TUMEURS MALIGNES

SECONDAIRES DU PERITOINE

Présenté par Dr CHERIF Kabiné

DES II HGE

Sous la supervision du Pr KISSI ANZOUAN-KACOU Henriette

 INTRODUCTION

 La carcinose péritonéale (CP) se définit comme une extension métastatique

d’un cancer primitif à la cavité péritonéale.

 La CP peut être révélatrice de la maladie cancéreuse ou être diagnostiquée au

cours du bilan.

 Il s’agit généralement d’une métastase issue d’un autre cancer, notamment:

ovarien, digestif, sein...

1
 INTRODUCTION

 Les patients qui présentent cette pathologie peuvent développer

d’autres métastases plus importantes au niveau du foie et/ou des
poumons.

 Le cancer secondaire du péritoine est à l’origine de deux

complications principales: une occlusion intestinale et l’ascite.

2
 INTRODUCTION
Intérêt:

 Diagnostique: son diagnostic est guidé par l’anamnèse, l’examen clinique et l’imagerie, sans oublier
l’examen anatomopathologique

 Thérapeutique : sa prise en charge doit être multidisciplinaire et doit insister sur les traitements de
support et d’accompagnement.

 Pronostique : Son pronostic a été modifié par l’avènement de la chimiothérapie intrapéritonéale

couplée à la chirurgie. Il est aussi variable en fonction de la tumeur primitive

3
 PLAN

INTRODUCTION
I – GENERALITES
1-Epidemiologie
2-Physiopathologie
II-Diagnostic
1-Positif
2-Differentiel
3- Etiologique
III-Traitement
1- Buts 2- Moyens 3- Indications 4- Surveillance 5- Pronostic
CONCLUSION

4
 I – GENERALITES

1- Epidémiologie

Ce sont les tumeurs les plus fréquentes du péritoine .

Les 2/3 des TMSP sont d’origine digestive, dont plus de 50 % d’origine colorectale, 20 %
d’origine gastrique, 20 % d’origine pancréatique. Le tiers est d’origine non digestive dont plus
de la moitié est d’origine ovarienne.

Elle est la 2ème cause de décès des tumeurs digestives après les métastases hépatiques.

La survie médiane varie de 1 à 3 mois pour les cancers gastriques, 6 mois pour les coliques. La
meilleure survie pour les TMSP d’origine ovarienne est de 12 mois.

5
 I – GENERALITES

2- Physiopathologie

 Quatre voies principales de propagation ont été décrites

1-Par dissémination péritonéale à travers la séreuse digestive (voie la plus fréquente)

2-Directe le long des vaisseaux et de la graisse mésentérique

3-Par voie lymphatique à travers les canaux lymphatiques

4- Par voie hématogène

6
 I – GENERALITES

Mécanismes de survenue de l’ascite:

 Obstruction tumorale lymphatique
 Augmentation de la perméabilité vasculaire à l’albumine
 Hypertension portale si métastases hépatiques associées
 II- DIAGNOSTIC
1- POSITIF
1-1- CDD

Elles peuvent être synchrones ou métachrones de la découverte du cancer primitif.

- Distension progressive de l’abdomen liée à la présence de l’ascite retrouvée dans 70 %, hernie de la ligne
blanche ou ombilicale

 Douleurs abdominales diffuses: régulièrement spastiques paroxystiques, violentes et associées à des signes
digestifs ou des douleurs nociceptives de fond, douleurs ischémiques par strictions mésentériques,

 AEG

 Troubles du transit intestinal

7
 II- DIAGNOSTIC

- Découverte fortuite lors d’un bilan radiologique de surveillance d’un néo ; ou en per
opération (exploration par cœlioscopie abdominale)

- Au cours d’une complication: le syndrome occlusif peut également révéler la carcinose et il

se manifeste par un arrêt des matières et des gaz ainsi que des nausées et des vomissements
 II- DIAGNOSTIC
1-2- Examen physique
- AEG
- Abdomen distendu avec le nodule de Soeur-Marie-Joseph qui correspond à une infiltration
ombilicale
- Palpation : nodules péritonéaux (gâteaux péritonéaux),
 Matités déclive des flancs si ascite libre ou en damier si ascite cloisonnée
 Toucher rectal: retrouve souvent des nodules de carcinoses dans les culs de douglas.
- Ponction exploratrice: LA hémorragique ++, jaune citrin
L’examen physique complet recherche d’autres métastases:
- Recherche un ganglion de Troisier et une HPM tumorale

8
 II- DIAGNOSTIC

1-3- Examens paracliniques

1-3-1- Biologie

 Analyse cytochimique du liquide d’ascite : ascite le plus souvent hémorragique, exsudative taux des
protides > 25 a 30 g/l avec présence des cellules malignes +++

 Marqueurs tumoraux manquent de spécificité pour le diagnostic d’une TMSP : les cytokératines,
l’antigène épithélial membranaire, le TTF1 sont indispensables pour orienter la démarche diagnostique

 L’élévation des LDH avec rapport LDH ascitique/LDH sérique supérieur à 1 est en faveur d'une
pathologie néoplasique péritonéale.

9
 II- DIAGNOSTIC

1-3-2- Radiologie

 Echographie abdominale

 Permet de chercher une ascite souvent cloisonnée, qui plaque les anses contre le péritoine
pariétal postérieur ainsi que des nodules péritonéaux dont la détection est souvent difficile
et nécessite l’utilisation de sondes superficielles.

10
 II- DIAGNOSTIC

Nodules de carcinose péritonéale + ascite

 II- DIAGNOSTIC
 TDM Abdominale

Permet de rechercher:

 signes directs de carcinose péritonéale : ascite, implants péritonéaux tumoraux, infiltration

mésentérique, envahissement du grand épiploon

 signes indirects : compression digestive, biliaire, urétérale ;

 signes associés : tumeur primitive, autres métastases (hépatiques, ganglionnaires,

osseuses…)
NB: compléter la TDM avec une IRM ou un TEP scan

11
II- DIAGNOSTIC

Carcinose pelvienne sur cancer colorectal traité: A) TDM ;

B) IRM pondérée T2; C) IRM pondérée en diffusion avec
contraste inversé
D) TEP scan montrant une lésion de carcinose au contact
du sigmoide (flèche)
 II- DIAGNOSTIC

 Cœlioscopie

Peut se révéler nécessaire pour faire des biopsies des nodules et établir le diagnostic par
examen anatomopathologique des nodules.

L’examen anatomopathologique ainsi que l’étude immunohistochimique (notamment les

cytokératines, l’antigène épithélial membranaire et le TTF1) sont indispensables pour orienter
la démarche diagnostique
II- DIAGNOSTIC

Coelioscopie: nodules de
carcinose péritonéale
 II- DIAGNOSTIC

2- DIFFÉRENTIEL
Devant une ascite riche en protides et en cellules
2-1-Tumeurs primitives du péritoine

Qui sont des entités rares, de symptomatologie peu spécifique avec douleurs abdominales, syndrome
appendiculaire, trouble du transit. De découverte fortuite dans 80% des cas.

Le diagnostic de certitude se fait par anatomopathologique: Analyse du LA macroscopie, cytochimie,

recherche des cellules malignes

Laparoscopie et examen histologique des biopsies: mésothéliome malin du péritoine, léiomyosarcomatoses,

leiomyomatosis peritonealis disseminata, tumeurs desmoïdes, fibrosarcome bien différencié, lymphomes
péritonéaux et mésentériques et les tumeurs carcinoïdes

12
 II- DIAGNOSTIC
- Mésothéliome péritonéal

C’est une maladie rare, de diagnostic souvent très difficile, aux multiples variantes histologiques Les
mésothéliomes se présentent classiquement sous forme d’une CP au primitif introuvable (4-15%)
(chorost et al. 2001).

Les patients restent longtemps asymptomatiques.

L’analyse histologique et immunohistochimie adaptée conduira au DC

21
 II- DIAGNOSTIC

- Pseudo myxome péritonéal

PMP sont des tumeurs rares, dont l’incidence est estimée à 0,2/100000HBTS /an selon Smeek
et al en 2008.

- L’âge au moment du diagnostic est entre 20 à 80 ans: souvent asymptomatique, mais on peut
avoir une douleur abdominale, une distension abdominale.

- Imagerie : scanner et/ou IRM abdominal

- Histologie: la présence du mucine péritonéale dans les prélèvements.

20
 II- DIAGNOSTIC

2-2- Tuberculose péritonéale dans sa forme ulcéro-caséeuse

 Interrogatoire: signes d’imprégnation tuberculeuse, contage tuberculeux, Antécédents:

Vaccin BCG, tuberculose pulmonaire, Diabète, corticothérapie, cancers…

 Cyto + chimie LA: ascite sérofibrineuse, exsudative fortement lymphocytaire

 Diagnostic de certitude repose sur la bactériologiedu LA ou sur biopsies du granulome.

Examen direct (après coloration Ziehl-Nielson): mee des BAAR, PCR. Examen
histologique des biopsies systématiques granulome tuberculeux: follicule épithélioïde
gigantocellulaire avec nécrose caséeuse riche en BK au centre ( follicule de Koester)

13
 II- DIAGNOSTIC
2-5- Pseudo-kyste nécrotique de la pancréatite aigüe

Anamnèse: douleur pancréatique chronique, ATCDs de pancréatite aigue

Signes d’insuffisance pancréatique exocrine et endocrine

TDM abdominale: calcifications pancréatiques, pseudokystes pancréatiques

Dosage de lipase et amylase dans le liquide d’ascite

2-6- Infarctus épiploïque
Angioscanner
2-7- Abcès péritonéal
TDM abdominale: collection liquidienne localisée du péritoine
2-8- Rupture des nodules de CHC 
Ascite hémorragique chez un patient porteur d’un CHC
14
 II- DIAGNOSTIC

3- DE GRAVITE
Facteurs de mauvais pronostic:
- présence d’ascite
- origine pancréatique ou gastrique
- statut de performance du malade < ou = 2
- répartition des nodules de carcinose
- score de Gilly ; taille des nodules
 II- DIAGNOSTIC

Score de Guilly ; taille des granulations malignes en fonction du diamètre et leur répartition
- Stade 1: < 5mm, dans un hémi-abdomen ( sus ou sous-mésocolique)
- Stade 2: < 5 mm, dans les deux hémi-abdomens
- Stade 3: 5mm à 2 cm
 Stade 4: > 2 cm
D’autres systèmes de staging de la CP ont été proposés et sont utilisés en fonction des équipes.
 II- DIAGNOSTIC

4- ÉTIOLOGIQUE

4-1- Enquête étiologique

A la recherche du primitif repose sur:
- l’interrogatoire
- l’examen physique
- les examens paracliniques: anatomopathologie +++

15
 II- DIAGNOSTIC
4-1-1- Interrogatoire

- Antécédents personnels ou familiaux de néoplasie (ovaires, colon, estomac, foie, pancréas…)

- Troubles du transit à type de constipation récente ou aggravation d’une constipation ancienne,

rectorragies orientent vers le cancer colorectal

- Epigastralgies chroniques orientent vers le cancer gastrique

- Ictère d’allure cholestatique évoluant en un seul tenant, avec douleurs épigastrique associé à un
prurit orientant vers le cancer du pancréas

- Dysménorrhées, métrorragies, troubles du cycle menstruel, douleurs ou pesanteurs pelviennes

orientent vers un néo de l’ovaire

16
 II- DIAGNOSTIC

4-1-2- Examen physique

 Recherche une altération de l’état générale

 Palpation des aires ganglionnaires: recherche un ganglion de Troisier

 Examen des seins,

 Sensibilité épigastrique, hépatomégalie, masse abdominale?

 Toucher pelviens : TR souvent palpation d’une masse intra rectale dure, TV masse latéro utérine?

17
 II- DIAGNOSTIC

4-1-3- Examens paracliniques

 Biologie

-NFS : anémie microcytaire et hypochrome

-Marqueurs tumoraux : CA125 +++ ovaires, ACE, CA19,9 +++ colorectal, pancréas αFP +++
CHC

- Analyse cytologique du LA : cytologie avec recherche des cellules malignes peut mettre en
évidence les cellules du foyer primitif

18
 II- DIAGNOSTIC

 Imagerie

Scanner thoraco-abdomino-pelvien, IRM thoraco-abdomino-pelvienne, mammographie

 Endoscopie

A la recherche de la tumeur primitive : EOGD + biopsies ( néo œsophage, gastrique,

duodénum) coloscopie, rectoscopie avec biopsies. L’anatomopathologie va mettre en évidence
le type histologique.

19
 II- DIAGNOSTIC

4-2- Etiologies

 Les 2/3 des CP sont d’origine digestive, dont plus de 50 % d’origine colorectale, 20 %
d’origine gastrique et 20 % d’origine pancréatique
 1/3 est d’origine non digestive dont plus de la moitié est d’origine ovarienne.
 Lors de la découverte tumorale, les métastases sont présentes dans 71 % des tumeurs
ovariennes, 17 % des tumeurs gastriques et 10 % des tumeurs colorectales.
 III- TRAITEMENT

1- BUTS

- Soulager les symptômes

- Améliorer la qualité de vie
- Apporter un soutien psychologique
- Exerèse carcinologique de la tumeur

22
 III- TRAITEMENT

2- MOYENS

2-1- Résection chirurgicale + chimiothérapie intrapéritonéale

 Ne se fait que dans un but curatif quand la maladie est localisée (sans
localisations extra péritonéales ou abdominales non résécables) et bien
contrôlée par la chimiothérapie systémique (stabilisation ou bonne réponse
à au moins quatre cycles).

33
 Critères majeurs de contre indication :
- Age physio > 70 ans.
- Métastases hépatiques multiples et / ou non traitables.
- Score OMS > ou = à 2.
- Co morbidités graves.
- Aggravation clinique sous chimio IV.
- Dénutrition.
- Métastases pulmonaires.
 Critères Mineurs de contre indication :
- Pas de baisse des marqueurs sous chimio IV.
- Obésité, IMC > 40.
- Carcinose étendue sur TDM.
- Occlusion.
- Métastase intra abdominale associée, sauf ovarienne ou foie traitable
 Principes du traitement curatif des CP
- Traitement d’une maladie locorégionale
- Traitement de la maladie macroscopique: chirurgie de cytoréduction,
péritonectomies
- Traitement de la maladie microscopique: chimiothérapie intrapéritonéale
- Traitement de la maladie métastatique associée: chimiothérapie systémique
 III- TRAITEMENT

 1er temps : La chirurgie de cytoréduction, qui consiste en l’exérèse totale de toute la

carcinose macroscopiquement visible, ne doit pas laisser de résidu supérieur à un millimètre
afin d’être efficace. Exérèse macroscopiquement complète de la carcinose après classification
quantitative de la carcinose (0 à 3 dans 13 régions),

 2nd temps : Chimiothérapie commencée au bloc opératoire avec matériel de perfusion

péritonéale spécifique. Chimiothérapie intrapéritonéale par hyperthermie (CHIP) soit à «
ventre ouvert », soit à « ventre fermé », utilisant différentes drogues cytotoxiques
(mitomycine C, AmétycineW, oxaliplatine, 5FU, cisplatine, doxorubicine, gemcitabine]. Le
but de cette hyperthermie est d’augmenter la cytotoxicité locale en modifiant la perméabilité
des cellules et en inhibant les enzymes de réparation de l’ADN, sans augmenter la toxicité
systémique, la concentration intracellulaire est ainsi multipliée 26
III- TRAITEMENT
III- TRAITEMENT

CHIP
 III- TRAITEMENT

2-2- Traitement symptomatique

Le traitement symptomatique est prioritaire chez tous les patients.
 Antalgiques: en fonction de l’intensité de la douleur jusqu’aux morphiniques
 Antispasmodiques: Butyl-bromure de scopolamine 60 mg/j
 Diurétiques: Spironolactone seul ou associée au furosémide, ponctions d’ascite
 Neuroleptiques: Halopéridol
 Anti sécrétoire anti H2 mieux que IPP: Ranitidine, 150 à 200 mg / j en IV
 III- TRAITEMENT

2-3- Gastrostomie et jéjunostomie de décharge

 La gastrostomie est un geste de dernier recours qui permet d’éviter l’inconfort de
l’aspiration naso-gastrique.
 Elle est réalisée par voie percutanée endoscopique, percutanée radiologique, mixte ou par
voie chirurgicale.
 La technique perendoscopique est la plus simple et la plus accessible.
 La présence d’une ascite néoplasique ou d’une CP n’est pas une contre-indication mais
rend le geste plus difficile.
 III- TRAITEMENT

3- INDICATIONS
3-1- Traitement symptomatique de l’ascite
 Traitement seulement si symptomatique : Régime peu salé et Diurétiques efficaces 30%
cas (en cas de métastase hépatique avec signe HTP) , Spironolactone 100 à 200 mg/j (450
mg/j)+/- furosémide Jugement à 2-3 semaines. Ionogramme, fonction rénale
 Ponctions d’ascite si échec diurétiques et guidage échographique si cloisonnée
 Drainage péritonéal par cathéter tunnellisé laissé en place : risque infectieux +++
 Dérivation péritonéo-veineuse
 III- TRAITEMENT

3-2- Traitement symptomatique de l’occlusion

 Pousse-seringue électrique : mélange morphine 30 mg/j butyl-bromure de scopolamine 60 mg/j,

halopéridol 5 mg/j

 Douleurs résistantes : augmenter doses (sauf halopéridol) et/ou ajouter octréotide SC ou PSE 0,3
mg /j

 Nausées-vomissements résistants : augmenter Butyl-bromure de scopolamine et Halopéridol, ajouter

ranitidine 150 mg / j IV, IM (volume sécrétion) ajouter octréotide SC ou PSE 0,3 mg /j, ajouter sonde
gastrique < 3-5 j

 Diminuer la secrétion gastrique : anti H2

25
 III- TRAITEMENT

3-3- Cytoréduction + chimiothérapie intra péritonéale

Validée pour quatre tumeurs primitives : adénocarcinomes colorectaux, adénocarcinome
appendiculaire, pseudomyxomes péritonéaux, mésothéliome
4- Pronostic
 La présence d’une CP témoigne d’une maladie néoplasique évoluée et est habituellement
associée à un mauvais pronostic avec une médiane de survie de 1 à 12 mois.
 Elle est la deuxième cause de décès des tumeurs digestives après les métastases hépatiques.
 CONCLUSION

 La CP est la 2ème métastase des cancers digestifs après le foie.

 Le diagnostic est clinique, paraclinique et histologique , le contexte a ne pas ignorer

 La PEC est multidisciplinaire ( HGE , chirurgien digestif, oncologue).

 Le pronostic dépend du type histologique.

27
merci pour votre attention