Pathologie Chirurgicale-1

I.
Diagnostiquer une péritonite

II. Traitement
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES
• Diagnostiquer une péritonite aiguë
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge

DEFINITION
La péritonite est une inflammation aiguë du péritoine, localisée ou

généralisée, dont la cause est le plus souvent infectieuse.
La réaction locale puis générale peut rapidement entraîner le décès.
Le diagnostic doit donc être rapide et le traitement est une urgence
chirurgicale.
Diagnostiquer une péritonite
 A- Classification des péritonites (selon l’origine de l’infection).
 Les péritonites primaires
 Elles sont dues à une infection spontanée mono bactérienne du péritoine . Leur traitement est médical.
 • l’infection d’ascite chez le cirrhotique ;
 • l’infection à staphylocoque par l’intermédiaire du cathéter chez les patients avec dialyse péritonéale ;
 • la péritonite spontanée à pneumocoque de l’adulte.
 Péritonite secondaire (90 %)
 Les péritonites secondaires sont liées à la diffusion d’une infection abdominale localisée ou à la
perforation d’un viscère digestif
 Infection/perforation intra-abdominale
 Appendicite
 Diverticulite sigmoïdienne
 Perforation d’ulcère gastro-duodénal
 Cholécystite
 Infarctus mésentérique ; Perforation digestive tumorale ou diastatique en amont d’un obstacle ; RCH;
Crohn , typhoïde…
 Post-opératoire
 Désunion anastomotique
 Contamination per-opératoire
 Post-traumatique
 Plaie pénétrante/ Traumatisme fermé avec perforation ou ischémie digestive
 Perforation endoscopique ou corps étranger
 Péritonite tertiaire
 Les péritonites tertiaires correspondent à des infections abdominales persistantes malgré un
traitement bien conduit.
 La cavité abdominale est surinfectée par des micro-organismes peu virulents mais devenus résistants ou
des levures.
Diagnostic positif
 Le diagnostic de péritonite est clinique et en général assez

facile. Des examens paracliniques sont utiles pour préciser
l’origine de la péritonite ou planifier la prise en charge mais
ils ne doivent en aucun cas retarder le traitement.
 Diagnostic clinique
Le motif de consultation aux urgences est une douleur
abdominale :
• intense ;
• généralisée ou parfois localisée à un quadrant de l’abdomen ;
• de début brutal ou progressivement croissante ;
• accompagnée ou non de signes infectieux.
 Le dg de péritonite est vite fait à l’examen physique
devant la présence de signes péritonéaux:
Diagnostic positif
 La contracture est le signe essentiel d’une péritonite aiguë.
Il s’agit d’une contraction rigide, tonique, invincible,
permanente et douloureuse des muscles de la ceinture
abdominale (ventre de bois).
 La défense, forme atténuée de contracture,
 la douleur aiguë lors de la palpation du cul-de-sac de Douglas au
TR ou la douleur vive lors de la décompression brutale d’une
fosse iliaque ont la même valeur sémiologique que la contracture
et signent une irritation péritonéale.
 Les signes péritonéaux peuvent être modérés voire absents chez
les personnes âgées(forme asthénique), dénutries ou
immunodéprimées. Ils peuvent être difficiles à évaluer chez un
patient obèse ou chez un malade dans le coma (ex :
polytraumatisé).
 Devant une suspicion de péritonite, l’examen cherche également
des signes de gravité (choc) dont la présence conduit à une
intervention en urgence sans autre examen complémentaire.
Examens paracliniques
 En l’absence de choc, quelques ex paracliniques simples
peuvent aider à la prise en charge en précisant la cause et le
retentissement de la péritonite.
 Le dg de péritonite est clinique et chez un malade ayant
une contracture, la normalité des ex paracliniques ne doit
pas faire remettre en cause le dg.
Examens biologiques
Ils n’ont aucune valeur diagnostique mais permettent
d’évaluer la gravité de la péritonite (IR, déshydratation,
acidose métabolique), son retentissement infectieux
(hyperleucocytose) et d’aider la prise en charge
anesthésique.
Examens paracliniques
Radiologie
*Rx ASP Réalisées avec une Rx de thorax de face (ou des clichés centrés sur les
coupoles), ont pour but de rechercher un pneumopéritoine (croissant gazeux sous-
diaphragmatique uni ou bilatéral, signant la perforation d’ organe creux) .
Epanchement lqd, Niv hydro-aérique sous diaphragmatique. La péritonite
s’accompagne le + svt de signes d’iléus avec une dilatation gazeuse du grêle.
*Echographie abdominale: d’un grand secours aux urgences, elle permet de mee un
épanchement péritonéal, le quantifier et même aider au dg étiologique.
*Scanner abdominal: Utile lorsque l’ex douteux (immunodéprimé, péritonite

asthénique ) ou difficile (obèse, péritonite post-op, traumatisé de l’abdomen).
Aide au dg en mee un petit pneumopéritoine non visible sur les Rx standard ou un
épanchement liquidien intra-abdominal . Il peut aussi montrer des signes liés à la
cause : diverticulite, infiltration périappendiculaire…
Attention la fonction renale avant injection PC.
Diagnostic étiologique
(causes les plus fréquentes)
Perforation d’ulcère gastrique ou duodénal

Dlr épigastrique de début brutal (horaire) diffusant ensuite à tout l’abdomen.
Pfs ATCD d’ulcère, la prise récente de mdcts gastro-toxiques (AINS ++).
Pas de fièvre, en tout cas dans les 24 premières heures (péritonite chimique).
Contracture généralisée surtout en épigastrique .
Le toucher rectal est douloureux.
 Devant ce tableau péritonéal sans fièvre, le diagnostic de perforation d’ulcère

est posé et est confirmé par la présence d’un pneumopéritoine sur la
radiographie de thorax, les clichés centrés sur les coupoles ou, sur le scanner.
 Au début, il n’y a pas d’hyperleucocytose à polynucléaires.
 Le traitement nécessite le plus souvent une intervention en urgence.
 Une endoscopie digestive haute est formellement contre-indiquée dans cette
situation.
 Si la FR est altérée, le scan doit être fait sans injection de produit.
(causes les plus fréquentes)
Péritonite appendiculaire
 La péritonite peut être inaugurale, généralisée d’emblée, ou compliquer un abcès ou un
plastron appendiculaire qui se rompt secondairement dans le péritoine.
 Typiquement :
 •Jeune qui présente des douleurs de la fosse iliaque droite progressivement croissante ;
 • secondairement, la douleur devient intense et se généralise à tout l’abdomen ;
 • avec une fièvre souvent élevée à 39–40 °C ;
 • à l’examen, il existe des signes péritonéaux prédominant en fosse iliaque droite ;
 • le TR est douloureux.
 Biologiquement,
 Il existe une hyperleucocytose à polynucléaires et une élévation de la CRP.
 Radiologie:
 A l’ASP Il n’y a pas de pneumopéritoine car, bien que l’appendice soit rompu, il n’y a pas
de communication entre le bas fond cæcal et la cavité péritonéale.
 Un scanner ne sera demandé que dans les cas où la clinique n’est pas typique et en
l’absence de signes de choc.
 Le traitement repose sur l’intervention chirurgicale en urgence.
 Péritonite post-opératoire
 Elles sont la conséquence d’une fuite d’une anastomose digestive ou d’une plaie
opératoire méconnue de l’intestin. Elles surviennent le plus souvent entre le 5e
et le 7e jour post-opératoire.
 Les signes cliniques peuvent être identiques à ceux d’une péritonite
extrahospitalière mais souvent leur diagnostic est plus difficile :
 la douleur peut être mise sur le compte du geste opératoire ou bien être
masquée par les antalgiques. L’iléus peut être imputé aux suites opératoires ;
 le syndrome inflammatoire est habituel après chirurgie et la fièvre peut
orienter vers une autre cause de fièvre en post-opératoire : infection urinaire,
abcès de paroi, infection pulmonaire, thrombose veineuse, embolie
pulmonaire, veinite au point de perfusion, allergie médicamenteuse…
 à l’inverse, les symptômes ne sont pas toujours en rapport avec le système
digestif : troubles psychiques, insuffisance rénale, syndrome de détresse
respiratoire, embolie pulmonaire… Le diagnostic doit être évoqué devant :
 une fièvre survenant quelques jours après une chirurgie abdominale ; ou
devant toute dégradation inexpliquée des fonctions vitales.
 En l’absence d’autre cause évidente à cette fièvre, un scanner avec opacification
digestive prudente s’impose et permet dans la grande majorité des cas d’établir
le diagnostic.
Traitement
Péritonite secondaire
 Il s’agit d’une urgence chirurgicale. Dès le dgc suspecté
 Faire: NFS, hémostase, groupe, ionogramme, hémocultures ;
 Mettre en place une ou deux voies d’abord veineuses de bon
calibre. L’hypovolémie ou le choc sont traités par remplissage
vasculaire et éventuellement amines vaso-actives ;
 Les troubles hydro-électrolytiques doivent être corrigés ;
 Antibiothérapie probabiliste immédiate par voie veineuse
(Augmentin® + aminoside) poursuivie 5 à 15 jours en fonction
de la gravité et de l’évolution clinique et biologique du
syndrome septique. Elle est adaptée secondairement à
l’antibiogramme des germes isolés par les hémocultures et sur
le site infectieux prélevé en per-opératoire.
Traitement
 Le traitement chirurgical :
 Buts: traiter le foyer infectieux et de laver la cavité péritonéale ;
 La voie d’abord est généralement une incision médiane mais
certaines péritonites appendiculaires ou par perforation d’ulcère
peuvent être traitées par voie cœlioscopique ;
 La cavité abdominale est explorée complètement et des
prélèvements multiples sont effectués pour examen
bactériologique ;
 La perforation digestive est traitée dans le même temps
appendicectomie, suture d’ulcère, résection intestinale avec ou
sans rétablissement de continuité en fonction du degré de
contamination de la cavité péritonéale, de l’inflammation de la
séreuse péritonéale et de l’état général du patient et de ses
comorbidités ;
 La cavité abdominale est lavée abondamment avec plusieurs
litres de sérum tiède et dans certains cas, des drains abdominaux
sont laissés en place quelques jours pour éviter la formation
d’abcès ;
Traitement
 La surveillance porte sur :
• les signes généraux : – hémodynamique, – diurèse, – ventilation, – fièvre ;
• les signes locaux : – reprise du transit, – disparition des signes péritonéaux
• les signes biologiques : normalisation des PNN, normalisation de la FR.
L’absence d’amélioration peut être due aux conséquences toxiniques du
sepsis (syndrome de détresse respiratoire, nécrose tubulaire aiguë). Elle
doit cependant faire évoquer une complication :
 Lâchage de sutures si elle ont été réalisées;
 Abcès résiduel notamment sous phrénique ou du cul-de-sac de Douglas ;
infection urinaire ou sur cathéter ;
 Insuffisance de traitement : antibiothérapie inadaptée, posologie
insuffisante ;
 Accident thromboembolique ;
 Décompensation d’une comorbidité.
Take home messages
*Urgence chirurgicale mettant en jeu le pronostic vital.
* Le diagnostic est clinique : contracture, autres signes péritonéaux.
* Les signes péritonéaux peuvent être modérés ou absents chez les personnes âgées, dénutries ou
immunodéprimées. Difficiles à évaluer chez l’ obèse ou un malade dans le coma (
polytraumatisé).
*Les ex paracliniques ne doivent pas retarder la pec ; ils évaluent le retentissement, précisent pf
l’origine.
* L’écho / scanner sont une aide precieuse au diagnostic positif et causal.
* Les 3 causes les + fqtes sont : PPPU, appendicite compliquée et perforation de diverticule
sigmoïdien.
* Si perforation d’ulcère gastrique ou duodénal, il existe en général une douleur épigastrique de
début brutal diffusant ensuite à tout l’abdomen, sans fièvre, une contracture généralisée ou
localisée à la région épigastrique et un pneumopéritoine. L’endoscopie digestive haute est
formellement CI dans cette situation.
* En cas de péritonite diverticulaire, il existe en général une douleur de la fosse iliaque gauche dans
un contexte infectieux et les signes péritonéaux apparaissent dans un second temps : douleur
généralisée, syndrome infectieux marqué, contracture généralisée, le TR est douloureux,
pneumopéritoine souvent volumineux.
* En cas de péritonite appendiculaire, les signes débutent dans la FID et il n’y a pas de
pneumopéritoine.
* Le traitement de toute péritonite inclut trois étapes : symptomatique (voies veineuses,
antalgiques, bilan pré-opératoire) ; antibiothérapie probabiliste à large spectre ; chirurgie :
traitement de la perforation digestive, lavage de la cavité péritonéale, drainages.
Plan du cours
I. Incidence et prévalence
II. Facteurs de risque
III. Diagnostic de la lithiase vésiculaire symptomatique
IV. Lithiase vésiculaire compliquée
V. Principes thérapeutiques
• Diagnostiquer une lithiase biliaire et ses complications.
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patients.
Incidence et prévalence
• La fréquence de la lithiase vésiculaire dans les pays
occidentaux est d’environ 20%. Elle augmente avec
l’âge pour atteindre 60% après 80 ans.
• Près de 80% des sujets ayant un calcul vésiculaire n’ont
jamais aucun symptôme. Réciproquement, un calcul
vésiculaire se complique dans 20% des cas.
• Dans un cas sur deux, cette complication est la
migration du calcul dans le canal cystique ou la voie
biliaire principale.
• On peut donc estimer que 2 à 4% des Français sont
susceptibles de développer au moins une complication
nécessitant une exploration de la voie biliaire
principale.
Facteurs de risque
 Il existe 3 types de calculs biliaires :
 cholestéroliques (80 %), pigmentaires (20 %), mixtes.
 Les calculs cholestéroliques sont favorisés par :
*Un excès de S° biliaire de cholestérol (origine ethnique ou
génétique, grossesse) ;
*Un défaut de sécrétion biliaire des facteurs solubilisant le
cholestérol : diminution des phospholipides (genetique)ou des
sels biliaires (résection ou maladie iléale) ;
*Une rétention ou hypomotricité de la VB (grossesse, obésité,
perte de poids, jeûne, âge).
*l’hypertriglycéridémie et certains médicaments
(hypocholestérolémiant de type fibrate, œstrogènes).
Tous ces facteurs concourent à une augmentation de la
concentration biliaire en cholestérol et donc à la sursaturation
puis à la précipitation lithiasique.
Facteurs de risque
 La lithiase pigmentaire est due à une déconjugaison de la
bilirubine qui est soluble sous forme conjuguée et insoluble
sous forme déconjuguée. Les facteurs de risque de la
lithiase pigmentaire sont :
 • l’augmentation de production de la bilirubine (maladies
hémolytiques, médicaments) ;
 • les infections biliaires ;
 • les obstacles biliaires (sténose bénigne ou maligne de la
voie biliaire principale) ;
 • certaines origines géographiques (infections parasitaires,
causes génétiques et facteurs méconnus).
Rappel anatomique
Rappel anatomique
Lithiase vésiculaire compliquée
 La lithiase symptomatique correspond à la colique
hépatique et la lithiase compliquée d’ infection,
d’obstruction ou de pancréatique : cholécystite aiguë,
angiocholite, pancréatite aiguë.
Diagnostique de la lithiase vésiculaire symptomatique
 Les symptômes ou complications de la lithiase vésiculaire sont
variés. Le symptôme le plus typique est la colique hépatique.
Elle est due à la mise en tension brutale des voies biliaires, par
blocage transitoire d’un calcul, soit dans le canal cystique, soit
dans la voie biliaire principale.
 Typiquement, la colique hépatique est une douleur brutale
souvent intense, permanente, siégeant dans l’épigastre (2/3 des
cas) ou l’hypochondre droit, inhibant l’inspiration forcée et
irradiant vers l’épaule droite ou la fosse lombaire droite. Elle
dure de quelques minutes à plusieurs heures.
 La colique hépatique simple n’est par définition pas associée à
un syndrome infectieux ou à une rétention biliaire prolongée
(ictère) puisque le blocage lithiasique est transitoire. L’examen
clinique doit chercher un signe de Murphy c’est-à-dire une
douleur provoquée lors de l’inspiration forcée, par la palpation
de l’aire vésiculaire.
Diagnostique de la lithiase vésiculaire symptomatique
 La biologie montre une élévation plus ou moins importante des

transaminases (ALAT, ASAT) qui témoigne de la migration
lithiasique. Cette élévation peut être importante et très
fugace(normalisation ou forte diminution en 48 heures). En
revanche, les enzymes de la cholestase (γ-GT, PAL) sont
rarement élevées en l’absence d’un obstacle biliaire persistant.
 L’imagerie de première intention est l’échographie. Elle montre
avec une sensibilité (95%) supérieure au scanner ou à l’IRM, des
calculs vésiculaires même de toute petite taille (1 à 2 mm).
L’examen permet de chercher une dilatation de la voie biliaire
principale qui pourrait témoigner d’un obstacle persistant et des
signes associés de complication : cholécystite (épaississement
des parois vésiculaires) ou de pancréatite aiguë.
Cholécystite aiguë
*Il s’agit de l’infection aiguë de la vésicule.
*La cholécystite aiguë lithiasique est due à une obstruction prolongée du canal cystique par
un calcul. Elle se traduit par un Sd infectieux associé à des douleurs de l’hypochondre droit
qui se prolongent au-delà de 24 heures, et des frissons.
• Il n’y a généralement pas d’ictère puisque la voie biliaire principale n’est généralement pas
concernée par cette complication.
*L’ex clinique révèle une douleur et pfs une défense de l’HCD et de la fièvre.
• Biologie : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. Une perturbation du bilan

hépatique (γ-GT, phosphatases alcalines, ALAT, ASAT, bilirubine) ou une réaction
pancréatique (lipase > 3 N) doivent être cherchées.
*Le passage de la sonde sur la vésicule augmente les douleurs. L’écho confirme le dg en
montrant un épaississement de la paroi VB > 4 mm , associé à la présence d’un calcul
vésiculaire et cherche des signes de complications comme un abcès de la paroi vésiculaire,
un épanchement périvésiculaire ou une dilatation de la voie biliaire principale.
*Les ppales complications évolutives de la cholécystite aiguë sont la péritonite biliaire due à
une perforation de la VB et la fistulisation biliaire dans le duodénum ou le côlon qui peut
entraîner un iléus biliaire si calcul volumineux. À noter qu’il existe de rares causes de
cholécystite alithiasique (qui se voit surtout chez les malades en réanimation avec
défaillances viscérales multiples)
Angiocholite aiguë
 Il s’agit d’une infection aiguë de la voie biliaire principale.
 Elle est généralement due à l’enclavement d’un calcul au niveau de
l’ampoule de Vater (ampoule hépato-pancréatique).
 Elle peut plus rarement être due à des parasites migrants.
 Une sténose de la VBP par une tumeur (pancréas, voie biliaire principale),
par des adénopathies ou par une pancréatite chronique est rarement la
cause d’une angiocholite.
 Une manœuvre endoscopique comme la cholangiographie rétrograde
endoscopique peut être à l’origine d’une angiocholite.
 Elle se traduit par l’apparition successive en 48 h de 3 signes :
• douleur biliaire ;
• fièvre ;
• ictère.
La lithiase de la VBP peut rarement être découverte de façon « fortuite »

lors de la réalisation d’une imagerie abdominale pour l’exploration
d’anomalies du bilan hépatique ou pour des symptômes non biliaires.
Angiocholite aiguë
 Biologie
 Il existe une cholestase avec une élévation de la bilirubine à prédominance conjuguée.
 Une hyperleucocytose à PNN.
 Une cytolyse avec élévation des transaminases est fréquente.
 La biologie peut mee une complication : IR d’abord fonctionnelle puis rapidement
organique (ionogramme sanguin et urinaire, créatininémie), thrombopénie septique,
pancréatite aiguë. Des hémocultures, à effectuer systématiquement, sont souvent + et
mee des germes d’origine digestive.
 imagerie
 Repose sur l’écho en 1ere intention qui peut montrer une lithiase VB, une dilatation de la
VBP et confirmer avec une sensibilité de 30 à 50 %, la présence de calcul(s) de la VBP.
 Le scanner montre généralement des signes indirects biliaires comme la dilatation VB.
 Deux ex sont performants pour mee une lithiase de la VBP avec une sensibilité
supérieure à 90 % : la cholangio-IRM et l’écho-endoscopie.
 L’écho-endoscopie peut être réalisée immédiatement avant une cholangiographie
rétrograde endoscopique avec sphinctérotomie endoscopique biliaire.
 Les principales complications évolutives de l’angiocholite sont le choc septique et
l’angiocholite« ictéro-urémigène » avec une insuffisance rénale parfois grave.
Angiocholite aiguë
Pancréatite aiguë
 Elle peut ou non être associée à une angiocholite ou
une cholécystite.
Iléus biliaire
Principes thérapeutiques
 En fonction du type de complication, le traitement repose sur le
traitement de la douleur, la prise en charge du syndrome infectieux, la
désobstruction de la voie biliaire principale, l’ablation de la vésicule.
 Calculs vésiculaires asymptomatiques
 Dans la quasi-totalité des cas, aucun traitement n’est nécessaire. La
découverte d’un polype vésiculaire supérieur à 0,8 cm doit conduire à la
cholécystectomie.
 Colique hépatique
 Le traitement de la douleur est réalisé en urgence par voie parentérale.
Il associe des antispasmodiques comme, des antalgiques et des
antiinflammatoires en l’absence de contre-indication. Une fois la crise
douloureuse calmée et en l’absence d’obstacle de la voie biliaire
principale, une cholécystectomie doit être réalisée rapidement (< 1
mois) afin d’éviter une récidive ou une complication.
 Cholécystite aiguë
 La prise en charge médicale inclut un remplissage vasculaire
adapté, une antibiothérapie de première intention à large spectre
dirigée vers les germes digestifs et secondairement adaptée à un
antibiogramme réalisé soit à partir d’hémocultures, soit d’un
prélèvement peropératoire de la bile vésiculaire et un traitement
de la douleur par des antalgiques de niveau 1 ou 2.
 La cholécystectomie doit être réalisée en urgence. Il n’est pas
souhaitable de « refroidir » la cholécystite et de différer
l’intervention.
 Si un calcul de la voie biliaire principale est associé à la
cholécystite, il est traité soit chirurgicalement ou
endoscopiquement (sphinctérotomie) dans le même temps
opératoire soit secondairement (cholangiographie rétrograde
endoscopique) et un drain cholédocien est alors laissé en place.
 Angiocholite
 Le ttt médical est identique à celui de la cholécystite aiguë. Selon l’état
du malade, une hospitalisation en soins intensifs doit être discutée.
 Ne pas oublier la vit K (préventivement).
 La désobstruction de la voie biliaire par sphinctérotomie endoscopique
biliaire au cours d’une cholangiographie rétrograde endoscopique est
une urgence absolue. Le risque de complication de la CPRE ±
sphinctérotomie endoscopique est compris entre 5 et 10% avec par ordre
décroissant, la pancréatite aiguë, l’hémorragie, l’infection et la
perforation duodénale.
 Si cette technique n’est pas disponible en urgence et si l’état du malade
est instable, un drainage transcutané des voies biliaires doit être mis en
place sous guidage échographique (ce geste n’est possible que si les voies
biliaires intrahépatiques sont suffisamment dilatées).
 La réalisation secondaire d’une cholécystectomie dépend du terrain du
malade (âge physiologique) et de la présence ou non d’une cholécystite.
Calculs de la voie biliaire principale en dehors de
l’angiocholite
La découverte fortuite ou dans l’exploration d’anomalies
biologiques de calculs de la VBP justifie la désobstruction
de celle-ci sauf chez les sujets d’âge physiologique élevé.
Plusieurs stratégies thérapeutiques non consensuelles
peuvent être proposées :
• cholécystectomie avec désobstruction peropératoire de la
VBP, par cœlioscopie ou laparotomie ;
• cholécystectomie puis sphinctérotomie endoscopique
biliaire par endoscopie ;
• sphinctérotomie endoscopique biliaire puis
cholécystectomie.
Take home messages
*La lithiase biliaire est très fréquente.
*Les facteurs de risque sont l’âge, le sexe féminin, le surpoids et la multiparité.
*Elle est le plus souvent asymptomatique et ne nécessite alors aucun traitement.
*Le traitement de la lithiase repose sur la cholécystectomie et/ou la
sphinctérotomie endoscopique en cas de lithiase de la voie biliaire principale
associée.
* Les manifestations cliniques peuvent être de gravité variée, et sont : la colique
hépatique, la cholécystite, l’angiocholite, la pancréatite aiguë biliaire.
*Le diagnostic de lithiase vésiculaire repose sur l’échographie.
* La cholangio-IRM et l’écho-endoscopie sont les examens les plus sensibles pour
détecter un calcul de la voie biliaire principale.
*La cholécystite aiguë lithiasique se traduit par un syndrome infectieux associé à
des douleurs de l’hypochondre droit qui se prolongent, une hyperleucocytose ;
l’échographie montre un épaississement de la paroi vésiculaire > 4 mm, associé
à la présence d’un calcul vésiculaire et cherche des signes de complication.
*Le traitement de la cholécystite est la cholécystectomie sans délai.
*L’angiocholite aiguë lithiasique se traduit par l’apparition successive de 3 signes :
douleur biliaire, fièvre, ictère. Le syndrome infectieux peut être sévère avec
septicémie voire choc septique entraînant une insuffisance rénale organique.
Biologiquement, il existe une cholestase, une hyperleucocytose à
polynucléaires neutrophiles. Il faut en urgence débuter une antibiothérapie et
désobstruer la voie biliaire principale.
PLAN DU COURS
-Rappel anatomique.
-Physiopathologie.
-Diagnostic.
-Prise en charge d’une appendicite aiguë.
*Diagnostiquer une appendicite chez l’enfant et chez l’adulte .

*Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
DEFINITION
 C’est l’inflammation de l’appendice vermiculaire.
 Elle se manifeste de façon aigue dans la majorité
des cas.
 Son traitement est classiquement chirurgical,
mais actuellement avec l’avènement des
techniques d’imagerie médicale, le traitement
conservateur - sans chirurgie- est de plus en plus
d’actualité.
 Elle reste l’urgence chirurgicale la plus fréquente
(130 000 appendicectomies par an en France = 30
% des interventions de chirurgie abdominale).
Rappel anatomique
Physiopathologie
 L’appendice contient de nombreux germes aéro- et anaérobies.
 L’obstruction de la base appendiculaire provoque une pullulation
microbienne dans la lumière appendiculaire et des lésions
muqueuses puis panpariétales (inflammatoire, lésions
infectieuses et ischémiques).
 L’obstruction de l’appendice peut être due à un stercolithe
(résidus de matières fécales calcifiées), une hyperplasie
lymphoïde (infections virales ou bactériennes), ou plus rarement
un bouchon muqueux, un corps étranger, une inflammation
pariétale (maladie de Crohn) ou un parasite.
 L’ex anatomopathologique obligatoire d’une pièce
d’appendicectomie peut montrer des lésions plus ou moins
sévères allant d’une simple infiltration muqueuse à une
suppuration et une nécrose de paroi.
 Il n’existe donc pas une mais des appendicites.
Diagnostic
A- Diagnostic positif
1. Appendicite aiguë dite typique (ou de diagnostic facile)
a) Signes cliniques : La douleur :
• à type de torsion ou de crampe ;
• débute d’emblée dans la fosse iliaque droite (FID) ;
• sans irradiation ;
• augmente progressivement d’intensité au cours des 24 premières heures.
Elle s’associe à des signes digestifs :
• nausées (50 %) ;
• vomissements (30 %) ;
• constipation (30 %) ; •
et surtout à une fébricule entre 37,5 et 38,5 °C dans 60 % des cas.
La palpation
trouve une douleur provoquée ou une défense de la FID, maximale au point de McBurney (union tiers
externe et deux tiers internes de la ligne joignant l’épine iliaque antéro-supérieure et l’ombilic).
Parfois les signes d’examen sont moins marqués et il faut chercher une douleur de la fosse iliaque
droite à la décompression brutale de la fosse iliaque gauche ou droite ou une douleur latérale droite
au toucher rectal qui traduisent également une irritation péritonéale.
Diagnostic
b) Examens paracliniques
La biologie:
-La NFS met en évidence une hyperleucocytose à polynucléaires
(80 % des cas).
-La CRP est élevée dans la majorité des cas.
Une bandelette urinaire est réalisée pour éliminer une infection
urinaire.
-Les β-hCG sont dosées chez les femmes en âge de procréer (pour
écarter la possibilité d’une grossesse extra-utérine).
La radiologie:
-Les radiographies d’abdomen sans préparation n’ont aucun
intérêt diagnostique et ne doivent donc pas être demandées.
Diagnostic
L’échographie abdominale
Peut mettre en évidence des signes en faveur du diagnostic :
• diamètre de l’appendice > 8 mm ;
• paroi appendiculaire > 3 mm ;
• aspect en cocarde ;
• épanchement ou abcès péri-appendiculaire ;
• présence d’un stercolithe appendiculaire.
Elle permet d’éliminer des diagnostics différentiels gynécologiques,
urinaires ou intestinaux.
C’est un examen dont les performances dépendent de la
qualité de l’opérateur et de la morphologie du malade, et qui
n’a donc de valeur que si l’appendice est bien vu.
Diagnostic
TDM abdominale
-Le scanner abdominal est devenu l’examen complémentaire de
référence pour toute urgence abdominale en cas de doute
diagnostique, en raison d’une valeur prédictive négative proche
de 100 % - c’est-à-dire que la visualisation d’un appendice normal
au scanner élimine le diagnostic d’appendicite.
-Les performances du scanner sont d’autant meilleures qu’il est
réalisé avec opacification digestive et injection IV de produit de
contraste. Toutefois une acquisition tomographique sans
injection peut suffire à établir le diagnostic.
-Comme en échographie, le diagnostic repose sur une
augmentation de taille de l’appendice et de sa paroi, une
infiltration de la graisse du mésoappendice et la présence
éventuelle d’un stercolithe ou d’une complication : abcès,
épanchement péri-hépatique, du cul-de-sac de Douglas voire de
la grande cavité péritonéale.
Appendice augmenté de taille
avec stercolithe à la base.
Formes anatomiques
a) Appendicite pelvienne: Les douleurs hypogastriques droites, sont au premier plan,
associées le plus souvent à une fébricule.
Parfois des signes urinaires (pollakiurie, dysurie) ou rectaux (ténesme, faux besoins).
Examen : douleur provoquée voire une défense hypogastrique et une dlr latérale droite au
TR.
Pas de perte gynécologique ni métrorragie. La bandelette U et l’ECBU éliminent un Pb U
(cystite, colique N ou pyélonéphrite), l’examen gynécologique et l’échographie éliminent
une affection gynécologique.
b) Appendicite sous-hépatique: Les symptômes sont ceux d’une cholécystite aiguë :

douleurs de l’hypochondre droit, fièvre et défense.
Le diagnostic est souvent fait à l’échographie, qui élimine une cholécystite.
c) Appendicite rétrocoecale: L’appendice est situé en arrière du cæcum et en avant du

muscle psoas. Les douleurs sont plutôt lombaires droites et le patient a parfois une
position antalgique en psoïtis (cuisse droite fléchie sur le tronc).
À l’examen, pas de défense en FID. On cherche une douleur provoquée en FID lorsqu’on
demande au patient en décubitus dorsal de soulever la jambe droite du plan du lit, ce qui
met en tension le psoas: TDM.
d) Appendicite mésocoeliaque: L ’appendice est situé au milieu des anses. Son infl est à
l’origine d’un iléus réflexe fébrile.
Le dg en imagerie n’est pas aisé du fait de l’iléus mais le tableau impose une intervention
en urgence.
Formes topographiques
Formes compliquées
a) Abcès appendiculaire
L’abcès peut compliquer une appendicite suppurée ou être inaugural.
• Douleur localisée mais peut être plus diffuse ou plus postérieure, pfs pulsatile.
• Iléus réflexe, dû à la paralysie du péristaltisme du grêle au contact de l’abcès.
• Fièvre élevée (39 °C), en plateau, sans frissons.
• À l’examen on peut pfs percevoir une masse douloureuse de la FID, le reste de
l’abdomen est souple, indolore. AEG et les traits sont marqués.
 L’hyperleucocytose est importante (> 15 000/mm3).
 Le tableau clinique doit faire réaliser en urgence une échographie ou plutôt
un scanner qui confirme le diagnostic en mettant en évidence dans la région
appendiculaire une collection liquidienne entourée d’une coque prenant le
produit de contraste, s’accompagnant d’une réaction inflammatoire des mésos
et des organes adjacents, et d’un iléus réflexe.
 Le ttt repose sur le drainage en urgence, le + svt par abord chirurgical associé à
l’appendicectomie. En cas d’abcès volumineux, on peut proposer un drainage
percutané radiologique et une appendicectomie 2 à 4 mois plus tard.
Formes compliquées
b) Plastron appendiculaire
-Il s’agit d’une infiltration inflammatoire diffuse, mal limitée, de la
région périappendiculaire. C’est une péritonite localisée.
- Le patient a des douleurs de la FID diffuses avec une sensation
d’empâtement douloureux. La peau en regard de la FID peut
être rouge et chaude.
-La palpation cherche une masse douloureuse, mal limitée, de la
FID, le reste de l’abdomen est souple, sans défense, fièvre > 38,5
°C et hyperleucocytose.
-Le scanner permet d’affirmer le diagnostic en mettant en
évidence une masse de la FID engainant les anses grêles avec des
signes inflammatoires.
-Le ttt repose sur l’antibiothérapie IV en hospitalisation. Si
l’évolution se fait vers la sédation des symptômes cliniques et
biologiques, une appendicectomie sera programmée
ultérieurement.
-En l’absence de traitement ou en cas de traitement inefficace,
l’évolution se fait en général vers l’abcédation.
Formes compliquées
c) Péritonite généralisée:
-Peut survenir d’emblée (péritonite en un temps, inaugurale), ou par
rupture d’un abcès (péritonite en deux temps) ou par rupture d’un
abcès compliquant un plastron (péritonite en trois temps).
• Douleur, qui débute en FID, augmente progressivement d’intensité
s’étend à l’ensemble de l’abdomen.
• Fièvre > 38,5 °C. Signes généraux plus ou moins marqués (tachycardie,
polypnée…).
L’examen physique trouve des signes péritonéaux :
Contracture, défense généralisée ;
-Douleur intense au TR lors de la palpation du cul-de-sac de Douglas. Il
existe souvent une hyperleucocytose marquée. Il n’y a pas de
pneumopéritoine.
 Devant ce tableau typique (syndrome péritonéal avec signes infectieux
et sans pneumopéritoine), aucun autre examen d’imagerie n’est
nécessaire.
 Le traitement chirurgical en urgence (toilette péritonéale +
appendicectomie) s’impose, après une courte réanimation et mise en
route de l’antibiothérapie.
Take home messages
*C’est la plus fréquente des urgences chirurgicales.
* Le diagnostic de la forme typique est clinico-biologique : douleur de la fosse
iliaque droite, fébricule entre 37,5 et 38,5 °C, douleur provoquée ou une défense
de la FID, maximale au point de McBurney, hyperleucocytose et élévation de la
CRP.
* Les radiographies d’ASP n’ont aucune indication.
* Échographie et/ou scanner sont utiles dans les formes atypiques ou
compliquées et doivent être employés avant chirurgie éventuelle en cas de
diagnostic douteux (tableau clinico-biologique incomplet).
* A la TDM, le diagnostic repose sur une augmentation de taille de l’appendice et
de sa paroi, une infiltration de la graisse du mésoappendice et la présence
éventuelle d’un stercolithe ou d’une complication : abcès, épanchement
périhépatique, du cul-de-sac de Douglas voire de la grande cavité péritonéale.
* Il n’y a pas de pneumopéritoine dans la péritonite appendiculaire.
* La forme sous-hépatique peut se manifester par des douleurs de l’hypochondre
droit, la forme retrocécale par des douleurs lombaires, la forme mésocœliaque
par un iléus réflexe.
*L’appendicite évolue vers un plaston, un abcès puis éventuellement une
péritonite généralisée.
*Les diagnostics différentiels sont les affections génito-urinaires,
l’adénolymphite mésentérique, la torsion de frange épiploïque, les iléites, les
gastro-entérites.
*Le traitement est toujours chirurgical (appendicectomie et traitement des
éventuelles complications).
PLAN DU COURS
-Définition et incidence
-Diagnostic positif
-Diagnostic de gravité
-Diagnostic étiologique
-Diagnostic différentiel
-Principe de traitement
• Diagnostiquer une pancréatite aiguë
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur
prise en charge
Anatomie et rapports du pancréas
Définition et incidence
 La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë du
pancréas( pancréas digéré par ses propres enzymes).
 L'incidence est de 30 pour 100 000 chez l'homme et de
20 pour 100 000 habitants chez la femme.
 Il existe deux formes : la pancréatite aiguë bénigne,
dite œdémateuse, et la pancréatite aiguë nécrosante,
potentiellement grave.
 La migration d'un calcul biliaire dans le cholédoque ou
une consommation chronique d'alcool, représentent
80 % des causes.
Diagnostic positif
 Clinique:
Forme typique
 • Douleur abdominale : ( 90 % des cas )
Epigastrique, pfs de l'hypochondre droit, ou diffuse à tout l'abdomen ;
Volontiers transfixiante ; violente, s'aggrave progressivement en qlqs heures ;
Irradie dans le dos en inhibant la respiration ;
Position antalgique en chien de fusil (caractéristique) ;
Prolongée, résiste aux antalgiques habituels.
 • Vomissements (50 % des cas), alimentaires puis bilieux.
Iléus réflexe (occlusion fonctionnelle) : arrêt des matières et gaz (rarement
complet) avec météorisme.
. À l'examen clinique, on note un météorisme et une défense
abdominale diffuse ou localisée à l'épigastre et à l'hypochondre droit.
L'examen clinique s'attache aussi à chercher des signes de gravité,
notamment des défaillances viscérales: polypnée, signe de déshydratation
extracellulaire, instabilité tensionnelle et tachycardie, désorientation.
Forme atténuée La douleur abdominale est modérée et transitoire.
Les autres signes sont absents.
scan injecté montrant un aspect normal du
pancréas (coupe axiale)
 P1 : tête; P2 : isthme; P3 : corps et P4 : queue.
Scan injecté montrant une pancréatite aiguë
nécrosante (coupe axiale)
 Défaut de rehaussement du parenchyme pancréatique au
niveau de l’isthme, du corps et partiellement de la tête du
pancréas en rapport avec une nécrose glandulaire (*).
Coulées de nécrose péripancréatique, le long des fascia
pararénaux antérieurs et au niveau de la gouttière pariéto-
colique gauche (têtes de flèche).P : parenchyme
pancréatique viable, se rehaussant.
CT-scan injecté montrant une
pancréatite aiguë œdémateuse
 Œdème diffus de la glande pancréatique (P) avec rehaussement
parenchymateux conservé. Infiltration de la graisse péripancréatique
(flèches), en regard de la gouttière pariéto-colique gauche et
épaississement du fascia pararénal antérieur gauche (têtes de flèche).
Le faux kyste du pancréas
Diagnostic positif
Biologie
Dosage serique des enzymes pancréatiques :
Le dosage de la lipase doit être préféré (meilleure Ss et Sp), avec
un seuil de 3 N ; celui de l'amylasémie doit être abandonné.
L'élévation de la lipasémie est précoce, parfois fugace, pour
atteindre un maximum en 24 à 48 heures. Il n'y a pas de
corrélation entre le taux sérique de lipasémie et la gravité de la
pancréatite.
Le diagnostic de PA est considéré comme certain en cas
d'association d'une douleur typique et d'une élévation > 3 N de
la lipasémie. Dans ce cas, aucun examen supplémentaire n'est
nécessaire.
 Dosage de la lipase dans les épanchements séreux:
Les liquides pleuraux ou péritonéaux prélevés au cours des
pancréatites aiguës sont riches en lipase. Une élévation très
importante permet de suspecter une fistule pancréatique.
Diagnostic positif
Imagerie
 En cas de certitude dg (association douleur et anomalie
biologique typique), aucun ex d'imagerie n'est utile au dg +.
 En cas de doute avec d'autres urgences abdominales (perforation
d'ulcère, péritonite, diverticulite, infarctus du mésentère,
occlusion, etc.), seul un scanner doit être fait en l'absence de CI.
 Le scanner C+ doit être fait qq jours plus tard pour évaluer la
gravité de la PA.
 L'écho abdominale n'a pas d'intérêt pour le dg + ou de gravité.
Elle est cependant essentielle pour le dg de lithiase vésiculaire et
doit donc être faite très rapidement, presque systématiquement.
 La radiographie d'abdomen sans préparation n'a aucun intérêt.
Diagnostic de gravité
 Il est essentiel pour poser un Pc (la mortalité globale est de 5 %) et
déterminer le lieu d'hospitalisation adapté à l'état du malade.
 Dans 70 à 80 % des cas, la pancréatite est bénigne, œdémateuse
(elle guérira en qq jours). Ces malades peuvent être hospitalisés en
service de médecine. Le seul problème dans ce cas est d'en
déterminer la cause pour prévenir une récidive.
 Dans 20–30 % des cas, la pancréatite est sévère (nécrosante) et
met en jeu le pronostic vital. La mortalité peut atteindre 20 %. Les
malades doivent être hospitalisés au minimum en unité de soins
continus, voire en soins intensifs.
 Essentiel pour poser un Pc (la mortalité globale est de 5 %) et
déterminer le lieu d'hospitalisation adapté à l'état du malade.
 Dans 70 à 80 % des cas, la pancréatite est bénigne,
œdémateuse (elle guérira en qq jours). Ces malades peuvent
être hospitalisés en service de médecine. Le seul Pb dans ce
cas est d'en déterminer la cause pour prévenir une récidive.
 Dans 20–30 % des cas, la pancréatite est sévère (nécrosante)
et met en jeu le pronostic vital. La mortalité peut atteindre 20
%. Les malades doivent être hospitalisés au minimum en
unité de soins continus, voire de soins intensifs.
 Clinique
 Formes graves immédiates
* La présence d'une défaillance viscérale d’emblée traduit une forme grave que ce soit une
détresse respiratoire, une défaillance CV (choc) ou une oligo anurie : situation rare (15
%) associée à une mortalité de plus de 50 % ;
*Une hypoxémie est souvent présente parfois sans manifestation clinique ;
 • le SDRA peut nécessiter une ventilation artificielle en P° expiratoire + avec une fraction
d'oxygène élevée ;
 • Rx : opacités alvéolaires diffuses bilatérales réalisant au max l'aspect de « poumons
blancs » (OAP lésionnel )
 • un épanchement pleural (svt Gh, pfs bilatéral) peut être associé, de type réactionnel.
Dans des cas plus rares, un épanchement pleural peut être provoqué par une fistule
pancréatico-pleurale.
* L'insuffisance rénale est observée dans environ 20 % des cas :
 • fonctionnelle dans 75 % des cas et organique dans 25 % des cas ;
 • facteur pronostique péjoratif.
 Imagerie
 L'imagerie sert d'une part au dg +mais aussi au dg de gravité.
 L'ex de référence pour évaluer la gravité d'une pancréatite est le scanner avec
injection de produit de contraste effectué :
 * après un délai de 48 h par % aux premiers signes (temps nécessaire pour que
les lésions se constituent) ;
 *en l'absence d'insuffisance rénale.
Il permet de visualiser :
 • les coulées de nécrose extra-pancréatique ;
 • la nécrose de la glande elle-même (absence ± importante de prise de
contraste au temps injecté) ;
 • les complications (hémorragies, fistules, perforation d'organe creux).
 Complications infectieuses
Les Comp infectieuses sont fqtes (20–40 %) au cours des PA
nécrosantes et jamais au cours d'une PA œdémateuse :
la surinfection de la nécrose pancréatique est due à un passage des
bactéries digestives à travers la paroi intestinale.
Des inf poly microbiennes ou fungiques, donnent 50/80 % des décès
Suspectées devant un malade dont l'état clinique s'aggrave
(apparition de nouvelles défaillances, aug T°), biologie(élévation
de la CRP /PNN). La présence (rare) de bulles d'air dans les
coulées est évocatrice de surinfection à germes anaérobies.
Des prélèvements x (hémocultures, ECBU …) devront être faits.
La surinfection peut être provoquée par une ponction/chirurgie.
 Autres complications
Des atteintes digestives diverses peuvent survenir :
* ulcères multiples du deuxième duodénum, parfois hémorragiques,
*colites ischémiques imputées à l'état de choc,
*fistules internes avec perforation duodénale, gastrique, grêlique,
biliaire ou colique. Peuvent communiquer avec: plèvre, péritoine
ou s'extérioriser à la peau.
Les anomalies du syst de coagulation à type de coagulation intra
vasculaire disséminée possibles à la phase aiguë de la maladie.
Des manifestations neuropsychiatriques (« encéphalopathie
pancréatique ») se voient avec une fqce de 3 à 30 %, confusions et
désorientation TS.
L'atteinte cutanée rare, se manifeste sous formes de tuméfactions
douloureuses.
Complications tardives
Surtout l'apparition de faux kystes du pancreas qui :
• correspondent à l'organisation et la liquéfaction de la nécrose ;
• compliquent 10 à 50 % des pancréatites aiguës et apparaissent dans
un délai de 5 jours à 6 semaines ;
• peuvent être totalement asymptomatiques ou provoquer des dlr;
L'évolution de ces pseudokystes peut se faire vers la disparition
spontanée (moins de 50 % des cas) ou vers des complications :
surinfection, rupture, hgie, compression des organes de voisinage.
Le dg échographique ou tomodensitométrique en est aisé.
Le TT est endoscopique ou chirurgical.
Score de Balthazar
Scanner Scanner avec injection
Stade A : Pancréas normal 0 pt Pas de nécrose 0 pt
B: Élargissement de la glande 1 pt Nécrose < tiers de la glande 2 pts
C: Infiltration de la graisse péri-Panc 2 pts Nécrose > {1/3} et < {1/2} 4 pts
D:Une coulée de nécrose 3 pts Nécrose > {1/2} glande 6 pts
E: Plus d'une coulée de nécrose ou 4 pts

présence de bulles au sein du
pancréas ou d'une coulée de nécrose
Points 0–3 3 % mortalité 8 % pancréatite sévère

 La migration d'un calcul biliaire dans le
cholédoque ou une consommation
chronique et prolongée d'alcool,
représentent chacune environ 40 % des
causes. Les 20 % restant sont dus à des
causes nombreuses et variées dont la
recherche dépend du contexte
Etiologies
Causes fréquentes
Migration d'un calcul biliaire dans la voie biliaire principale (environ 40 % des PA)
Alcoolisme chronique et important (environ 40 %)
Causes rares
Tumeurs malignes +++ ou bénignes du pancréas
Postopératoires
Post-CPRE
Causes exceptionnelles
Hypertriglycéridémie (> 10 mmol/L)

Hypercalcémie quelle qu'en soit la cause
Médicamenteuses (chronologie +++)
Infectieuses (virales, bactériennes, mycosiques, parasitaires) Auto-immunes
Canalaire (pancréas divisum)
Sans cause
Idiopathique
Diagnostic différentiel
 On répertorie les diagnostics suivants :
 ulcère perforé (antécédents de maladie ulcéreuse,
début très brutal, présence d'un pneumopéritoine).
• infarctus du mésentère (antécédents vasculaires,
tableau rapidement sévère, signes
tomodensitométriques).
• péritonite biliaire .
• infarctus du myocarde stt dans sa forme inférieure
• rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale.
Principe de traitement
 Il n'existe pas de traitement spécifique des
pancréatites aiguës.
 Le traitement est symptomatique, adapté à
la gravité mais peut dans certains cas
(origine biliaire ou métabolique) comporter
une part étiologique.
 Les principes thérapeutiques sont très
différents selon qu'il s'agit d'une pancréatite
aiguë bénigne ou sévère.
Principe de traitement
 Pancréatite aiguë bénigne
 Le traitement se limite à l'hospitalisation en unité simple :
• mise à jeun actuellement abandonnée ;
• perfusion de solutés hydro-électrolytiques afin de maintenir un
équilibre correct ;
• antalgiques de niveau adapté (y compris si nécessaire, des
morphiniques) et en quantité suffisante pour soulager la douleur.
Une sonde nasogastrique d'aspiration ne sera mise en place qu'en
cas de vomissements importants et incoercibles, ce qui est
exceptionnel dans ce cadre.
Une surveillance quotidienne sera instaurée afin de vérifier
l'absence d'évolution vers une forme plus sévère.
Le bilan étiologique sera fait en parallèle et les mesures adaptées
seront prises
Pancréatite aiguë sévère: réanimation
Traitement de la cause
Take home messages
La pancréatite aiguë est une inflammation aiguë du pancréas.
Sa gravité est variée en fonction de l'existence et de l'extension de la
nécrose (pronostic vital parfois engagé).
Le diagnostic repose sur le dosage de la lipasémie.
Le scanner est essentiel au diagnostic positif en cas de doute et (surtout) à
l'évaluation de la gravité.
La gravité d'une pancréatite s'évalue sur des marqueurs et scores clinico-
biologiques et scanographiques.
Les deux principales causes sont la migration d'un calcul biliaire dans le
cholédoque et l'alcoolisme important et prolongé.
Les complications sont les défaillances viscérales et l'infection de la
nécrose.
Une pancréatite aiguë peut nécessiter une hospitalisation en réanimation.
Le traitement repose sur la prise en charge des éventuelles défaillances
viscérales et sur le drainage d'un foyer de nécrose infecté associé à une
antibiothérapie.
La recherche et le traitement de la cause sont essentiels.
Généralités sur les cancers
digestifs
Le cancer de l’œsophage
• Circonstances de découverte
• Le cancer de l’œsophage est évoqué devant les signes cliniques suivants :
• une dysphagie, progressive, persistante. Au début, il peut s’agir d’un simple
accrochage intermittent à la déglutition des aliments solides ;
• Une altération de l’état général : anorexie, asthénie, amaigrissement ;
• Des régurgitations, hoquet, haleine fétide liée à la stase alimentaire.
• Plus rarement devant :
• des épigastralgies ou une odynophagie ( déglutition douloureuse);
• une douleur rétro-sternale ou interscapulaire ;
• des signes broncho-pulmonaires (toux lors de la déglutition, due à une fistule ou à
des fausses routes) ; une dysphonie suggérant une atteinte récurrentielle ;
• une adénopathie sus-claviculaire ou cervicale ;
• un épanchement pleural ou péricardique ;
• une hémorragie digestive.
• Découverte en l’absence de tout symptôme spécifique, notamment dans le cadre
d’un bilan initial ou du suivi à distance d’un cancer des voies aéro-digestives sup ou
du bilan d’une cirrhose alcoolique.
• Toute suspicion diagnostique de Kc de l’œsophage justifie une endoscopie
œsogastrique avec biopsies.
Confirmation du diagnostic
► Endoscopie haute
L’endoscopie œsogastrique avec biopsies multiples est
nécessaire pour confirmer le dg. En cas d’incertitude ou de
biopsies négatives avec persistance des troubles, les biopsies
doivent être répétées. Une coloration au Lugol est
recommandée lors de l’endoscopie : étendue de la lésion et
rechercher un cancer synchrone.
► Examen anatomopathologique
Le dg est établi sur l’ex anatomopathologique des biopsies
obtenues par endoscopie ou de la pièce chirurgicale. L’ex
anapath précise le type histologique de la tumeur . Par
ailleurs, sur les pièces opératoires, il précise les mensurations
de la lésion, le nombre de foyers retrouvés, leur taille, leur
localisation et la classification .
Bilan d’extension
► Examen clinique :
il inclut la recherche d’adénopathies sus claviculaires et/ou cervicales.
► Imagerie
Devant un cancer de l’œsophage, le bilan d’extension comprend :
Une TDM thoraco-abdominale à la recherche de métastases hépatiques et
pulmonaires, d’ADP sus ou sous-diaphragmatiques, d’envahissement
trachéo-bronchique, péricardique ou aortique.
D’autres ex d’imagerie, non systématiques, peuvent être utiles selon les cas:
• Une écho-endoscopie œsophagienne pour l’évaluation de l’envahissement
pariétal et ganglionnaire ;
• une TEP-TDM pour l’évaluation du statut ganglionnaire et métastatique ;
• une échographie cervicale et sus-claviculaire, avec ou sans biopsie à
l’aiguille fine des adénopathies ;
• une scintigraphie osseuse et/ou au mieux une IRM cérébrale si clinique +.
Le cancer de l’œsophage
Prise en charge thérapeutique
• La stratégie thérapeutique est définie en accord avec le
patient et en lien avec le médecin traitant sur la base de l’avis
rendu en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP).
• Cet avis est présenté au patient au cours d’une consultation
d’annonce et fait l’objet d’un accord mutuel. La décision est
consignée dans le programme personnalisé de soins remis au
patient et adressé au médecin traitant.
• Les patients doivent être informés des différentes options
thérapeutiques disponibles dans leur situation, avec une
information sur les bénéfices attendus et les effets
indésirables potentiels.
• Les stratégies thérapeutiques sont définies en fonction du
type histologique (épidermoïde/adénocarcinome) et du stade
de la tumeur.
A retenir
1. Le Kc de l’œsophage est un Kc relativement peu fréquent touchant stt
l’homme> 50 ans. Il est de Pc péjoratif même dans ses formes localisées.
2. Les pp facteurs de risque sont le tabagisme, l’alcoolisme et stt leur
association dans le cas du Kc épidermoïde ainsi que l'obésité et le reflux
GO dans l’adénocarcinome.
3. Evoqué devant: dysphagie progressive ou persistante, des régurgitations
ou une AEG.
4. Toute suspicion du Kc de l’œsophage justifie une endoscopie œsogastrique
avec biopsies. L’ex anapath des biopsies confirme le dg et distingue les
cancers épidermoïdes des adénocarcinomes.
5. Outre l’endoscopie, le bilan initial doit comprendre, un scan thoraco-abd.
6. Le bilan pré thérapeutique comprend un bilan nutritionnel et biologique,
ainsi qu’une évaluation de l’état général, cardiologique et pulmonaire.
Une aide au sevrage tabagique et/ou alcoolique peut être proposée.
7. Une pec nutritionnelle est recommandée avant chirurgie.
L’œsophagectomie transthoracique est la technique de référence. Après
œsophagectomie, l’estomac est l’organe de remplacement le plus souvent
utilisé.
A retenir
8. Le ttt repose le + souvent sur la Xie seule pour les stades
localisés, la Rxtt suivie d’une Xie pour les stades localement
avancés et la chimiott palliative pour les stades métastatiques.
D’autres stratégies sont envisageables, et la décision se prend
avec le patient en RCP.
9. Les 5 premières années, le suivi est, le + souvent, assuré par

l’équipe spécialisée en lien avec le médecin traitant. Il comporte
en particulier :
• la recherche d’une récidive,
• la recherche d’un second Kc en particulier du poumon, des voies
aérodigestives supérieures et de l’estomac,
• une aide au sevrage tabagique et/ou alcoolique,
• la prise en charge des complications tardives des traitements.
Le suivi repose généralement sur un ex clinique, une endoscopie
haute, un scanner thoraco-abdominal et un ex ORL.
Cancer de l’estomac
• Épidémiologie
• Environ 6 500 nouveaux cas de cancer de l’estomac sont
diagnostiqués en France chaque année. L’incidence a baissé
au cours de ces 30 dernières années. Dans les années 1980,
elle était de plus de 8 500 nouveaux cas annuels .
• Le Kc de l’estomac touche +svt les âgés> 65 ans (61 % des cas
diagnostiqués) et + svt les hommes (65 % des cas) .
• C’est un Kc de Pc intermédiaire. La survie relative à 5 ans est
de 59 % pour les formes localisées, de 21 % pour les formes
locorégionales et 2 % pour les formes métastatiques.
• Le Kc proximal a un Pc moins bon que le Kc distal. Le tx de
mortalité par Kc de l’estomac a diminué de moitié sur les 30
dernières années.
• Facteurs de risque
Les principaux facteurs de risque reconnus sont les suivants :
gastrite chronique principalement secondaire à l’infection par Helicobacter pylori;
facteurs exogènes : tabagisme, alimentation salée et fumée (riche en nitrates) et
pauvre en légumes et fruits frais;
histoire familiale de cancer gastrique (prédisposition familiale évoquée dans 10 –
30 % des cas), facteurs héréditaires (1 – 3 % des cancers gastriques sont
héréditaires et touchent le plus souvent le sujet jeune) :
Sont plus rarement retrouvés les facteurs suivants :
antécédent de gastrectomie partielle (par le biais du reflux biliaire : ce risque
augmente à partir de 10 – 15 ans après l’intervention) ;
gastrite biermérienne.
Histoire naturelle
l’ADK gastrique décrit une progression de la gastrite chronique à la gastrite
chronique atrophique, puis à la métaplasie intestinale et la dysplasie avant la
transformation éventuelle en ADK.
Jonction œsogastrique (JOG)
Les tumeurs de la JOG qui touchent l’œsophage doivent être considérées comme
des Tm de l’œsophage et traitées comme telles. Les autres Tm de la JOG sont
traitées comme des cancers gastriques proximaux.
• Circonstances de découverte
• Le plus souvent
le Kc de l’estomac est évoqué devant les signes cliniques suivants :
Epigastralgies ; nausées et vomissements répétés ;
AEG(anorexie, asthénie, amaigrissement) ;
Hémorragie gastro-intestinale et/ou anémie chronique ;
Dysphagie, généralement semi-récente, chronique et progressive.
• Plus rarement :
Lors de la surveillance d’une gastrite biermérienne ;
Devant une thrombose veineuse pfde et /ou une embolie
pulmonaire (Sd paranéoplasique) ;
Lors d’un ex d’imagerie.
• Toute suspicion diagnostique de cancer de l’estomac justifie
une endoscopie œsogastrique avec biopsies
• Confirmation du diagnostic
L’endoscopie œsogastrique avec biopsies multiples s’impose
pour le diagnostic. En cas d’incertitude après un 1er
examen ou de persistance des troubles, les biopsies doivent
être répétées.
L’ex anapath précise le type histologique de la tumeur et le
grade. Par ailleurs, sur les pièces opératoires, il précise les
mensurations de la lésion, le nombre de foyers retrouvés,
leur taille, leur localisation et la classification TNM.
Biologie Les marqueurs tumoraux Antigène carcino-
embryonnaire (ACE) et Cancer antigen 19–9 (CA19–9) ne
sont pas utiles pour le diagnostic initial.
Bilan d’extension
• Examen clinique
* L’ex clinique repose sur la recherche : d’une ascite ; d’une anémie ; de masse abdominale ;
d’ADP sus-clav; d’un nodule de carcinose dans le cul de sac de Douglas (toucher rectal).
• Imagerie
*Le bilan d’extension comprend une TDM thoraco-abdominopelvienne à la recherche de
métastases hépatiques, pulmonaires ou ovariennes, des ADP sus et sous-diaphragmatiques,
d’une carcinose péritonéale ou d’un envahissement des organes de voisinage.
*D’autres examens d’imagerie non systématiques peuvent être utiles :
Une TEP-TDM : discutée au cas par cas, notamment en cas de résultat de TDM équivoque ;
Une écho-endoscopie haute pour l’évaluation de l’envahissement pariétal et ganglionnaire ;
Une scintigraphie osseuse et/ou au mieux une IRM cérébrale si signes d’appel.
• Autres examens
*Stt une laparoscopie exploratrice pour les adénocarcinomes potentiellement résécables.
• Classification de la tumeur
*La classification TNM.
• Bilan préthérapeutique
*Il identifie les comorbidités et évalue la faisabilité des options thérapeutiques.
Stratégies thérapeutiques
• Les stratégies thérapeutiques sont définies en fonction du stade de la tumeur.
• Pour les formes précoces
• le ttt endoscopique (mucosectomie) ou la chirurgie seule peuvent être proposés.
• Pour les stades localisés :
• la chirurgie seule est le traitement de référence ;
• la chimiothérapie encadrant la chirurgie peut être proposée.
• Pour les stades localement avancés :
• la chimiothérapie encadrant la chirurgie est le traitement de référence ;
• la radio-chimiothérapie postopératoire ou les soins symptomatiques exclusifs
peuvent être discutés.
• Pour les stades métastatiques :
• la chimiothérapie palliative est le ttt le + svt proposé ; la chimiothérapie
postopératoire ou les soins symptomatiques exclusifs peuvent être discutés.
Cancer de l’estomac: à retenir
1. Ce Kc est relativement peu fqt qui touche stt l’homme de + de 65 ans.
2. Les ppx facteurs de risque sont la gastrite chronique (HP), le tabagisme,
une alimentation salée et fumée, un antécédent familial de cancer
gastrique, le cancer gastrique diffus héréditaire.
3. Le Kc est évoqué devant des épigastralgies, des nausées et vmts répétés,
une dysphagie progressive, une AEG, une hgie gastro-intestinale ou une
anémie chro.
4. Toute suspicion de Kc de l’estomac justifie une endoscopie OGD avec
biopsies et une recherche systématique de l’HP sur les biopsies.
5. Le bilan comprend l’endoscopie et stt un scan thoraco-abdomino-pelvien.
6. Le bilan pré-ttt comprend un bilan nutritionnel et biologique, une
consultation d’aide au sevrage tabac et une évaluation de l’EG,
cardiologique et pulmonaire.
7. Le ttt de référence est le ttt endoscopique pour les stades superficiels, la
Xie seule pour les stades 1/2, la chimio suivie d’une Xie pour tous les
autres stades non métastatiques et la chimio palliative pour les stades
métastatiques. D’autres stratégies sont envisageables, et la décision se
prend avec le patient en RCP.
Cancer de l’estomac: à retenir
8. La Xie consiste en une gastrectomie totale, en cas de Tm
proximales et partielle (4/5), en cas de Tm distales. Le
rétablissement de la continuité digestive est assuré par l’intestin
grêle. Avant toute Xie, une pec nutritionnelle est recommandée.
9. Les cinq premières années, le suivi est, le plus souvent, assuré
par l’équipe spécialisée en lien avec le médecin traitant. Il
comporte en particulier :
*la recherche d’une récidive ;
*la recherche d’un second cancer, en particulier de l’intestin grêle
et du colon chez les patients diagnostiqués avant l’âge de 50 ans ;
*une aide au sevrage tabagique et/ou alcoolique si pertinente ;
*la prise en charge des complications tardives des traitements.
Il repose généralement sur un examen clinique, une échographie
abdominale ou un scanner thoraco-abdomino-pelvien.
Les cancers colorectaux
• Épidémiologie
L’incidence du Kc colorectal est estimée, en 2010, à 40 000 nouveaux cas dont
52 % chez l’homme. Il s’agit du 3e cancer le plus fréquent.
La maladie touche dans 95 % des cas des personnes âgées > 50 ans avec un
âge moy au moment du dg de 70 ans chez les H et de 73 ans chez les F.
Le Kc colorectal est un Kc de bon Pc lorsqu’il est diagnostiqué à un stade
précoce : la survie à 5 ans est de 91 % pour les Kc localisés, de 70 % pour les
stades avec envahissement locorégional. En revanche, la survie à 5 ans est
environ de 11 % si métastases (25 % des patients au moment du dg).
La mortalité par Kc colorectal a diminué ces 20 dernières années grâce aux
progrès en matière de pec (dg precoce et amélioration des thérapeutiques).
17 000 décès annuels lui sont imputables(près de 11 % des décès par Kc).
• Histoire naturelle
Les Kc CR se développent à partir d’un adénome (60 /80 % des cas), stt sous la
forme d’un polype ou plus rarement sous une forme plane, plus difficile à
détecter. La transformation se fait sur qq mois à plusieurs années.
Les cancers colorectaux : dépistage
(France)
Le dépistage s’adresse aux personnes asymptomatiques et concerne les
personnes à risque moyen de développer un Kc colorectal et a fait la
preuve de son efficacité (à condition que le taux de participation soit > 50
%) pour diminuer (de 15 à 18 %) la mortalité induite par ce type de Kc.
Le dépistage repose sur une recherche de sang occulte dans les selles tous
les 2 ans chez les > 50 à 74 ans .
Suivie d’une coloscopie totale chez les dépistés + pour rechercher un Kc ou un
adénome. Une recherche négative de sang occulte dans les selles ne
permet pas d’éliminer un Kc CR. En revanche, sa répétition tous les 2 ans
entraîne une amélioration de la Sb du dépistage.
Le dépistage pour les sujets à risque élevé de Kc CR repose sur une coloscopie
à partir de 45 ans ou 5 ans avant l’âge du dg du cas index chez un
apparenté au premier degré de moins de 65 ans.
Le dépistage du cancer dans les maladies inflammatoires chroniques de
l’intestin fait l’objet d’un protocole de surveillance endoscopique et
biopsique spécifique.
Le dépistage pour les sujets à risque très élevé relève d’une pec spécialisée
(consultation d’oncogénétique et dépistage endoscopique par
chromocoloscopie).
Circonstances de découverte
Le dg de Kc CR doit être évoqué devant les signes cliniques suivants :

des rectorragies, même en cas de pathologie hémorroïdaire patente ;
une anémie ferriprive sans cause évidente ;
des Sp digestifs peu spécifiques (en particulier après 40 ans) mais
d’apparition récente ou récemment modifiés (troubles du transit :
alternance diarrhées / constipation, douleurs abdominales) ;
une masse à la palpation abdominale ou au toucher rectal ;
un syndrome rectal (faux besoins, ténesmes, épreintes).
Présentations d’emblée chirurgicales (occlusion aiguë par exemple)
ou avec AEG (métastatiques en particulier).
Tous ces symptômes doivent conduire à une exploration, même
après un test de dépistage négatif.
Démarche diagnostique
• L’interrogatoire précise :
• les facteurs de risque et les comorbidités ;
• les ATCD personnels et familiaux et leur âge de survenue : de Kc CR, d’adénome colorectal,
• Les antécédents familiaux de cancer doivent être recherchés sur les 3 dernières générations.
• L’examen clinique comprend :
• Une évaluation de l’état général et nutritionnel (taille, poids, amaigrissement récent) ;
• Un ex de l’abdomen ; des touchers pelviens ; une palpation des aires ganglionnaires ;
• Chez le patient symptomatique, le test de recherche de sang occulte n’a pas de place dans le
dg initial. Par ailleurs, le dosage de l’ACE n’est pas un ex d’orientation diagnostique. Il pourra
être réalisé en cas de Kc confirmé.
• Coloscopie totale : confirmation du dg
• La réalisation d’une coloscopie totale avec biopsies des lésions suspectes est un ex
indispensable pour le dg du Kc CR.
• la qualité de la préparation constitue un préalable indispensable.
• Lorsque la coloscopie n’est pas possible ou est incomplète, une coloscopie virtuelle par
scanner peut être réalisée par des équipes entraînées.
• Le dg du Kc CR est établi par sur l’ex anapath de prélèvements biopsiques coloscopiques.
Bilan d’extension
• ► Biologie Marqueurs tumoraux :
Seul le dosage de l’Ag carcinoembryonnaire (ACE) peut être réalisé dans le
bilan initial du Kc CR. L’ACE revêt un intérêt Pc dans les situations
métastatiques.
Hémogramme, tests des fonctions rénale et hépatique.
• ► Imagerie
Le bilan d’imagerie repose sur la tomodensitométrie thoracoabdomino-
pelvienne C+. D’autres examens peuvent être utilisés en complément,
notamment :
Une écho hépatique ; une IRM hépatique, stt si présence de métastases ;
Tout autre ex (scintigraphie osseuse ou TDM cérébrale) en fonction des Sp.
La TEP-TDM n’est pas systématique et n’est indiquée qu’après discussion
en RCP.
En cas de cancer du bas ou du moyen rectum et lorsqu’une évaluation
locorégionale est nécessaire, l’IRM pelvienne est systématique, sauf en
cas de petite tumeur où l’échographie endorectale sera privilégiée.
Stratégies thérapeutiques:
• La chirurgie est le traitement de référence des cancers
du côlon chaque fois qu’elle est possible.
• Il n’y a pas de ttt endoscopique.
• Les stratégies ttt sont discutées en RCP.
• La chimio et la radiothérapie seront discutées en
fonction de la localisation de la tumeur, son stade
évolutif et l’état du patient.
• Les Kc découverts en complication seront ttt en
urgence.
• Les colostomies provisoires ou définitives sont
d’indications courantes dans le traitement des Kc
colorectaux.
Les cancers colorectaux: à retenir
1. Le Kc colorectal est le 3e cancer le + fqt chez l’homme et le 2e chez la femme. C’est la 2e
cause de mortalité par Kc en France et la 1re après 85 ans. Il touche des personnes de + de
50 ans dans 95 % des cas.
2. Les principaux facteurs de risque sont:
les maladies inflammatoires du TD
un antécédent personnel ou familial d’adénome ou de Kc colorectal,
les prédispositions génétiques,
la consommation excessive de viande rouge, de charcuterie ou de boissons alcoolisées,
la sédentarité,
le tabagisme.
3. Ce cancer est évoqué devant des rectorragies, une anémie, des symptômes digestifs
inhabituels, une masse abdominale ou rectale ou un syndrome rectal. La réalisation d’une
coloscopie totale est alors indiquée.
4. Ces signes cliniques sont souvent tardifs et non spécifiques. Mais le dg peut aussi être porté
précocement en dehors de tout symptôme lors d’un dépistage organisé ou individuel.
5. La confirmation du dg repose sur l’ex anapath des biopsies réalisées lors de la coloscopie.
6. Le bilan d’extension repose sur le scanner thoraco-abdominopelvien, éventuellement
associé à un dosage de l’antigène carcino-embryonnaire (ACE) et complété pour le cancer
rectal par une IRM ou une écho-endoscopie rectale.
Les cancers colorectaux: à retenir
7. Le ttt des Kc du côlon et du haut rectum repose le + svt sur la chirurgie
associée à une chimiothérapie. Le ttt des Kc du bas et moyen rectum
repose le + svt sur la chirurgie, pouvant être précédée d’une radiothérapie
ou d’une radio-chimiothérapie. Une chimiothérapie adjuvante est alors
discutée en RCP. La prise en charge des patients métastatiques est
discutée en RCP qui évalue notamment la résécabilité des métastases.
8. Une consultation d’oncogénétique si suspicion de forme héréditaire.
9. L’éducation thérapeutique inclut, stt pour les patients stomisés, un volet
sur l’appareillage avec l’aide d’un infirmier entéro-stomathérapeute.
10. En l’absence de récidive, la durée de la surveillance d’un patient traité est
de 5 ans. Ce suivi peut être réalisé par le médecin traitant en alternance
avec l’équipe spécialisée. Il prend en compte la qualité de vie du patient et
son projet de vie. Il repose sur l’ex clinique, la coloscopie, l’imagerie et
parfois le dosage de l’ACE. Au-delà de 5 ans, le suivi rejoint les modalités
de surveillance de sujets à risque élevé avec réalisation d’une coloscopie
totale tous les 5 ans.
Le cancer du pancréas
• Épidémiologie
• L’incidence annuelle du cancer du pancréas est estimée à 7 800 nouveaux
cas par an1 . Il survient le + svt entre 70 et 80 ans, avec une incidence plus
élevée chez l’homme que chez la femme. Le cancer du pancréas exocrine
ou adénocarcinome canalaire pancréatique représente 90 % des formes de
ce cancer.
• Circonstances diagnostiques et examen clinique
• Le dg est le + svt retardé du fait d’une expression clinique tardive. Les Sp
diffèrent selon la topographie tumorale.
• Localisé le + svt à la tête du pancréas, il est alors typiquement révélé par un
ictère cholestatique nu (sans fièvre) pouvant être accompagné d’un prurit
d’apparition progressive. Cet ictère peut être associé à une grosse vésicule
et une AEG avec amaigrissement, et parfois des douleurs abdominales.
• En cas de localisation corporéo-caudale, une douleur de l’hypochondre
gauche isolée peut amener au dg mais cette localisation est souvent
asymptomatique et la découverte est alors faite devant une AEG.
• Plus rarement, le cancer peut être révélé par l’apparition d’un diabète de
type 2 ou par l’aggravation d’un diabète préexistant. Une pancréatite aiguë
peut être révélatrice, en particulier chez les sujets les plus âgés en l’absence
de maladie lithiasique ou d’intoxication alcoolique connue.
Le cancer du pancréas
• Examens complémentaires
• Imagerie
Le bilan d’imagerie s’appuie principalement sur l’échographie
abdominale et la TDM thoraco-abdomino-pelvienne. Une imagerie
complémentaire par écho-endoscopie ou IRM hépatique est
parfois nécessaire
• • Échographie abdominale
• C’est l’ex de première intention devant une symptomatologie
évocatrice de Kc du pancréas. Elle permet d’affirmer:
la dilatation des voies biliaires,
permet pfs de visualiser la Tm et contribue au bilan d’extension
locorégionale.
Devant une suspicion de Kc du pancréas, sa normalité ne permet pas
d’éliminer formellement le dg. L’écho est complétée d’une
imagerie complémentaire. Celle-ci permet de confirmer le dg et
d’établir le bilan d’extension locale et à distance.
Le cancer du pancréas: bilan
• Tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne C+
• Doit comporter un tps artériel et un tps veineux et des coupes
fines. La TDM précisera la taille de la tumeur, sa topographie
et son extension à distance.
• La TDM permet d’apprécier les ppales CI à une Xie :
la présence d’une métastase viscérale ou d’une carcinose
péritonéale ;
l’envahissement vasculaire (artère mésentérique sup, tronc
cœliaque et artère hépatique, thrombose veineuse portale ou
mésentérique) ;
l’envahissement ganglionnaire à distance ;
une sténose du tronc cœliaque (qui doit être traitée avant la
chirurgie du cancer).
Le cancer du pancréas: bilan
• La TDM permet d’isoler 3 types de situations :
1. Tumeurs a priori résécables: (10 % des cas) La Xie est réalisée d’emblée : il n’est pas
nécessaire d’établir la preuve histologique avant la chirurgie si l’image est typique.
2. Tumeurs avec un doute sur la résécabilité (10 % des cas) Une imagerie
complémentaire est nécessaire et doit être discuté
• Si le doute est lié à une difficulté d’évaluation de l’extension locorégionale, une écho-
endoscopie est réalisée pour analyser les rapports entre la tumeur et les axes Vx de
proximité. Elle permet aussi de réaliser une biopsie à l’aiguille fine.
• Si doute sur une localisation II hépatique, une IRM hépatique est réalisée.
3. Tumeurs non résécables : présence de méta ou d’une extension locorégionale (80
% des cas) La preuve histologique est indispensable avant tout traitement.
• Marqueurs tumoraux
• Il n’existe pas de marqueur tumoral à visée diagnostique. En particulier, le dosage
du CA 19-9 est peu contributif car non spécifique (élevé en cas de cholestase).
• Autres
• Les autres ex seront décidés par l’équipe spécialisée selon la présence de points
d’appel cliniques particuliers (TDM cérébrale, scintigraphie osseuse, TEP/TDM…).
Le cancer du pancréas: traitement
• Tumeurs résécables
La Xie d’exérèse tumorale est le seul ttt curatif du Kc du pancréas. Elle doit être tjs envisagée
après évaluation de la résécabilité tumorale et selon les comorbidités du patient.
Kc de la tête : la duodénopancréatectomie céphalique est la chirurgie de référence ;
Kc du corps ou de la queue : la splénopancréatectomie gauche
• Tumeurs non résécables (avec ou sans métastase)
Une chimiott et une radiott peuvent améliorer la survie, la ql de vie du patient.
• Techniques de dérivation
En cas d’obstruction: pose de prothèses (biliaires ou duodénales) par voie endoscopique. En cas
de cholestase, le drainage biliaire s’impose avant la réalisation de la chimiothérapie. En cas
d’échec, un abord chirurgical doit être envisagé.
• Douleur
La dlr résiduelle est fqte et svt invalidante. Elle nécessite une antalgie spécifique. Les bénéfices
attendus et les effets indésirables de ces ttt doivent être discutés en RCP avec le patient en
lien avec le médecin traitant.
L’alcoolisation du plexus cœliaque sous repérage écho-endoscopique ou percutanée sous
contrôle de l’imagerie peut être proposée.
La radiothérapie peut être proposée dans les formes localement avancées ou dans les formes
métastatiques hyperalgiques.
Le cancer du pancréas: à retenir
• 1. Le diagnostic est le plus souvent réalisé à un stade avancé du
fait d’une expression clinique tardive de la maladie.
• 2. Tous stades confondus, la survie à 5 ans est aujourd’hui de 5
%. En cas de chirurgie suivie de chimiothérapie, elle est de
l’ordre de 20 % à 5 ans.
• 3. 70 à 80 % sont des Kc de la tête du pancréas, le + souvent
révélés par un ictère, une AEG et des douleurs abdominales.
• 4. Le bilan d’imagerie dg repose stt sur une TDM T.A.P avec un
temps artériel et un temps veineux.
• 5. Le dosage du CA 19-9 est inutile pour le diagnostic.
• 6. Le dg est confirmé par l’analyse anapath de la pièce
opératoire pour les Tm résécables ou de la biopsie pour les
tumeurs non résécables.
Le cancer du pancréas: à retenir
7. Seuls 10 à 20 % des patients pourront bénéficier d’un ttt à
visée curative qui comprendra toujours un temps
chirurgical.
8. La majorité recevront une chimio adjuvante ou palliative.
9. En cas d’obstruction et d’ictère, la pec multidisciplinaire
comprendra un drainage biliaire avant la réalisation de la
chimio.
10. Le suivi en l’absence de Sp repose sur une surveillance
clinique régulière. CA 19 9, TDM, glycémie…
11. Au cours du suivi, des signes de cholestase (ictère, prurit)
ou d’angiocholite (fièvre, frissons), impose de lever
l’obstacle.
12. Dans tous les cas, préserver la ql de vie est primordial. Il
faut chercher et traiter efficacement la douleur et la
dénutrition.
Les cancers primitifs du foie
Les cancers primitifs du foie
• Les cancers secondaires du foie (métastases hépatiques) sont de loin plus
fréquents que les Kc primitifs mais ne seront pas traités dans ce chapitre.
• Épidémiologie du cancer primitif du foie
Près de 7 500 nouveaux cas par an, le Kc du foie survient le + svt chez l’homme
(80 % des cas) entre 50 et 60 ans. Le CHC, développé à partir des
hépatocytes, représente 80 à 90 % des cancers primitifs du foie.
Le CHC se développe presque tjs à partir d’une hépatopathie chronique
principalement alcoolique, virale ou métabolique, soit au stade de cirrhose
dans environ 90 % des cas, soit à un stade précirrhotique.
Rarement, le CHC peut survenir sur un foie sain. En France, l'alcoolisme
chronique en est sa pple cause, suivie de l’inf par les Vi des hépatites C
(VHC), la stéatohépatite non alcoolique et l’infection par le Vi B (VHB).
Un cirrhotique a un risque de 1 à 5 % chaque année de développer un cancer.
Ainsi au bout de 5 ans, un cirrhotique a un risque cumulé de Kc de 5 à 25 %.
Actuellement, le taux de survie à 5 ans est proche de 10 % tous stades
confondus et peut atteindre 25 % à un stade localisé.
Diagnostic et bilan initial
• Objectifs du bilan initial

Confirmer toute suspicion diagnostique et préciser les
caractéristiques histologiques de la tumeur.
Recueillir, pour guider la décision thérapeutique :
• les éléments nécessaires pour la classification du cancer selon
son stade et les autres critères pronostiques ;
• les éventuelles comorbidités du patient et contre-indications
à certains traitements ;
Détecter une hépatopathie sous-jacente : recherche étiologique
et sévérité de la maladie.
Annoncer le dg au patient et lui apporter l’information afin qu’il
participe activement à sa prise en charge
Circonstances diagnostiques et
examen clinique
Le CHC est le + svt asymptomatique. Son dg est alors tardif. La
surveillance régulière tous les 6 mois d’un cirrhotique par écho et
dosage de l’alpha fœto-protéine permet un dg plus précoce.
La présence d’un symptôme est un facteur de gravité. Quand il est
symptomatique, le CHC est généralement révélé par des
complications de la cirrhose ou des signes tumoraux (douleurs de
l’hypochondre droit).
Devant toute suspicion diagnostique, l’interrogatoire et l’examen
clinique recherchent des facteurs de risque de CHC :
• *Cirrhose associée ou non à une hépatite virale chronique connue
(hépatite B ou C).
• * Intoxication alcoolique.
• *Une hépatite virale B chronique expose au risque de CHC, même
en l’absence de cirrhose.
• *Autres hépatopathies.
Examens complémentaires
• Imagerie
• Écho abdominale:
• Le + svt, le dg est évoqué lors d’une écho réalisée dans le cadre de la surveillance
d’une hépatopathie chronique. En dehors de cette situation, l’écho est demandée
devant une suspicion clinique de CHC. En cas de suspicion forte associée à une
écho normale, le dg ne doit pas être éliminé. Une imagerie de deuxième intention
doit alors être réalisée. Une image douteuse à l’échographie requiert également
une imagerie de deuxième intention.
• Imagerie de deuxième intention :
• la TDM thoraco-abdominopelvienne avec temps artériel, portal et tardif après
injection de produit de contraste iodé est indispensable.
• La TDM permet aussi une évaluation de l’extension à distance (ganglion, os,
poumon, surrénales, péritoine).
• La TDM et l’IRM hépatiques sont habituellement complémentaires pour le dg. Elles
permettent d’une part de caractériser la lésion et d’autre part de préciser son
extension locorégionale (notamment présence d’une thrombose portale, de lésions
satellites).
• L’IRM est plus spécifique que la TDM pour différencier les nodules cancéreux des
lésions bénignes ou précancéreuses.
• Biologie
• Le dosage de l’alpha fœto-protéine (αFP) est systématique. Elle
est élevée dans 50 à 75 % des cas. Un taux sérologique normal
n’élimine pas le dg. Utile dans le cadre du suivi du patient pour
évaluer sa réponse au ttt et pour détecter une éventuelle récidive.
Aucun autre marqueur biologique n’est utile.
• Biopsie et examen anatomopathologique La ponction-biopsie du
foie dirigée sous échographie ou éventuellement sous TDM n’est
pas systématique et doit être discutée au cas par cas.
• La biopsie expose au risque de saignement ou de dissémination
tumorale le long du trajet de ponction. La biopsie peut être évitée
lorsque les critères diagnostiques non invasifs (radiologiques et
biologiques) sont réunis.
• Autres
• Les autres examens seront discutés en cas de points d’appel cliniques
particuliers (TDM cérébrale, scintigraphie osseuse...). La TEP-TDM n’a pas
d’indication dans le bilan initial d’un CHC du fait d’une Sb insuffisante.
• Évaluation du stade tumoral permet de définir la stratégie du ttt. Plusieurs
classifications, fondées sur le stade tumoral, la sévérité de l’hépatopathie et
les comorbidités, peuvent être utilisées.
• L’évaluation du foie non tumoral comprend le bilan étiologique,
l’appréciation de l’I hépatocellulaire et l’évaluation de l’HTP par fibro OGD.
• Évaluation des comorbidités Le bilan d’extension est complété d’un bilan
préthérapeutique fonctionnel afin d’identifier les comorbidités et la
faisabilité des différentes options thérapeutiques. En cas de traitement par
chirurgie, le bilan spécifique préopératoire est discuté avec l’anesthésiste
(notamment EFR, gazométrie, ECG, échographie cardiaque). En cas de
terrain alcoolique, une insuffisance cardiaque et un Kc des voies
aérodigestives sup sont recherchés.
traitement
Le choix du traitement dépend :
• de la sévérité de la cirrhose ou de la maladie
hépatique;
• des caractéristiques de la tumeur (nombre de
nodules, taille, localisation, présence d’un
envahissement vasculaire ou portal) ;
• de l’état général du patient (opérable ou non).
Traitement curatif du CHC
30 % des patients sont éligibles à un ttt curatif. La Xie (partielle ou
totale avec transplantation hépatique) est le ttt de 1ere intention
d’un CHC. Seuls 10 % à25 % des patients sont opérables lors du dg.
• Les traitements à visée curative aujourd’hui disponibles sont :
La résection partielle en cas de fonction hépatique préservée
(réalisable dans seulement 10 % des cas) ;
L’hépatectomie totale avec transplantation du foie en cas de cirrhose,
ne s’appliquant qu’aux Tm petites et peu nombreuses et à celles
survenant sur une cirrhose sévère (réalisée pour 5 % des CHC) ;
La destruction percutanée, essentiellement par radiofréquence, en
cas de comorbidités contre-indiquant une intervention Xcale.
Les meilleurs résultats sont observés avec la transplantation (70 % de
survie à 5 ans) lorsqu’elle est possible. Ces traitements justifient le
recours à des équipes pluridisciplinaires entraînées.
A retenir
1. Le carcinome hépatocellulaire se développe dans 90 % des cas dans un contexte
d’hépatopathie préalable dont la prise en charge est indissociable de celle du cancer.
2. La surveillance régulière tous les 6 mois d’un patient cirrhotique par écho et dosage de
l’alpha fœto-protéine permet un dg + précoce. Cette surveillance est difficile en raison de
situations sociales particulières.
3. Le carcinome hépatocellulaire reste longtemps asymptomatique.
4. Son dg est donc le plus souvent tardif et son taux de survie à 5 ans est inférieur à 10 %.
5. La découverte écho d’un nodule nécessite la réalisation d’une TDM avec tps d’injection et
avis spécialisé.
6. Environ 30 % des patients pourront bénéficier d’un ttt à visée curative. En cas de CHC sur
foie cirrhotique, la transplantation hépatique est le meilleur tt car elle traite le Kc et la
maladie hépatique sous-jacente ; elle doit être envisagée systématiquement bien qu’elle
ne soit possible que pour 5% des patients .Les autres traitements curatifs sont :
• -La Xie : hépatectomie partielle en cas de fonction hépatique préservée (réalisable dans 10
% des cas). C’est le traitement de première intention pour les CHC sur foie non cirrhotique ;
• - l’ablation tumorale percutanée sous AG en cas de contreindication à la chirurgie :
radiofréquence stt. Ces ttt sont associés à des taux élevés de récidives tumorales
intrahépatiques (80-85 % de récidives à 5 ans).
7. 30 à 40 % des patients non candidats à un traitement curatif pourront néanmoins recevoir
un traitement antitumoral par chimioembolisation artérielle intrahépatique ou
chimiothérapie per os (thérapie ciblée).
8. 30 à 40 % des patients recevront un traitement exclusivement symptomatique.
9. Le dépistage systématique du CHC chez les porteurs d’affections du foie prédisposantes doit
être accompagné de conseils vis-à-vis de fact de risque: virus hépatotropes, l’alcoolisme…
Le kyste hydatique du foie
C’est une zoonose résultant du développement

tissulaire de la larve d’un ténia échinocoque,
parasite à l’état adulte de l’intestin grêle des
canidés. Deux entités cliniques se différencient
: l’hydatidose, ou kyste hydatique, due au
développement larvaire d’Echinococcus
granulosus, et l’échinococcose alvéolaire, due
à celui de la larve d’Echinococcus
multilocularis.
Parasitologie
Parasite adulte
• Echinococcus granulosus est un petit ténia du chien (3 mm à 7 mm) ne comportant
que trois à quatre anneaux, dont le dernier présente un utérus ramifié rempli
d’œufs contenant des embryophores. Ces vers sont présents en grand nombre dans
l’intestin des hôtes définitifs, les canidés.
Kyste hydatique (forme larvaire)
• Le K H se forme dans divers organes par la vésiculisation suivie d’une croissance
progressive d’un embryon de 25 μm à 30 μm.
• Au terme de son développement, il peut atteindre 10 cm à 20 cm de diamètre. Sa
forme est sphérique, plus ou moins polylobée s’il est localisé dans un tissu mou.
• Le KH est constitué, de l’ext vers l’int, d’une membrane tissulaire réactionnelle
appartenant à l’hôte et de deux membranes parasitaires : cuticule (acellulaire)
et proligère germinative cellulaire, donnant naissance à des vésicules contenant
des scolex qui donnent ensuite les futures têtes de ténia chez le chien.
• Le kyste est rempli d’un liquide hydatique eau de roche, contenant de nombreux
protoscolex et débris de membrane (sable hydatique). Les protoscolex peuvent
évoluer en vésicules filles endogènes flottant dans le liquide hydatique, ou
exogènes à l’origine de kystes secondaires.
Cycle du parasite
• Comme tous les ténias, il se déroule entre l’hôte définitif (les canidés) et
l’hôte intermédiaire (plusieurs mammifères herbivores ou omnivores dont
le mouton et accidentellement l’Homme). La race humaine s’infeste
par ingestion d’œufs embryonnés (embryophores) éliminés dans le milieu
extérieur par l’hôte définitif.
• L’embryon, libéré dans le TD, traverse la paroi intestinale et gagne la
circulation sanguine. Il est arrêté dans 50 % à 60 % des cas par le filtre
hépatique, puis dans 30 % à 40 % des cas par le filtre pulmonaire et se
localise dans le reste de l’organisme (os, cerveau, thyroïde…) dans 10 % des
cas. Il s’y développe lentement et devient un KH. L’hôte définitif se
contamine par ingestion (carnivorisme) de l’hydatide présente dans les
organes de l’hôte intermédiaire.
• Chaque scolex du KH ingéré par un canidé donne naissance à un ténia
échinocoque adulte dans son intestin grêle. L’anneau terminal se détache
du corps du parasite puis est éliminé dans le milieu extérieur, libérant les
embryophores.
Modes de contamination humaine
• L’Homme se contamine par l’ingestion

d’embryophores recueillis sur le pelage du chien ou de façon
indirecte à partir d’aliments ou de sols souillés par les fèces du
chien infesté. Un berger avec son chien au milieu de son
troupeau de moutons donne une image parfaitement
représentative de l’épidémiologie de cette zoonose.
Diagnostic clinique et morphologique
de l’hydatidose
• La localisation hépatique est la plus fréquente (50 à 70%), suivie de la localisation
pulmonaire (25 à 40%) ; mais, en pratique, tout organe peut être atteint, avec une
localisation simultanée à un ou plusieurs viscères dans 25% des cas
• Le kyste hydatique (KH) du foie est souvent asymptomatique, découvert par
examen systématique (radiographie, échographie) fait pour une symptomatologie
banale ou lors d’enquêtes de prévalence,
• La forme habituelle est la forme tumorale (kyste > 10 cm de diamètre) avec une
sensation de pesanteur de l’hypocondre droit, une hépatomégalie, une
tuméfaction abdominale indolore, lisse, déformant la paroi.
• Les formes compliquées sont :
• - Rupture biliaire, thoracique, péritonéale, digestive ou cutanée. La fistule kysto-
biliaire est la plus fréquente entraînant : douleurs abdominales, hépatomégalie,
fièvre, angiocholite, ictère, prurit avec risque d’angiocholite urémigène, de
septicémie, de choc septique ;
• - Compression : ictère (voies biliaires), Sd de Budd-Chiari (V sus-hépatiques) ;
• - Suppuration : abcès hépatique du à l’infection du contenu du kyste.
Radiologie
• Le diagnostic est morphologique, basé sur l’échographie abdominale, selon la
classification de GHARBI (1981) :
• - type I : image liquide pure
• - type II : décollement total ou parcellaire des membranes
• - type III : présence de vésicules endocavitaires (aspect en « nid d’abeille »)
• - type IV : lésion focale solide et hétérogène.
• - type V : lésion calcifiée.
• D’autres classifications opérationnelles ont été proposées (Classification de l’OMS,
2001). L’échographie est l’examen de première intention, la TDM est l’examen
fondamental en cas de décision chirurgicale, l’IRM n’a pas davantage majeur.
• Le kyste hydatique du poumon (25 à 40%) Le KH du poumon est asymptomatique

et exclusivement radiologique : opacité ronde , dense «en boulet de canon» ou
symptomatique révélé par une vomique eau de roche (aspect en grains de raisins
blancs), des hémoptysies, une toux, une dyspnée ; la Rx du thorax montre une
image ronde surmontée du classique ménisque gazeux. Il peut se compliquer :
pyopneumokyste, avec un tableau de suppuration pulmonaire, et une image hydro-
aérique à la radiographie (image de membrane flottante avec un niveau liquidien
ondulé). En cas de diagnostic radiologique douteux, il faut faire appel au scanner.
Aspect per opératoire du KHF
Diagnostic biologique
• Hyperéosinophilie sanguine dans 20 à 30% des cas : en phase d’invasion et

au cours des ruptures de kystes.
• Dg indirect :
• Les réactions sérologiques : ELISA, hémagglutination, IEF (arc 5),
Immunoblot [IB] ( présence de bandes 7, 26, 28). Il faut coupler deux
techniques, l’une qualitative (ELISA), l’autre quantitative (IB). Mais, les
réactions sérologiques sont à interpréter avec prudence. Si elles sont
positives, avec un taux significatif, le diagnostic est retenu; si elles sont
négatives, on ne peut pas conclure. L'IB permet de redresser les diagnostics
d'interprétation délicate.
• Les réactions sérologiques permettent de suivre l’efficacité thérapeutique :
disparition après ttt en 12 à 18 mois ; si ré-ascension, craindre une récidive
ou une ré-infection.
• Dg direct
• - Mise en évidence des scolex ou d’une membrane hydatique au cours
d’une aspiration percutanée ou plus rarement sur pièce opératoire,
• - Dg moléculaire : confirmation par PCR.
Traitement
La Xie est le seul ttt radical du KH du foie. En pratique, 2 options thérapeutiques
s'offrent au chirurgien :
* le ttt radical qui supprime le périkyste et efface la cavité résiduelle, mais qui
comporte des risques majeurs,
*La résection du dôme saillant, méthode conservatrice, est utilisée par la majorité des
chirurgiens. C'est un geste simple, bien qu'il expose aux risques de suppuration et
de récidives.
Les traitements dits «modernes» : deux traitements sont proposés.
• Le ttt percutané (PAIR : ponction aspiration injection ré-aspiration) : consiste en
une ponction du KH du foie sous contrôle écho, aspiration immédiate du liquide
hydatique (10 à 15 mL), injection d’un scolicide : chlorure de sodium hypertonique
à 20% ou alcool à 95% laissé en place 10 à 20 mn, réaspiration. On injecte
également 1 à 2 mL de lipiodol ultrafluide pour repérer facilement le kyste lors des
contrôles.
• Albendazole (OMS, 1989) La dose est de 10 à 12 mg/kg en 2 prises, par cure de 30
jours séparées de 15 jours. Efficacité : taux de réponse 75% ; mais durée longue du
traitement : 3 à 4 cures ; délai pour juger l’efficacité : 9 à 18 mois ; taux de récidive
< 10% ; surveillance échographique à poursuivre > 5 ans.
Les choix thérapeutiques
• Le KH du foie symptomatique relève de la

chirurgie. La PAIR est réservée aux petits kystes
hydatiques superficiels. Le traitement médical est
un traitement adjuvant à la chirurgie ou à la PAIR.
Il est prescrit seul si le malade est inopérable ou
en cas de refus de la chirurgie.
• Le traitement des autres localisations est
chirurgical. L'albendazole est proposé comme
adjuvant à la chirurgie, dans les formes
inopérables ou en cas de refus de la chirurgie.
Prophylaxie
• L’hydatidose ne peut disparaître que grâce à des mesures

prophylactiques strictes :
Education sanitaires des populations,
Surveillance de l’abattage des animaux de boucherie,
Euthanasie systématique des chiens errants,
Traitement des chiens domestiques par praziquantel (DRONCIT®)
Prudence dans les contacts homme chien (léchage, caresses...).
• L’avenir :
La vaccination des animaux domestiques (moutons, bovins) par
un vaccin (vaccin EG95) obtenu par génie génétique est en
cours d’évaluation : résultats encourageants, protection
estimée à 95%.
La pathologie abdominale pariétale
Elle comporte plusieurs entités en fonction
du siège anatomique et l’aspect de la peau
en regard.
Les hernies.
Les éventrations.
Les éviscérations.
Les diastasis.
Les hernies
Une hernie de la paroi abdominale est une
protrusion du contenu abdominal à travers un
défect ou une zone de faiblesse acquise ou
congénitale, de la paroi abdominale.
De nombreuses hernies sont asymptomatiques,
mais certaines sont le siège d'incarcération ou
d'étranglement, entraînant une douleur et
nécessitant une intervention en urgence.
Le diagnostic est clinique.
Le traitement est la réparation chirurgicale.
Classification
• Parmi les hernies abdominales, on différencie les hernies de la

paroi abdominale antérieure et les hernies de l'aine.
• Les hernies de la paroi abdominale comprennent les hernies
ombilicales, les hernies épigastriques, les hernies de Spiegel.
• Les hernies ombilicales (protrusion à travers l'anneau
ombilical) sont pour la plupart congénitales, mais certaines se
développent chez l'adulte et sont secondaires à l'obésité,
l'ascite, la grossesse ou la dialyse péritonéale chronique.
• Les hernies épigastriques se forment sur la ligne blanche.
• Les hernies de Spiegel sont dues à un défect du muscle
transverse sur le bord externe de la gaine des droits,
habituellement au-dessous de l'ombilic.
Classification
• Les hernies de l'aine comprennent les hernies inguinales et les

hernies crurales.
• Les hernies inguinales siègent au-dessus du ligament inguinal.
• Les hernies crurales siègent sous le ligament inguinal et se
dirigent vers le canal fémoral.
• Environ 75% des hernies abdominales sont des hernies
inguinales.
• Chez l’enfant, la hernie est congénitale faisant suite à une
persistance du canal péritonéo-vaginal.
• Chez l’adulte, la hernie de l’aine se produit suite à une faiblesse
de la paroi latérale inguinale. Les situations d’hyperpression
intra abdominale favorise leur apparition: toux chronique,
constipation, dysurie…
La persistance du canal péritonéo-
vaginal.
Différents types d’hernies
Symptomatologie
• La plupart des patients sont asymptomatiques ou ne se plaignent que

d'un bombement visible, qui peut leur causer un vague inconfort.
• La plupart des hernies, même volumineuses, peuvent être réduites
manuellement avec des manœuvres de pression douce et appuyée.
• La hernie non compliquée est indolore, souple , pulsatile à la toux et
se réduit facilement.
• Une hernie étranglée ne peut être réduite devient douloureuse et
n’est plus pulsatile et peut être la cause d'une occlusion intestinale.
• Une hernie étranglée entraîne une douleur persistante, d'intensité
progressivement croissante, habituellement accompagnée de nausées
et de vomissements. La hernie elle-même est douloureuse et la peau
sus-jacente peut être érythémateuse; une péritonite peut se
développer, en fonction de la localisation, avec une douleur diffuse,
une défense et une contracture abdominale
Diagnostic
• Le diagnostic +
• Le dg de hernie abdominale est clinique. La hernie pouvant n'être
apparente que lorsque la pression abdominale augmente, le patient doit
être examiné en position debout. Si aucune hernie n'est palpable, le patient
doit tousser ou réaliser la manœuvre de Valsalva pendant que l'examinateur
palpe la paroi abdominale.
• L'examen clinique est centré sur la palpation des orifices herniaires, de
l'ombilic, de la région inguinale (chez l'homme, un doigt remontant le long
du canal inguinal).
• Le diagnostic#
• Les tuméfactions inguinales qui peuvent être confondues avec des hernies
sont les adénopathies (infectieuses ou malignes), un testicule ectopique ou
un lipome. Ces masses sont solides et ne sont pas réductibles.
• Une tuméfaction scrotale peut correspondre à une varicocèle, une
hydrocèle, ou à une tumeur testiculaire. Lorsque l'examen clinique est
équivoque, une échographie peut être demandée.
Pronostic /traitement des hernies
antérieures
• Les hernies ombilicales congénitales s’étranglent
rarement et ne doivent pas être traitées; la plupart
se résolvent spontanément en quelques années;
sinon chirurgie réglée après l'âge de 2 ans.
• Les hernies ombilicales de l’adulte posent des
problèmes esthétiques et peuvent être réparées en
dehors du contexte de l’urgence; la mep de plaque
est actuellement l’indication de choix.
• strangulation et incarcération sont inhabituels, mais
lorsqu’ils se produisent, les hernies contiennent
habituellement de l’épiploon plutôt que de l'intestin.
Traitement
• Réparation chirurgicale
• Les hernies de l'aine doivent être traitées par chirurgie
programmée du fait du risque de strangulation qui entraîne une
morbidité plus élevée (et une possible mortalité chez le patient
âgé).
• chez l’adulte: La réparation peut être effectuée par une
incision classique ou par voie laparoscopique.
• Le ttt actuel pour renforcer la faiblesse de la paroi est la mep de
prothèse synthétique.
• Chez l’enfant: le ttt est chirurgicale et consiste à fermer le canal
péritonéo-vaginal sans prothèse.
• Dans tous les cas: Une hernie étranglée de quelque site que ce
soit nécessite une réparation chirurgicale urgente.
Les éventrations
• Les éventrations sont localisées sur d’anciennes cicatrices
abdominales et, à ce titre, peuvent survenir n’importe où sur
l’abdomen. Comme pour les hernies, elles se présentent comme
des masses le plus souvent indolores et bien réductibles.
• Ces éventrations contiennent de l’intestin grêle ou du colon, parfo
les deux en même temps. La taille du trou de l’éventration est très
variable allant de quelques centimètres jusqu’à pouvoir intéresser
toute la hauteur de la cicatrice.
• Enfin, lorsque le volume de l’éventration est très important, il peu
en résulter des douleurs dorsales et parfois des troubles
respiratoires.
• L’étranglement est une complication classique.
Traitement Chirurgical
• En dehors des sutures des berges après

décollements réalisées dans l’urgence
(occlusion, péritonite), le traitement fait
appel à la mise en place de plaque en tissu
synthétique réalisée par chirurgie classique
ou mieux par laparoscopie.
L’éviscération
• En général postopératoire immédiat, parfois
post-traumatique (plaie de la paroi
abdominale)
• C’est l’issue des viscères abdominaux à
travers une solution de continuité des berges
aponévrotiques: pas de sac péritonéal +++
• L’éviscération peut être:
• - couverte si la peau reste fermée
• - ouverte si la peau s’écarte
• Risque vital immédiat = chirurgie en urgence.
DIASTASIS
• Définition
• C’est l’écartement des muscles (grands droits de
l’abdomen) l’aponévrose reste intacte.
• Au niveau de la ligne blanche de l’abdomen:
• - tuméfaction impulsive à la toux, réductible et indolore
• - ne pas confondre avec la hernie de la ligne blanche
• - in n’y a pas d’orifice herniaire.
• Traitement
• chirurgie dans les cas très importants uniquement
• - rapprochement des berges aponévrotiques
• - mise en place d’une prothèse.
Diastasis des grands droits
Syndrome occlusif
 Les occlusions sont définies par un arrêt du transit

intestinal normal composé de gaz et de matières.
 elles représentent une urgence thérapeutique, dont les
causes sont nombreuses.
 Tous les segments du tube digestif en aval de la papille
duodénale peuvent être concernés. Des signes de gravité
doivent être recherchés.
 Certaines causes sont des urgences chirurgicales et doivent
être identifiées précocement par un bilan complémentaire
d’imagerie.
 Le retentissement général est constant et impose des
mesures de correction hydro électrolytiques rapides.
 L’occlusion intestinale est un des motifs les plus fréquents
d’hospitalisation d’urgence en milieu chirurgical.
 Ce Sd recouvre des situations cliniques très variées dont
certaines nécessitent une intervention chirurgicale en urgence
alors que d’autres permettent la réalisation d’investigations et
éventuellement un traitement médical.
 Devant tout syndrome occlusif, il faut répondre à 3 questions :
 Existe-t-il des signes de choc ou de souffrance intestinale ?
 Quel est le niveau anatomique de l’occlusion ?
 Quel est son mécanisme ?
 La réponse à ces 3 questions permet d’évoquer le dg étiologique,
d’évaluer le degré d’urgence et de décider de la prise en charge.
Diagnostiquer un syndrome
occlusif
A- Diagnostic positif
 Le dg d’occlusion est établi sur des éléments cliniques et radiologiques.
Clinique
 Le dg clinique d’OI repose sur l’association de 4 signes :
 • douleur abdominale ;
 • arrêt des matières et des gaz ;
 • nausées ou vomissements (tardifs en cas d’obstacle bas et progressif).
 • météorisme abdominal (minime en cas d’occlusion haute).
 Le signe le + spécifique est l’arrêt du transit stt des gaz. Le transit des
selles peut être temporairement conservé(vidange du segment d’ aval).
 Les signes généraux appréciant le retentissement de l’occlusion :
• déshydratation ;
• tachycardie ;
• fièvre.
occlusif
 Clinique
 L’examen physique doit chercher :
Un météorisme à l’inspection ;
Un tympanisme à la percussion ;
La présence ou absence de bruits hydro-aériques à
l’auscultation ;
Cicatrices abdominales ;
Hernie (palper les orifices herniaires) ;
Anomalie, notamment une douleur, au TR.
occlusif
 Signes radiologiques
 Le cliché ASP debout de face montre la présence de niveaux hydro-
aériques témoignant de la stase liquidienne dans la lumière intestinale.
 Le scanner est l’examen de référence.

Diagnostic d’occlusion mécanique.
– Anses sus-lésionnelles dilatées.
– Zone de transition.
– Anses sous-lésionnelles collabées.
– Précision diagnostique : 70–95 %.
*Dg+ en montrant une zone de transition grêle dilaté/grêle collabé.
*L’obstacle se situe à la jonction entre l’intestin dilaté et l’intestin plat.
*Etablir le siège de l’obstacle et sa nature.
*Permet (point important) de chercher des signes de souffrance
intestinale secondaire à l’occlusion (grâce à l’injection de produit de
contraste).
*Efficace pour trouver ou écarter les diagnostics différentiels.
Occlusion du grêle
 Un Sd occlusif peut être lié à un obstacle mécanique (occlusion organique) ou à
une paralysie du péristaltisme intestinal (occlusion fonctionnelle).
 L’occlusion organique est une urgence chirurgicale même si dans certains cas
l’intervention chirurgicale peut être différée voire évitée.
Les causes les plus fréquentes sont la strangulation sur bride ou hernie et
l’obstruction par un cancer digestif.
Occlusion par ascaris
Obstruction par trichobezoar
Les occlusions fonctionnelles
*Paralysie du péristaltisme intestinal intéressant en général à la
fois le grêle et le côlon.
*Les Nvx liquides sont situés à proximité de la zone pathologique
(anse au contact d’un abcès appendiculaire) ou diffus.
*Il peut s’agir d’un iléus réflexe en % avec un foyer septique ou
inflammatoire aigu intra-abdominal comme une péritonite,
une appendicite, une pancréatite aiguë ou d’une pseudo-
obstruction intestinale (occlusion fonctionnelle) due à des
troubles métaboliques, des médicaments, une hypothyroïdie,
une maladie générale…
*En cas de syndrome occlusif en rapport avec une paralysie du
péristaltisme c’est le traitement de la cause qui permet de lever
l’occlusion.
Diagnostic du siège de l’occlusion
Occlusion haute
 Les signes fonctionnels sont importants avec un début
brutal,
 des douleurs vives,
 des vomissements précoces, abondants,
 l’arrêt des matières et des gaz pouvant être retardé.
 L’EG est rapidement altéré avec des signes de déshydratation.
 Le météorisme abdominal peut être minime.
 Les niveaux hydro-aériques sont multiples, centraux, plus
larges que hauts.
 Sur le scanner, on voit une zone de transition entre un grêle
dilaté et un grêle collabé.
Diagnostic du siège de l’occlusion
 Occlusion basse
L’obstacle siège sur le cadre colique ou le rectum.
Les signes fonctionnels sont :
• un début progressif ;
• un arrêt net du transit des matières et des gaz ;
• des douleurs souvent peu intenses ;
• des vomissements rares et tardifs ; ils deviennent alors
fécaloïdes.
L’état général est longtemps conservé. Le météorisme
abdominal est important, l’abdomen très tympanique.
Sur les radiographies d’abdomen sans préparation de face
debout les niveaux hydro-aériques sont rares,
périphériques, plus hauts que larges.
Le scanner : siège de l’obstacle et svt sa cause (cancer,
volvulus).
Diagnostic du mécanisme
Occlusion par strangulation
En cas de strangulation, l’étranglement de l’intestin et de
son méso compromet la vitalité du segment intestinal
concerné (risque de nécrose intestinale). Il s’agit de ce fait
d’une urgence thérapeutique.
Le début est brutal, sans prodrome :
• douleur vive ;
• vomissements précoces.
On peut observer une AEG avec des signes de déshydratation
voire un véritable choc hypovolémique (3eme secteur).
Le météorisme est discret. Il existe un silence auscultatoire.
Nécrose intestinale
Nécrose dépassée du sigmoïde
Diagnostic du mécanisme
 Occlusion par obstruction
 L’occlusion est la conséquence d’un obstacle endoluminal ou
pariétal qui en général s’est développé lentement( phase
préocclusive).
 Quand l’occlusion siège sur l’intestin grêle, il s’agit d’un
syndrome de Kœnig fait de douleurs abdominales migratrices
déclenchées par les repas, cédant brutalement avec une
sensation de gargouillement et pfs, une « débâcle » diarrhéique.
 Quand l’obstacle est colique, il s’agit d’un ralentissement du
transit avec apparition ou aggravation d’une constipation.
 L’occlusion a donc un début progressif,
 les vomissements sont tardifs, l’état général longtemps conservé.
 À l’examen le météorisme est diffus, important, il peut exister un
hyperpéristaltisme. Les bruits hydro-aériques sont conservés.
 Sur l’ASP, les niveaux hydro-aériques sont nombreux.
 Le scanner montre l’obstacle pariétal ou intraluminal.
Évaluer les conséquences de l’occlusion
Occlusion mécanique simple (obstruction)
La dilatation intestinale en amont de l’obstacle entraîne d’abord
un hyperpéristaltisme fait d’ondes de lutte puis l’intestin
d’amont se distend par les gaz et les S° digestives.
Cette séquestration liquidienne dans l’intestin (3eme secteur)
donne une hypovolémie pfs une IR. Les vomissements
aggravent la déshydratation et les troubles ioniques.
L’augmentation de la P° intraluminale peut dépasser la pression
capillaire et entraîner une ischémie de la paroi digestive qui
favorise les translocations bactériennes et le risque de
perforation digestive.
Les signes biologiques sont (inconstamment) :
 • hypovolémie avec élévation de l’hématocrite et de la
protidémie ;
 • hyponatrémie en raison de la teneur élevée en sodium des
liquides digestifs ;
 • alcalose métabolique en cas de vomissements acides ;
 • acidose métabolique avec hyperkaliémie en cas d’ischémie.
Évaluer les conséquences de
l’occlusion
Occlusion mécanique simple (obstruction)
La distension colique peut être très importante (colectasie )
avec risque de perforation diastatique stt du cæcum qui a
la paroi la + fine et le diamètre le + élevé .
Pour toutes ces raisons tout patient hospitalisé pour un
syndrome occlusif doit avoir en urgence :
 • une prise et un suivi de la pression artérielle et de la
fréquence cardiaque ;
 • un ionogramme sanguin (à la recherche d’une IR et de
troubles ioniques) ;
 • une NFS (à la recherche de signes d’hémoconcentration) ;
 • une perfusion et réhydratation, une sonde gastrique et
une S vesicale.
Évaluer les conséquences de l’occlusion
 Occlusion par strangulation

 En + des signes précédents, il s’ajoute un Sd lésionnel consécutif à la
compression de l’axe vasculaire d’une ou plusieurs anses digestives.
 La stase veineuse entraîne une extravasation de plasma et de sang dans l’anse
exclue et dans le péritoine.
 La destruction de la barrière muqueuse et la prolifération bactérienne dans
l’anse exclue favorisent le passage d’endotoxines dans la cavité péritonéale et le
réseau capillaire.
 Un choc septique s’ajoute au choc hypovolémique de l’occlusion.
 L’ischémie artérielle entraîne une gangrène pouvant aboutir à la perforation et à
la péritonite généralisée à contenu hautement septique. La crainte d’une
nécrose intestinale doit faire chercher les signes évocateurs :
 • défense abdominale ;
 • choc ;
 • douleur très importante ;
 • insuffisance rénale ;
 • hyperkaliémie ;
 • signes d’ischémie intestinale au scanner.
 En leur présence, une intervention chirurgicale est indiquée en urgence.
Évaluer les conséquences de
l’occlusion
Occlusion fonctionnelle
*Sauf dans les cas où il existe une affection intrapéritonéale
(péritonite, abcès, infarctus mésentérique), les conséquences
de l’occlusion paralytique sont surtout générales et
d’évolution lente. Les vomissements sont rares.
*Les altérations pariétales sont tardives et limitées car les
mécanismes de réabsorption sont conservés plus longtemps.
*Toutefois, la colectasie peut toujours entraîner, au-delà d’un
certain diamètre, des zones de nécrose ou des perforations
aboutissant à la péritonite.
Planifier la prise en charge
 l’absence de signes de gravité
Un scanner abdominal C+ est réalisé chez le malade bien
perfusé. Il permet de préciser le niveau et le mécanisme de
l’occlusion. Le patient sera hospitalisé en chirurgie
digestive.
 En cas d’occlusion haute complète (vomissements
incoercibles abondants et AMG complet ), l’exploration
chirurgicale reste la règle. En cas d’occlusion haute
incomplète ou bien tolérée, on peut proposer d’aider le
diagnostic lésionnel sur la TDM par l’ingestion d’un index
opaque hydrosoluble.
 En cas d’occlusion basse, si l’aspect morphologique
évoque un volvulus du côlon pelvien, celui-ci sera traité par
détorsion endoscopique ou chirurgie. Dans les autres cas,
un scanner abdomino-pelvien avec opacification basse doit
être réalisé pour préciser le siège et la nature de l’obstacle et
permettre de proposer un ttt adapté.
Planifier la prise en charge
En présence de signes de gravité
 (souffrance digestive = signes péritonéaux, signes de choc)
ou d’une hernie étranglée il existe une urgence chirurgicale
sans recours à des examens d’imagerie préalable.
 Le malade est vu par l’anesthésiste, puis mise en place d’une
VV de bon calibre pour réhydratation et correction des
désordres hydro-électrolytiques, d’une sonde naso-gastrique
pour vider l’estomac et éviter les risques d’inhalation.
 Si une résection intestinale s’avère nécessaire en cours
d’intervention un rétablissement immédiat de continuité
peut ne pas être possible. Le patient doit être informé avant
l’opération de la possibilité de réaliser une stomie du grêle ou
d’une colostomie.
colostomies
Take home messages
* Urgence chirurgicale.
*Le dg clinique d’OI repose sur l’association de 4 signes : douleur abdominale, arrêt des matières et des gaz,
nausées ou vomissements, météorisme abdominal.
*Devant tout syndrome occlusif, il faut répondre à 3 questions :
existe-t-il des signes de choc ou de souffrance intestinale ?
quel est le niveau anatomique de l’occlusion ?
quel est son mécanisme ?
*Il faut chercher des cicatrices abdominales, palper les orifices herniaires et réaliser un toucher rectal.
*Les conséquences métaboliques (déshydratation, troubles ioniques) doivent être corrigées.
*Le scanner (injecté après lavement) est l’examen morphologique de référence. Il permet :
D’écarter des dg # et d’affirmer le diagnostic + en objectivant les niveaux hydro-aériques,
De trouver le siège de l’obstacle à la jonction entre l’intestin dilaté et l’intestin plat,
De rechercher la cause et de chercher des signes de souffrance intestinale secondaire à l’occlusion.
• En cas d’occlusion haute, les niveaux hydro-aériques sont multiples, centraux, plus larges que hauts.
• En cas d’occlusion basse, au contraire, les niveaux hydro-aériques sont rares, périphériques, plus hauts
que larges .
*En cas de strangulation, l’étranglement de l’intestin et de son méso compromet la vitalité du segment
intestinal concerné. Du fait du risque de nécrose intestinale, il s’agit d’une urgence thérapeutique. Les
causes les plus fréquentes sont l’occlusion sur bride, l’étranglement herniaire et les volvulus.
*L’occlusion sur bride est la cause la plus fréquente des occlusions du grêle. L’occlusion peut survenir de
très nombreuses années après une laparotomie, y compris une cœlioscopie.
*Le volvulus du côlon pelvien survient le plus souvent chez un patient âgé. Le météorisme est important,
asymétrique. Sur les radiographies on voit une image d’anse sigmoïdienne dilatée, en arceau avec 2
niveaux liquides. L’opacification rectale montre un arrêt effilé, asymétrique, à la jonction recto-
sigmoïdienne (image en bec d’oiseau).

Pathologie Chirurgicale-1

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Pathologie Chirurgicale-1

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

I.

Diagnostiquer une péritonite

• Diagnostiquer une péritonite aiguë

• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge

La péritonite est une inflammation aiguë du péritoine, localisée ou

 Le diagnostic de péritonite est clinique et en général assez

*Scanner abdominal: Utile lorsque l’ex douteux (immunodéprimé, péritonite

Perforation d’ulcère gastrique ou duodénal

 Devant ce tableau péritonéal sans fièvre, le diagnostic de perforation d’ulcère

 La biologie montre une élévation plus ou moins importante des

• Biologie : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. Une perturbation du bilan

La lithiase de la VBP peut rarement être découverte de façon « fortuite »

*Diagnostiquer une appendicite chez l’enfant et chez l’adulte .

b) Appendicite sous-hépatique: Les symptômes sont ceux d’une cholécystite aiguë :

c) Appendicite rétrocoecale: L’appendice est situé en arrière du cæcum et en avant du

Stade A : Pancréas normal 0 pt Pas de nécrose 0 pt

B: Élargissement de la glande 1 pt Nécrose < tiers de la glande 2 pts

D:Une coulée de nécrose 3 pts Nécrose > {1/2} glande 6 pts

E: Plus d'une coulée de nécrose ou 4 pts

Points 0–3 3 % mortalité 8 % pancréatite sévère

Points 4–6 6 % mortalité 35 % pancréatite sévère

Points 7–10 17 % mortalité 92 % pancréatite sévère

Hypertriglycéridémie (> 10 mmol/L)

9. Les 5 premières années, le suivi est, le + souvent, assuré par

Le dg de Kc CR doit être évoqué devant les signes cliniques suivants :

• Objectifs du bilan initial

C’est une zoonose résultant du développement

• L’Homme se contamine par l’ingestion

• Le kyste hydatique du poumon (25 à 40%) Le KH du poumon est asymptomatique

• Hyperéosinophilie sanguine dans 20 à 30% des cas : en phase d’invasion et

• Le KH du foie symptomatique relève de la

• L’hydatidose ne peut disparaître que grâce à des mesures

• Parmi les hernies abdominales, on différencie les hernies de la

• Les hernies de l'aine comprennent les hernies inguinales et les

• La plupart des patients sont asymptomatiques ou ne se plaignent que

• En dehors des sutures des berges après

 Les occlusions sont définies par un arrêt du transit

 Le scanner est l’examen de référence.

 Occlusion par strangulation

Vous aimerez peut-être aussi