CANCER DE L’ESTOMAC

Pr BENDJABALLAH
Service chirurgie générale A
CHU CONSTANTINE
Objectifs

• Connaitre les facteurs de risque .

• Connaitre les symptômes cliniques .

• Connaitre les examens complémentaires pour confirmer le DC.

• Connaitre les principes et les moyens thérapeutiques.

Plan
• Introduction.
• Intérêt de la question.
• Anatomie
• Epidémiologie.
• Anatomopathologie.
• Diagnostic.
• Pronostic.
• Formes cliniques.
• Traitement.
• Conclusion
INTRODUCTION-DEFINITION
• L’ ensemble des tumeurs malignes qui se développe au dépend de la
muqueuse gastrique.

• Le cancer gastrique est classiquement divisé en cancer du cardia (ou

de la jonction œsogastrique) et non-cardia (cancers dits « distaux »).

• L’ adénocarcinome est le type histologique le plus fréquent.

INTERET DE LA QUESTION
• La moitié des cas est diagnostiqué après 75 ans.
• L’ADK est le type histologique le plus fréquent.
• le cancer gastrique est le 4e cancer le plus fréquent chez l’homme, le
5e chez la femme, et la 3e cause de mortalité par cancer chez
l’homme, la 5e chez la femme.
• Diagnostic tardif.
• EDH avec biopsie permet le dc (histologique).
• Pronostic sombre; survie globale a 5ans est de 15%.
• Traitement curatif : chirurgie +++.
ANATOMIE
ANATOMIE
ANATOMIE
ANATOMIE
ANATOMIE
EPIDEMIOLOGIE
• Au niveau mondial, le cancer gastrique est le 4e cancer le plus
fréquent chez l’homme, le 5e chez la femme.
• la 3e cause de mortalité par cancer chez l’homme, la 5e chez la
femme.
• L’incidence du cancer gastrique hors jonction œso-gastrique diminue
régulièrement d’environ 1,5%/an.
• Cette diminution est liée à un meilleur contrôle des facteurs de
risque, au premier rang desquels l’éradication d’Helicobacter Pylori
qui diminue de moitié le risque de cancer gastrique.
EPIDEMIOLOGIE-FACTEUR DE RISQUE
• 1-FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX:
- alimentation: riche en sel . Nitrites (aliment conserves par
fumaisons , salaisons)

- tabagisme

- protecteurs: riche en VIT C, fruits frais , légumes crus

EPIDEMIOLOGIE-FACTEUR DE RISQUE
• 2- Helicobacter pylori:
- risque relatif ( ADK et lymphome) entre 2 et 6

- sécrétion des toxines ( inflammation de la muqueuse

gastrique

- plus l’infection est precoce,plus le risque de cancer est

important
EPIDEMIOLOGIE-FACTEUR DE RISQUE
• 3- FACTEURS GENETIQUES:
- antécédent au premier degré: 2 a 3.

- LYNCH : risque multiplie par 19.

- forme familiale de cancer gastrique diffus (mutation du gène CDH1

codant pour la E-cadherine.
EPIDEMIOLOGIE- FACTEUR DE RISQUE
• 4- GASTRITES ET MALADIES PREDISPOSANTES :
- gastrites chroniques atrophiques :
- infection par HP
- maladie de Biermer
- Ulcère gastrique : 2%
( tj réaliser des biopsies devant un ulcère gastrique)
- Antécédent de gastrectomie :
- cancer sur moignon après une gastrectomie partielle
- RR de 1,5
ANATOMOPATHOLOGIE
• MACROSCOPIE:
- forme bourgeonnante
- forme ulcéreuse
- forme végétant
TOPOGRAPHIE :
- antrale :60 %
- petite courbure : 20 %
- grande courbure : 20 %
ANATOMOPATHOLOGIE
• le cancer de l’estomac touche la muqueuse gastrique a plus de 2 cm
de la jonction oeso-gastrique.
• 90 % des cancers de l’estomac sont des adénocarcinomes.
• La linite gastrique est une forme particulière et rare de cancer
gastrique.
• Appartient au type diffus.
• MACRO: tube rigide, paroi épaissie et blanchâtre.
• HISTOLOGIE: cellules indépendantes en *bague a chaton*
ANATOMOPATHOLOGIE

• T : Tis : Tumeur intra-épithéliale sans invasion de la lamina propria, dysplasie de haut grade

T1 : Tumeur limitée à la muqueuse ou à la sous-muqueuse (cancer superficiel)

T1a : Tumeur envahissant la lamina propria ou la musculaire muqueuse
T1b : Tumeur envahissant la sous muqueuse
T2 : Tumeur étendue à la musculeuse
T3 : Tumeur envahissant la sous séreuse (y compris ligament gastro-colique ou gastro-hépatique ou grand épiploon)
T4 : Tumeur envahissant la séreuse ou les organes adjacents
T4a : Tumeur envahissant la séreuse (péritoine viscéral)
T4b : Tumeur envahissant un organe ou une structure de voisinage (rate, côlon transverse, foie, diaphragme, pancréas, paroi
abdominale, surrénale, rein, intestin grêle, rétropéritoine)
L’envahissement de l’œsophage ou du duodénum n’est pas considéré comme l’envahissement d’un organe adjacent.
• N : Nx : ganglions non évaluables

N0 : pas d’envahissement ganglionnaire (noter combien de ganglions ont été examinés)

N1 : 1 à 2 ganglions régionaux métastatiques
N2 : 3 à 6 ganglions régionaux métastatiques
N3 : 7 ou plus ganglions régionaux métastatiques
N3 a : 7 à 15 ganglions régionaux métastatiques
N3b : 16 ou plus ganglions régionaux métastatiques
• M : M0 : pas de métastase
ANATOMOPATHOLOGIE
ANATOMIOPATHOLOGIE
DIAGNOSTIC- clinique
• SIGNES FONCTIONNELS:
1 - douleurs épigastriques: ++
- de type ulcéreuse. Sensation de pesanteur. brulure
- 75 % des cas

2- dysphagie : ++
- cancer du cardia, sensation de satiété précoce

3- altération de l’état générale ++

4- amaigrissement ++
DIAGNOSTIC- clinique
5- vomissement post - prandiaux ( cancer du pylore)

6- hématémèse . Méléna

7- anémie par carence martiale

8- pseudo- achalasie
DIAGNOSTIC- clinique
• EXAMEN PHYSIQUE:
- inspection: - abdomen augmente de volume ( ascite)
- acanthosis nigricans
- ictere ou sub ictere
- percussion: - matité (ascite néoplasique)
- palpation: - masse épigastrique
- ganglion de Troisier
- carcinose péritonéale
- hépatomégalie nodulaire métastatique
- ascite carcinomateuse
-TV: masse vaginale( tumeur de Krukenberg: greffe ovarienne d’un ADK d’origine digestive )
- TR: - sang
- nodules de carcinose
DIAGNOSTIC- clinique
• SYNDROMES PARA-NEOPLASIQUES:
- hypercoagulabilité:( phlébite du membre supérieur)
syndrome de Trousseau
- manifestations cutanées:
- kératose séborrhéique diffuse
- acanthosis nigricans (plaque cutanée hyper pigmentée a
type de végétation rugueuse au niveau du creux axillaire)
- manifestations auto-immunes: -anémie hémolytique
- micro-angiopathie
- néphropathie
DIAGNOSTIC- para-clinique
• FIBROSCOPIE DIGESTIVE HAUTE:
- permet le dc dans 95 % des cas (histologique)

- biopsies ( au moins 8)

- précise la localisation

- précise l’aspect( bourgeonnant ,ulcéré ,dur ,saignant au contact).

- en cas de linite gastrique : aspect rigide, infiltre.

DIAGNOSTIC- endoscopie
DIAGNOSTIC- endoscopie
DIAGNOSTIC-endoscopie
DIAGNOSTIC-bilan d’extension
• TDM THORACO-ABDOMINO-PELVIENNE:
- confirme la présence de la tumeur

- envahissement des organes de voisinage

- métastases

- carcinose péritonéale
DIAGNOSTIC-bilan d’extension
DIAGNOSTIC-bilan d’extension
DIAGNOSTIC-bilan d’extension
DIAGNOSTIC-bilan d’extension
• ECHO-ENDOSCOPIE:
- extension locorégionale en cas:
- suspicion de linite ( biopsie profonde)

- extension œsophage – duodénum- pylore

- lésion superficielle
DIAGNOSTIC-bilan d’extension
• MARQUEURS TUMORAUX:
-suivie carcinologique

• TRANSIT AUX HYDROSOLUBLES:

-image d’addition irrégulière
- aspect de tube rigide (linite)

• COELIOSCOPIE EXPLORATRICE:
- contre indication a la résection
DIAGNOSTIC-bilan d’extension
PRONOSTIC
• FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC :
- chirurgie avec résidu tumoral ( R1- R2) .
- âge sup a 70 ans.
- tumeur diffuse (linite).
- T3-T4.
- tumeur plus de 4 CM.
- tumeur peu différenciée.
FORMES CLINIQUES
• TUMEURS STROMALES:
- définition: tumeurs conjonctive a cellules fusiformes et / ou epithelioides a potentiel évolutif malin
incertain et exprimant le c-Kit ( antigène CD 117)
- anatomopathologie: se développent aux dépens de la musculeuse ( cellule de cajal)
- macro: se développent soit vers la lumière digestive soit vers la cavité abdominale, arrondies,
surface lisse, taille peut dépasser 30 cm
- micro: immuno-histochimie , CD34 et CD117
-localisation: estomac 60%, grêle , colon
- diagnostic: - asymptomatiques++
- biopsies rarement contributives
- TDM++, echo-endo ( biopsies)
- traitement: - résection chirurgicale
- imatinib( inhibiteur des tyrosines kinases)
TRAITEMENT
• LA CHIRURGIE

• LA RADIO-CHIMIOTHERAPIE

• LA CHIMIOTHERAPIE

• RCP +++++
TRAITEMENT
• A-CHIRURGIE CURATIVE:
1 - gastrectomie totale ( linite- 2/3 supérieurs de l’estomac)
- curage ganglionnaire
- anastomose oeso-jejunale
- complication: -amaigrissement
-malabsorption
-Dumping syndrome
-supplémentassions vit B12 en IM

2 - gastrectomie des 4/5 ( antre ou pre -pylorique)

- curage ganglionnaire
- anastomose gastro-jejunale
- complication: - satiété précoce
TRAITEMENT
• B- CHIRURGIE PALLIATIVE:
-tumeur symptomatique -saignement

- douleurs

- aphagie

- jejunostomie d’alimentation
TRAITEMENT
• C- TRAITEMENT ADJUVANT ET NEO-ADJUVANTS:

-chimiothérapie péri – opératoire (3 cures avant la chirurgie et 3 cures

âpres)

- chimiothérapie première si métastases ou tumeur non resecable

• D- RADIOCHIMIOTHERAPIE:
- patient opéré sans chimiothérapie pré- opératoire avec des critères de
mauvais pronostic
TRAITEMENT
• E- MUCOSECTOMIE ENDOSCOPIQUE:

-us T1a ou us Tis N0 M0

- dysplasies de haut grade
- examen anapath +++
- echo-endo +++

• F- TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE/ PALLIATIF:

- endo-prothese
SURVEILLANCE
• CLINIQUE: état général, poids, conséquences de la gastrectomie

• RADIOLOGIQUE: échographie abd-pel ,TDM, PET scan si doute sur une

récidive

• ENDOSCOPIE: FOGD annuelle

• Apres une gastrectomie partielle: surveillance 10 ans post- chirurgie.

• Apres une gastrectomie totale : vit B12 en IM + supplémentassions martiale

CONCLUSION
• PRONOSTIC SOMBRE : intérêt d’un DC précoce.

• Dépistage des populations a risque.

• Prise en charge pluri- disciplinaire.