ± 15,00
PL (μmol/L) 273,25 ± 53,56 476,33 ± 251,00 206,8 ± 34,02 237,00 ± 54,96

PL : peroxydes lipidiques
Vit C : vitamine C
Vit E : vitamine E
GPx : gluthation peroxydase.

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À retenir
Parmi l’ensemble des micronutriments impliqués dans les défenses antioxydantes, les vitamines E et C
jouent un rôle particulier. Les apports en vitamines antioxydantes sont indispensables afin de tolérer
des séances d’entraînement intenses et régulières. Ces apports ont pour objectif de maintenir le statut
physiologique de ces vitamines. Mais les supplémentations systématiques à hautes doses sur une
période prolongée doivent absolument être proscrites. Pour les sportifs très entraînés, il est
recommandé de consommer impérativement une alimentation équilibrée, riche en antioxydants
naturels et en particulier en fruits et légumes.

Une alimentation équilibrée et variée devrait suffire à équilibrer les pertes en zinc. Comme pour
d’autres minéraux, l’attention doit être attirée par les restrictions volontaires d’apport qui sont très
souvent associées à un déficit en zinc. Les normes exactes des apports minimaux recommandés pour
la population sportive restent à affiner en fonction de la nature et de l’intensité des exercices.

Le sélénium est un oligoélément essentiel afin d’assurer les défenses naturelles contre les effets des
radicaux libres. Une carence en sélénium effondre l’activité spécifique de la GPx, mais sans que les
performances physiques semblent être notablement affectées. En dehors de la correction d’une
éventuelle carence, la supplémentation en sélénium n’induit aucune protection supplémentaire contre
les effets des radicaux libres, ni aucune amélioration des performances sportives.

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Conclusion
L’exercice physique peut s’apparenter à un véritable « stress oxydant » ayant des conséquences
métaboliques importantes qui portent atteinte aux structures cellulaires. Dans ce phénomène de «stress
oxydatif métabolique », les radicaux libres oxygénés qui interviennent, vont être produits de façon
massive. Plusieurs mécanismes et systèmes sont responsables de cette production durant l’exercice tels
que les mitochondries, les leucocytes et le mécanisme d’ischémie-reperfusion. Les effets délétères des
RLO vont être responsables de modifications chimiques qui sont considérées dans la littérature comme
des index du stress oxydant dans les systèmes biologiques. Afin de limiter les effets délétères des RLO,
l’organisme a développé des systèmes de défense très efficaces contre la production des RLO. En
condition d’entraînement, la répétition des stimuli va provoquer des adaptations de ces systèmes de
défense en permettant une augmentation de la capacité de résistance à une production accrue de
radicaux libres sans pour autant modifier spectaculairement l’activité des enzymes antioxydantes. De
nombreuses études ont donc essayé d’étudier l’efficacité d’une combinaison de plusieurs antioxydants
en tant que compléments. Il apparaît alors que les effets combinés d’antioxydants exogènes peuvent
aider à protéger le corps contre les effets potentiellement nocifs des radicaux libres. Néanmoins, les
effets des complémentations nutritionnelles en antioxydants pour empêcher les dommages du muscle
squelettique induits par l’exercice semblent limités. Toutefois, il existe trop peu d’informations quant
à l’impact d’antioxydants exogènes sur la diminution des dommages tissulaires liés au stress oxydatif
et aux contraintes mécaniques induites par l’exercice. Des travaux complémentaires sont donc
nécessaires pour préciser les effets bénéfiques des complémentations nutritionnelles en antioxydants
sur la récupération après un exercice physique.

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Ce qu’il faut retenir
1. Le stress oxydant métabolique peut engendrer la formation de RL issus de la molécule d’O2.
2. Un RL se définit comme une molécule ou un atome ne contenant un seul électron sur son orbitale
externe.
3. La réduction d’O2 forme l’anion superoxyde très réactif, O2•- qui se dismute en H2O2 et O2 par la
superoxyde dismutase (SOD). H2O2, produit toxique, se transforme en acide hypochloreux (HOCL)
par la myéloperoxydase (MPO) et en radical libre hydroxyl, HO•. Toutes ces substances sont
toxiques pour l’organisme.
4. Les RL agissent sur les membranes lipidiques, les protéines et les acides nucléiques en modifiant
leurs structures et donc leur fonctionnement.
5. L’organisme se défend contre l’excès en RL grâce à des enzymes qui les éliminent (SOD, catalase,
CAT, glutathion peroxydase, GPX). Les vitamines antioxydantes (A, C, et E) piègent les radicaux
libres.
6. L’élévation de la température augmente la production de protéines de stress thermique appelées
HSP. Elles protègent la cellule contre la nécrose et l’apoptose induites par l’ischémie.
7. La production de RL augmente proportionnellement avec l’intensité de l’exercice. Ils sont
essentiellement produits dans la mitochondrie mais peuvent aussi apparaitre dans le sarcoplasme
(à partir de la dégradation du cycle des purines nucléotiques et l’intervention de la xanthine
oxydase).
8. Les trois enzymes SOD, CAT, et GPX sont les premières « lignes de défense » contre les RL
produits en excès lors d’un exercice intensif. Elles éliminent rapidement l’H2O2 du à l’apport
important d’O2. La MPO libérée par les neutrophiles fournit l’HOCl, substance bactéricide mais
également toxique pour les cellules.
9. Les vitamines antioxydantes (C, E, ß-carotènes) et le sélénium sont en concentrations suffisantes
chez le sujet dont le régime nutritionnel est équilibré.
10. Pour autant que le sportif ait une alimentation équilibré sur le plan nutritionnel, la supplémentation
en vitamines antioxydantes n’est pas impérative. Cependant, chez le sportif de haut niveau, les
scientifiques proposent de doubler la consommation journalière en vitamines A, C, E et en
sélénium.
11. La concentration musculaire des protéines de stress (HSP) augmente lors d’un exercice intensif.
Les variations de HSP ne dépendent pas de l’élévation de la température corporelle. Les HPS
semblent avoir un rôle protecteur contre les effets cytotoxiques des agressions thermiques.
12. Des microlésions apparaissent lors d’exercices de type excentriques. On observe alors une rupture
des bandes Z et du sarcolemme, et une détérioration des mitochondries. Ces lésions sont dues à des
processus inflammatoires. Les lésions sont plus rapides mais les signes cliniques de courbatures
(endolorissement), sont retardés dans le temps (entre 1 jour et 3 semaines).
13. Les réactions cellulaires du processus inflammatoires sont maximales dans les 24 à 72 heures qui
suivent un exercice exhaustif de type excentrique. On assiste à un accroissement de lymphocytes
et des macrophages. Ces derniers libèrent alors leurs sécrétions (prostaglandines, lymphokines,
histamine). La régénération musculaire est un phénomène lent (2 à 4 semaines).

Dr Kossivi DOSSEH (Maître Assistant) en Physiologie de l’effort /Pharmacologie; E-mail : kosdosseh@gmail.com 12

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14. Chez l’homme, l’entrainement aérobie ne modifie que très peu l’activité des enzymes
antioxydantes (si ce n’est lorsque l’exercice est prolongé et d’une intensité élevée).
15. L’entrainement bien mené réduit les lésions musculaires provoquées par les contractions
excentriques.

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Questions de révision
12. Qu’est-ce qu’un radical libre ? Donnez un exemple concret quant à sa formation dans une cellule
musculaire.
13. Quelles sont les substances principales génératrices de radicaux libres ?
14. Quelle est la principale origine de la formation de radicaux libres lors de l’exercice physique ?
15. Comment l’organisme réduit-il l’effet agressif de l’ion superoxyde engendré par l’exercice
intensif ?
16. Quels sont les dommages cellulaires provoqués par l’abus de radicaux libres ? Comment peut-on
pratiquement évaluer ces effets délétères ?
17. Quelles sont les principaux systèmes de défense enzymatiques pour réduire l’action des radicaux
libres ?
18. Quels rôles certaines vitamines et quelques ions métalliques jouent-ils dans la défense d’une
surproduction de radicaux libres ?
19. Qu’est-ce que les « protéines du stress » ? quels sont leurs rôles à l’exercice ?
20. Quelles substances alimentaires peuvent nous fournir les « antioxydants » ?
21. L’entrainement peut-il atténuer la formation des radicaux libres ?
22. Quel type d’exercice favorise-t-il des lésions musculaires ? Comment peut-on pratiquement
apprécier l’étendu du phénomène ?
23. Les exercices intensifs et prolongés, tels que le marathon et le triathlon, peuvent-ils induire une
souffrance cardiaque ? Comment peut-on apprécier celle-ci sur un plan biochimique ?
24. Quels sont les mécanismes qui provoquent l’apoptose lors des lésions musculaires ?
25. La répartition des fibres musculaires lésées est-elle un mécanisme rapide ou lent ? Pourquoi ?

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