Polycopié Physiopath Repro Dr. ALLAOUA Sofia Amel 2021

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE

SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE LARBI BEN M’HIDI, OUM EL-BOUAGHI

FACULTE DES SCIENCES EXACTES ET DES SCIENCES DE LA NATURE ET DE
LA VIE
DEPARTEMENT DES SCIENCES DE LA NATURE ET DE LA VIE
Polycopié pédagogique
Physiopathologie de la Reproduction
Cours destiné aux étudiants Master 2

Biologie et Physiologie de la Reproduction
Réalisé par
Dr. ALLAOUA SOFIA AMEL
Année universitaire 2020-2021.

1
SOMMAIRE
Sommaire Page
Préface………………………………………………………………………………….. i
LISTE DES FIGURES ………………………………………………………………... ii
LISTE DES TABLEAUX ……………………………………………………………... ii
LISTE DES ABREVIATIONS ……………………………………………………….. iii
CAHPITRE I : PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOPHYSE 1

Introduction…………………………………………………………………………… 1
1. Généralités sur l’hypophyse ………………………………….................................. 1
1.1 Rappel embryologique de l’hypophyse ……………………………………….. 1
1.2 Rappel anatomo-histologique de l’hypophyse ………………………………… 2
1.2.1 Rappel anatomique de l’hypophyse……………………………… 2
1.2.2 Rappel histologique de l’hypophyse ……………………………………… 4
1.2.2.1 Rappel histologique de l’Adénohypophyse ………………………… 4
1.2.2.2 Rappel histologique de la neuro-hypophyse ……………………… 4
1.3 Rappel physiologique de l’hypophyse………………………………………… 5
1.3.1 Rappel physiologique de l’Adénohypophyse …………………… 5
1.3.2 Rappel physiologique de la neuro-hypophyse…………………………… 7
2. Explorations de l’hypophyse………………………………………………………... 8
2.1 Explorations fonctionnelles…………………………………………….. 8
2.1.1 Explorations fonctionnelles anté-hypophysaires………………………… 10
2.1.1.1 Endocrino-stimulines………………………………………………… 10
2.1.1.2 Hormones hypophysaires autonomes……………………………… 11
2.1.2 Explorations fonctionnelles post-hypophysaires (ADH)………………… 12
2.1.2.1 Retentissements tissulaires et métaboliques ………………. 12
2.1.2.2 Réactivité périphérique……………………………………… 13
2.1.2.3 Dosage de l’hormone antidiurétique (ADH )……………… 14
2.1.2.4 Etudes dynamiques…………………………………………… 14
2.2 Explorations morphologiques………………………………………… 14
2.2.1 Examens neuro-ophtalmologiques………………………………………… 14
2.2.2 Examens neuroradiologiques……………………………………… 15
3. Pathologies de l’hypophyse………………………………………............................. 15
3.1Adénomes hypophysaires………………………………………………… 15
3.1.1 Adénome à prolactine…………………………………………… … 16
3.1.1.1 Définition de l’adénome à prolactine………………………………… 16
3.1.1.2 Aspect clinique de l’adénome à prolactine ………………………… 16
3.1.1.3 Physiopathologie……………………………………………………… 17
3.1.1.4 Aspect biologique de l’adénome à prolactine ……………………… 17
3.1.1.5 Diagnostic de l’adénome……………………………………………… 18
3.1.1.6 Traitement de l’adénome …………………………………………… 19
3.2 Hypopituitarismes antérieurs (HA)…………………………………...……....... 20
3.2.1 Définition des hypopituitarismes antérieurs ………………………… 20
3.2.2 Physiopathologie des hypopituitarismes antérieurs …………… 20
3.2.2.1 Hypopituitarisme antérieur d’origine hypophysaire…….. 20
3.2.2.2 Hypopituitarisme antérieur d’origine neuro… …………… 22
3.2.3 Etiologies des hypopituitarismes antérieurs …………………….. 23
3.2.3.1 Etiologies des HA d’origine hypophysaire ………………… 23
3.2.3.2 Etiologies des HA d’origine neuro… ……………………… 25
3.2.4 Traitement des hypopituitarismes antérieurs …………………………… 26
3.2.4.1 Traitement étiologique………………………………………… 26
3.2.4.2 Traitement hormonal substitutif…………………………………… 26
CHAPITRE II : INFERTILITE MASCULINE 27

Introduction…………………………………………………………………………… 27
1. Explorations de la fonction testiculaire…………………………………………… 27
1.1 Explorations cliniques ………………………………………………………… 27
1.1.1 Interrogatoire……………………………………………………………… 27
1.1.2 Examen clinique …………………………………………………………...... 27
1.2 Explorations biologiques ………………………………………………………... 27
1.2.1 Retentissements appréciés par la clinique………………………………… 27
1.2.2 Dosages d’hormones ………………………………………………………... 27
1.2.3 Les études dynamiques……………………………………………………… 28
1.2.4 Spermogramme ………………………………………………………… 29
1.2.5 Marqueurs des tumeurs du testicule……………………………………… 29
1.3 Explorations morphologiques ………………………………………………… 30
1.4 Autres explorations ……………………………………………………………… 30
2. Stérilité et hypofertilité masculine ………………………………………………… 32
2.1 Hypogonadismes masculins …………………………………………… 32
2.1.1 Hypofonctionnements testiculaires globaux ……………………………… 33
2.1.2 Hypofonctionnements testiculaires partiels……………………………… 34
CAHPITRE III : INFERTILITE FEMININE 36

Introduction…………………………………………………………………………… 36
1. Explorations de la fonction ovarienne……………………………………………... 36
1.1 Explorations cliniques ……………………………………………………… 36
1.2 Explorations biologiques ……………………………………………………… 36
1.2.1 Retentissements tissulaires et métaboliques……………………………… 36
1.2.2 Dosages hormonaux ………………………………………………………… 37
1.2.3 Tests dynamiques …………………………………………………………… 37
1.3 Explorations morphologiques ………………………………………………… 37
2. Les hypofonctionnements ovariens ………………………………………………... 38
Introduction………………………………………………………………………… 38
2.1 Hypofonctionnements ovariens globaux (HFOG)…………………………… 38
2.1.1 Aspect clinique des hypofonctionnements ovariens globaux …………… 38
2.1.2 Aspect biologique des hypofonctionnements ovariens globaux ………… 38
2.1.3 Etiologies des hypofonctionnements ovariens globaux …………………… 38
2.1.3.1 Etiologies des hypofonctionnements ovariens primitifs……………… 38
2.1.3.2 Etiologies des hypofonctionnements ovariens globaux d’origine …… 39
2.1.3.3 Hypofonctionnements ovariens globaux de causes diverses ………… 41
2.1.4 Traitement des hypofonctionnements ovariens globaux ………… 41
2.2. Hypofonctionnements ovariens partiels (HFOP)……………………………… 42
2.2.1 Etiologies des hypofonctionnements ovariens partiels …………………… 42
2.2.2 Traitement des hypofonctionnements ovariens partiels ………………… 43
CHAPITRE IV : PHYSIOPATHOLOGIE DE LA GLANDE MAMMAIRE 44

1. Gynécomastie chez l’homme……………………………………………………… 44
1.1 Définition de la gynécomastie ………………………………………………… 44
1.2 Aspect clinique de la gynécomastie ………………………………………......... 44
1.3 Physiopathologie de la gynécomastie ………………………………………..... 44
1.4 Diagnostic de la gynécomastie ……………………………………………….... 46
1.5 Traitement de la gynécomastie ……………………………………………… 47
1.6 Causes tumorales de gynécomastie humaine…………………………………… 47
1.6.1 Gynécomastie associée à une tumeur des cellules de Leydig……………... 48
1.6.2 Sécrétion en œstrogènes par une tumeur corticosurrénale……………… 49
CAHPITRE V : INFLUENCE DES INFECTIONS SEXUELLEMENT 50

TRANSMISSIBLES (IST) SUR LA REPRODUCTION
1. Généralités sur les infections sexuellement transmissibles (IST) ……………....... 50
1.1 Définition d’une infection sexuellement transmissible ……………………… 50
1.2 Prévalence et danger des infections sexuellement transmissibles …………… 50
1.3 Symptômes des infections sexuellement transmissibles……………………… 51
1.4 Diagnostic des infections sexuellement transmissibles ……………………… 51
1.5 Traitement des infections sexuellement transmissibles ………………..…… 52
1.6 Prévention des infections sexuellement transmissibles ……………………… 52
2. Influence des infections sexuellement transmissibles (IST) sur ………………… 53
2.1 Les infections sexuellement transmissibles entrainant une lésion des ……… 53
2.1.1 La Chlamydiose …………………………………………………………… 53
2.1.1.1 Définition de la Chlamydiose ………………………………………… 53
2.1.1.2 Symptômes de la Chlamydiose……………………………………… 54
2.1.1.3 Physiopathologie de la Chlamydiose………………………………… 54
2.1.1.4 Diagnostic de la Chlamydiose………………………………………… 55
2.1.1.5 Traitement de la Chlamydiose………………………………………… 56
2.1.1.6 Prévention de la Chlamydiose……………………………………… 56
CAHPITRE VI : LES PATHOLOGIES DU POST-PARTUM 57

Introduction…………………………………………………………………………… 57
1. Hémorragies du postpartum……………………………………………………… 57
1.1 Définition-Généralités………………………………………………………....... 57
1.2 Types de l’hémorragie du postpartum ……………………………… 58
1.3 Causes et physiopathologie des hémorragies du postpartum …………… 58
1.3.1 Atonie utérine isolée………………………………………………… 58
1.3.2 Endométrite hémorragique………………………………………………… 59
1. 3.3 Rétention placentaire……………………………………………………….. 60
1.3.4 Retour de couches hémorragique………………………………… ... 60
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……………………………………………. 62
Préface
La physiopathologie décrit les mécanismes qui conduisent de l’origine des maladies au
tableau clinique par l’intermédiaire de certaines altérations fonctionnelles ainsi que les
possibles complications. Elle représente donc un élément fondamental de la base scientifique
de la médecine et forme un pont indispensable entre la théorie et la pratique médicale. Elle
étudie les troubles fonctionnels d’un organisme ou d’un système organique et de ses réactions
au cours d’une maladie ou une affection particulière.
En étudiant les perturbations de la physiologie, la physiopathologie permet de connaître le

mécanisme d'action de ces maladies, par exemple, comment l'asthme retentit sur la fonction
respiratoire, comment l'hypertension artérielle est responsable de complications
cardiovasculaires, comment un diabète non traité et persistant lèse l'œil ou le rein, ou
comment certaines infections sexuellement transmissibles peuvent provoquer une stérilité.
Alors, la physiopathologie de la reproduction vise à élucider les mécanismes

physiopathologiques impliqués dans les maladies de la reproduction les plus fréquentes.
Parmi ces maladies figurent l'infertilité résultant de défauts de différenciation des
spermatozoïdes, d'interaction des gamètes ou de défauts d'implantation et les maladies de
grossesse affectant la mère et/ou le fœtus et résultant de défauts d'implantation embryonnaire,
de dysfonctionnement utérin ou d'anomalies du développement des tissus extra-
embryonnaires.
Ce polycopié est le support de cours de la matière physiopathologie de la reproduction ; unité

d’enseignement fondamentale 1 (UEF1) destiné aux étudiants de deuxième année ; Master
biologie et physiologie de la reproduction avec un volume horaire semestriel de 67h30 (14-16
semaines).
Dans un premier chapitre « physiopathologie de l’hypophyse » sont abordés en premier lieu

les rappels embryologique et histo-physiologique de l’hypophyse, ensuite sont entamées les
explorations et les pathologies hypophysaires. Le deuxième et le troisième chapitre sont
consacrés aux études de l’infertilité masculine et féminine respectivement. Après un rappel
anatomo-physiologique de leurs appareils génitaux, on détaille au travers d'exemples les
mécanismes physiopathologiques des maladies influençant sur la reproduction humaine. Un
quatrième chapitre consacré à la physiopathologie de la glande mammaire. L’influence des
maladies sexuellement transmissibles sur la reproduction est étudiée dans le cinquième
chapitre. Enfin, la physiopathologie de quelques pathologies du post-partum est élucidée dans
le sixième et dernier chapitre.
i
LISTE DES FIGURES Page
Figure n°1 : Développement embryologique de l’hypophyse chez l’homme 02
Figure n°2 : Anatomie de l’hypophyse 02
Figure n°3 : Anatomie hypophysaire et rapport avec l'hypothalamus 03
Figure n°4 : Représentation schématique de la région stellaire montrant ……… 04
Figure n°5 : Histologie de la neurohypophyse 05
Figure n°6 : Schéma de la physiologie de l’adénohypophyse 07
Figure n°7 : Système hypothalamo-hypophysaire 09
Figure n°8 : Action biologique de l’ADH au niveau rénal 13
Figure n°9 : Algorithme décisionnel pour le bilan étiologique d’une ………. 19
Figure n°10 : Physiopathologie du Syndrome de Sheehan 24
Figure n°11 : Caryotype de Klinefelter (47, XXY). 31
Figure n°12 : Caryotype de syndrome du mâle XYY 32
Figure n°13 : Mécanisme de l’hypogonadisme induit par l’hyperprolactinémie 40
Figure n°14 : Schémas expliquant l’aromatisation des androgènes en œstrogènes 45
Figure n°15 : Neisseria gonorrhoeae 52
Figure n°16 : Chlamydia trachomatis 53
Figure n°17 : Cycle de multiplication des Chlamydia 55
LISTE DES TABLEAUX

Tableau n° 1 : Concentration normale de l’ADH 14
Tableau n° 2 : Médicaments et substances associès aux gynécomastie 47
ii
LISTE DES ABREVIATIONS
ADH : Hormone Antidiurétique

AFP : Alphafoetoprotéine
AQP-2 : Aquaporine-2
AVP : Arginine-Vasopressine
CV : Champ Visuel
FO : Fond d’Œil
HA : Hypopituitarisme antérieur
HFOG : Hypofonctionnement ovarien global
HFOP : Hypofonctionnement ovariens partiel
HGPO : Hyperglycémie provoquée par voie orale
HP : Hypopituitarisme postérieur
HPP : Hémorragie du postpartum
IST: Infection Sexuellement Transmissible
Posm : Osmolarité plasmatique
SHBG : Sex Hormone-Binding Globulin
TeBG : Testosterone Binding Globulin
Uosm : Osmolarité Urinaire
VPH : Virus du papillome humain
iii
CHAPITRE I:
PHYSIOPATHOLOGIE
DE L’HYPOPHYSE
Matière : Physiopathologie de la Reproduction
CAHPITRE I : PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOPHYSE
Introduction
L’hypophyse (du grec ancien hupofusis, « excroissance par-dessous ») est une glande
endocrine de l’organisme située dans le cerveau.
L’hypophyse ou corps pituitaire, suspendu par la tige pituitaire à la partie inférieure de
l’hypothalamus, est logée dans la selle turcique de l’os sphénoïde. Elle est constituée de deux
lobes :
 un lobe antérieur formé de tissu glandulaire l’adénohypophyse où l’antéhypophyse
relié à l’hypothalamus par un réseau vasculaire;
 un lobe postérieur, la neurohypophyse où posthypophyse, composé de cellules
nerveuses reliées à l’hypothalamus.
L’hypophyse a longtemps été considérée comme le niveau le plus élevé de contrôle

endocrinien avant qu’on ne découvre l’existence des hormones hypothalamiques. Elle produit
plusieurs hormones qui régulent de nombreuses fonctions du corps comme la croissance
osseuse ou la production de lait maternel.
1. Généralités sur l’hypophyse
1.1 Rappel embryologique de l’hypophyse
L’hypophyse est composée essentiellement de deux (2) parties d’origine embryologique

différente : *) Antérieure glandulaire ou adéno-hypophyse qui provient d’une évagination de
l’éctoblaste du stomodeum situé en avant de la membrane pharyngienne, constituant la poche
de Rathke. Cette dernière va s’isoler de l’ectoblaste et se diriger dorsalement à la rencontre de
la neuro-hypophyse.*) La Neuro-hypophyse nait d’un prolongement inférieur du plancher du
diencéphale ; l’infundibulum ou éminence médiane, à l’origine de la tige infundibulaire et du
lobe postérieur de l’hypophyse. L’hypophyse postérieure est étroitement liée à
l’hypothalamus. L’hypophyse comprend également l’éminence médiane et la tige
hypophysaire encore appelée tige pituitaire (Figure n°1).
1
Figure n°1 : Développement embryologique de l’hypophyse chez l’homme

(http://univ.ency-education.com/uploads/1/3/1/0/13102001/histo2an23-
complexe_hypothalamo_hypophysaire.pdf)
1.2 Rappel anatomo-histologique de l’hypophyse
1.2.1 Rappel anatomique de l’hypophyse
L’hypophyse est une petite glande de 5 mm de haut sur 15mm de large et 10 mm

d’épaisseur et pèse 0,60 g. L'hypophyse est constituée de deux parties, un lobe antérieur
appelé antéhypophyse et un lobe postérieur appelé posthypophyse (Figure n°1). Elle est
contenue dans une loge osseuse appelée selle turcique creusée dans l’os sphénoïde et située à
la partie moyenne de la base du crâne. L’hypophyse est reliée à l’éminence médiane
(infundibulum) de l’hypothalamus par la tige pituitaire (Figure n°2 et n°3).
Figure n°2: Anatomie de l’hypophyse

(2001 Brooks/cole-thomson learning)
2
Figure n°3 : Anatomie hypophysaire et rapport avec l'hypothalamus.

(D'apres Netter, The Netter Collection of Medical Illustrations, Nervous System, Part I, Brain,
Volume 7, Philadelphia, Elsevier, 2013).
Elle est en rapport donc avec le chiasma optique au dessus (possibilité de compression par les
tumeurs hypophysaires), les sinus caverneux de chaque coté, le sinus sphénoïdal et enfin le
tronc basilaire et la protubérance en arrière de la paroi postérieure de la selle turcique (Figure
n°4). Sa vascularisation est assurée par 2 systèmes ; le système artériel hypophysaire et le
système porte hypothalamo-hypophysaire.
3
Figure n°4 : Représentation schématique de la région stellaire montrant l'hypophyse et ses

rapports avec les structures adjacentes. (D'apres Netter, The Netter Collection of Medical
Illustrations, Nervous System, Part I, Brain, Volume 7, Philadelphia, Elsevier, 2013).
1.2.2 Rappel histologique de l’hypophyse
1.2.2.1 Rappel histologique de l’Adénohypophyse
L’adénohypophyse est constituée chez l’homme de 2 lobes aux structures

histologiques similaires : le lobe antérieur qui est le plus développé et le lobe tubéral qui
entoure la base de la tige pituitaire. Ils sont composés par des cellules folliculo-stellaires non
sécrétoires et des cellules hormonogènes qui assurent la synthèse des hormones
adénohypophysaires.
1.2.2.2Rappel histologique de la neuro-hypophyse
Les axones non myélinisés des neurones situés dans les noyaux supra-optiques
(SO) et para-ventriculaires (PV) se terminent dans la neuro-hypophyse, à proximité des
capillaires, et contiennent des granules sécrétoires de 150 à 200nm. La neuro-hypophyse
contient également des cellules étoilées, gliales ; de soutien appelées pituicytes (Figure n°5).
4
Figure n°5 : Histologie de la neurohypophyse

(http://univ.ency-education.com/uploads/1/3/1/0/13102001/histo2an23-
complexe_hypothalamo_hypophysaire.pdf)
1.3 Rappel physiologique de l’hypophyse
1.3.1 Rappel physiologique de l’Adénohypophyse
L’adénohypophyse secrète l’hormone de croissance (GH), la prolactine (PRL) et les

endocrino-stimulines qui ont pour rôle d’agir sur les glandes périphériques : ACTH
(surrénales), hormones gonadotropes FSH, LH (gonades) et thyréostimuline TSH (thyroïde).
L’hormone de croissance (GH pour growth-hormone), également appelée somatotropine ou

hormone somatotrope, est secrétée par les cellules somatotropes de l’hypophyse antérieure.
Les stimuli de la sécrétion de GH agissent au niveau de l’hypothalamus, qui sécrète deux
neuropeptides dans le système porte hypothalamo-hypophysaire ; stimulatrice (somatolibérine
ou GHRH pour growth hormone-releasing hormone) ou inhibitrice (la somatostatine). Selon
un rythme circadien, des pulses de GHRH de l’hypothalamus stimulent la libération de GH.
La GH agit en stimulant la croissance épiphysaire, osseuse, tissulaire (en favorisant la
synthèse protéique). Elle augmente les concentrations plasmatiques des acides gras et du
glucose, en favorisant la dégradation des graisses et la production du glucose hépatique.
La prolactine (PRL) est une hormone polypeptidique synthétisée et sécrétée par les cellules
lactotropes de l’antéhypophyse. Dans l’espèce humaine, la prolactine augmente pendant la
grossesse et participe au développement de la glande mammaire. Les effets de la prolactine
5
sur la lactation sont bloqués pendant la grossesse par les estrogènes connus par leur action
stimulatrice sur le développement mammaire. Après l’accouchement, la chute des estrogènes
et de la progestérone permet l’initiation de la lactation. La PRL agit directement sur la glande
mammaire en provoquant et en maintenant la lactation par l'intermédiaire de ses récepteurs.
Outre son action sur la lactation, la prolactine semble impliquée aussi dans des fonctions de
différenciation du tissu mammaire, dans le contrôle des échanges d'eau et d'électrolytes et
dans les réponses du système immunitaire. Le contrôle hypothalamique de la sécrétion de la
PRL est assuré par la dopamine qui inhibe sa libération et par le TRH (Thyreotropin
Releasing Hormone) comme un puissant stimulateur de la sécrétion de la PRL.
L’ACTH (hormone corticotrope hypophysaire ou adrénocorticotrophine) est une hormone

sécrétée par les cellules corticotropes de l'antéhypophyse. Elle agit sur la corticosurrénale en
activant le complexe enzymatique pour la production des stéroïdes surrénaliens. La sécrétion
d'ACTH est contrôlée par la CRH hypothalamique, elle-même activée par divers stimuli
nerveux centraux, et, à un moindre degré et par un mécanisme différent, par la vasopressine.
Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion d'ACTH et de CRH.
Les gonadotrophines hypophysaires, LH (luteinizing hormone) et FSH (follicle stimulating

hormone), sont sécrétées par les cellules gonadotropes de l'antéhypophyse. Leur régulation est
sous la dépendance de différents facteurs, certains stimulants comme la gonadotropin
releasing hormone (Gn-RH) hypothalamique, d'autres inhibiteurs, comme les inhibines. Leurs
actions respectives sont différentes chez la femme et chez l’homme. Elles apparaissent
complexes.
Chez la femme ; la FSH est responsable principalement de la maturation du follicule ovarien.

La LH intervient dans la maturation finale du follicule ovarien et la sécrétion d’œstrogènes,
puis la sécrétion de la progestérone par le corps jaune, aussi sur la sécrétion d’androgènes par
les cellules du stroma et du hile de l’ovaire. De plus la synergie entre LH et FSH est
indispensable à l’ovulation. La LH et probablement la FSH activent l’adényl-cyclase après
fixation sur les récepteurs membranaires spécifiques.
Chez l’homme ; la FSH assure le développement des cellules germinales : développement des
tubes séminifères et volume testiculaire au moment de la puberté, spermatogenèse pour les
cellules de Sertoli du testicule. La LH intervient sur l’achèvement de cette dernière et stimule
la sécrétion de la testostérone au niveau des cellules de Leydig (Figure n°6).
6
Figure n°6: Schéma de la physiologie de l’adénohypophyse (Melmed et al., 2011).
1.3.2 Rappel physiologique de la neuro-hypophyse
Les noyaux hypothalamiques supra-optiques et para-ventriculaires secrètent 2

hormones dans l’espèce humaine : la vasopressine (ou hormone antidiurétique, ADH) et
l’ocytocine. L’ADH et l’ocytocine sont probablement produites et libérées par des neurones
séparés. Elles sont ensuite transportées le long des axones des cellules jusqu’à la neuro-
hypophyse où elles sont stockées.
La vasopressine (ADH) agit au niveau du tube contourné distal et des 2/3 supérieurs du tube
collecteur rénal en favorisant la réabsorption de l’eau libre. Elle diminue le débit urinaire et en
augmente la densité. L’efficacité hormonale est diminuée dans certaines circonstances
pathologiques (hypokaliémie et hypercalcémie en particulier). Elle est hypertensive à doses
pharmacologiques. Son contrôle de sécrétion-libération est assuré par des variations
osmotiques et volumiques où l’hyper-osmolarité augmente la sécrétion de l’HAD. D’autres
facteurs interviennent directement au niveau des centres de sécrétion, soit en stimulant
(nausées ou vomissements, douleur, émotion, stress, nicotine) soit en les inhibant (éthanol,
diphénylhydantoïne).
7
L’ocytocine est connue par son action sur la glande mammaire et le myomètre. Sa sécrétion
est stimulée par la dilatation du col de l’utérus au moment de l’accouchement et par la succion
du mamelon.
2. Explorations de l’hypophyse
2.1 Explorations fonctionnelles
Les secrétions hypophysaires sont soumises à l’action de l’hypothalamus dont le

système neuro-secrétoire dirige leur activité (hormone de libération hypothalamique,
R.H = Releasing Hormone). Chaque sécrétion hypophysaire correspond à un facteur de
libération ou d’inhibition hypothalamique. Le système hypothalamo-hypophysaire constitue
donc un ensemble fonctionnel dont son activité est modulée par des afférences provenant du
système nerveux et par les actions des hormones secrétées par les cellules cibles (régulation
par rétrocontrôle) (Figure n°7).
Lors d’une atteinte pathologique de l’appareil hypothalamo-hypophysaire une ou plusieurs

fonctions peuvent être perturbées. Les explorations fonctionnelles visent donc à préciser, par
diverses épreuves dynamiques mettant en jeu les différents mécanismes de régulation, à quel
niveau se situe la perturbation suggérée par l’examen clinique.
8
Figure n°7 : Système hypothalamo-hypophysaire (Silbernagl et al., 2001)
L’exploration fonctionnelle de l’hypophyse passe par une série de tests et études qui se font
par ordre chronologique selon les informations tirées lors de l’examen clinique. Elle
comporte :
 Etude des effets hormonaux: elle comprend les retentissements tissulaires et/ou
métaboliques directs d’un manque ou d’un excès hormonal et le dosage des hormones
sécrétées par une glande cible périphérique dans le sang et/ou les urines.
 Etude de la réactivité périphérique : c’est la stimulation directe d’une glande cible ou
d’un organe effecteur par l’hormone hypophysaire correspondante.
9
 Etude des hormones hypophysaires: elle comprend le dosage des stimulines. Ce

dernier peut être :
 statique: en tenant compte les variations spontanées, notamment nycthémérales;
 dynamique: en explorant le système de rétrocontrôle essentiellement par des tests de
stimulation en cas d’insuffisance et des tests de freinage en cas d’excès.
 Etude de la commande neuro-hypothalamique par des :
 tests de stimulation par les neuro-hormones, ou un analogue lorsque la neuro-
hormone n’est pas disponible;
 tests d’inhibition ou de stimulation des monoamines neuro-hypothalamiques.
2.1.1 Explorations fonctionnelles anté-hypophysaires
2.1.1.1 Endocrino-stimulines
Les explorations fonctionnelles de l’axe thyréotrope, corticotrope et gonadotrope

sont envisagées à propos de chacune des glandes périphériques concernées.
a) Axe thyréotrope
 Dosages des hormones thyroïdiennes: T4, IT4L, T3 ou de leurs fractions libres (FT4,
FT3);
 Réactivité périphérique: test de Quérido « stimulation à la TSH. Il teste la ré-
habitation du parenchyme sain freiné par un adénome toxique. Il est négatif dans
l’hypothyroïdie I ».
 Dosage de la TSH de base;
 Test dynamique: test de freinage de Werner « test de freinage à la T3. Il est inutile si
la TSH est inférieure à 0,3 mUI/L. Il mesure la fixation thyroïdienne avant et au 3e
jour de l’administration de la T3. Le taux de cette dernière est normalement diminuée
de moitié en fin d’épreuve, sauf en cas d’hyperthyroïdie ».
 Test de stimulation par la TRH: la TSH augmente après injection en intraveineuse de
200µg de la TRH.
b) Axe corticotrope
 Urée, créatinine dans le sang et les urines, glycémie à jeun, glycosurie des 24 heures,
et ionogramme.
10
 Dosages des : Glucocorticoïdes (cortisol plasmatique, cortisol libre urinaire et 17-

hydroxycorticostéroïdes (17-OHCS)) et Sexo-corticoïdes: Déhydroépiandrostérone
(DHA ou DHEA) et Sulfate de Déhydroépiandrostérone (DHAS) dans le sang; 17
Cétostéroïdes (CS) et DHA urinaires;
 Réactivité périphérique : test à la β 1-24 corticotrophine (Synacthène R).
 Dosage de l’ACTH plasmatique;
 Tests dynamiques:
 De stimulation par :
 Hypoglycémie insulinique (0,1U Insuline ordinaire/ Kg de poids en intraveineuse)
 La Métopirone: elle bloque la 11-beta-hydroxylase et provoque normalement une
sécrétion réactionnelle d’ACTH et de désoxycortisol (composé S) précurseur
immédiat du cortisol.
 De freinage par :
 Test de Nugent « perfusion de phophate de Déxaméthasone (4mg en 4h) » ou le test de
Liddle.
 Test de stimulation par la CRH.
c) Axe gonadotrope
 Courbe thermique, frottis vaginaux, biopsie de l’endomètre chez la femme et

spermogramme chez l’homme;
 Dosage des hormones sexuelles : Testostérone, 17-bêta-œstradiol et progestérone
plasmatiques essentiellement, éventuellement urinaires moins précis: phénolstéroïdes,
prégnandiol;
 Réactivité périphérique : Test à HCG seul ou associé à L’HMG (Human Menopausal
Gonadotropin);
 Dosage de LH et FSH plasmatiques beaucoup plus urinaires;
 Test dynamique: test de stimulation par le Clomifène (Clomid) ;
 Test de stimulation par la LH-RH.
2.1.1.2 Hormones hypophysaires autonomes
a) Axe somatotrope
 Glycémie à jeun, test HGPO (hyperglycémie provoquée par voie orale), triglycérides,
acides gras libres éventuellement; Ca et P dans le sang et dans les urines des 24h ;
11
 Dosage de somatomédine C ou IGF-1 ;

 Dosage de la GH: le matin à jeun et éventuellement durant le nycthémère (Taux
normal=5 ± 2 ng/mL. Il est inférieur à 5ng/mL à 8h du matin chez l’adulte)
 Tests dynamiques:
 De stimulation: hypoglycémie insulinique; perfusion d’arginine ou d’ornithine (25g
chez l’adulte en 30 mn), test à la L-DOPA (500 mg per os), test à la somatocrinine
(GH-RH).
 De freinage: HGPO qui freine physiologiquement la GH.
b) Axe prolactinique
 Dosage de la prolactine (PRL): le matin à 8h et éventuellement durant le nycthémère

en raison du rythme circadien (Taux normal=10 ± 5 ng/100mL. Il est inférieur à 20
ng/100 mL à 8h du matin).
 Test dynamique:
 De stimulation: test à la TRH et test à la Chlorepromazine ou au Métoclopramide, qui
stimulent la PRL chez le sujet normal.
 De freinage: test à la L-Dopa (500 mg per os) ou aux agents dopaminergiques (2 alpha
ergo-bromocriptine).
2.1.2 Explorations fonctionnelles post-hypophysaires (ADH)
2.1.2.1 Retentissements tissulaires et métaboliques
Définitions :
Osmolalité = nombre d’osmoles de soluté/Kg de solvant.
Osmolarité = nombre d’osmoles de soluté/Kg de solution.
L’hormone antidiurétique (ADH, vasopressine) est synthétisée au niveau hypothalamique,

ensuite stockée puis sécrétée par la neurohypophyse.
Physiologiquement ; l’action biologique de l’ADH est au niveau rénal. L’aquaporine 2

(AQP-2) permet la réabsorption de l’eau à partir de la lumière du tube collecteur ce qui va
entrainer une diminution du volume hydrique urinaire. Cette situation d’anti-diurèse entraine
une concentration des urines avec élévation de l’osmolarité urinaire. (Figure n°8)
12
Figure n°8 : Action biologique de l’ADH au niveau rénal.

(http://cuen.fr/lmd/IMG/jpg/b13.jpg)
Durant cette exploration, il est demandé de faire :

 Mesure de la densité urinaire (Taux normal = 1005 à 1015), de l’osmolarité sanguine
(Taux normal = 290 ± 10 mosm ou mmoL/Kg d’eau) et urinaire.
 Mesure de l’osmolalité sanguine, de l’osmolalité urinaire et du débit urinaire.
Ils permettent le calcul de l’excrétion de l’eau libre (clairance de l’eau libre ou CH2O). Il est à
noter que la clairance de l’eau libre n’est pas une clairance au sens classique et n’est pas
calculée par la formule UV/P habituelle. Elle représente la quantité d’eau qu’il faudrait
ajouter à l’urine (dans le cas d’une urine concentrée) ou soustraire de l’urine (dans le cas
d’une urine diluée) pour obtenir une osmolalité urinaire égale à l’osmolalité plasmatique.
CH2O: est la différence entre le volume urinaire total (V) et la clairance osmolaire calculée
selon la relation: Cosm = UosmV ; CH2O = V- Cosm=V 1-Uosm
Posm Posm
2.1.2.2 Réactivité périphérique
C’est l’étude de la valeur fonctionnelle de l’effecteur rénal par injection d’ADH qui
augmente normalement l’osmolalité et rend la CH2O encore plus négative.
13
2.1.2.3 Dosage de l’hormone antidiurétique (ADH) ou de l’arginine-

vasopressine (AVP)
L’arginine-vasopressine plasmatique peut se mesurer par méthode radio-

immunolgique. Les concentrations normales de l’ADH sont présentées dans le tableau
n°1(1μU AVP=2,5pg).
Tableau n°1 : Concentration normale de l’ADH :
Concentration normale Urinaire (mU/24h) Plasmatique (μU/mL)
ADH 20-30 1-2
2.1.2.4 Etudes dynamiques

 Test de stimulation
 Epreuve de restriction hydrique prolongée (7h ou plus) sous surveillance attentive,

clinique et biologique (osmolalité sanguine et urinaire, densité urinaire,
éventuellement dosage de l’ADH).
 Surcharge en sel: perfusion de sérum salé hypertonique avec mesure conjointe de
l’osmolalité et de l’ADH plasmatique.
 Injection de l’ADH exogène: un test intéressant, permet d’éliminer un diabète
néphrogénique.
 Tests de freinage
 Surcharge en eau pure (20mL/Kg de poids chez l’adulte);

 Privation de sel (ou salidiurétique) ;
 Epreuve à l’alcool ou la Diphylhydantoide.
2.2 Explorations morphologiques
Les explorations morphologiques de la région hypothalamo-hypophysaire reposent sur 2

types d’examens para cliniques: neuro-ophtalmologiques et neuroradiologiques.
2.2.1 Examens neuro-ophtalmologiques
La proximité du chiasma optique et des sinus caverneux fait que les signes oculaires
sont la traduction d’une expansion des tumeurs hypophysaires. L’examen du champ
visuel (CV) et du fond d’œil (FO) sont en conséquence nécessaires.
14
Exemple : l’expansion latérale d’une tumeur hypophysaire peut entrainer une

compression des nerfs oculomoteurs (III et VI) et des paralysies oculomotrices de divers
types.
2.2.2 Examens neuroradiologiques
Les radiographies et tomographies de la selle turcique sont devenues inutiles

depuis l’apparition du scanner et de l’IRM. L’examen en résonance magnétique
nucléaire (IRM) avec ou sans injection de produit de contraste (gadolinium) prend une
importance de plus en plus grande.
La neuro-imagerie (TDM, IRM) permet de préciser le volume, l’extension de

l’adénome, notamment au niveau du sinus caverneux et donc d’apprécier les possibilités
d’exérèse chirurgicale. L’interprétation d’une IRM de la région hypothalamo-
hypophysaire ne consiste pas en la simple lecture des images mais nécessite
l’intégration des données morphologiques au bilan clinique et biologique.
3. Pathologies de l’hypophyse
Les pathologies hypophysaires sont représentées essentiellement par les adénomes

antéhypophysaires, les hypopituitarismes antérieurs ou encore par les pathologies de la
posthypophyse (ADH).
3.1 Adénomes hypophysaires
Les adénomes hypophysaires sont des tumeurs bénignes bien différentiés, développées
à partir des cellules endocriniennes anté-hypophysaires. Ils représentent 10% des tumeurs
intracrâniennes ; les microadénomes dont le plus grand diamètre est inférieur à 10mm et les
macroadénomes volumineux tumeurs envahissantes. Le néologisme «picoadénomes » est
parfois utilisé pour les lésions de moins de 3 mm de diamètre dont le diagnostic est difficile et
impose la mise en œuvre de techniques particulières.
Bien que rares, elles peuvent être à l'origine d'une augmentation de la morbidité, et plus
rarement de la mortalité, via les conséquences d'une hypersécrétion (hormone de croissance,
prolactine,…etc ; avec un retentissement cardiaque et métabolique) ou un effet local par
compression des structures adjacentes (retentissement optique par compression chiasmatique,
hypertension intracrânienne...).
15
Les adénomes hypophysaires non sécrétant sont d'évolution lente et ne se manifestent par des
signes de compression qu’après une longue évolution. Le plus souvent, ils sont également à
l'origine d'un déficit de fonctions hypophysaires (hypopituitarisme).
3.1.1 Adénome à prolactine
3.1.1.1 Définition de l’adénome à prolactine
C’est un adénome qui touche les cellules à prolactine. Encore appelé

«prolactinome» ; l’adénome à prolactine est la tumeur hypophysaire secrétant la plus
fréquente et représenterait jusqu’à 40% de l’ensemble des adénomes hypophysaires.
3.1.1.2 Aspect clinique de l’adénome à prolactine
L’adénome à prolactine a une grande prédilection pour le sexe féminin (Il atteint
dans 80% des cas environ), principalement entre 25 – 34 ans (les prolactinomes sont 5 fois
plus fréquent chez la femme que chez l’homme). Peu de cas sont dénombrés chez les enfants
et les adolescents. Environ 10 à 50 personnes sur 100 000 présentent ce type d’adénome avec
des signes cliniques.
L’aspect clinique endocrinien est différent suivant l’âge de la survenue :
a) Dans l’adolescence : il se traduit par un retard pubertaire, rare chez le garçon plus fréquent
chez la fille (aménorrhée primaire ou primo-secondaire).
b) Chez la femme : la jeune femme est particulièrement concernée et l’âge moyen révélateur
est voisin de 20 ans. Chez une femme ayant un désir de grossesse ; et à l’arrêt de la
contraception orale, les signes cliniques sont les suivants :
 Aménorrhée secondaire et une infertilité ;
 Galactorrhée inconstante (dans 50% des cas) ;
 Céphalée fréquente (40%) indépendantes du volume tumoral et de la prolactinémie ;
 Troubles sexuels (diminution de la libido, dyspareunie) fréquents ;
 Prise de poids (5-8 Kg/2 ans) chez 1/5 femme ;
 Galactorrhée isolée ; en dehors de la lactation (7-10% des cas) ;
 Aménorrhée isolée : le plus souvent précédé de troubles menstruels à type de Spanio-
ménorrhée avec oligoménorrhée plus ou moins prolongée.
16
c) Chez l’homme : les adénomes à prolactine sont rares, mais agressifs, se traduisant par
des troubles sexuels (impuissance, gynécomastie) accompagnés de signes tumoraux et surtout
d’un anté-hypopituitarisme. Le diagnostic est plus tardif que chez la femme.
Il est noté que le micro-adénome est longtemps muet et le macro-adénome ; volontier invasif
est à l’origine de signes neuro-ophtalmologiques dans 40% des cas chez la femme et 70%
chez l’homme.
3.1.1.3 Physiopathologie de l’adénome à prolactine
La prolactine (PRL) est une hormone polypeptidique sécrétée par les cellules
lactotropes de l’antéhypophyse. La régulation de sa sécrétion est assurée par une action
inhibitrice prédominante par la dopamine hypothalamique ; toute levée de ce frein,
médicamenteuse ou pathologique, entraîne une hyperprolactinémie. La stimulation de la
production de la PRL est par contre assurée par la TRH et l’œstradiol ; enfin, elle même
exerce un rétrocontrôle négatif sur sa propre sécrétion par l’hypophyse et sur la sécrétion
(pulsatile) du GnRH par l’hypothalamus.
3.1.1.4 Aspect biologie de l’adénome à prolactine
Une hyperprolactinémie est définie par une élévation de la concentration

plasmatique de prolactine au-delà de la limite supérieure des valeurs mesurées dans la
population normale. Le taux normal de la prolactine varie de 15 à 20 ng/ml.
a) Explorations fonctionnelles :
 Dosage de la prolactine (PRL) :
 Statique : un seul dosage de la PRL est généralement insuffisant pour affirmer
l’existence d’un microprolactinome (même si l’IRM montre une image
évocatrice). Exemple : les neuroleptiques et les antidépresseurs augmentent le
taux de la PRL.
 Dynamique : test à la TRH afin d’évaluer la réponse de la PRL :
 Hyperprolactinémie fonctionnelle : la prolactinémie de base (ne
dépasse pas 60-80 ng/mL) est 3 ou 4 fois plus élevée après le test ;
 Hyper prolactinémie « autonome » en rapport avec un prolactinome :
l’élévation de la prolactinémie sera modérée (que les cellules
antéhypophysaires lactotropes normales).
17
Remarque : l’élévation de la prolactinémie est directement corrélée à la taille du prolactinome

et à son caractère agressif « invasif » » éventuel.
 Par contre la PRL est sensible au freinage par les agonistes de la dopamine (L-Dopa,
Bromocriptine).
3.1.1.5 Diagnostic de l’adénome à prolactine
Toute hyperprolactinémie n’est pas nécessairement liée à un adénome à PRL qui

n’est mis en évidence que dans environ 50 % des cas d’hyperprolactinémie primaire.
Il existe des hyperprolactinémies :

 Physiologiques :
 Grossesse : la prolactinémie à terme est 10 fois supérieure à la normale : 100-
200 ng/mL en relation avec l’inflation oestrogénique.
 Lactation : après l’accouchement, l’allaitement provoque des pics de sécrétions
entretenues par voie réflexes lors de la succion du mamelon au moment des
tétées (disparition 3 à 6 mois). Le syndrome aménorrhée-galactorrhée peut
persister 3 mois après la fin de l’allaitement (Syndrome de Chiari-Fronnel).
 D’origine neuro-hypothalamique : elles sont secondaires à une altération du contrôle
hypothalamique inhibiteur génératrice d’une transformation prolactinique de
l’hypophyse. L’atteinte peut être :
 Mécanique : section neurochirurgicale de la tige hypophysaire ou une
compression par une tumeur à point de départ hypophysaire.
 Pharmacologique : très fréquente, par des traitements neuroleptiques multiples
(phénothiazines, sulpirides, métoclopramides….), traitements œstrogéniques
ou œstroprogestatifs susceptibles de révéler un adénome, ou autres traitements
d’hypothyroïdies ou insuffisance hépatique et/ou rénale.
 Hyperprolactinémies des autres adénomes : somatotrope ou mixte (adénome
somatotrope).
 Hyperprolactinémies primaires dites « fonctionnelles » : elles sont en relation avec une
hyperplasie des cellules lactotropes d’origine mal précisée, éventuellement associée à
un adénome à PRL, ou avec un micro-adénome indétectable par les moyens actuels.
18
Figure n°9 : Algorithme décisionnel pour le bilan étiologique d’une hyperprolactinémie.

(Maiter, 2018)
3.1.1.6 Traitement de l’adénome à prolactine

Le traitement est différent :
 Chez une femme jeune (ayant un désir de grossesse) avec un microprolactinome, le

traitement peut être médical (agonistes dopamineriques) ; où la prolactinémie se
normalise dans 80-90% des cas ; ou chirurgical par voie transphénoïdale dont le but
est de faire une adénomectomie sélective en préservant l’hypophyse.
Le but est d’obtenir avant tout une normalisation des cycles menstruels et la
disparition d’une éventuelle galactorrhée. Au cours de la grossesse le traitement
médical est interrompu car le risque d'augmentation du volume tumoral est très faible.
En cas de macroadénome, la poursuite ou non de l'agoniste dopaminergique sera
discutée. L'augmentation du volume tumoral est possible, en particulier chez les
femmes n'ayant pas bénéficié de chirurgie ou de radiothérapie avant la grossesse. Le
suivi au cours de la grossesse est essentiellement clinique. La survenue de céphalées
intenses ou de troubles visuels impose la réalisation d'une IRM en urgence.
19
 Chez une femme proche de la ménopause avec un microprolactinome : l’abstention

thérapeutique sera discutée avec une surveillance clinique, hormonale et radiologique
annuelle. En cas d’un macroprolactinome le choix entre un traitement médical et un
traitement chirurgical est discuté selon que l’adénome est enclos ou invasif.
 Chez l’homme, la normalisation de la prolactinémie s’accompagnera d’une correction
des concentrations de testostérone et donc d’une amélioration d’éventuels troubles de
la fonction sexuelle comme les troubles de la libido.
3.2 Hypopituitarismes antérieurs (HA)
3.2.1 Définition d’un hypopituitarisme antérieur
L’hypopituitarisme antérieur (HA) est un déficit de fonctions hypophysaires

antérieures.
Il existe deux variétés de l’HA :
 Hypopituitarisme antérieur global: isolé ou associé à HP (pan-hypopituitarisme).
 Hypopituitarisme antérieur partiel: isolé (une seule stimuline est touchée; 2 ou plus)
ou associé à un hyperpituitarisme.
3.2.2 Physiopathologie des hypopituitarismes antérieurs (HA)
 Hypopituitarisme antérieur (HA) d’origine hypophysaire: l’atteinte est

primitivement hypophysaire. Cliniquement, elle est différente chez
l’enfant, avant la puberté ou chez l’adulte.
 Hypopituitarisme antérieur d’origine neuro-hypothalamique: la lésion est

sus-hypophysaire, et est différente: enfant pré-pubère ou l’adulte.
3.2.2.1 Hypopituitarisme antérieur d’origine hypophysaire
a) Hypopituitarisme antérieur global
L’HA global isolé de l’adulte est la forme type. Le début est souvent méconnu
(pâleur des téguments sans anémie, dépilation, asthénie, frilosité, diminution de la libido).
L’HA est constitué d’un ensemble de signes qui ont une relation au déficit d’une stimuline
donnée :
 Insuffisance thyréotrope (TSH): signes d’hypothyroïdie (absence habituelle
d’infiltration cutanéo-muqueuse, le système pileux se raréfie).
20
 Insuffisance cortico-mélanotrope (ACTH et MSH): L’hypocorticisme hypophysaire

comporte les signes habituels de l’insuffisance corticosurrénale chronique: asthénie,
hypotension, troubles digestifs éventuels. Dépigmentation cutanée caractéristique.
 Insuffisance gonadotrope (LH et FSH): Chez la femme les signes sont représentés par
une aménorrhée secondaire muette, sans bouffées vaso-motrices, une régression du volume
mammaire, une atrophie vulvo-vaginale et une frigidité. Chez l’homme il s’agit d’un
hypoandrisme régressif représenté par une réduction du volume testiculaire et une
impuissance.
 Insuffisance lactotrope (PRL) : le signe le plus représentatif est l’absence de
galactorrhée.
Biologie: l’atteinte primitivement hypophysaire implique que:

• L’hypofonctionnement glandulaire périphérique soit réactivable;
• Les stimulines hypophysaires soient diminuées, ou tout au moins non stimulables;
• L’hypophyse soit non stimulable.
a.1) Déficit thyréotrope

• Les hormones thyroïdiennes diminuent particulièrement la T4 ;
• Test de Quérido positif;
• Le taux plasmatique de la TSH est basse;
• Test à la TRH négatif.
a.2) Déficit corticotrope et mélanotrope

• Cortisol, DHA, DHAS plasmatiques diminuent; 17-OHCS, cortisol libre et 17CS
urinaires diminuent également.
• Test au Synacthène positif;

• ACTH basse et ne répondant pas aux tests de stimulation ;
• Test au CRH négatif.
a.3) Déficit gonadotrope : les signes biologiques se différent selon le sexe ;

Chez la femme:
• Frottis vaginaux atrophiques;
• Diminution du 17β œstradiol et de la progestérone plasmatiques;
• Diminution des phénolstéroïdes et du prégnandiol urinaires.
21
Chez l’homme:
• Oligo-asthénospermie, voire azoospermie;
• Diminution de la testostérone plasmatique;
• Diminution des 17 CS urinaires.
Dans les deux sexes:
• Stimulation par les gonadotrophines positive ;
• Les taux de la LH et de la FSH basses ou nulles et le test au Clomid est négatif;
a.4) Déficit prolactinique

• Prolactinémie basse et non stimulable par la TRH et les neuroleptiques.
• Les explorations morphologiques (FO, CV, exploration neuro-radiologique) sont
nécessaires pour la détermination des étiologies de l’hypopituitarisme antérieur.
b) Hypopituitarisme antérieur partiel (ou sélectif) : le nombre de stimuline touché est
limité. Il peut être isolé ou associé à un hyperfonctionnement d’une autre stimuline
hypophysaire et l’aspect clinique dépend de l’âge de survenue.
b.1) Hypopituitarisme antérieur partiel pré-pubertaire isolé:
 Insuffisance somatotrope:
 Plus fréquent chez le garçon que chez la fille;
 Nanisme: transformation de l’enfant en une miniature de sujet normal avec toutefois

de petites extrémités ou acromicrie.
 Maturation osseuse correspond à l’âge statural
 Le taux de la GH diminue et non stimulable par au moins 2 tests différents.
 L’IGF-I est diminuée.
b.2) Hypopituitarisme antérieur partiel post-pubertaire associé:
Il est souvent très associé à un hyperfonctionnement hypophysaire

(hypogonadisme et acromégalie; aménorrhée-galactorrhée).
3.2.2.2 Hypopituitarisme antérieur d’origine neuro-hypothalamique
L’HA global ou partiel par carence en neuro-hormones hypothalamiques

stimulatrices associe les tableaux cliniques précédemment décrits à des manifestations
22
neuro-hypothalamiques propres par atteinte des centres régulateurs hypothalamiques.

(Exemple PIF et PRL).
a) Signes neuro-hypothalamiques:
 Perturbations de la régulation pondérale: soit une obésité associée à une hyperphagie ;

troubles de la régulation glucidique ou lipidique, soit une maigreur avec anorexie;
 Perturbations du sommeil;
 Perturbations de la thermorégulation (Hyperthermie);
 Perturbations de la régulation du métabolisme hydro-ionique: Diabète Insipide (DI) =
syndrome poly-uro-poly-dipsique hypotonique secondaire à un déficit complet ou partiel en
ADH; par atteinte centrale neuro-hypothalamo-post-hypophysaire;
 Perturbations psychiques: troubles caractériels, anomalies du comportement sexuel;
 Perturbations du contrôle lactotrope: Galactorrhée par hyper-prolactinisme.
Ces signes peuvent être diversement associés ou isolés.
b) Biologie: Les épreuves dynamiques vérifient que:

 l’hypophyse est intacte, et stimulable par la TRH, la LH-RH, la CRH et la GH-RH,
 l’hypothalamus est lésé: il n’est pas stimulable par la métopirone, l’hypoglycémie
insulinique ou le clomifène.
Il est à noter que dans ce type d’origine l’interprétation est parfois difficile en pratique.
Formes cliniques : deux formes sont typiques :
 HA global (à l’âge pré-pubertaire ou chez l’adulte)
 HA partiel (à l’âge pré-pubertaire ou chez l’adulte)
c) Diagnostic : il est basé sur les résultats des explorations précédemment décrits :
 Insuffisance pluri-glandulaire (rares)
 Insuffisance isolée: voir les signes cliniques et biologiques.
3.2.3 Etiologies : Elles sont variables selon l’origine de l’HA.
3.2.3.1 Etiologies des hypopituitarismes antérieurs d’origine

hypophysaire
En dehors des étiologies iatrogènes évidentes comme la corticothérapie

prolongée, on distinguera les causes:
23
a) Causes vasculaires
Le syndrome de Sheehan ou hypopituitarisme du post-partum (HA global). C’est une

nécrose ischémique de I’antéhypophyse consécutive à un bas débit sanguin. Elle survient
classiquement dans les suites d'accouchement hémorragique avec collapsus cardiovasculaire.
Le mécanisme physiopathologique de cette ischémie est mal élucidé, mais actuellement

il est considéré que l’hypotension en association avec un vasospasme des artères
hypophysaires est l’origine de ce syndrome (Figure n°10)
Pendant la grossesse, on observe une hyperplasie hypophysaire qui devient plus

vulnérable à l’ischémie induite par une hypovolémie brutale.
Figure n°10 : Physiopathologie du Syndrome de Sheehan (Shivaprasad, 2011)
Autres nécroses ischémiques éventuelles en dehors de la grossesse peuvent en être également

la cause des hypopituitarismes antérieurs d’origine hypophysaire.
24
b) Causes tumorales
 Chez l’adulte: adénomes enclos (non-fonctionnels ou hyperfonctionnels. Exemple : GH-

PRL).
 Chez l’enfant: exceptionnellement avant la puberté (craniopharyngiome intra-sellaire:
tumeur épithéliale bénigne rare)
c) Causes infectieuses: rares hypophysites ou abcès hypophysaires.
d) Causes idiopathiques: Il y a des cas d’HA avec selle turcique normale (40% des HA), ou
encore dans d’autres cas le mécanisme est inconnu (atteinte auto-immune: présence des
anticorps anti cellules hypophysaires).
3.2.3.2 Etiologies des hypopituitarismes antérieurs d’origine neuro-

hypothalamique
a) Etiologies tumorales:
 Craniopharyngiomes de l’enfant ou découverts chez l’adulte sont les tumeurs les plus
fréquentes entraînant une insuffisance antéhypophysaire par compression;
 Méningiome de la petite aile du sphénoïde (généralement bénin/50 ans; 68,6% des
jeunes), ostéome (ostéoïde du rachis= tumeur osseuse; musculaire=ossification d’un
hématome), chordome (tumeur maligne rare: base du crâne, du sacrum ou sur la
colonne vertébrale)…etc.
 Macro adénome (> 1cm) expansif, fonctionnel ou non.
b) Le syndrome de Kallmann de Morsier :

Il se révèle par un retard pubertaire associé à une anosmie. Cet hypogonadisme
hypogonadotrope présente une transmission autosomique récessive, dominante ou récessive
lié à l’X. Les cas sporadiques sont les plus fréquents.
Les garçons sont le plus souvent atteints. L’hypogonadisme est lié à un défaut de migration
des neurones à GnRH qui lors de l’embryogénèse migrent normalement de l’épithélium
olfactif vers l’aire pré-optique. Il en résulte une absence de sécrétion pulsatile de GnRH. Une
mutation du gène KAL situé sur le bras court du chromosome X est responsable de la forme
liée à l’X. Dans la forme liée à l’X peuvent être associé à l’hypogonadisme d’autres
symptômes tels que agénésie rénale, pied creux, surdité de perception...
b) Etiologies post-traumatiques: elles sont rares
25
c) Etiologies infectieuses: on cite les séquelles de méningo-endocéphalite;
d) Etiologies idiopathiques: on constate très souvent des perturbations psycho-affectives

majeures.
3.2.4 Traitement
3.2.4.1 Traitement étiologique
Les tumeurs seront confiées aux neurochirurgiens lorsqu’elles sont accessibles

au traitement chirurgical, souvent complété par une cyclo-cobaltothérapie (plus de succès
lorsque l’intervention est précoce).
Le pronostic est réservé lors d’une atteinte hypothalamique sévère.
3.2.4.2 Traitement hormonal substitutif
On ne peut pas utiliser les stimulines au long cours, car elles ne sont actives que
par voie intramusculaire et provoquent la formation d’anticorps. Les stimulines ne seront
utilisées qu’à titre transitoire, dans des circonstances précises.
Exemple: Hormone somatotrope: La GH extractive ou synthétique humaine est
utilisable chez l’enfant dont l'âge osseux est inférieur à 13 ans (déficit en GH démontré par
plusieurs tests de stimulation). Le résultat est d’autant meilleur que le test est plus précoce.
26
CHAPITRE II:
INFERTILITE MASCULINE
CHAPITRE II : INFERTILITE MASCULINE
Introduction
L’infertilité correspond, selon la définition de l’organisation mondiale de la santé (OMS),
à l’absence de conception après au moins 12 mois de rapports protégés. L’infertilité
masculine représente 50% des infertilités du couple.
Les causes d’infertilité masculine sont variées et souvent multifactorielles, se traduisant dans
61 % des cas par une anomalie quantitative et/ou qualitative du sperme.
1. Explorations de la fonction testiculaire
L’exploration clinique et paraclinique du testicule revêt une importance majeure vu son

rôle capital, tant endocrine qu’exocrine. Les causes et les conséquences de l’atteinte
testiculaire étant nombreuses et parfois complexes à définir, il convient donc de maîtriser
parfaitement les examens cliniques et paracliniques du testicule.
1.1 Explorations cliniques
1.1.1 Interrogatoire
Il s’intéresse aux :
-Mode d’installation de la puberté ;
-Recherche d’antécédents de traumatisme ou d’infection au niveau des bourses,
intervention pour hernie inguinale ou cryptorchidie.
1.1.2 Examen clinique
- Appréciation d’état des caractères sexuels masculins primaires et secondaires ;

- Appréciation du degré d’androgénicité du patient
- Toucher rectal ;
- Analyse de la libido et la puissance sexuelle du patient.
1.2 Explorations biologiques
1.2.1 Retentissements appréciés par la clinique
1.2.2 Dosages d’hormones
27
 Dosage des 17 cétostéroides urinaires (17 CS) : sur les urines des 24 heures par la
méthode de Zimmerman (Taux normal : 12-18 ng/24h).
 Dosage plasmatique de testostérone, DHT et E 2 et de LH et FSH (à partir de la
puberté : 2-16UI /L (FSH), 3-15 UI/L (LH)). Ils permettent de classer les
hypogonadismes. De ce fait Les dosages de ces hormones hypophysaires sont
indispensables pour interpréter la testostéronémie. Si la testostéronémie est basse avec
des gonadotrophines augmentées, il s’agit d’un hypogonadisme hypergonadotrophique,
signant une origine testiculaire qui peut être congénitale (Klinefelter, cryptorchidie, etc.)
ou acquise (traumatisme, infection, etc.). Il peut s’agir également d’un déficit
androgénique lié à l’âge.
A l’opposé, si la testostéronémie est basse et si les gonadotrophines sont normales ou
basses, une origine haute ; hypothalamohypophysaire, est suspectée. Une IRM
hypophysaire et un bilan antéhypophysaire, notamment un dosage de la prolactine,
doivent alors être effectués à la recherche d’un adénome hypophysaire.
Les taux normaux de la testostérone : Garçon impubère :<1nmol/L ; 10-20 ans : 2-18
nmol/L, 20-50 ans : 10-30nmol/L, au delà de 60 ans : 4-20nmol/L. La testostérone libre :
300-700pmol/L.
 Dosage de « Sex hormone binding globulin » ou « testosterone estradiol binding
globulin » : L’intérêt de son dosage réside dans la possibilité d’évaluer la testostérone
libre par rapport au taux de testostérone total.
 Inhibine B : en cas d’atteinte de la spermatogénèse, il est noté une baisse de l’inhibine
B associée à une élévation de la FSH. L’inhibine B serait un meilleur marqueur de
l’atteinte de la spermatogénèse selon certains auteurs même si cela n’est pas retrouvé
par d’autres.
 Leptine : il a été démontré récemment que la leptine est corrélée négativement avec la
testostérone, la SHBG et l’inhibine B montrant alors une activité possible de la leptine
au niveau testiculaire.
1.2.3 Les études dynamiques
Ils font appel au test à la « human chorionic gonadotrophin » (HCG) : la réponse

normale est l’élévation du taux de E2 et le doublement de celui de testostérone (24 et 72
heures après injection en intramusculaire de 5000 unités (dose unique) d’HCG) chez l’adulte
ou l’élévation à plus de 150 ng/dl chez l’enfant. Les valeurs sont multipliées par 2 à 4.
28
En cas de réponse nulle, il s’agit d’un hypogonadisme primaire ; et lorsque la réponse est
positive un hypogonadisme central est suspecté.
1.2.4 Spermogramme
C’est l’étude du nombre, mobilité et morphologie des spermatozoïdes, mais aussi

l’étude des caractéristiques physicochimiques du sperme et la présence d’agglutinats.
L’exploration du sperme repose sur deux examens de bases :
a) Analyse standard du sperme : concentration (< 5million /ml => aptitude fécondante
diminuée), mobilité (il existe une corrélation positive constante entre la mobilité et le
pouvoir fécondant) et morphologie (< 30-40% de formes normales => aptitude
fécondante diminuée) des spermatozoïdes ;
b) Test de Hühner ou test post coïtal : il apprécie in vivo le comportement des
spermatozoïdes dans le mucus cervical, leur survie, leur mobilité et leur capacité à
pénétrer le mucus. Le test de Hühner est considéré comme positif si au moins 10
spermatozoïdes mobiles sont retrouvés par champ. Dans le cas contraire, en présence
de spermatozoïdes peu nombreux ou immobiles, il est considéré comme négatif.
En cas d’azoospermie ; les gonadotrophines plasmatiques essentielles augmentent, et en plus

des marqueurs épididymaires (carnitine, α glycosidase), prostatiques (zinc, phosphatase acide,
citrate), et vésiculaires (fructose), ils permettent de faire la distinction entre azoospermie
excrétoire et sécrétoire.
La présence d’agglutinats spontanés dans le sperme avec une perturbation du test post-coïtal
font appel à la recherche d’anticorps anti spermatozoïdes.
En cas d’oligoasthénospermie ; une étude de la structure flagellaire, acrosomique et nucléaire

des spermatozoïdes est nécessaire avec une analyse cytologique quantifiée.
1.2.5 Marqueurs des tumeurs du testicule
Les marqueurs tumoraux du testicule sont l’alphafoetoprotéine (AFP), les β human

chorionic gonadotrophin (β-HCG) et les Lactodéshydrogénases (LDH).
29
Pour les tumeurs testiculaires, l’AFP peut être produite par le carcinome embryonnaire pur, le
tératocarcinome, les tumeurs du sac vitellin ou des tumeurs combinées. La β-HCG est
normalement produite par le tissu trophoblastique pour le maintien du corps lutéal.
Il a été démontré que l’HCG était détectable dans le sérum de sujets avec une tumeur à
cellules germinales, une élévation du taux sérique de β-HCG est observée chez tous les
patients avec un choriocarcinome, chez 40 à 60 % des patients avec un carcinome
embryonnaire et chez environ 5 à 10 % des patients porteurs d’un séminome pur. Il a été
rapporté que l’élévation du taux sérique de LDH ou d’un de ces isoenzymes (LDH I-IV) est
un élément important dans la prise en charge des tumeurs germinales. Il s’agit d’un marqueur
de volume tumoral qui est augmenté chez 70 % des patients ayant un séminome.
Les marqueurs tumoraux du testicule ont un intérêt pour le diagnostic, le pronostic et la

surveillance des tumeurs traitées. Les marqueurs orientent sur la nature histologique de la
tumeur. Une forte élévation des marqueurs est un élément en faveur d’une masse tumorale
importante et donc de pronostic plus péjoratif. Après un traitement efficace, les marqueurs
doivent être négativés et cela doit se maintenir au cours du temps lors de la surveillance.
Enfin, il est possible d’étudier la décroissance des marqueurs en fonction de leur demi-vie.
Elles sont basées sur l’examen clinique (des testicules surtout) ; l’échographie des
bourses ; la biopsie testiculaire, l’opacification radiologique des canaux déférents et sur la
radiographie du crâne avec l’étude de la selle turcique (face et profil). La
Tomodensitométrie peut être demandée lors de la recherche d’un testicule cryptorchide ou
dans l’examen des enveloppes, notamment dans la maladie de Fournier. La Phlébographie
spermatique est utilisée dans le diagnostic et le traitement de la Varicocèle. L’imagerie par
résonance magnétique (IRM) et la scintigraphie scrotale peuvent également être utilisées.
1.4 Autres explorations
Un caryotype constitutionnel sur lymphocyte est réalisé à la recherche d’anomalie

chromosomique (autosomes ou gonosomes).
Ces anomalies peuvent être des anomalies de nombre (syndrome de Klinefelter 47, XXY ou
le syndrome du mâle XYY) (Figure n°11 et n°12), de structure (les translocations et les
30
inversions) ou encore une recherche des microdélétions du chromosome Y pouvant toucher

certaines régions sur lesquels de nombreux gènes importants pour le bon déroulement de la
spermatogénèse sont situés. La région SRY peut être également touchée dont la conséquence
sera une anomalie de la différentiation des gonades.
Figure n° 11: Caryotype de Klinefelter (47, XXY)

(Nagvenkar et al., 2005)
L’étude cytogénétique des spermatozoïdes peut être également utilisée. Elle peut être
demandée en cas d’oligospermie sévère (< 5 millions de spermatozoïdes/ml) ou
d’azoospermie, lorsque le caryotype est normal et si une microdélétion du chromosome Y est
suspectée.
31
Figure n°12 : Caryotype de syndrome du mâle XYY.

(Hammami et al., 2015)
Enfin la recherche de la mutation du gène CFTR peut être également effectuée. L’examen
clinique recherche une agénésie bilatérale ou unilatérale des canaux déférents, ainsi que des
anomalies au niveau des vésicules séminales
2. Stérilité et hypofertilité masculine
La stérilité correspond à l’incapacité totale et définitive de concevoir. La stérilité

masculine a mis longtemps à être acceptée, d’où un retard dans la connaissance de ses
mécanismes.
2.1 Hypogonadismes masculins
Selon l’origine, on note

 Hypogonadismes primitifs (testicule) ;
 Hypogonadismes secondaires (altération de la commande hypothalamo-
hypophysaire),
Et selon la fonction perturbée, il y a :
32
 Hypogonadismes globaux (atteinte des 2 fonctions testiculaires exocrine et

endocrine) ;
 Hypogonadismes partiels (atteinte de la fonction exocrine).
2.1.1 Hypofonctionnement testiculaires globaux
a) Aspect clinique
 A la naissance : ambigüité sexuelle chez un sujet de sexe génétique XY

(pseudohermaphrodismes masculins).
 A la puberté : défaut d’apparition plus ou moins complète des signes pubertaires
masculins.
 Après la puberté : les conséquences cliniques sont beaucoup moins nettes (la
régression des caractères sexuels secondaires n’est qu’incomplète ; diminution des
caractères sexuels tertiaires : raréfaction des érections plus baisse de la libido).
b) Aspect biologie
 Dosage de la testostérone (il doit être inférieur à 3,5 ng/ mL) ;

 Dosage de la FSH : si le taux de la FSH est élevé, l’atteinte testiculaire primitive est
suspectée ; et si le taux est normal ou bas on suspecte l’atteinte hypothalamo-
hypophysaire et dans ce cas le dosage de la prolactine est indispensable.
c) Etiologies des hypofonctionnements testiculaires
c.1) Etiologies des hypofonctionnements testiculaires primitifs
On peut noter une absence ou diminut ion du volume des test icules avec
une élévat ion du taux plasmat ique de la FSH.
La forme typique est le syndrome de Klinefelter

 Syndrome de Klinefelter : c’est la cause la plus fréquente d’hypogonadisme
masculin (0,2 % de la population masculine). Les signes cliniques sont: testicules très
atrophiés, durs et insensibles ; hypoandrisme modéré; gynécomastie fréquente
bilatérale ; stérilité constante par azoospermie et un retard intellectuel fréquente avec
parfois troubles du comportement.
33
De point de vue biologique, il y a une possibilité d’un diabète, et le taux de la testostérone est
normal ou légèrement diminué ; alors que ceux de la LH et de la FSH sont élevés.
Génétiquement, la formule typique est 47, XXY.
D’autres étiologies ont pu être observées : Anorchidie, séquelles d’oreillons, d’hernie
inguinale ou de radiothérapie.
c.2) Etiologies de l’hypofonctionnement testiculaire global d’origine hypothalamo-

hypophysaire
Il est soit associé à d’autres atteintes endocriniennes, soit il est isolé :

 Origine hypophysaire : Hyperprolactinisme ou Adénomes hypophysaires
(corticotropes, somatotropes et diverses causes d’hypopituitarismes).
 Origine hypothalamique : Tumorale (craniopharyngiome, gliome du chiasma) ou non
tumorale (dégénérescence neuro-germinale).
c.3) Etiologies de l’hypofonctionnement testiculaire global de causes diverses

Il peut avoir des causes générales (dénutrition, diabète,….) ou des endocrinopathies
(hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne).
d) Traitement
 Pour les atteintes primitives, c’est l’androgénothérapie : des esters de testostérone

peuvent être donnés par voie intramusculaire à raison de 0,25-1 g/mois.
 Pour les atteintes hypothalamo-hypophysaires, on emploie des gonadotrophines : des
injections hebdomadaires d’HCG sont utilisées.
2.1.2 Hypofonctionnement testiculaire partiel (insuffisance tubulaire isolée)
a) Clinique : à la palpation les testicules sont plus petits et moins sensibles que
normalement.
b) Exploration para-clinique
 Spermogramme : l’examen du spermogramme permet de révéler une azoospermie ou

oligospermie dont le nombre est inférieur à 5 millions de spermatozoïdes /ml;
 Bilan hormonal : le taux de la testostérone est normal, celui de la FSH est élevé, par
contre ceux de LH et PRL sont dans les normes.
34
 Etude histologique d’une biopsie testiculaire ou par l’étude du caryotype.
c) Etiologie : plusieurs étiologies peuvent provoquer un hypofonctionnement

testiculaire partiel
 Cryptorchidie : Il s’agit d’une anomalie de migration embryologique du testicule. Elle
correspond à un arrêt de migration sur le trajet normal entre l’aire lombaire et le
scrotum. Surtout bilatérale ou lorsqu’elle a été traitée trop tardivement.
 Séquelles d’orchite, d’irradiation, de chimiothérapie ou de chirurgie.
 Aplasie isolée des cellules germinales (syndrome d’azoospermie primitive voisin du
syndrome de Klinefelter= variété du syndrome de Klinefelter). Rare avec une étiologie
inconnue : aspect rigoureusement normal des parois des tubes séminifères des cellules
de Sertoli avec disparition de tout élément de la lignée germinale à l’examen
histologique.
 Idiopathique (souvent).
d) Traitement : il n’existe pas.
35
CHAPITRE III:
INFERTILITE FEMININE
CAHPITRE III : INFERTILITE FEMININE
Introduction
La fécondité est définit comme étant l’état d'un individu qui a déjà conçu un enfant. Le
contraire est l'infécondité, qu'elle soit volontaire ou involontaire. La fertilité est l’état d’un
individu apte à concevoir un enfant. Dans l'espèce humaine, la fécondabilité c'est-à-dire la
probabilité de concevoir à chaque cycle menstruel, est en moyenne de 25 % par cycle. Un
individu stérile est un individu inapte à concevoir.
D’une manière générale, la stérilité est d'origine féminine dans environ 30 % des cas,
masculine dans environ 20 % des cas, mixte dans environ 40 % des cas. Elle reste
inexplicable ou idiopathique dans un peu moins de 10 % des cas.
L’appareil génital féminin joue un rôle majeur dans la majorité des étapes de la reproduction.
De ce fait, un dysfonctionnement de ce système reproductif complexe peut entraîner une
hypofertilité voire une stérilité.
1. Explorations de la fonction ovarienne
Les méthodes d'exploration du fonctionnement ovarien sont basées sur la réalisation d'un
interrogatoire et d'un examen clinique orienté, de dosages hormonaux et d'examens
d'imagerie, principalement échographiques.
1.1 Explorations cliniques
Elles sont basées sur :

 L’interrogatoire : il est orienté vers la recherche du mode d’installation de la
puberté et des premières règles, de la rythmicité menstruelle et vers la présence
ou non d’une galactorrhée.
 Appréciation des caractères sexuels féminins primaires et secondaires.
1.2 Explorations biologiques

1.2.1 Retentissements tissulaires et métaboliques
Ils comprennent :
 L’étude du ménotherme : tenir une courbe de température prise le matin avant le lever.
Un décalage thermique d’au moins un degré aux environs du 14e jour du cycle
36
témoignera de l’ovulation. L’étude de la durée du tableau thermique témoignera de la

quantité du corps jaune.
 La réalisation de frottis cervico-vaginaux (imprégnation œstrogèniques).
 La biopsie d’endomètre (24e jour du cycle pour) : appréciation des stigmates
d’imprégnation lutéale : présence de vacuoles de glycogène, artères spiralées, …….
1.2.2 Dosages hormonaux
Les dosages hormonaux de base concernent : les œstrogènes, la progestérone, la LH et

FSH et la prolactine plasmatique.
1.2.3 Tests dynamiques
Ils sont représentés par :
 Tests de stimulation directe de l’ovaire : sont assez peu employés par

l’utilisation des gonadotrophines ;
 Test de stimulation hypophysaire de LH et de FSH par du LH-RH synthétique
est encore très utilisé dans l’appréciation d’un désordre ovarien, mais son
intérêt est remis en question.
 Test post coïtal (test de Hühner), est essentiel, réalisé 6 à 12 heure après un
rapport sexuel en phase pré-ovulatoire.
 Echographie (ovaires) par voie sus pubienne et par voie trans-vaginale pour l’analyse
de la morphologie externe des ovaires (taille, contours, forme, présence d’un kyste ou
d’une tumeur) et l’analyse du parenchyme ovarien (nombre et répartition des petits
follicules inférieurs à 10mm de diamètre, abondance et répartition du stroma).
 Hystérographie (radiographie de l’utérus injecté au préalable d’une substance opaque
aux rayons X) voire la cœlioscopie (examen visuel direct de la cavité abdominale
préalablement distendue par un pneumopéritoine, au moyen d’un endoscope introduit
à travers la paroi abdominale ou à travers le cul-de-sac de Douglas).
 Radiographie de crâne.
37
2. Les hypofonctionnements ovariens
Introduction
Les hypofonctionnements ovariens peuvent être primitifs ou secondaires à une altération
de la commande hypothalamo-hypophysaire. Ils peuvent être globaux ou partiels : l’ensemble
des sécrétions ovariennes (Œstrogènes et Progestérone) est diminué ou seule la sécrétion de
Progestérone est altérée (insuffisance lutéale).
2.1 Hypofonctionnements ovariens globaux (HFOG)

2.1.1 Aspect clinique des hypofonctionnements ovariens globaux
L’aménorrhée est le principal symptôme des Hypofonctionnements ovariens globaux.

 A la puberté : C’est l’aménorrhée primaire ou primo-secondaire associée à une
insuffisance de développement des caractères sexuels secondaires.
 Chez une femme en phase d’activité génitale : Il faut d’abord :
 Eliminer une grossesse non perçue par la patiente ;
 Au delà de 45 ans : installation de l’aménorrhée (ménopause).
L’HFOG sera soupçonné devant une aménorrhée secondaire dont le mode d’installation est
progressif ; des bouffées vaso-motrices, un hirsutisme, une galactorrhée ; associés à des
signes plus ou moins prononcés de carence œstrogéniques : sécheresse vaginale, absence ou
pauvreté de la glaire.
2.1.2 Aspect biologie des hypofonctionnements ovariens globaux
L’hypofonctionnement ovarien global sera confirmé par le dosage des œstrogènes dont
les taux sont inférieurs à 50 pg/ml ; et le dosage plasmatique de la FSH en base : si le taux de
la FSH est élevé, on suspecte une atteinte ovarienne primitive et si par contre son taux est
normal ou bas l’atteinte fonctionnelle ou organique hypothalamo-hypophysaire est suspectée.
2.1.3 Etiologies hypofonctionnements ovariens globaux

2.1.3.1 Etiologies des hypofonctionnements ovariens globaux primitifs
Les HPOG primitifs s’accompagnent d’une FSH plasmatique élevée. A l’âge

pubertaire, ils peuvent se révéler par un impubérisme, à l’âge adulte ils s’accompagnent
souvent d’une involution des caractères sexuels secondaires et des bouffées vaso-
motrices.
38
Leurs causes peuvent être :

 Dysgénésies gonadiques :
Principalement, le Syndrome de Turner : cliniquement l’aménorrhée primaire est le
symptôme évocateur avec impubérisme plus ou moins complet. Il s’agit d’une
dysgénésie dite à gonades indifférenciées. Il existe plusieurs formules chromosomiques
mais la forme typique est celle de l’haploïdie de 45XO (une petite taille : ˂ 1,50m. Dans
ce cas, il faut rechercher des malformations viscérales surtout cardio-vasculaires et
rénales).
 Involutions ovariennes : habituellement sont acquises (aménorrhée secondaire). Les
causes sont multiples : castrations chirurgicales ou radiothérapeutes ; traitements
chimiothérapiques ou encore destructions ovariennes par lésions locales.
 Syndrome des ovaires résistants aux gonadotrophines : Il est à l’origine d’une
aménorrhée primaire ou secondaire. C’est la conséquence d’un trouble de la
réceptivité ovarienne à LH et FSH.
 Déficit enzymatique en 17 α hydroxylase : il est rarissime.
2.1.3.2 Etiologies des hypofonctionnements ovariens globaux d’origine

hypothalamo- hypophysaire
Parmi les étiologies, le déficit gonadotrope qui est : soit associé à d’autres
atteintes endocriniennes (l’aménorrhée n’est qu’un épiphénomène), soit isolé.
 Etiologies des hypofonctionnements ovariens globaux d’origine

hypophysaire
 Les hyperprolactinismes : ils se révèlent par des signes gynécologiques
(aménorrhée d’installation progressive, anovulation, stérilité, galactorrhée,
baisse de libido….)
Physiopathologie : Les mécanismes moléculaires exacts du déficit gonadotrope partiel

conduisant à l’infertilité étaient inconnus. Une étude récente a permis de mettre en évidence
que la kisspeptine, un nouvel acteur de l’axe gonadotrope connu depuis les années 2000, était
le chainon manquant de la voie conduisant au déficit gonadotrope dans l’hyperprolactinémie.
Les taux élevés de prolactine font baisser l’expression de kisspeptine dans les neurones à
kisspeptine par le biais des récepteurs de la prolactine. Ceci provoque une baisse du relargage
de la GnRH, conduisant à une perte du signal GnRH nécessaire à l’ovulation. Les hormones
39
hypophysaires FSH et LH sont alors faiblement sécrétées. La prolactine pourrait aussi avoir
des effets directs sur les neurones à GnRH et/ou les cellules gonadotropes, ou encore d’autres
neurones à GnRH afférents (Figure n°13).
Figure n°13 : Mécanisme de l’hypogonadisme induit par l’hyperprolactinémie.

(Sonigo et al., 2013)
40
 Autres étiologies hypophysaires de l’aménorrhée primaire ou secondaire : les autres

adénomes (corticotrope, somatotrope), et divers causes d’hypopituitarismes.
 Etiologies des hypofonctionnements ovariens globaux d’origine hypothalamique
Il existe des :
 Causes organiques : tumorales, non tumorales (post-traumatiques, post-infectieux) ou
encore des malformations.
 Causes fonctionnelles : les aménorrhées dites fonctionnelles sont extrêmement
fréquentes, volontiers déclenchées par un traumatisme affectif ou psychologique
s’associant à des troubles psychiques divers ; avec parfois perturbation des conduites
alimentaires, troubles pondéraux et des vomissements provoqués.
2.1.3.3 Hypofonctionnements ovariens globaux de causes diverses
Elles peuvent être des :

 Causes générales :
 Contexte d’endocrinopathie : l’aménorrhée est un symptôme fréquent au cours
du syndrome de Cushing, de l’acromégalie.
 Au cours d’une maladie générale non endocrinienne : toute atteinte sévère de
l’état général entraine un hypofonctionnement ovarien avec aménorrhée
(insuffisance hépatique, insuffisance rénale, diabète déséquilibré,
malnutrition……etc).
 Aménorrhée post-pilule.
2.1.4 Traitement
Pour les causes ovariennes ; il n’y a pas de traitement étiologique étant donné de
l’insuffisance irréversible du parenchyme ovarien (traitement substitutif par cycles
artificiels).
Tandis que pour les causes hypothalamo-hypophysaires, le traitement des adénomes

(somatotrope, hyperprolactinisme), des tumeurs hypothalamiques (causes organiques non
tumorales et les causes fonctionnelles) seront traitées soit par traitement substitutif, soit par
stimulation hypophysaire (LHRH) ou ovarienne (HMG, HCG) s’il y a désir de grossesse.
41
2.2. Hypofonctionnements ovariens partiels (HFOP) (Anovulation et Dysovulation)
Un trouble de l’ovulation signifie que soit la femme n'ovule pas du tout ; c’est
l’anovulation, soit l'ovulation est de mauvaise qualité et donc l’ovocyte n’est pas de qualité
adéquate pour entraîner une grossesse. Autrement dit ; l'anovulation est l'absence totale
d'ovulation. Elle peut être temporaire ou plus rarement définitive. La dysovulation désigne
une ovulation pouvant être présente mais de mauvaise qualité.
Les principales étiologies de troubles de l'ovulation (Anovulation, Dysovulation) sont

soit ovariennes=primaires (ovaires polykystiques ou insuffisance ovarienne),
soit hypothalamo-hypophysaires=secondaires.
2.2.1 Etiologies des hypofonctionnements ovariens partiels
a. Etiologies des anovulations

Elle ne fait que précéder bien souvent l’aménorrhée. Les anovulations peuvent être
primaires ou secondaires :
a.1) Cas des Anovulations primaires : le taux de FSH et LH est normal mais celui
des œstrogènes et progestérones est bas. Les étiologies sont donc communes avec
celles de l’aménorrhée secondaire : syndrome des ovaires polykystiques (cause
fréquente d’anovulation), l’hyperandrogénie est très souvent associée. Il ya aussi
des anovulations idiopathiques.
a.2) Cas des Anovulations secondaires à des atteintes des centres hypothalamo-
hypophysaires : dans ce cas les taux de la FSH et LH sont diminués, et ceux des
œstrogènes sont augmentés. Le plus fréquemment observé est l’hypogonadisme
hypogonadotrope (tumeurs de l’hypophyse : syndrome de Sheehan,
prolactinome); ou encore un choc psychologique.
b. Etiologies des Dysovulations

Les étiologies des dysovulations sont multiples, il y a des :
 Causes physiologiques : les périodes post-pubertaires et pré-ménopausiques (où
l’insuffisance lutéale est plus ou moins marquée). Il a été remarqué une fréquence élevée
de mastopathies bénignes à ces époques de la vie.
 Causes pathologiques : Elles entrainent des dysovulations secondaires. Il existe des
causes générales comme certaines maladies endocrino-métaboliques
42
(hyperprolactinisme, hypothyroïdie fruste, hyperandrogénie d’origine surrénalienne ou

ovarienne), l’obésité, le diabète, l’hypercorticisme endogène, l’insuffisance rénale
(Exemple : femme en hémodialyse), la cirrhose hépatique, certaines cardiopathies, états de
dénutrition, et enfin l’abus de certaines thérapeutiques psychotropes ou tranquillisantes
peut réaliser des étiologies iatrogènes de dysovulation ; et des causes locales où certains
facteurs vasculaires ou mécaniques peuvent retentir sur l’ovaire entrainant une
dysovulation (ovaires après hystérectomie totale, séquelles d’annexite, intervention
portant sur les trompes utérines) ; au maximum c’est l’aspect de dystrophie ovarienne
polykystique.
 Dysovulations idiopathiques
Elles sont souvent associées à divers troubles psychiques, en général modérés.
2.2.2 Traitement des hypofonctionnements ovariens partiels
Le traitement des anovulations est basé sur l’étiologie. En cas de non insuffisance, le
recours aux divers procédés d’induction de l’ovulation (désir de grossesse) est demandé ;
sinon un traitement symptomatique (œstro-progestatifs ou des progestatifs).
Le traitement étiologique des Dysovulations est le traitement spécifique de l’hyper-

prolactinisme, de l’insuffisance thyroïdienne, des hyper-androgénies surrénaliennes ou
ovariennes, de l’obésité ou encore du diabète.
Egalement, le traitement symptomatique des Dysovulations est différent:

 Consultation pour une hypofertilité : la progestérone naturelle en 2 e phase du cycle,
inducteurs de l’ovulation (citrate de clomifène).
 Traitement des troubles des règles : progestatifs du 15e au 25e jour du cycle.
 Traitement de la pathologie mammaire : chirurgie (fibro-adénomes, kyste) ;
progestatifs.
 Traitement du syndrome prémenstruel : progestatifs norstéroïdes (algies pelviennes) ;
psychothérapies en cas de perturbations psychologiques associées et importantes.
 Acné prémenstruel : évitez l’usage des norstéroïdes ; choisissez un progestatif
possédant des vertus anti-androgènes (acétate de médroxyprogestérone) du 15e au 25 e
jour du cycle.
43
CHAPITRE VII:
PHYSIOPATHOLOGIE
DE LA
GLANDE MAMMAIRE
CHAPITRE IV : PHYSIOPATHOLOGIE DE LA GLANDE

MAMMAIRE
1. Gynécomastie
La majorité des lésions du sein chez l’homme sont d’origine bénigne. La pathologie la plus
fréquente est la gynécomastie.
1.1 Définition de la gynécomastie
La gynécomastie est une hyperplasie des seins chez l’homme, due à un développement
excessif de la glande mammaire. Elle correspond à une croissance du sein du fait d’une
prolifération des canaux et du tissu stromal mammaire. Symétrique ou asymétrique,
unilatérale ou bilatérale, la gynécomastie est souvent associée à un excès graisseux.
Il existe des gynécomasties physiologiques qui sont fréquentes en 3 périodes de l’existence :
 En période néonatale (60-90% des cas), la gynécomastie est transitoire, secondaire à

l’accumulation, dans la circulation fœtale, des œstrogènes produits par le placenta.
 Au cours du développement pubertaire chez 50-60% des adolescents : au début de la
puberté la production de testostérone est retardée par rapport à celle des œstrogènes et
l’activité de l’aromatase et/ou sensibilité aux œstrogènes sont augmentées.
 Atteint plus de 70% des hommes de plus de 50 ans. On assiste au fil des ans à une
augmentation de la masse grasse au dépend de la masse maigre. De plus, la production
testiculaire de testostérone est diminuée avec une augmentation du taux de SHBG (sex
hormone binding globulin).
1.2 Aspect clinique de la gynécomastie
Il s’agit d’un développement de la glande mammaire centré sous l’aréole, le plus

souvent bilatéral et asymétrique (84 %), mais peut être unilatérale (14 %) ou bilatérale
symétrique (2 %). La gynécomastie est de consistance ferme et sensible à la palpation.
1.3 Physiopathologie de la gynécomastie
Les œstrogènes sont responsables d’une hypertrophie de l’épithélium canaliculaire

mammaire, sa prolongation et de sa ramification. Chez l’homme comme chez la femme, ils
dérivent de l’aromatisation des androgènes sous l’action de l’aromatase (Figure n°14).
44
Delta4 Androsténédione Œstrone
17 Céto-réductase Aromatase
Testostérone Œstradiol
Aromatase
Figure n°14 : Schémas expliquant l’aromatisation des androgènes en œstrogènes.
Chez l’homme, il existe 3 sources de production d’œstrogènes :
 Cellule de Leydig testiculaire (Testostérone, Delta 4 andro-sténedione, Œstrogènes) ;

 Fraction libre de la testostérone représentant moins de 5% de la testostérone circulante
(seule biologiquement active) peut être aromatisée en œstradiol par l’adipocyte.
 La cellule réticulée de la corticosurrénale (contrôlée par l’ACTH) sécrète le
Déhydroepiandrostérone (DHEA) et surtout Delta4 androsténédione qui sera
aromatisé par le tissu adipeux en œstrone libéré par la suite dans le sang.
La production d’œstrogènes chez l’homme résulte donc essentiellement de cette conversion

périphérique à partir des androgènes et, dans une moindre mesure (15%), d’une production
d’œstradiol directement par les testicules. L’œstradiol produit est remis dans le courant
plasmatique où il se lie à la TeBG (SHBG) avec cependant une affinité plus faible que la
testostérone.
Cependant, une modification du nombre ou de la sensibilité des récepteurs stéroïdiens va
réduire l’effet des androgènes, potentialiser celui des œstrogènes ou d’exercer les deux effets
à la fois.
Le mécanisme physiopathologique commun à toute gynécomastie est donc un déséquilibre de
la balance androgènes/œstrogènes au profit des ces derniers.
Ce déséquilibre relève de mécanismes variés :

 Diminution de la sécrétion des androgènes (insuffisance testiculaire : aromatisation
des androgènes surrénaliens en œstrogènes) ;
 Réduction de leur fraction libre biologiquement active ;
45
 Excès de production des œstrogènes (tumeur testiculaire : maligne dans 75% des cas,
tumeur surrénalienne féminisante) ;
 Aromatisation excessive des précurseurs androgéniques en œstrogènes : formation
excessive d’œstrogènes extra-testiculaire (augmentation de l’activité aromatase) ;
 Inhibition compétitive sur le récepteur des androgènes.
Il faut noter que l’importance de la prolifération glandulaire dépend de l’intensité et la durée

du processus physiopathologique sous-jacent.
, 1.4 Diagnostic de la gynécomastie
Il basé sur l’anamnèse, l’examen clinique et le diagnostic radiologique (mammographie,

échographie mammaire).
Il faux bien faire la différence entre la gynécomastie, l’adipomastie et le cancer du sein.

L’adipomastie encore appelée la pseudogynécomastie correspond à des dépôts adipeux dans
le tissu sous-cutané. Elle n’est pas centrée par rapport à l’aréole, de consistance molle,
insensible, bilatérale, symétrique, mais les deux peuvent être associées (adipo- gynécomastie).
Les cancers du sein ont par contre une présentation différente; il s’agit de forme rare
(correspondant à environ 1% des lésions), touchant l’homme généralement après 40 ans. Ce
sont des lésions unilatérales, dures, insensibles, associées à des déformations ou rétractions du
mamelon voire un écoulement sanglant.
Pour le diagnostic étiologique, il y a :

 Gynécomastie idiopathique : 1/3 des cas;
 Gynécomastie physiologique : 15-20% ;
 Gynécomastie d’origine médicamenteuse ou toxique : (10-25%) (Tableau n°2)
 Congénitale ou acquise : 9% ;
 Cause tumorale : 6% :
 Autres étiologies : insuffisance hépatique (cirrhose : 8%).
46
Tableau n°2 : Médicaments et substances associès aux gynécomastie (Meyer, 2009).
Anti-androgènes/inhibiteurs de la synthèse des androgènes Toxiques
 Acétate de cyprotérone  Alcool

 Flutamide, bicalutamide  Amphétamines
 Finastéride  Héroïne, méthadone
 Spironolactone  Marijuana
 Kétoconazole
 Traitement anti-VIH (éfavirenz, antiprotéases)
Antibiotiques Hormones
 Ethionamide  Androgènes, œstrogènes

 Isoniazide  Stéroïdes anabolisants
 Métronidazole  hCG
 Hormone de croissance
Antiulcéreux Psychotropes
 Cimétidine,ranitidine  Diazépam
 Oméprazole  Halopéridol
 Phénothiazines
 Antidépresseurs tricycliques
Agents chimiothérapeutiques Divers
 Agents alkylants  IEC (énalapril, captopril)

 Méthotrexate  Anticalciques (nifédipine)
 Vincristine,cisplatine,imatinib  Amiodarone, digitoxine
 Métoclopramide
 Phénytoine
 Théophylline
1.5 Traitement de la gynécomastie
Il varie selon la cause, l’intensité de la gynécomastie, son évolution, sa durée et les

conséquences psychologiques. Il est soit médicamenteux (pendant les premiers mois
d’évolution de la gynécomastie), soit chirurgical en fonction du degré de fibrose.
1.6 Causes tumorales de gynécomastie humaine
Plusieurs situations pathologiques sont susceptibles de provoquer un déséquilibre entre

l’action des œstrogènes et des androgènes et, de ce fait, d’entraîner une gynécomastie. Il
existe plusieurs types de gynécomastie chez l’homme: la gynécomastie associée à une tumeur
testiculaire, la gynécomastie associée à une tumeur des cellules de Leydig ou encore une
sécrétion en œstrogènes par une tumeur corticosurrénale féminisante.
47
1.6.1 Gynécomastie associée à une tumeur des cellules de Leydig
La tumeur des cellules de Leydig est une tumeur bénigne (encore appelée
Leydigome). Elle représente 1 à 2% de l’ensemble des tumeurs testiculaires. Elle concerne le
tissu interstitiel du testicule et se rencontre à tout âge. Les tumeurs des cellules de Leydig
surviennent chez l’adulte dans 75 % des cas environ (le plus souvent entre 20 et 50 ans) et
dans 25 % des cas chez l’enfant (le plus souvent entre 5 et 9 ans).
a. Clinique
Chez l’adulte, le symptôme plus fréquent est la gynécomastie (bilatérale et
souvent asymétrique), insuffisance érectile avec souvent une baisse de la libido,
infertilité avec oligo- ou azoospermie et tumeur testiculaire, atrophie du testicule et du
tissu testiculaire entourant la tumeur (par inhibition de l’hypothalamus et l’hypophyse
par les œstrogènes). Les symptômes peuvent parfois être discrets.
Après l’exérèse de la tumeur, les symptômes disparaissent généralement assez
rapidement; la testostérone et les gonadotrophines s’élèvent dés le 7e jour suivant
l’exérèse.
La gynécomastie est rare dans les formes pédiatriques de la tumeur des cellules de
Leydig. Cette dernière se manifeste par une pseudopuberté précoce isosexuelle.
b. Biologie
Chez l’adulte le profil hormonal habituel est le suivant : testostéronémie
normale ou basse; œstradiol normal, ou augmenté ; rapport testostérone / œstradiol
effondré, gonadotrophines (dont la FSH est plus facilement freinée que la LH par
l’œstradiol) abaissées.
c. Physiopathologie
La testostérone produite par les cellules de Leydig tumorales est
immédiatement aromatisée en œstradiol et l’activité aromatase étant significativement
augmentée par rapport aux cellules de Leydig normales. L’élévation des taux sériques
d’œstradiol entraîne par rétrocontrôle négatif la diminution des gonadotrophines, ce
qui explique la fréquence des azoospermies dues à une inhibition de la
spermatogenèse selon un mécanisme endocrine (diminution des gonadotrophines),
mais également paracrine (élévation locale d’œstradiol).
48
1.6.2 Sécrétion en œstrogènes par une tumeur corticosurrénale féminisante
Les tumeurs corticosurrénales féminisantes sont malignes dans 75% des cas. Elles
peuvent produire directement des œstrogènes ou des précurseurs (déhydroépiandrostérone –
DHEA, androstènedione) qui seront aromatisés en périphérie. La gynécomastie observée dans
cette situation résulte donc d’une sécrétion élevée d’œstrogènes par la tumeur associée à une
quantité élevée d’androgènes surrénaliens aromatisés en œstrogènes. Des taux très hauts de
transcrits de l’aromatase P450 ont été retrouvés dans le tissu tumoral; alors que l’expression
de l’aromatase est indétectable au niveau des surrénales chez une personne saine.
49
CHAPITRE V:
INFLUENCE DES INFECTIONS

SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES
(IST) SUR LA REPRODUCTION
CAHPITRE V : INFLUENCE DES INFECTIONS SEXUELLEMENT

TRANSMISSIBLES (IST) SUR LA REPRODUCTION
1. Généralités sur les infections sexuellement transmissibles
1.1 Définition
Les IST (autrefois appelées MST) sont des maladies infectieuses transmissibles d’un
individu à l’autre principalement par contact cutané lors d’un rapport sexuel, vaginal, anal ou
oral. Elles peuvent aussi se propager par d’autres voies, comme les transfusions sanguines.
Il existe plus d'une trentaine d'IST et elles sont causées par plus de 30 bactéries (Exple :
gonocoques, Chlamydia trachomatis), virus (infection par le Papillomavirus humain, HSV
pour l’Herpès génital, VHB pour l’Hépatite B, HIV pour le Sida), champignons (Candida
albicans pour la candidose) et protozoaires (Trichomonase pour Trichomonas vaginalis) qui
se transmettent par voie sexuelle.
Certaines maladies sexuellement transmissibles provoquent une inflammation (Exple : la

gonorrhée ou la chlamydiose) ou une ulcération (Exple : herpès simplex, syphilis, ou chancre
mou) qui prédisposent à la transmission d'autres infections (Exple : VIH). Un grand nombre
d’IST notamment la Chlamydiose, la gonorrhée, l’hépatite B, l’infection à VIH et la syphilis
passe aussi de la mère à l’enfant pendant la grossesse et à l’accouchement.
1.2 Prévalence et danger des infections sexuellement transmissibles
Dans tous les pays du monde les IST sont en augmentation. Elles ont de profondes
répercussions sur la santé sexuelle et reproductive partout dans le monde.
 Dans le monde
Chaque jour, plus d’un million de personnes contractent des infections sexuellement
transmissibles parmi les 15-49 ans. Chaque année; il est estimé que 357 millions de personnes
contractent l’une des 4 IST suivantes: trichomonase (143 millions), chlamydiose (131
millions), gonorrhée (78 millions) et la syphilis (5,6 millions). Plus de 500 millions de
personnes vivent avec une infection par le HSV (herpès). À tout moment, plus de 290
millions de femmes ont une infection à VPH, l’une des IST les plus courantes. Plus de
50
900.000 femmes enceintes ont été infectées par la syphilis en 2012 dont 350.000 cas ont eu
des complications pouvant aller jusqu’à des mortinaissances.
Chaque année, il y a 528 000 cas de cancer du col de l’utérus entrainant 266 000 décès. Pour
la gonorrhée et la chlamydiose; les conséquences sont non négligeables : des inflammations
pelviennes et des issues défavorables de la grossesse et de stérilité.
 En Algérie
L’épidémiologie des IST en Algérie est mal connue en raison du manque de

laboratoires spécialisés, manque de formation des praticiens dans le domaine des IST. De
plus, l’enregistrement des cas diagnostiqués n’est pas systématiquement effectué.
Cependant, certaines données concernant le VIH, la syphilis, l’infection à VHB et

éventuellement celles du VPH ont été répertoriés par le Laboratoire National de Référence
(LNR, 2008).
L’incidence du VIH est de 0,1% (OMS, 2018). Le dépistage, la prise en charge et le

traitement des patients atteints par le VIH sont totalement gratuits en Algérie.
1.3 Symptômes des infections sexuellement transmissibles
Dans la majorité des cas les IST sont asymptomatiques ou pauci-symptomatiques et ne

sont de ce fait pas reconnus. La symptomatologie des IST varie considérablement en fonction
de l’infection. Les symptômes peuvent être cutanés, des irritations ou des démangeaisons, ou
encore des douleurs touchant les parties génitales ou anales.
L’affection peut être généralisée dans le cas de l’hépatite B, sida ou la syphilis. Les
symptômes les plus courants sont les pertes vaginales, les écoulements urétraux ou brûlures
chez l’homme, les ulcérations génitales et les douleurs abdominales.
1.4 Diagnostic des infections sexuellement transmissibles
Il est basé sur les caractéristiques de l’agent causal. Exemple : le test pour le dépistage de
la syphilis est rapide, fiable et facile à administrer. Les résultats sont obtenus en 15 à 20
minutes.
51
Certains facteurs (disponibilité, prix et accessibilité du test) peuvent limiter l’utilisation de

ces tests et donc pénaliser le diagnostic et retarder le traitement des IST particulièrement dans
les pays où les ressources sont limitées.
1.5 Traitement des infections sexuellement transmissibles
Les IST peuvent être facilement traitées et guéries, mais comme la majorité d’entre elles
sont asymptomatiques (sauf la gonorrhée) les patients ignorent qu'ils sont contaminés. On
peut guérir la chlamydiose, la gonorrhée, la syphilis et la Trichomonase en utilisant de
l’antibiothérapie à dose unique. Les antiviraux contre l’herpès et l’infection à VIH modulent
l’évolution de la maladie. Les immunomodulateurs (Interféron) en plus des médicaments
antiviraux peuvent combattre le virus de l’hépatite B et ralentir les dommages hépatiques.
Mais, dans certains pays la Neisseria gonorrhoeae (Figure n°15) est devenue résistante à de
nombreux antimicrobiens (Bactérie multirésistante), notamment aux céphalosporines de
troisième génération et à l’azithromycine.
Figure n°15 : Neisseria gonorrhoeae

(http://dico-sciences-animales.cirad.fr)
1.6 Prévention des infections sexuellement transmissibles
Il existe des vaccins très efficaces contre l’hépatite B et l’infection à VPH. La recherche
sur les vaccins contre le virus de l’herpès et le VIH a bien progressé mais celle sur ceux
contre la chlamydiose, la gonorrhée, la syphilis et la trichomonase est moins avancée.
La circoncision masculine permet de réduire à environ 60% le risque de contracter l’infection

à VIH lors de rapports hétérosexuels. Elle assure également une protection contre l’herpès et
l’infection à VPH.
52
2. Influence des infections sexuellement transmissibles (IST) sur la reproduction
Les IST peuvent compromettre la reproduction humaine de différentes façons:

 Entrainer des lésions anatomiques ou physiologiques des organes reproducteurs
(Chlamydia trachomatis);
 Les traitements donnés contre les IST peuvent compromettre ces organes (le cas du
Pappillomavirus);
 Compromettre la santé fœtale par transmission in-utéro (VIH/SIDA) ou par
contamination à la naissance (Neisseria gonorrhée, Herpès génital,…….).
2.1 Les infections sexuellement transmissibles entrainant une lésion des organes
reproducteurs
2.1.1 La Chlamydiose
2.1.1.1 Définition de la Chlamydiose
La Chlamydiose est une IST causée par Chlamydia trachomatis (Figure n°16), et
est l'une des maladies sexuellement transmissibles les plus courantes au monde. On distingue
15 stéréotypes, qui sont responsables des différentes manifestations cliniques. Les sérotypes
D-K entrainent des atteintes génitales, péri-hépatiques, conjonctivites, de rhumatismes,
d'infections néonatales et rarement des arthrites. La recherche d’anticorps sériques peut être
utilisée dans le dépistage de la maladie.
Figure n°16 : Chlamydia trachomatis

(https://www.gynandco.be/fr/la-chlamydia/)
53
2.1.1.2 Symptômes de la Chlamydiose

 Chez la femelle, ils apparaissent au bas de l’appareil génital:
 Cervicite chronique infra-clinique le plus souvent asymptomatique : Elle se manifeste,
parfois par des pertes vaginales, des métrorragies et des saignements post coïtaux.
 Endométrite (souvent subaigüe) qui peut entrainer une infertilité.
 Salpingite qui peut être asymptomatique ou être responsable de grossesse extra-
utérine, lésion de la muqueuse endotubaire, adhérences et état inflammatoire pelvien,
stérilité tubaire (par obturation ou sténose des trompes) ou de périhépatite.
 En cas de grossesse, risque d’infection néonatale (au cours du passage de la filière
génitale infectée).
Même traitées et guéries, les salpingites se compliquent de stérilité tubaire dans 20 % des cas.
Ce pourcentage augmente s’il y a récidive. Les salpingites silencieuses représentent une cause
importante de stérilité tubaire.
 Chez l’homme, on assiste à des urétrites, prostatites et orchi-épididymites du

sujet-jeune. Les épididymites observées sont des épididymites subaigües, le plus
souvent unilatérales. En cas de lésions bilatérales, la chlamydia est responsable
d’hypofertilité masculine.
La Chlamydia trachomatis est retrouvée dans les vois génitales basses de 10 % des
partenaires de femelles atteintes de pathologies tubaires aigues ou chroniques, même
s’ils n’ont aucun symptôme apparent.
2.1.1.3 Physiopathologie de la Chlamydiose
Chlamydia trachomatis est une bactérie à multiplication intracellulaire

obligatoire. Leur développement intra-cytoplasmique s’effectue selon un cycle complexe
de 48 heures. Le corps élémentaire, particule infectieuse de 200 µm environ, pénètre par
phagocytose à l’intérieur de la cellule hôte ; quelques heures après, il se transforme en
corps réticulé capable de se diviser.
Au début du cycle, l’inclusion est formée par l’accumulation de corps réticulés dans la
vacuole de phagocytose. Puis à un moment du développement, les corps réticulés se
transforment en corps élémentaires mais l’inclusion continue à se développer. Elle
entraîne l’éclatement de la cellule avec libération de corps réticulés non infectieux et de
54
corps élémentaires qui pourront infecter de nouvelles cellules-hôtes, amorçant un

nouveau cycle de développement (Figure n°17).
Figure n°17 : Cycle de multiplication des Chlamydia

(https://microbiologiemedicale.fr/chlamydia/)
Lors des rapports sexuels, elle se transmet de muqueuse à muqueuse et peut atteindre
ensuite par voie ascendante les voies génitales hautes chez l’homme comme chez la
femme.
Chez la femme, l’infection cervicale est de courte durée et représente la localisation

contaminante qui peut être traitée. En cas non traitée, cette cervicite peut donner une
endométrite et une salpingite aiguës ou chroniques. À l’inverse, chez l’homme, en cas de
prostatite, le sperme peut être contaminant pendant plusieurs années lors des rapports
sexuels.
Il est vraisemblable que l’interféron stoppe même le développement de la bactérie mais le

processus immunitaire antigénique est déclenché avec fabrication permanente de fibrine
par les monocytes; spécifique d’où les adhérences et les obturations. Dans le cas
d’infection diffusant aux articulations; les réactions inflammatoires sont généralisées.
2.1.1.4 Diagnostic de la Chlamydiose
Il est basé sur :
55
 Des prélèvements réalisés au niveau de : l’endocol, l’urètre, liquide péritonéal, des

trompes et des franges pavillonnaires (cœlioscopie).
 Détection de l’antigène par multiplication du génome (PCR) : méthode applicable à
des prélèvements porteurs de peu d’antigènes de Chlamydia tel que le prélèvement
d’endocol, urétral, ou sur le 1er jet d’urines. Sa sensibilité avoisine 95% avec une
spécificité de l’ordre de 99% dans des populations à forte prévalence de l’infection.
 la technique de la culture cellulaire : très sensible. Elle se fait dans des laboratoires
très spécialisés.
 la sérologie : recherche des immunoglobulines M (IgM) et/ou immunogmobulines A
(IgA) sériques (les IgM disparaissent environ 3 mois après la guérison des
salpingites). La sérologie est le plus souvent négative lors des infections isolées des
voies génitales basses (col et urètre). En cas d’infection génitale profonde, elle est
constamment positive en IgG, fréquemment positive en IgA et exceptionnellement
positive en Immunoglobuline M. Cependant, l’interprétation est difficile en raison de
la grande fréquence d’une séropositivité de réactions croisées avec Chlamydia
pneumoniae. De plus, une sérologie positive peut traduire une infection active ou
ancienne.
 la mise en évidence des protéines spécifiques de Chlamydia.
2.1.1.5 Traitement de la Chlamydiose
Il repose sur les antibiotiques à diffusion intracellulaire: Tétracyclines de

synthèse, Macrolides ou encore les Fluoroquinolones.
Le traitement de 1ère intention est l’Azythromycine (1g) en une dose unique. La
Doxycycline (200 mg/j) est prescrit comme un traitement de 2ème intention.
2.1.1.6 Prévention de la Chlamydiose
L’un des éléments majeurs de la prévention de la pathologie tubaire féminine est

le dépistage systématique des infections sexuellement transmissibles et en particulier des
chlamydioses.
Les pays où l’utilisation des méthodes du dépistage (Tel la technique du PCR) est
réglementaire ont vu disparaitre ou diminuer fortement les infections à Chlamydia de leur
population.
56
CHAPITRE VI:
PATHOLOGIES
DU
POSTPARTUM
CAHPITRE VI : LES PATHOLOGIES DU POST-PARTUM
Introduction
La parturition est l’ensemble des phénomènes mécaniques et physiologiques qui
entraînent l’expulsion, hors des voies génitales femelles, du fœtus et de ses annexes. Chez la
femme, elle se caractérise par la succession de 3 phases : la reprise de la l’activité contractile
du myomètre, l’expulsion du fœtus et l’expulsion des annexes fœtales.
Le postpartum est la période s’étendant de l’accouchement au retour de couches (réapparition

des règles). Elle dure 6 à 8 semaines après l’accouchement, durant laquelle l'organisme
maternel, modifié par la grossesse et l'accouchement, subit des changements destinés à le
ramener à l'état normal.
Chaque année, plus de quatre millions de bébés de moins d’un mois, meurent, la plupart
durant la période critique de la première semaine de vie ; et pour chaque bébé qui meurt, un
autre est mort-né. Ces décès sont dus en grande partie au mauvais état de santé et mauvais état
nutritionnel de la mère ainsi qu’aux soins inadaptés, avant, pendant et après l’accouchement.
Malheureusement, dans de nombreuses sociétés, ce problème continue à être méconnu ou
pire, accepté comme inévitable, parce qu’il est particulièrement courant.
Les pathologies du post partum les plus fréquentes sont utérines (endométrite, hémorragies),
mammaires (engorgement, lymphangite, galactophorite, abcès), urinaires (infections),
veineuses (thrombophlébite des membres inférieurs ou pelvienne) et cicatricielles
(surinfection et désunion de la cicatrice d’épisiotomie ou de césarienne). Les déchirures des
parties molles sont des complications de l’accouchement qui regroupent les déchirures du
périnée, du col, du vagin et de la vulve.
Autrefois, l'accouchée était hospitalisée pendant une semaine ce qui a permis de dépister les
pathologies du postpartum. Ces dernières années, la réduction de la durée d'hospitalisation en
maternité nécessite l'organisation d'une prise en charge à domicile.
1. Hémorragies du postpartum
1.1 Définition-Généralités
L’hémorragie du post-partum (HPP) se définie comme tout saignement vaginal excédant
500 ml après l’accouchement, survenant dans les 24 heures qui suivent l’expulsion fœtale par
57
les voies naturelles ou par césarienne. La grande majorité des hémorragies comprises entre
500 et 999 ml étant bien tolérées par l’organisme maternel. Si l’hémorragie dépasse 1000
ml pour un accouchement par voie basse et 1500 ml après une césarienne; la tolérance
maternelle se trouve réellement menacée. Les HPP intéressent 4 à 5% des accouchements
avec perte sanguine dépassant 500 ml et environ 1% avec une perte supérieure à 1000 ml.
L’hémorragie du post-partum (HPP) est une cause majeure de morbidité et mortalité

maternelle. Elle est responsable de 30% des décès maternels dans les pays développés et dans
les pays en voie de développement, la mortalité maternelle est faible, estimée à 2-10 pour
100000 naissances.
1.2 Types des hémorragies du postpartum
Il existe deux types d’hémorragies du post-partum (HPP) :
● Une HPP immédiate (hémorragie de la délivrance) survenant pendant les 24 heures qui
suivent l’accouchement. Les principales causes sont l’atonie utérine, la rétention placentaire,
les plaies de la filière génitale, les troubles de la coagulation (congénitaux ou acquis),
l’inversion utérine ou rupture utérine thrombus. Les 3 premières causes représentent à elles
seules 95 % de toutes les causes d'HPP.
● Une HPP génitale (précoce ou tardive) survenant au-delà des 24 heures qui suivent
l’accouchement. Pour l’HPP génitale précoce, qui survient dans les jours qui suivent
l’accouchement, les causes peuvent être l’atonie utérine secondaire et l’endométrite
hémorragique. L’HPP génitale tardive peut être observée en cas de retour de couches
hémorragique survenant brutalement 6 à 8 semaines après l'accouchement.
La grossesse multiple, l’âge maternel, le travail prolongé ou court, la délivrance artificielle et

surtout un antécédent d’HPP sont considérés comme des facteurs de risque de l’HPP. Il est
probable que l’association de ces facteurs est un élément à prendre en compte.
1.3 Causes et physiopathologie des hémorragies du postpartum
1.3.1 Atonie utérine isolée

C’est la cause la plus fréquente (50 à 60 % des cas). Elle se produit dans 1/20
accouchements et survient habituellement au moment de la délivrance mais peut
n’apparaître qu’après la période de la délivrance (différée) ou succéder à une hémorragie de
la délivrance en apparence maîtrisée.
58
a) Facteurs favorisants de l’Atonie utérine isolée: accouchement dystocique, distension

utérine (hydramnios, grossesse multiple, macrosomie), rupture prématurée des membranes,
travail prolongé ou au contraire très rapide, une infection (chorioamniotite), malformation
utérine, utilisation récente de tocolytiques ou d'halogénés, âge maternel élevé. Cependant,
dans plus de la moitié des cas, il n'y a pas de facteur de risque retrouvé.
b) Clinique de l’Atonie utérine isolée: absence de globe utérin de sécurité (utérus non
rétracté, mou, dépassant l’ombilic), mais sans signe d’endométrite, température normale,
lochies non malodorantes, absence de douleurs pelviennes spontanées ou provoquées à la
mobilisation utérine.
c) Diagnostic de l’Atonie utérine isolée: l’atonie utérine est diagnostiquée devant un

saignement vaginal continu, majoré à l'expression utérine, associé à un utérus distendu et
mou à la palpation abdominale. Une échographie pelvienne est nécessaire pour éliminer une
rétention placentaire (membranes, cotylédon).
d) Traitement de l’Atonie utérine isolée: le principe du traitement consiste à obtenir une

bonne rétraction utérine par le massage utérin et l’utilisation d’utérotoniques (ocytocine ou
analogues des prostaglandines en l’absence de contre-indication ou encore la
méthylergométrine (Méthergin®)), après s’être assuré de la vacuité utérine.
1.3.2 Endométrite hémorragique
Une hémorragie prolongée ou tardive du post-partum peut être un signe d’endométrite.

L’endométrite hémorragique est l’une des causes les plus identifiables de l’HPP génitale
précoce.
De point de vue clinique, elle s'accompagne de métrorragies en plus des signes cliniques
habituels de l'endométrite. Les germes responsables sont les streptocoques, les
staphylocoques et E. Coli. Le plus souvent, il s'agit d'infection poly microbienne.
a) Facteurs favorisants d’Endométrite hémorragique: rupture prématurée des membranes,

hyperthermie pendant le travail, travail prolongé, manœuvres endo-utérines (forceps,
ventouse, césarienne).
b) Traitement d’Endométrite hémorragique: il est basé sur un traitement médical

(antibiotiques à large spectre en première intention, dirigés contre le streptocoque B, les
59
entérobactéries et les germes anaérobies ; utérotoniques (prostaglandines: misoprostol

(Cytotec), ou ocytocine (Syntocinon), les dérivés de l’ergot de seigle (méthylergométrine
(Méthergin®)) ou encore un traitement chirurgical (un curage digital ou à la curette mousse
sous contrôle échographique en limitant au minimum l’usage de l’aspiration). Les traitements
sont indispensables dans le but de favoriser la rétraction utérine.
1.3.3 Rétention placentaire
Une rétention intra-utérine partielle se définit par l’absence d’expulsion de fragments

placentaires ou de membranes. Elle favorise une atonie utérine et/ou une endométrite.
Le délai de la délivrance supérieur à 30 minutes est le facteur de risque le plus fortement lié à
l’hémorragie de la délivrance. Les anomalies de la délivrance (non décollement, délivrance
incomplète) sont beaucoup plus retrouvées en cas d’hémorragie du post-partum qu’en cas
d’hémorragie non diagnostiquée et que dans la population témoin.
Des hypothèses sur la physiopathologie sont évoquées dont trois raisons possibles sont
formulées. En premier lieu, un certain nombre de placenta accreta peuvent être inclus dans ces
cas. Deuxièmement, la délivrance artificielle mise en œuvre en cas de rétention placentaire est
peut-être à l’origine du risque hémorragique. Enfin, la délivrance retardée peut être le reflet
d’une atonie utérine.
L’examen macroscopique du placenta et des membranes doit être systématiquement réalisé

après l’accouchement et mentionné dans le dossier d’accouchement. Il n’y a pas de signes
cliniques spécifiques. Le diagnostic repose sur l’échographie pelvienne, indispensable devant
une hémorragie sévère, mal expliquée ou rebelle au traitement médical.
Principes du traitement : révision utérine prudente (utérus très fragile) au doigt ou à la grosse
curette mousse sous contrôle échographique. Cette révision utérine doit également être
réalisée sans délai devant la survenue d'une atonie utérine même si l'aspect du placenta semble
normal. De plus, une antibioprophylaxie à large spectre est généralement administrée
(habituellement céphalosporines de 1re ou de 2e génération).
1.3.4 Retour de couches hémorragique
Le retour de couches est un retour des premières règles après l’accouchement qui
traduisent habituellement la reprise de la fonction ovarienne et qui sont en tout point
60
semblables à des règles normales. Il survient, en l’absence d’allaitement, entre 6 à 8 semaines

après l’accouchement.
Le retour de couches hémorragique est caractérisé par une hémorragie secondaire (ou tardive)
du post-partum, survenant brutalement plusieurs semaines après l’accouchement.
Dans ce cas, le diagnostic des causes suivantes est évoqué :
 Endométrite hémorragique infectieuse qui cède facilement à un traitement

antibiotique à large spectre ;
 Rétention placentaire ; l’échographie montre une non vacuité utérine ; il faut
alors, après une couverture antibiotique, aller à la recherche du fragment placentaire
de façon atraumatique ;
 Atrophie de l’endomètre liée à une mauvaise imprégnation œstrogénique;
celle-ci cède à un traitement estroprogestatif.
L’examen clinique est pauvre : absence de fièvre et de douleurs pelviennes, utérus involué,
col utérin fermé, pertes non malodorantes. À l’échographie, l’utérus est involué et vide avec
un endomètre fin. L’objectif de l’examen est surtout d’éliminer une endométrite ou une
rétention placentaire, rares à ce stade mais encore possibles.
Principes du traitement : administration d’œstrogènes ; naturels de préférence ; en l’absence
de contre-indication. En l’absence d’allaitement, démarrage d’une contraception œstro-
progestative. Ou au minimum arrêt transitoire des progestatifs.
61
REFERENCES
BIBLIOGRAPHIQUES
Références Bibliographiques
American college of obstetricians and gynecologists acog. (2006) Practice bulletin: clinical
management guidelines for obstetrician– gynecologists number 76, october 2006:
post-partum hemorrhage. Obstet Gynecol.108 :1039–47.
Arafah BM, Nasrallah MP. (2001) Pituitarytumors: pathophysiology, clinical manifestations

and management. EndocrRelat Cancer. 8 (4):287-305.
Azeroual, M., Lmejjati, M., & Benali, S. (2012) Les aspects neurochirurgicaux des adénomes
hypophysaires, expérience du service de neurochirurgie CHU Mohamed VI de
Marrakech. Thèse Doctorat en Medecine. Université CADI AYYAD, Marrakech,
Maroc.
Bonneville, F., Bonneville, J. F., & Chanson, P. (2018) IRM de l’hypophyse chez l’adulte.
Journées Nationales du DES d’Endocrinologie-Diabète et Maladies Métaboliques.
MCED n°92 – Janvier 2018. 79-96.
Brassier G, Carsin-Nicol B. (2003) Guide de lecture IRM de la loge hypophysaire. Novartis

(Oncologie).
Brassier G. (2001) La chirurgie des adénomes hypophysaires. Ipseneds.
Brindeau A (1927) La pratique de l’art des accouchements, volume 1 : Vigoted, Paris ;.
Catinois, M.-L, O Chabre, C Chirossel, J.-M Pellat, J.-F Payen (2004) Le syndrome de
Sheehan : un diagnostic difficile en post-partum immédiat, Annales Françaises
d'Anesthésie et de Réanimation. 23 (5). 508-512.
Chanson, P., & Young, J. (2015) Hyperprolactinémie. Endocrinologie-Nutrition, 12, 1-15.Doi

: 10.1016/S1155-1941(14)43049-X
Chanson, P. (2016) Pathologies hypophysaires: quels tests utiliser. MCED, 80.56-62.
Charlot, M., Béatrix, O., Chateau, F., et al. (2013) Pathologies of the male breast. Diagnostic
and interventional imaging, 94 (1), 26-37.
ColaoAM, Di Sarno A, Cappabianca P et al. (2003) Withdrawal of long-term cabergoline

therapy for tumoral and nontumoral hyperprolactinemia. N Engl J Med. 349
(21):2023-33.
Combs CA, Murphy EL, Laros RK Jr (1991) Factors associated with postpartum hemorrhage
with vaginal birth. ObstetGynecol; 77: 69-76.
62
Cottier JP, Destrieux C, Brunereau L et al. (2000) Cavernous sinus invasion by pituitary
adenoma: MR imaging. Radiology. 215 (2):463-9.
Day PF, Guitelman M, Artese R, et al. (2004) Retrospective multicentric study of pituitary
incidentalomas. Pituitary. 7(3):145-148. doi: 10.1007/s11102-005-1757-1. Erratum
in: Pituitary. 2011 Jun;14(2):198. Susana, María [corrected to Mallea Gil, Maria
Susana]; Gil, Mallea [removed]. PMID: 16328565.
De Barbeyrac, B., &Bebear, C. (2005) Histoire naturelle des infections à Chlamydia

physiopathologie des infections à Chlamydia: Conséquences diagnostiques et
thérapeutiques. Archives de pédiatrie, 12, S26-S31.
Descargues G, Pitette P, Gravier A, Roman H, Lemoine JP, Marpeau L (2001) Hémorragies

non diagnostiquées du post-partum. J GynecolObstetBiolReprod. 30: 590-600.
Drife J (1997) Management of primary postpartum haemorrhage.Br J ObstetGynaecol; 104:

275-7.
Dubest C., M. Pugeat, (2005) Gonadotrophines hypophysaires : physiologie et exploration

fonctionnelle, EMC – Endocrinologie. 2 (4). 231-
240.https://doi.org/10.1016/j.emcend.2005.09.001.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S176256530500016X)
Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT et al. (2004) The prevalence of pituitary adenomas: a
systematic review. Cancer.101:613-9.
Fentiman IS, Fourquet A, Hortobagyi GN. (2006) Male breast cancer.The Lancet. 367:595-
604.
Fred G. Barker, II, Klibanski A., Swearingen B. (2003) Transsphenoidal Surgery for Pituitar y
Tumors in the United States, 1996–2000: Mortality, Morbidity, and the Effects of
Hospital and Surgeon Volume. The Journal of Clinical Endocrinology &
Metabolism. 88 (10), 1 October 2003, Pages 4709–
4719, https://doi.org/10.1210/jc.2003-030461
Gabrilove JL, Nicolis GL, Mitty HA, Sohval AR. (1975) Feminizing interstitial cell tumor of
the testis: personal observations and a review of the literature. Cancer. 1975
Apr;35(4):1184-202. doi: 10.1002/1097-0142(197504)35:4<1184::aid-
cncr2820350425>3.0.co;2-z. PMID: 1090360.
63
Goffinet F, Haddad B, Carbonne B, Sebban E, Papiernik E, Cabrol D (1995) Utilisation
pratique du sulprostone dans le traitement des hémorragies de la délivrance. J
GynecolObstetBiolReprod . 24 : 209-16.
Goffinet F (2003)Traité d’obstétrique. In : Cabrol D, Pons J, Goffinet F, editors. : Flammarion

ed, Paris. 1154 p.
Grattan DR, Jasoni CL, Liu X, et al. (2007) Prolactin regulation of gonadotropin-releasing
hormone neurons to suppress luteinizing hormone secretion in mice. Endocrinology.
148 (9): 4344-51.doi: 10.1210/en.2007-0403. Epub 2007 Jun 14. PMID: 17569755.
GuénardH.(2009) Physiologie Humaine.Pradel.Ed. 605p.
Günhan-Bilgen, I., Bozkaya, H., Üstün, E. E., &Memiş, A. (2002). Male breast disease:
clinical, mammographic, and ultrasonographic features. European journal of
radiology, 43(3), 246-255.
Guy, L., & Védrine, N. (2008) Exploration clinique et paraclinique du testicule. EMC -
Urologie, 1(1), 1–10. doi:10.1016/s1762-0953(06)75042-7
Halder A, Fauzdar A, Kumar A. (2005) Serum inhibin B and follicle-stimulating hormone

levels as markers in the evaluation of azoospermic men: a comparison. Andrologia;
37:173-9.
Hammami W, Kilani O, Khelifa MB, Ayed W, Bouzouita A, et al. Genetic Diagnosis in Non-
Obstructive Azoospermic Tunisian Men. Austin J Reprod Med Infertil. 2015;2(2):
1012. ISSN:2471-0393
Hammer GD, Tyrrell B, Lamborn R et al. (2004) Transsphenoidal microsurgery for Cushing’s
disease: initial outcome and long-term results. J Clin Endocrinol Metab.89:6348-57.
Horovitz J, Guyon F, Roux D, Hocke C. (2001) Suites de couches normales et pathologiques

(non compris les syndromes euroendocriniens). EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Obstétrique, 5-110-A-10: 12p.
Horovitz, J., Coatleven, F., Roux, D., &Vandenbossche, F. (2011) Suites de couches normales
et pathologiques (hors syndromes neuroendocriniens). EMC - Obstétrique, 6(1), 1–
14. doi:10.1016/s0246-0335(11)52498-6
Jaquet P, Cortet-Rudicelli C, Sassolas G et al. (2003) (et les participants du Répertoire

français de l’acromégalie). Stratégies thérapeutiques dans les adénomes somatotropes
64
avec extension extrasellaire. Place du traitement médical. Etude consensus du
Répertoire français de l’acromégalie. Ann Endocrinol. 64:434-41.
Johnson RE, Murad MH.(2009) Gynecomastia: pathophysiology, evaluation, and

management. Mayo Clin Proc; 84:1010-5.
Jouppila P (1995) Postpartumhaemorrhage. CurrOpinObstetGynecol; 7: 446-50.
Kim I, Young RH, Scully RE (1985) Leydig cell tumors of the testis: a clinicopathological
analysis of 40 cases and review of the literature. Am J SurgPathol 9 (3):177-92.
Kokay IC, Petersen SL, Grattan DR. (2011) Identification of prolactin-sensitive GABA and
kisspeptin neurons in regions of the rat hypothalamus involved in the control of
fertility. Endocrinology. 152(2):526-35. doi: 10.1210/en.2010-0668. Epub 2010 Dec
22. PMID: 21177834.
Kuhn JM, Lefebvre H, Rieu M (2003) Aspect endocrinien des tumeurs testiculaires. In:
Endocrinologie masculine. CollProgAndrol Editions Doin, Paris. 299-313.
Kumanov P, Nandipati K, Tomova A, Agarwal A. (2006) Inhibin B is a better marker of

spermatogenesis than other hormones in the evaluation of male factor infertility.
FertilSteril. 2006 Aug;86(2):332-8. doi: 10.1016/j.fertnstert.2006.01.022. Epub 2006
Jun 9. PMID: 16764873.
Levy G, Dailland P. (1998) Hémorragiesenobstétrique. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris),

Anesthésie–Réanimation.36-820-A-10, 16 p.
Maiter D. (2018) Hyperprolactinémie en pratique courante. Ce n’est pas si souvent un

prolactinome!.La revue Louvain Médical. 15e Congrès UCL d’Endocrino-
Diabétologie. Mars 2018. 131-140.
Melmed S; Kleinberg D; Ho K, (2011) Pituitary physiology and diagnostic evaluation.

In Williams Textbook of Endocrinology, Elsevier, 175-
228, http://dx.doi.org/10.1016/b978-1-4377-0324-5.00008-0
Mercier F.J. and Van de Velde M., (2008) Major obstetric hemorrhage.AnesthesiolClin. 26(1)
: p. 53-66, vi.
Meyer, P. (2009). 'Evaluation et prise en charge d’une gynécomastie', Rev Med Suisse 2009;
volume -5. no. 198, 783 – 787.
65
Milenković L, D’Angelo G, Kelly PA, Weiner RI. (1994) Inhibition of gonadotropin
hormone-releasing hormone release by prolactin from GT1 neuronal cell lines
through prolactin receptors. Proc Natl AcadSci USA. 91 (4) : 1244-7.doi:
10.1073/pnas.91.4.1244. PMID: 8108395; PMCID: PMC43133.
Mouayche, I., Bahri, R., Khayati, S., et al. (2020) Macroprolactinome géant: à propos d’un
cas. Revue Francophone des Laboratoires.2020 (518), 72-75.
Nagvenkar, P., Desai, K., Hinduja, I., & Zaveri, K. (2005). Chromosomal studies in infertile
men with oligozoospermia & non-obstructive azoospermia. Indian Journal of
Medical Research, 122(1), 34.
OMS (2018)Stratégie de
Coopération.http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/179955/ccsbrief_dza_fr.
pdf;jsessionid=ED080357AF6563257B8CA3B4C76C3058?sequence=1
OMS, 14 Juin 2019. https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/sexually-

transmitted-infections-(stis)
OMS (2009) Soins liés à la grossesse, à l’accouchement et à la période néonatale : guide de

pratiques essentielles – 2eEd.
Pan, R., C., M. (2012) L’ocytocine : hormone de l’amour, de la confiance et du lien conjugal
et social. Rev Med Suisse 2012. 2 (333). 627 - 630.
Recommandations De Pratique Clinique. (2004) Prise en charge de l’hémorragie du post-

partum immédiat. J GynecolObstetBiolReprod. 33(8 Suppl.).
Roa J, Navarro VM, Tena-Sempere M. (2011) Kisspeptins in reproductive biology: consensus

knowledge and recent developments.BiolReprod. 85(4):650-60. doi:
10.1095/biolreprod.111.091538. Epub 2011 Jun 15. PMID: 21677307.
Sergent F, Resch B,Verspyck E, RachetB,Clavier E, Marpeau L. (2004) Intractable

postpartum hemorrhages : Where is the place of vascular ligations, emergency
peripartum hysterectomy or arterial embolisation ? GynecolObstetFertil. 32:320-9.
Sheehan HL (1937) Post-partum necrosis of the anterior pituitary.JPatholBacteriol.45:189.
Sheehan HL,Murdoch R (1938) Postpartum necrosis of the anterior pituitary:Pathological and

clinical aspects .I.J ObstetGynecol Br Empire 45:456-488.
Sherwood L. (2015) Physiologie Humaine. 3èmeEd De Boeck. 746 pages
66
Shivaprasad C. (2011) Sheehan's syndrome: Newer advances. Indian journal of endocrinology
and metabolism, 15 Suppl 3(Suppl3), S203–S207. https://doi.org/10.4103/2230-
8210.84869
Silbernagl, S., Despopoulos, A., Laurent, D. et al. (2001) Atlas de poche de physiologie. Ed.
Flammarion Médecine-sciences. 3eed. 436p.
Sonigo C, Bouilly J, Carre N, et al. (2012) Hyperprolactinemia induced ovarian acyclicity is

reversed by kisspeptin administration. J Clin Invest. 122 : 3791-5.
Sonigo C, Young J, N. Binart (2013) Hyperprolactinémie et infertilité - Approche

physiopathologique. Med Sci (Paris) 29 (3) 242-244. DOI:
10.1051/medsci/2013293004
Stephens RS (2003) The cellular paradigm of chlamydial pathogenesis. Trends Microbiol; 11

(1) :44-51.
Stephens, A. J., Aubuchon, M., & Schust, D. J. (2011). Antichlamydial antibodies, human
fertility, and pregnancy wastage. Infectious Diseases in Obstetrics and
Gynecology, 2011.
Stones RW, Paterson CM, Saunders NJ. (1993) Risk factors for major obstetric haemorrhage.
Eur J ObstetGynecolReprodBiol; 48: 15-8.
Subtil D, Sommé A, Ardiet E, Depret-Moser S. (2004) Postpartum hemorrhage: Frequency,

consequences in terms of health status, and risk factors before delivery. J
GynecolObstetBiolReprod. 33:4S9-4S16.
Tabarin A. (2000) La maladie de Cushing.JOHN LIBBEY EUROTEXT. 240p.
Tabarin A. (2000) Pièges diagnostiques de la maladie de Cushing. Ann Endocrinol, 61 (3),

224-36. Doi : AE-09-2000-61-3-00034266-101019-ART18
Tazi, M. F., Ahsaini, M., Khalouk, A., et al. (2011) Les tumeurs testiculaires à cellules de
Leydig: à propos de quatre cas et revue de la littérature. Basic and Clinical
Andrology, 21 : 38-44. https://doi.org/10.1007/s12610-010-0114-z
Thonneau P, Marchand S, Tallec A, et al. (1991) Incidence and main causes of infertility in a
resident population (1,850,000) of three French regions (1988-1989). Hum Reprod.
1991 Jul;6(6):811-6. doi: 10.1093/oxfordjournals.humrep.a137433. PMID: 1757519.
WainstenJ. (2012) Le Larousse médical. Ed. Larousse . 1113 pages
67
Walfish M., Neuman A., and Wlody D., (2009) Maternalhaemorrhage. Br J Anaesth. 103
Suppl 1 : p. i47-56.
Warkus, T., Denys, A., Hohlfeld, P., Gerber, S. (2005) Prise en charge de l’hémorragie du
post-partum. Rev Med Suisse. 9 (040). 2598 – 2604.
Zorn B, Osredkar J, Meden-Vrtovec H, Majdic G. (2006) Leptin levels in infertile male

patients are correlated with inhibin B, testosterone and SHBG but not with sperm
characteristics. IntJ Androl. 2007 Oct;30(5):439-44. doi: 10.1111/j.1365-
2605.2006.00728.x. Epub 2006 Dec 20. PMID: 17209884.
Références électroniques :
Meyer C., ed. sc., 2021, Dictionnaire des Sciences Animales. [On line]. Montpellier, France,
Cirad. [01/11/2021]. <URL : http://dico-sciences-animales.cirad.fr/ > http://dico-
sciences-animales.cirad.fr/liste-mots.php?fiche=12736&def=blennorrhagie
Fraperie P. & Maye-Lasserre M. Généralités sur les Chlamydia [En ligne]

https://microbiologiemedicale.fr/chlamydia/ (consulté 01/11/2021)
Djebien. S . histo2an23-complexe_hypothalamo_hypophysaire [En ligne]

http://univ.ency-education.com/uploads/1/3/1/0/13102001/histo2an23-
complexe_hypothalamo_hypophysaire.pdf (consulté 12/06/2021)
68

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REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE

UNIVERSITE LARBI BEN M’HIDI, OUM EL-BOUAGHI

Cours destiné aux étudiants Master 2

Année universitaire 2020-2021.

CAHPITRE I : PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOPHYSE 1

CHAPITRE II : INFERTILITE MASCULINE 27

CAHPITRE III : INFERTILITE FEMININE 36

CHAPITRE IV : PHYSIOPATHOLOGIE DE LA GLANDE MAMMAIRE 44

CAHPITRE V : INFLUENCE DES INFECTIONS SEXUELLEMENT 50

CAHPITRE VI : LES PATHOLOGIES DU POST-PARTUM 57

En étudiant les perturbations de la physiologie, la physiopathologie permet de connaître le

Alors, la physiopathologie de la reproduction vise à élucider les mécanismes

Ce polycopié est le support de cours de la matière physiopathologie de la reproduction ; unité

Dans un premier chapitre « physiopathologie de l’hypophyse » sont abordés en premier lieu

LISTE DES TABLEAUX

ADH : Hormone Antidiurétique

CAHPITRE I : PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOPHYSE

L’hypophyse a longtemps été considérée comme le niveau le plus élevé de contrôle

1. Généralités sur l’hypophyse

1.1 Rappel embryologique de l’hypophyse

L’hypophyse est composée essentiellement de deux (2) parties d’origine embryologique

Figure n°1 : Développement embryologique de l’hypophyse chez l’homme

1.2 Rappel anatomo-histologique de l’hypophyse

1.2.1 Rappel anatomique de l’hypophyse

L’hypophyse est une petite glande de 5 mm de haut sur 15mm de large et 10 mm

Figure n°2: Anatomie de l’hypophyse

Figure n°3 : Anatomie hypophysaire et rapport avec l'hypothalamus.

Figure n°4 : Représentation schématique de la région stellaire montrant l'hypophyse et ses

1.2.2 Rappel histologique de l’hypophyse

1.2.2.1 Rappel histologique de l’Adénohypophyse

L’adénohypophyse est constituée chez l’homme de 2 lobes aux structures

1.2.2.2Rappel histologique de la neuro-hypophyse

Figure n°5 : Histologie de la neurohypophyse

1.3 Rappel physiologique de l’hypophyse

1.3.1 Rappel physiologique de l’Adénohypophyse

L’adénohypophyse secrète l’hormone de croissance (GH), la prolactine (PRL) et les

L’hormone de croissance (GH pour growth-hormone), également appelée somatotropine ou

L’ACTH (hormone corticotrope hypophysaire ou adrénocorticotrophine) est une hormone

Les gonadotrophines hypophysaires, LH (luteinizing hormone) et FSH (follicle stimulating

Chez la femme ; la FSH est responsable principalement de la maturation du follicule ovarien.

Figure n°6: Schéma de la physiologie de l’adénohypophyse (Melmed et al., 2011).

1.3.2 Rappel physiologique de la neuro-hypophyse

Les noyaux hypothalamiques supra-optiques et para-ventriculaires secrètent 2

Les secrétions hypophysaires sont soumises à l’action de l’hypothalamus dont le

Lors d’une atteinte pathologique de l’appareil hypothalamo-hypophysaire une ou plusieurs

Figure n°7 : Système hypothalamo-hypophysaire (Silbernagl et al., 2001)

 Etude des hormones hypophysaires: elle comprend le dosage des stimulines. Ce

2.1.1 Explorations fonctionnelles anté-hypophysaires

Les explorations fonctionnelles de l’axe thyréotrope, corticotrope et gonadotrope

 Dosages des : Glucocorticoïdes (cortisol plasmatique, cortisol libre urinaire et 17-

 Test de stimulation par la CRH.

 Courbe thermique, frottis vaginaux, biopsie de l’endomètre chez la femme et

2.1.1.2 Hormones hypophysaires autonomes

 Dosage de somatomédine C ou IGF-1 ;

 Dosage de la prolactine (PRL): le matin à 8h et éventuellement durant le nycthémère

2.1.2 Explorations fonctionnelles post-hypophysaires (ADH)

2.1.2.1 Retentissements tissulaires et métaboliques

L’hormone antidiurétique (ADH, vasopressine) est synthétisée au niveau hypothalamique,

Physiologiquement ; l’action biologique de l’ADH est au niveau rénal. L’aquaporine 2

Figure n°8 : Action biologique de l’ADH au niveau rénal.

Durant cette exploration, il est demandé de faire :

2.1.2.2 Réactivité périphérique