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COLE NATIONALE VETERINAIRE DALFORT

Anne 2009

HEMATOLOGIE EN MEDECINE BOVINE ET


APPLICATION A LA REALISATION DUNE
TRANSFUSION

THESE

Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE

Prsente et soutenue publiquement devant

LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL


le
par

Claire DRIEU
Ne le 22 juin 1984 Les Lilas (Seine-Saint-Denis)

JURY
Prsident : M.
Professeur la Facult de Mdecine de CRETEIL

Membres
Directeur : Mr MAILLARD
Matre de confrences lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort
Assesseur : Mr BELLIER
Matre de confrences lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort
REMERCIEMENTS

Au professeur de la facult de mdecine de Crteil


Pour nous avoir fait lhonneur daccepter la prsidence de notre jury de thse.
Hommage respectueux.

A Monsieur Renaud Maillard


Pour mavoir propos ce sujet de thse, et mavoir guide et soutenue tout au long de sa
ralisation.
Mes plus sincres remerciements.

A Monsieur Sylvain Bellier


Pour avoir accept avec gentillesse et enthousiasme dtre mon assesseur.
Mes sincres remerciements.
A mes parents, pour mavoir toujours soutenue et avoir t mes cots depuis le dbut. Pour
votre soutien et votre amour sans faille, sans vous je nen serais pas l !

A toute ma famille, pour votre joie et votre enthousiasme toujours prsents. La vie serait bien
triste sans vous, merci dtre toujours l quand jai besoin de vous.

A Frdric, mon cur, pour ton soutien et ton amour. Pour les annes passes et toutes celles
venir. Merci dtre l, de me pousser avancer et de ne jamais douter de moi.

A tous mes amis, pour toutes ces belles annes. Mme si la distance nous spare, vous restez
toujours dans mon cur !
TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION...15

PREMIERE PARTIE: hmatologie clinique en mdecine bovine

I. Caractristiques du sang des bovins: composants sanguins et groupes sanguins.........17

A. Origine des diffrents composants sanguins: les diffrentes lignes...17

1. Dfinition..17

2. Les compartiments hmatopotiques..17

2.1. Le compartiment des cellules souches hmatopotiques18


2.2. Le compartiment des cellules prognitrices.18
2.3. Le compartiment des cellules prcurseurs18

3. Localisation de l'hmatopose.19

3.1. Hmatopose ftale19


3.2. Hmatopose chez l'adulte..19

B. Les diffrents composants sanguins et leurs variations...19

1. Les rythrocytes...19

1.1. Origine et devenir: l'rythropose et l'rythrolyse...19

1.1.1. L'rythropose.19
1.1.2. L'rythrolyse.20

1.2. Composition et rle..21

1.2.1. Composition et proprits physiques....21


1.2.2. Hmoglobine et transport d'oxygne21

1.3. Morphologie, quantit normales et variations..22

1.3.1. Morphologie et quantits normales..22

1.3.1.1. Morphologie normale....22


1.3.1.2. Quantits normales23

1.3.2. Variations..23

1.3.2.1. Variations physiologiques.23


1
1.3.2.2. Variations pathologiques.......24

1.3.2.2.1. Variations morphologiques...24

1.3.2.2.1.1. Anomalies de taille24


1.3.2.2.1.2. Anomalies de forme...24
1.3.2.2.1.3. Autres anomalies...24

1.3.2.2.2. Variations quantitatives.26

2. Les thrombocytes ou plaquettes et la coagulation26

2.1 Origine: la thrombopose.26


2.2. Rle...27
2.3. Rgulation.29
2.4. Morphologie, quantits normales et variations.29

2.4.1. Morphologie et quantits normales..29

2.4.1.1. Morphologie normale29


2.4.1.2. Quantits normales29

2.4.2. Variations..30

2.4.2.1. Variations de forme...30


2.4.2.2. Variations de la numration plaquettaire..30

3. Les leucocytes..30

3.1. Les granulocytes...30

3.1.1. Origine et devenir.30


3.1.2. Rle et rgulation..31

3.1.2.1. Rle des granulocytes neutrophiles...31


3.1.2.2. Rle des granulocytes osinophiles..32
3.1.2.3. Rle des granulocytes basophiles..32

3.1.3. Morphologie, quantits normales et variations33

3.1.3.1. Morphologie..33

Granulocytes neutrophiles.33
Granulocytes osinophiles.33
Granulocytes basophiles....34

3.1.3.2. Quantits...34

3.1.3.2.1. Quantits normales34


3.1.3.2.2. Variations physiologiques.34
3.1.3.2.3. Variations pathologiques...34

Granulocytes neutrophiles.35
2
Granulocytes osinophiles35
Granulocytes basophiles...36

3.2. Le systme des phagocytes mononucles (SPM).36

3.2.1. Origine..36
3.2.2. Rle et rgulation..36

3.2.2.1. Rle des macrophages...36


3.2.2.2. Rle des cellules prsentatrices d'antigne (CPA)37

3.2.3. Morphologie, quantits normales et variations38

3.3. Les lymphocytes...38

3.3.1. Origine..38
3.3.2. Rle...39
3.3.3. Morphologie, quantits normales et variations39

3.3.3.1. Morphologie..39
3.3.3.2. Variations physiologiques et pathologiques..40

3.4. La formule leucocytaire globale et ses variations.40

3.4.1. Formule leucocytaire normale..40


3.4.2. Variations physiologiques.41
3.4.3. Variations pathologiques..41

C. Les groupes sanguins des bovins et leurs consquences pratiques..42

1. Les diffrents groupes sanguins des bovins.42


2. Consquences pratiques et utilisation des groupes sanguins....44

2.1. Identification et filiation des bovins.44

2.1.1. Production d'anticorps..44


2.1.2. Hmotype, gnotype, identification ou contrle de la filiation.44

2.2. Risques transfusionnels lis aux groupes sanguins, immunisation


maternelle et maladie hmolytique45

II. Mthodes d'analyse et de diagnostic en hmatologie..45

A. Prlvement et analyse de sang...45

1. Le prlvement sanguin45

1.1. Matriel ncessaire...45


1.2. Sites de ponction et techniques.46

3
1.2.1. Sites de ponction utilisables..46
1.2.2. Techniques de ponction.46

1.3. Stockage et transport47

2. Mthodes de diagnostic et d'analyses...47

2.1. Le frottis sanguin..48

2.1.1. Ralisation48

Mthode du glissement de lame48


Mthode des lamelles49

2.1.2. Coloration.50
2.1.3. Utilisation et interprtation..50

2.2. Les comptages cellulaires.51

2.2.1. Le comptage cellulaire manuel.51


2.2.2. Les comptages cellulaires automatiss.52

2.2.2.1. Les diffrents types d'appareils.52

Les appareils fonctionnant sur le principe QBC...52


Les appareils impdance53
Les appareils cytomtrie de flux53

2.2.2.2. Intrts et dsavantages.54


2.2.2.3. Comptage au laboratoire ou la clinique et choix de l'appareil...55

2.3. Les taux d'hmatocrite et d'hmoglobine.55


2.4. Les tests de coagulation56

2.4.1. Le temps de saignement et le temps de coagulation sur sang total..57


2.4.2. Le temps de prothrombine ou temps de Quick..57
2.4.3. Le temps de thromboplastine active ou temps de Cphaline-Kaolin..57
2.4.4. Les produits de dgradation de la fibrine.58
2.4.5. Le dosage de l'antithrombine III...58
2.4.6. Le dosage du fibrinogne..58
2.4.7. Les autres tests possibles..59

B. Ponction de moelle osseuse et mylogramme59

1. La ponction de moelle osseuse.59

1.1. Matriel.59
1.2. Ralisation....60

1.2.1. Sites de ponction...60


1.2.2. Techniques de ponction.60

4
1.2.2.1. Ponction simple.....60

Ponction sternale...60
Ponction costale....61
Ponction au niveau de la crte iliaque...61

1.2.2.2. Prlvement d'une carotte de moelle.....61

2. Le mylogramme..61

2.1. Ralisation....61
2.2. Coloration.62
2.3. Examen et interprtation...62

III. Principales maladies l'origine de troubles hmatologiques..64

A. Maladies parasitaires...64

1. La piroplasmose ou babsiose..64

1.1. Etiologie et mode de transmission64

1.1.1. Etiologie64
1.1.2. Mode de transmission: cycle volutif des babsies et tiques vectrices.65
1.1.3. Epidmiologie...65

1.2. Pathognie, expression clinique et diagnostic..66

1.2.1. Prvalence en France, infection et circonstances de l'expression clinique..66


1.2.2. Symptmes et lsions.....66

1.2.2.1. Symptmes66
1.2.2.2. Lsions......67

1.2.3. Pathognie67
1.2.4. Diagnostic et diagnostic diffrentiel.68

1.3. Traitement et prvention...68

1.3.1. Traitement et pronostic.....68


1.3.2. Prvention.69

2. La theileriose....................................................................................................................69
3. La coccidiose....................................................................................................................70

B. Maladies infectieuses70

1. L'anaplasmose......70

1.1. L'anaplasmose Anaplasma marginale...70

1.1.1. Etiologie et pidmiologie70


5
1.1.2. Expression clinique et diagnostic.71

1.1.2.1. Clinique.71
1.1.2.2. Diagnostic.71

1.1.3. Pronostic, traitement et prvention...72

1.2. L'anaplasmose Anaplasma phagocytophilum (ou Ehrlichiose Granulocytaire


Bovine)........72

1.2.1. Etiologie et pidmiologie....72


1.2.2. Expression clinique et diagnostic.73

1.2.2.1. Symptomatologie..73
1.2.2.2. Pathognie.73
1.2.2.3. Diagnostic.....74

1.2.3. Pronostic, traitement et prvention...74

2. La leptospirose.....75

2.1. Etiologie et pidmiologie75

2.1.1. Etiologie75
2.1.2. Epidmiologie...75

2.2. Expression clinique et diagnostic.76

2.2.1. Symptomatologie..76
2.2.2. Lsions......77
2.2.3. Pathognie77
2.2.4. Diagnostic.77

2.3. Pronostic, traitement et prvention...78

3. L'hmoglobinurie bacillaire..79

3.1. Etiologie et pidmiologie79


3.2. Expression clinique et diagnostic.79

4. La leucose bovine.80

4.1. La leucose bovine enzootique (LBE)...80

4.1.1. Etiologie et pidmiologie....80


4.1.2. Expression clinique et diagnostic.80

4.1.2.1. Symptomatologie..80
4.1.2.2. Modifications hmatologiques et lsions..81
4.1.2.3. Diagnostic.81

4.1.2.3.1. Diagnostic pidmioclinique et diagnostic diffrentiel.81


4.1.2.3.2. Diagnostic de laboratoire...82
6
4.1.3. Pronostic, traitement et prvention...82

4.2. La leucose bovine juvnile et la leucose bovine cutane.83

4.2.1. Etiologie et pidmiologie....83


4.2.2. Expression clinique et diagnostic.83
4.2.3. Pronostic, traitement et prvention..84

5. La fivre charbonneuse84

5.1. Etiologie et pidmiologie84


5.2. Expression clinique et diagnostic.84

5.2.1. Symptomatologie..84
5.2.2. Lsions..85
5.2.3. Diagnostic.85

5.3. Pronostic, traitement et prvention...86

6. La bartonellose Bartonella bovis...86

C. Intoxications l'origine de troubles hmatologiques...87

1. Intoxication par le cuivre..87

1.1. Epidmiologie...87
1.2. Expression clinique et diagnostic.87

1.2.1. Symptmes et lsions....87


1.2.2. Diagnostic.88

1.3. Traitement et prvention...88

2. Intoxications par les vgtaux..89

2.1 Intoxication la fougre aigle (Pteridium aquilinum)..89

2.1.1. Epidmiologie...89
2.1.2. Expression clinique et diagnostic.89
2.1.3. Pronostic, traitement et prvention..90

2.2. Intoxication la mercuriale annuelle (Mercurialis annua L.)..90

2.2.1. Epidmiologie...90
2.2.2. Expression clinique et diagnostic.91
2.2.3. Pronostic, traitement et prvention..91

2.3. Intoxication par le mlilot blanc...92

3. Autres intoxications..92

3.1. Intoxication aux herbicides, fongicides et engrais92

7
3.1.1. Epidmiologie...92
3.1.2. Expression clinique et diagnostic.92
3.1.3. Pronostic, traitement et prvention..93

3.2. Intoxication l'eau94

D. Autres maladies l'origine de troubles hmatologiques..94

1. Carences l'origine de troubles hmatologiques chez les bovins94

1.1. Carence en cuivre.94


1.2. Carence en cobalt..95
1.3. Hmoglobinurie puerprale de la vache laitire...95

2. Hmorragies.95

IV. Conduites tenir lors de symptmes voquant un trouble hmatologique96

A. Conduite tenir lors d'anmie chez les bovins.............................................................96

1. Anamnse et commmoratifs...96
2. Signes cliniques et lsions97
3. Examens complmentaires.....100

B. Conduite tenir lors d'ictre chez les bovins......100

1. Anamnse, commmoratifs et signes cliniques..100


2. Examens complmentaires.....101

C. Conduite tenir lors de dfaut d'hmostase chez les bovins.102

1. Anamnse et signes cliniques.102


2. Examens complmentaires.104

DEUXIEME PARTIE: Application pratique: ralisation d'une transfusion

I. Indications et intrts de la transfusion en mdecine bovine105

A. Indications de la transfusion en mdecine bovine...105


B. Critres de choix de la ralisation d'une transfusion..106

1. Signes cliniques..106

1.1. Signes d'appel d'anmie..106


1.2. Signes d'appels d'un trouble de l'hmostase...106
1.3. Signes d'appels d'une hypoprotinmie..107

2. Examens complmentaires.107

2.1. Examens directs au chevet du malade107

8
2.2. Examens de laboratoire..107

II. Ralisation pratique.109

A. Choix du donneur..109
B. Volume de sang transfuser.109
C. Ralisation de la transfusion.110

1. Matriel ncessaire.110

1.1. Matriel ncessaire la collecte et la conservation du sang...110


1.2. Matriel ncessaire au transfert au receveur...111

2. Ralisation pratique de la transfusion111

2.1. Ralisation de la collecte et conservation du sang..111


2.2. Ralisation du transfert au receveur...112

III. Complications ventuelles..114

A. Complications immunologiques114

1. Complications ventuelles lors de transfusions multiples..114


2. Cas de l'ictre hmolytique du veau nouveau n114

B. Complications non immunologiques115

1. Complications dues la qualit du sang115


2. Complications lies la mthode de transfusion...115

CONCLUSION..117

9
10
LISTE DES TABLEAUX ET DES FIGURES

Tableau 1 : Numration et formule leucocytaires normales des bovins


Tableau 2 : Numration formule sanguine normale du bovin adulte
Tableau 3 : Les systmes sanguins des bovins
Tableau 4 : Valeurs normales de la fonction hmostatique des bovins
Tableau 5 : Rservoirs des diffrents srovars de leptospires prsents chez les bovins
Tableau 6 : Affections entranant des troubles urinaires et une anmie
Tableau 7 : Diagnostic diffrentiel des anmies chez le bovin adulte
Tableau 8 : Caractristiques des diffrents types dictre
Tableau 9 : Mycotoxines entranant un ictre chez les bovins
Tableau 10 : Mycotoxines entranant des troubles de lhmostase chez les bovins
Tab 11: Indications ncessaires et relatives de la transfusion chez les bovins.

Figure 1 : Les voies de la coagulation


Figure 2 : Ralisation dun frottis sanguin
Figure 3 : Technique des crneaux
Figure 4 : Diagnostic diffrentiel des principales affections se caractrisant par une anmie

11
LISTE DES ABREVIATIONS

l : microlitre
m : micromtre
m3 : micromtre cube
ACD : Acide citrate dextrose
ADN : acide dsoxyribonuclique
ADP : adnosine diphosphate
AINS : anti-inflammatoire non strodien
ALAT : alanine amino-transfrase
ATP : adnosine triphosphate
BCR : B cell receptor
BFU : Burst forming unit
BVD: bovine viral diarrhea
CCMH : concentration corpusculaire moyenne en hmoglobine
CFU : colony forming unit
CFU-s : colony forming unit in spleen
CIVD : coagulation intra-vasculaire dissmine
cm : centimtre
CMH-I : complexe majeur dhistocomptabilit de type I
CMH-II : complexe majeur dhistocompatibilit de type II
CO2 : dioxyde de carbone
CPA : cellule prsentatrice dantigne
CPK : cratine phospho-kinase
CSH : cellule souche hmatopotique
DDSV : direction dpartementale des services vtrinaires
dl : dcilitre
ECF-A : eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis
EDTA : acide thylnediamine ttra-actique
EGB : ehrlichiose granulocytaire bovine
ELISA : enzyme-linked immunosorbent assay
EPO : rythropotine
fl : femtolitre
g : gramme
12
g/dl : gramme par dcilitre
g/l : gramme par litre
h : heure
Hb : taux dhmoglobine
Hbe : hmoglobine embryonnaire
Hbf : hmoglobine ftale
Ht : hmatocrite
IFI : immunofluorescence indirecte
Ig : Immunoglobuline
IM : intramusculaire
IV : intraveineux
kg : kilogramme
LB : lymphocyte B
LBE : leucose bovine enzootique
LT : lymphocyte T
LTc : lymphocyte T cytotoxique
LTh : lymphocyte T helper
MADO : maladie dclaration obligatoire
MARC : maladie rpute contagieuse
MAT : technique de micro-agglutination
mg : milligramme
mg/l : milligramme par litre
MGG : May Grunwld et Giemsa
ml : millilitre
mm3 : millimtre cube
NFs : numration formule sanguine
NG : numration globulaire
PAF : platelets activation factor
PCR : polymerase chain reaction
PDF : produits de dgradation de la fibrine
pg : picogramme
pH : potentiel hydrogne
ppm : partie par million
QBC : Quantitative buffy coat
s : seconde
13
SC : sous-cutan
5HT : 5-hydroxytriptamine
SPM : systme des phagocytes mononucles
TCR : T cell receptor
TGMH : taux globulaire moyen en hmoglobine
VGM : volume globulaire moyen

14
15
INTRODUCTION

Lhmatologie est littralement la science du sang . Cest un domaine bien tudi et connu
actuellement, tant en mdecine humaine que vtrinaire. De ce fait, il existe un grand nombre
douvrages et articles sur lhmatologie bovine dans la littrature scientifique. Cependant, aucun
ouvrage de rfrence nest disponible en langue franaise actuellement, et nombre des publications
de rfrence sont assez vieilles. De plus, malgr le grand nombre de rfrences disponibles et la
disponibilit actuelle des analyseurs et microscopes dans les cliniques vtrinaires, lhmatologie
est actuellement peu utilise par les vtrinaires en pratique courante. Le but de la premire partie
de cette thse est donc de faire un rsum des connaissances actuelles en hmatologie bovine
(morphologie et quantit des diffrents composants sanguins, particularits des bovins, variations
physiologiques et pathologiques) et dinsister sur les applications pratiques de cette science. Nous
avons ainsi dvelopp lhmatologie normale et classique du bovin, tudi les diffrents moyens
de diagnostic en hmatologie (tant au chevet du malade, la clinique quau laboratoire), puis
dtaill les principales affections touchant les bovins, et enfin dtaill les tapes de la conduite
tenir face 3 grands syndromes touchant lhmatologie (lanmie, lictre et les troubles de
lhmostase).

Enfin nous avons essay de dvelopper une application pratique simple de lhmatologie chez les
bovins : la transfusion sanguine. La transfusion est un acte qui consiste administrer du sang ou un
de ses composants un animal. Cette transfusion peut permettre de sauver ou dassurer la survie
dun animal dans certains cas graves comme des anmies svres ou des hmorragies. Or, la
transfusion est peu utilise actuellement en mdecine bovine par les praticiens franais. La 2me
partir de cette thse a donc pour but dexplorer les indications de la transfusion, les avantages et
risques lis cette pratique, et surtout de dcrire le droulement pratique de cette intervention afin
quelle puisse facilement tre mise en uvre par le praticien qui le souhaite. Les complications
ventuelles seront galement tudies, afin dessayer de dterminer le rapport bnfice/risque et le
cot de cette intervention en pratique courante.

16
17
PREMIERE PARTIE :

Hmatologie clinique en mdecine bovine

I. Caractristiques du sang des bovins : composants sanguins et groupes


sanguins
A. Origine des diffrents composants sanguins : les diffrentes lignes
(hmatopose)

La plupart des cellules du sang ont une vie courte (quelques heures quelques semaines, hormis les
rythrocytes et certains lymphocytes) et pour certaines, un mtabolisme trs rduit. Les cellules
hmatopotiques doivent donc tre particulirement actives, et lhmatopose doit avoir lieu en
continu durant toute la vie de lanimal.
Pour donner un ordre de grandeur, un mammifre produit environ 2,5 milliards drythrocytes, 2,5
milliards de plaquettes (thrombocytes) et 1 milliards de granulocytes par jour et par kg de poids vif
[13].
Limportance de lhmatopose et lactivit intense du systme hmatopotique rend sa
comprhension indispensable si lon sintresse lhmatologie.

1. Dfinition

Le mot hmatopose vient du grec hmato qui signifie sang , et poiesis qui veut dire faire .
L'hmatopose signifie donc littralement la formation du sang .
Actuellement le mot hmatopose est utilis pour dcrire la formation des cellules matures du sang:
les rythrocytes, les granulocytes, les monocytes, les lymphocytes et les plaquettes (aussi appeles
thrombocytes), leur remplacement et la rgulation de leur production.
Pour chaque type de cellule sanguine, on distingue l'rythropose, la mylopoise, la lymphopose
et la thrombopose [13, 62, 64].
Au final, le systme hmatopotique comprend les lments fonctionnels du sang, les cellules
souches et prcurseurs l'origine de ces lments, ainsi que tous les tissus hmatopotiques. Ces
tissus sont disperss dans tout l'organisme: la moelle osseuse des os longs, le foie, la rate, les
noeuds lymphatiques et le thymus [13].
Suite cette dfinition, nous allons dcrire les diffrents compartiments hmatopotiques ainsi que
le droulement gnral de l'hmatopose.

2. Les compartiments hmatopotiques

Le systme hmatopotique est gnralement dcrit comme un ensemble de trois compartiments


fonctionnels extra vasculaires : le compartiment des cellules souches, le compartiment des cellules
prcurseurs dtermines, et le compartiment des cellules en cours de diffrenciation. On peut aussi
dfinir un quatrime compartiment, qui est constitu des cellules sanguines matures. Il est important

18
de retenir que ces compartiments ne reprsentent absolument pas une description anatomique, et
reprsentent juste une aide conceptuelle la comprhension [13].

2.1 Le compartiment des cellules souches hmatopotiques (C. S. H.)

Les cellules souches sont des cellules pluripotentes indiffrencies, capables dautorenouvellement.
Ces cellules sont peu nombreuses et permettent le renouvellement de toutes les cellules du systme
hmatopotique par prolifration clonale (une cellule souches peut donner n'importe laquelle des
cellules matures du sang).
On les appelle CSH ou CFU-S (Colony forming unit in spleen) [13].
30 de ces cellules suffisent reconstituer un systme hmatolymphopoetique entier aprs
injection dans la rate d'une souris irradie ltalement [62], ce qui illustre leur important pouvoir de
prolifration. La majorit de ces cellules sont un stade mitotique H0, cest--dire inactives. Seules
quelques cellules de ce compartiment sont mitotiquement actives (stade G1).
Morphologiquement ces cellules sont non distinguables de petits lymphocytes, elles ont un rapport
noyau sur cytoplasme lev et un cytoplasme basophile sans granules [13, 31, 62].

2.2 Le compartiment des cellules prognitrices

Les cellules prognitrices sont toutes drives des cellules souches hmatopotiques, par division
mitotique de ces dernires.
Elles s'en diffrencient car elles ne sont plus pluripotentes, elles sont engages dans une voie de
diffrenciation et ont un moindre pouvoir de prolifration.
Certaines de ces cellules sont multipotentes (elles peuvent donner plusieurs lignes), mais la plupart
sont bipotentes et mme unipotentes.
On distingue dj dans ce compartiment la sparation entre deux grandes lignes: la ligne qui
donnera les lymphocytes, et celle qui donnera les autres cellules sanguines (rythrocytes, plaquettes,
macrophages, granulocytes).
Elles sont appeles BFU ou CFU (Burst Forming Unit ou Colony Forming Unit) associ aux
initiales de la ou des lignes dans lesquelles elles sont engages [13].
Morphologiquement, ces cellules ne peuvent tre distingues de petits lymphocytes, comme les
cellules souches [13, 62].

2.3 Le compartiment des cellules prcurseurs

Les cellules prcurseurs drivent des cellules prognitrices et sont unipotentes. Elles sont trs
nombreuses, toutes engages dans le cycle mitotique et se divisent rapidement [13].

Ainsi, on a dans ce compartiment la sparation des diffrentes lignes, et c'est partir de l qu'on
parlera d'rythropose (ligne rythrocytaire), de mylopoise (ligne mylode ou granulocytaire),
de lymphopoese (ligne lymphode), monopose (ligne monocytaire) et de thrombopose (ligne
thrombocytaire ou plaquettaire).
Les caractristiques morphologiques des cellules de ce compartiment permettent de les identifier
lexamen histologique, et voluent au fil des divisions afin d'arriver aux caractristiques des
diffrentes cellules sanguines matures. Ces cellules matures quittent ensuite le tissu
hmatopotique pour aller dans la circulation sanguine [13, 62].
On peut sparer le compartiment des cellules prcurseurs en trois sous compartiments:
compartiment de prolifration, de maturation et de stockage [13].

19
L'exemple des divisions du myloblaste au granulocyte neutrophile illustre bien la division en trois
sous compartiments : dans le compartiment de prolifration nous avons les myloblastes qui se
divisent en promylocytes puis mylocytes ; dans le compartiment de maturation nous avons les
mtamylocytes, puis les neutrophiles non segments et segments. Les neutrophiles segments
passent ensuite dans le compartiment de stockage. On remarque que la quantit de neutrophiles
dans le compartiment de stockage est suprieure la quantit de neutrophiles circulants. Ceci
souligne la forte capacit de libration dans le systme circulant de cellules si ncessaire [62].

3. Localisation de lhmatopose

3.1 Hmatopose ftale

Chez lembryon puis le ftus, lhmatopose primitive a dabord lieu dans la vsicule vitelline
puis le foie et la rate prennent le relais. A ce stade lhmatopose est fortement oriente vers
lrythropose.
Enfin la moelle osseuse devient hmatopotique ( peu prs au moment de la formation des
bauches osseuses).
Les sites hmatopotiques sont donc multiples chez le ftus, contrairement ladulte [13, 17, 62].

3.2 Hmatopose chez ladulte

A partir de la naissance et chez ladulte, le site majeur de lhmatopose est la moelle osseuse
hmatopoque. Le foie et la rate gardent une activit hmatopotique quelques semaines, mais
celle-ci cesse rapidement [13, 62].
La moelle osseuse hmatopotique (moelle rouge) est situe chez le nouveau n dans la quasi-
totalit des os du squelette. Chez ladulte elle se limite au centre des os spongieux : squelette axial
(vertbres, sternum, ctes, sacrum), crne et piphyse des os longs. Le reste des cavits osseuses est
occup par de la moelle adipeuse ou jaune (qui remplace progressivement une partie de la moelle
hmatopotique du nouveau n) [13].
On peut tudier le fonctionnement de la moelle osseuse hmatopotique grce au mylogramme,
ralis suite une ponction mdullaire. Cet examen ainsi que son utilit sera dvelopp plus tard.
La moelle osseuse est donc presque le seul site hmatopotique encore en activit chez ladulte.
Cependant les autres tissus hmatopotiques peuvent reprendre leur activit, notamment lors de
processus pathologiques. On parle alors dhmatopose extra mdullaire [13].

B. Les diffrents composants sanguins et leurs variations

1. Les rythrocytes (ou hmaties, ou globules rouges)

1.1 Origine et devenir : lrythropose et lrythrolyse

1.1.1 Lrythropose

L'rythropose fait partie de l'hmatopose. Elle se droule donc dans les tissus hmatopotiques,
c'est--dire la moelle osseuse hmatopotique chez l'adulte, et conduit la formation des hmaties
ou rythrocytes matures [13].
Dans le compartiment des cellules prcurseurs, la premire cellule identifiable de la ligne
rythroblastique est le prorythroblaste. Cette cellule se divise ensuite pour donner un rythroblaste
basophile. C'est ce stade que commence la synthse de l'hmoglobine. Puis aprs deux divisions
20
on obtient un rythroblaste polychromatophile, qui se divise ensuite son tour pour former deux
rythroblastes acidophiles. Dans ces cellules, le noyau devient peu peu pycnotique puis sexcentre
et est finalement expuls. On obtient alors un rticulocyte, ou rythrocyte immature [13, 62].
Chez la plupart des espces, c'est le rticulocyte qui est libr dans la circulation sanguine. Mais
chez les ruminants, seul l'rythrocyte mature rejoint la circulation.

Au final, lors de l'rythropose, du prorythroblaste l'rythrocyte mature, on a une rduction de la


taille de la cellule, une synthse progressive d'hmoglobine et la condensation puis l'expulsion du
noyau, ce qui donne la cellule mature sa morphologie caractristique [13, 31, 62, 64].

La rgulation de lrythropose se fait surtout par lrythropotine (EPO), qui est une hormone
secrte par les reins en rponse lhypoxie. Cette hormone agit au niveau de la cellule souche
engage ou cellule prognitrice (ou Erythropoetin responsive cell , cest dire cellule rpondant
lrythropotine).
De plus, les glucocorticodes stimulent la synthse de lhmoglobine et acclrent lrythropose
par action sur les rythroblastes [13, 62].

1.1.2 Lrythrolyse

Lrythrolyse est la destruction des hmaties lorsquelles sont en fin de vie.

Chez ladulte cette rythrolyse est majoritairement extravasculaire et se droule presque


exclusivement dans la moelle osseuse. La destruction des hmaties snescentes est alors ralise par
les cellules rticulaires macrophagiques de la moelle.
Une petite partie de cette hmolyse est intravasculaire. Lhmoglobine libre lors de cette
hmolyse est alors fixe par une protine plasmatique, lhaptoglobine afin dtre catabolise au
niveau du foie [13].
Lors de maladie, lrythrolyse peut tre extravasculaire mais se drouler galement en plus de la
moelle dans la rate, voire le foie. Elle peut aussi tre intravasculaire, et la quantit dhmoglobine
libre dpasse alors la capacit de fixation de lhaptoglobine, il reste donc de lhmoglobine libre
dans le sang. On parle alors dhmoglobinmie [13].

Lors de lrythrolyse lhmoglobine est dabord dgrade en mthmoglobine, puis devient la


verdo-hmoglobine par sparation des atomes de fer (qui seront stocks ou remis en circulation).
Puis la verdo-hmoglobine est spare en globine et biliverdine, la biliverdine tant un pigment
verdtre. Cette biliverdine est ensuite transforme en un autre pigment, la bilirubine libre.
La bilirubine libre (ou non conjugue) est ensuite libre dans le plasma ou elle se lie une protine
de transport (la srum albumine). Elle sera ensuite transforme en bilirubine conjugue au niveau
du foie. La bilirubine conjugue est alors hydrosoluble et sera excrte dans la bile.
Puis dans lintestin elle sera dgrade en urobilinogne et en stercobilinogne. Lurobilinogne sera
excrt par les reins sous forme durobiline (pigment jaune) aprs tre repass dans le plasma. Le
stercobilinogne sera oxyd en stercobiline (pigment brun) et limin dans les fces.
Chez certaines espces le rein peut conjuguer directement une partie de la bilirubine libre. Ce nest
pas le cas des bovins, il est donc anormal de trouver de la bilirubine conjugue dans lurine [13, 62].

Au final, lors daffection touchant ce mcanisme (comme une hmolyse importante, une maladie
hpatique, un blocage des voies biliaires), il y a des consquences visibles. Laccumulation de
bilirubine dans lorganisme entrane une coloration jaune de la plupart des tissus, cest lictre.

21
De plus, si lhmolyse est trs importante, une partie de lhmoglobine sera limine directement
dans les urines, on parle dhmoglobinurie.
Il faut bien faire la diffrence entre lhmoglobinurie et lhmaturie (passage dhmaties dans
lurine), ces 2 symptmes ayant une signification diffrente.
Ces signes sont donc des indicateurs de troubles hmatologiques.

1.2 Composition et rle

Les hmaties sont des cellules anucles chez les mammifres, qui contiennent un pigment rouge
caractristique : l'hmoglobine, et elles ont pour rle d'assurer le transport de l'oxygne et d'une
partie du dioxyde de carbone. Elles jouent donc un rle essentiel dans les changes respiratoires
entre l'air et les diffrents tissus de l'organisme.
Elles ont une dure de vie relativement longue chez le bovin, denviron 130 160 jours chez
ladulte [13, 17, 62] et de 70 130 jours chez le veau.

1.2.1 Composition et proprits physiques

Elles sont constitues d'une membrane plasmique classique (double feuillet lipidique associ des
protines), ainsi que d'un cytoplasme qui contient l'hmoglobine. Associes la membrane, on
trouve des protines particulires qui vont confrer des proprits de dformabilit et d'lasticit
ces cellules. Ces proprits sont essentielles, car elles leur permettent de traverser la paroi des sinus
mdullaires et splniques lors de l'rythropose et de l'rythrolyse. Elles leur permettent aussi de
passer au niveau des capillaires puis de retrouver leur forme normale.

1.2.2 Hmoglobine et transport doxygne

L'hmoglobine est le pigment capable de transporter l'oxygne et le dioxyde de carbone. Elle est
compose d'une protine : la globine, et de 4 hmes. La globine est forme de deux paires de sous
units, appel alpha et bta. Au niveau de chaque sous-units vient se loger un hme.
Chaque hme est constitu d'un noyau ttrapyrrolique associ un atome de fer ferreux. Chaque
hme peut fixer de manire rversible une molcule de dioxygne.
La forme non oxygne de l'hmoglobine est appele dsoxyhmoglobine, et forme
l'oxyhmoglobine en fixant jusqu' quatre molcules de dioxygne.
L'hmoglobine peut aussi fixer du dioxyde de carbone CO2 (l'hme n'est pas impliqu dans cette
fixation) mme si la majeure partie est transporte en solution dans le plasma. Elle peut aussi fixer
une molcule de monoxyde de carbone CO la place une molcule de dioxygne, ce qui forme
alors la carboxyhmoglobine. Le monoxyde de carbone a une trs forte affinit pour lhmoglobine,
plus importante que le dioxygne, le monoxyde de carbone se fixera donc prfrentiellement sur
lhmoglobine sil est prsent.

Chez les bovins adultes il existe deux types d'hmoglobine : HbA et HbB. On trouve en plus une
hmoglobine embryonnaire (HbE) et une hmoglobine ftale (HbFs). L'hmoglobine foetale
remplace peu peu l'hmoglobine embryonnaire durant la gestation et est son tour remplace par
une des hmoglobines adultes. Ce remplacement commence juste avant la parturition et continue
dans les semaines suivant la naissance du veau. On estime qu' la naissance, entre 60 et 97 % de
l'hmoglobine totale du veau est reprsente par de l'hmoglobine ftale [17]. Puis cette proportion
diminue peu peu avec l'ge. Quatre semaines aprs la naissance, l'hmoglobine foetale ne
reprsente plus que 35 60 % de l'hmoglobine totale et cette proportion tombe 10 20 % au bout

22
de 10 semaines. Au bout de 20 semaines l'hmoglobine foetale reprsente moins de 2 % de
l'hmoglobine totale [17].

1.3 Morphologie, quantits normales et variations

1.3.1 Morphologie et quantits normales

1.3.1.1 Morphologie normale

A lexamen microscopique sans coloration, les hmaties des bovins apparaissent comme des
cellules discodes biconcaves jaunes verdtres, dun diamtre de 5 6 m lorsquelles sont vues en
plan.
Aprs coloration de May Grunwald et Giemsa (MGG), elles apparaissent colores en rouge
oranges : elles sont acidophiles, ceci est du la prsence de lhmoglobine. Elles sont anucles,
mais chez les bovins le centre napparat pas moins color [62].
La taille des rythrocytes se mesure lexamen microscopique. Cependant la taille moyenne des
cellules peut se calculer de manire plus objective, en utilisant le volume globulaire moyen (VGM).
Il se calcule en utilisant la numration globulaire (NG) qui sexprime en millions par millimtre
cube de sang et lhmatocrite (Ht) qui sexprime en pourcentage (ces valeurs seront explicites plus
loin), et sexprime en m3.
Il se calcule ainsi :

VGM = Ht X 10 / NG

Il est compris entre 40 et 60 m3 ltat physiologique chez le bovin.

Chez la plupart des espces on peut observer des rticulocytes circulants. Ils apparaissent alors
comme des cellules un peu plus volumineuses que les hmaties matures, avec un cytoplasme plus
basophile (bleu) : ces hmaties sont polychromatophiles. La coloration par le bleu de crsyl brillant
fait apparatre un rseau bleu violet, do leur nom de rticulocytes.
Ces cellules correspondent des hmaties jeunes libres depuis peu dans le torrent sanguin, leur
prsence est physiologique chez de nombreuses espces comme les carnivores, mais elles ne sont
pas prsentes dans le sang normal des ruminants [13, 64].
Chez les bovins lobservation de rticulocytes est donc une anomalie.
On mesure la quantit de ces cellules dans le sang, cest la numration rticulocytaire. On calcule
aussi le taux de rticulocytes (pourcentage de rticulocytes par rapport aux rythrocytes circulants).
Les bovins adultes nayant pas de rticulocytes ltat normal (on en observe uniquement chez le
ftus), ces paramtres nont donc pas dintrt, la prsence de rticulocytes est elle seule
significative du caractre rgnratif de lanmie.

1.3.1.2 Quantits normales

La mesure de la quantit drythrocytes sappelle la numration globulaire, et sexprime en millions


par microlitre (10 6/L).
A ltat normal chez le bovin adulte on a entre 5 et 10x106 hmaties par microlitre, avec une
moyenne de 7 x106/ L [13, 62].
Cette numration globulaire se mesure lexamen microscopique grce une cellule de Malassez,
ou plus couramment grce des appareils de comptage automatiss.

23
On mesure aussi la part du volume occup par les hmaties dans le sang, cest lhmatocrite, qui
sexprime en pourcentage. A ltat physiologique chez le bovin, elle est comprise entre 24 et 46%.
Associe ces 2 valeurs, on mesure galement le taux dhmoglobine (Hb), qui reprsente la masse
dhmoglobine dans le sang par unit de volume, et qui sexprime en gramme pour cent millilitres
(g/100ml).Il est compris entre 8 et 15 g/100 ml (ou g/dl) ltat normal.
Ces 3 valeurs (NG, Ht, taux dhmoglobine) sont corrles entre elles et varient dans le mme sens
[13, 17].

1.3.2 Variations

1.3.2.1 Variations physiologiques

Chez le veau, la numration globulaire, le volume globulaire moyen et le taux dhmoglobine sont
levs la naissance, puis diminuent peu a peu avec lge [17, 34, 50, 62]. Cette diminution est
dautant plus rapide si les veaux sont nourris exclusivement avec du lait. Chez les veaux
cliniquement normaux gs de 8 10 semaines, les valeurs hmatologiques peuvent facilement
tomber sous le seuil de la pathologie.
Cette diminution de la numration globulaire se poursuit jusqu lge de 2 6 ans, puis les valeurs
se stabilisent ou continuent diminuer plus lentement chez les femelles laitires [17, 44]. Les
animaux gs seront ainsi plus susceptibles de dvelopper une anmie. Le taux dhmoglobine et
lhmatocrite ne varient pas avec lge, alors que le volume globulaire moyen augmente (car le
nombre dhmaties diminue alors que le taux dhmoglobine reste le mme) [44].
Cependant des tudes plus rcentes montrent une baisse du taux dhmoglobine et de lhmatocrite
pendant les 2 3 premiers mois de vie, avant de remonter. Ainsi les valeurs passent en dessous des
valeurs physiologiques des adultes entre 60 et 120 jours pour le taux dhmoglobine, et entre 90 et
120 jours pour le taux dhmatocrite [50]. On a galement le taux globulaire moyen en hmoglobine
et la concentration corpusculaire moyenne en hmoglobine qui restent en dessous des valeurs des
adultes jusqu' 84 jours.
Cette tude montre aussi une augmentation constante de la numration globulaire de la naissance
90 jours [50].
Chez les taureaux, la numration globulaire, le volume globulaire moyen et le taux dhmoglobine
sont plus levs que chez les femelles. Ils ont tendance atteindre un maximum entre 2 et 8 ans,
puis diminuent lentement [62].
La parturition a galement un effet, marqu mais de courte dure sur les paramtres
hmatologiques. La numration globulaire, mais aussi le volume globulaire moyen et le taux
dhmoglobine augmentent en effet au moment du vlage, restent levs pendant 24 48h puis
diminuent jusqu' retomber des valeurs normales [68].

La race est aussi un facteur de variation des valeurs hmatologiques. La Charolaise se distingue par
une numration globulaire, un taux dhmatocrite et un taux dhmoglobine plus levs que les
autres races, le volume globulaire moyen restant dans la moyenne. A linverse les Jersiaises et les
brunes allemandes ont une numration globulaire plus faible que dans les autres races, mais le
volume globulaire moyen est plus lev, par consquent le taux dhmoglobine et le taux
dhmatocrite sont identiques ceux des autres races [44].

Enfin, le stress a un effet non ngligeable sur les rsultats de lhmogramme. La tranquillisation
entrane une baisse des valeurs hmatologiques, et en particulier du taux dhmatocrite.

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Par exemple un animal tranquillis aura un taux dhmatocrite de 27%, passant 34% aprs un
exercice, quand un animal non tranquillis aura des valeurs partant de 29% avant exercice 39%
aprs exercice [17]. Ceci doit tre pris en compte, la manipulation des bovins lors des prlvements
sanguins engendrant systmatiquement un stress.
Le site de ponction peut galement avoir un lger impact sur les rsultats. En effet lors dune
ponction au niveau de la veine sous caudale, on aura un mlange de sang veineux et artriel.
Cependant en pratique courante ces variations nauront pas dimpact [51, 56].

1.3.2.2 Variations pathologiques

On peut observer plusieurs types danomalies morphologiques : des anomalies de taille, de forme,
de couleur, ainsi que des inclusions intra cytoplasmiques.

1.3.2.2.1 Variations morphologiques

1.3.2.2.1.1. Anomalies de taille

On estime la taille moyenne des rythrocytes en calculant le Volume globulaire moyen (VGM)
grce la formule dcrite plus haut.
Lorsque le VGM est dans les normes, la population rythrocytaire est dite normocytaire. Si le VGM
est infrieur la normale la population est dite microcytaire, et macrocytaire sil est suprieur la
normale. Si le VGM est trs suprieur la normale, la population est dite mgalocytaire.
Ces donnes calcules se retrouvent bien sr lobservation, et doivent tre interprtes en fonction
de celle-ci, car le VGM ne reprsente quune moyenne.
Comme le taux dhmoglobine et la numration globulaire, le Volume Globulaire Moyen est lev
la naissance et diminue durant les premires semaines de vie, et finit par atteindre le taux de
ladulte.Chez la femelle laitire et le taureau PrimHolstein, il varie galement comme la
numration globulaire.
Ainsi on peut observer lexamen microscopique des hmaties ayant des tailles varies, on parle
alors danisocytose. Une anisocytose lgre modre est considre comme normale chez un
bovin en bonne sant [62, 35].
Lanisocytose, ainsi que les anomalies de forme dcrites ci-dessous napparaissent pas dans le
rsultat de lhmogramme mais sont prendre en compte.

1.3.2.2.1.2 Anomalies de forme

La forme des rythrocytes ne peut tre value qu lexamen microscopique. Certains automates
peuvent donner les anomalies majeures, mais cela ne remplace pas lexamen manuel.
Les anomalies de formes sont diverses et varies.

On peut observer une agglutination des hmaties en rouleaux. Ces rouleaux sont physiologiques
chez le cheval mais pathologiques chez le bovin, ils signent une rponse un phnomne
inflammatoire. Toutefois ces rouleaux peuvent tre des artefacts, et stre forms lors de la
manipulation (dcrite plus tard) [13, 38].
Les hmaties peuvent galement apparatre crneles, on parle alors de schizocytes et
dacanthocytes. Lorsque les acanthocytes ne sont pas distribus uniformment sur le frottis sanguin
observ, on peut les considrer comme des artefacts dus la technique dtalement [38, 62]
Les hmaties peuvent galement tre pineuses , on parle alors dchinocytes. Cette forme est
due la rtraction de la cellule par perte deau en milieu hypertonique.

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Inversement en milieu hypotonique la cellule va simbiber deau et prendre un aspect sphrique, on
parle alors de sphrocyte. Si la cellule est en mme temps de petite taille, on a un microsphrocyte.
On peut galement voir des hmaties en forme de larmes, qui sont appeles dacryocytes.
Enfin on peut avoir des hmaties ayant des formes tranges, dchiquetes, en chapeau de
gendarme , triangulairesceci correspond des schizocytes, qui sont en fait des fragments
dhmaties suite des coupures mcaniques. Les schizocytes sobservent lors danmies
hmolytiques [35,62].

Lorsquon a sur un mme frottis des cellules avec de nombreuses formes diffrentes, on parle de
pokilocytose. Si on a des hmaties de forme et de taille varies, on parle daniso-pokilocytose.

1.3.2.2.1.3 Autres anomalies

Les autres anomalies observables sont des anomalies de couleur et des inclusions
intracytoplasmiques dans les hmaties.

Les variations de couleur sobservent lexamen microscopique, mais on peut aussi calculer
certaines valeurs objectives.
On utilise pour cela la teneur globulaire moyenne en hmoglobine (TGMH) et la concentration
corpusculaire moyenne en hmoglobine (CCMH).
La TGMH reprsente la quantit moyenne dhmoglobine prsente dans un globule rouge, elle
sexprime en picogrammes et se calcule partir du taux dhmoglobine et de la numration
globulaire.
La CCMH reprsente la concentration moyenne de lhmoglobine dans le sang, et sexprime en
grammes pour cent millilitres (g/100 ml) et se calcule partir du taux dhmoglobine et de
lhmatocrite [13, 62, 64].
On obtient ainsi :

TGMH = Hb x 10 / NG CCMH = Hb x 100/ Ht

Chez un bovin adulte, la TGMH est physiologiquement comprise entre 11 et 17 pg. La CCMH est
elle comprise entre 30 et 36g/100ml.
Lorsque la TGMH et la CCMH sont dans les limites physiologiques, la population rythrocytaire
est dite normochrome. Si la TGMH et la CCMH sont infrieures la normale, la population est dite
hypochrome. Ces 2 valeurs ne peuvent pas augmenter significativement au dessus de la normale
(lhmoglobine est ltat normal en solution presque sature dans la cellule), on ne peut donc pas
avoir de population hyperchrome, mme en situation pathologique [13, 17].

Les autres anomalies observes, dtectables uniquement lexamen microscopique, sont la


prsence ventuelle dinclusions intra cytoplasmiques. La plupart de ces inclusions sont dtectables
sur un frottis color au MGG, sauf les corps de Heinz (cf. ci-dessous) qui ncessitent une coloration
au violet de mthyle pour tre visibles.
On peut observer des petits granules sphriques, colors en violet foncs au MGG : ce sont des
corps de Howell-Jolly. Ils correspondent un noyau basophile persistant dans le cytoplasme. Ces
inclusions apparaissent notamment lors danmie rgnrative.Les rticulocytes ont frquemment
des corps de Howell Jolly dans leur cytoplasme.
On peut galement avoir plusieurs ponctuations basophiles, qui correspondent des fragments
dADN rsiduels. Cette anomalie est frquente lors de rticulocytose et saccompagne frquemment

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de polychromasie. En labsence de rticulocytose et de polychromasie, les ponctuations basophiles
sont un signe de dysrythropose [17, 62,64].
La prsence dhmaties nucles est galement possible en cas danmie rgnrative svre chez
les ruminants.
Enfin, on peut observer des inclusions visibles uniquement lors de la coloration au violet de mthyle
et appeles corps de Heinz. Ces inclusions sont dues la dgradation de lhmoglobine qui prcipite
dans le cytoplasme et forme des agrgats. Les corps de Heinz apparaissent comme des petites
inclusions circulaires irrgulires situes la priphrie de lhmatie contre sa membrane. Les
hmaties possdant des corps de Heinz sont risque dhmolyse intravasculaire. Ces inclusions
apparaissent chez les bovins surtout lors dintoxications par certaines plantes (notamment du genre
des Brassicaces) [31, 55, 64].

Il faut galement rechercher les inclusions parasitaires, telles que les Babesia.

1.3.2.2.2 . Variations quantitatives

La quantit dhmaties sapprcie grce la numration globulaire et lhmatocrite. Ces 2 valeurs


varient dans le mme sens et sont corrles.

Lorsque la numration globulaire est infrieure aux valeurs normales, on parle danmie. Si elle
augmente, on parle alors de polyglobulie [13, 35, 64].
Lors danmie on regardera toujours la numration rticulocytaire. Chez le bovin si des
rticulocytes sont prsents, alors lanmie est dite rgnrative. Si on nobserve pas de
rticulocytes, lanmie nest pas forcment argnrative chez le bovin, car les rticulocytes ne sont
pas prsents ltat physiologique et leur apparition est assez tardive. Ainsi dans lespce bovine
seule la prsence de rticulocytes sera interprtable [13, 36, 64].

2. Les plaquettes ou thrombocytes et la coagulation

2.1 Origine: la thrombopose

Comme lrythropose, la thrombopose fait partie de lhmatopose, et aboutit la formation


des plaquettes sanguines ou thrombocytes, qui jouent un rle majeur dans la coagulation.
La thrombopose commence au niveau du compartiment des cellules prcurseurs. En effet on a
dabord dans le compartiment des cellules prognitrices des CFU MK, qui vont donner dans le
compartiment des cellules prcurseurs des mgacaryoblastes, premires cellules identifiables de la
ligne thrombocytaire (ou mgacaryoblastique).
Ces mgacaryoblastes vont se multiplier et maturer afin de donner terme des thrombocytes
matures et fonctionnels. Ce sont des grandes cellules avec un cytoplasme basophile non granuleux
et un noyau volumineux, clair et nuclol. Ce mgacaryoblaste va ensuite donner le mgacaryocyte
basophile, qui est une grande cellule au cytoplasme basophile, dans laquelle commencent
apparatre les granulations spcifiques des plaquettes. Puis la maturation de ce mgacaryocyte
basophile donne un mgacaryocyte granuleux : les granulations intra cytoplasmiques se multiplient
et le cytoplasme devient acidophile.
Enfin, on obtient maturit un mgacaryocyte thrombocytogne, qui va se fragmenter, le
cytoplasme donnant plusieurs centaines de plaquettes qui sont libres dans la circulation sanguine
[13, 62].
27
Les plaquettes ont une dure de vie de 5 7 jours chez le bovin, puis elles sont dtruites par les
macrophages, ou consommes lors de lhmostase.

2.2 Rle

Les plaquettes ont un rle principal dans la ralisation de lhmostase.


On entend par hmostase lensemble des phnomnes qui surviennent lors dune lsion vasculaire
et permettent larrt des hmorragies. Lhmostase peut tre divise en 3 temps : lhmostase
primaire, lhmostase secondaire ou coagulation plasmatique et la fibrinolyse.
Les plaquettes jouent leur rle pendant la phase primaire ou phase plaquettaire de lhmostase.

Lors dune brche vasculaire, on observe en premier une vasoconstriction rflexe transitoire au
niveau de la brche. Cela permet de limiter lhmorragie, et de favoriser les contacts entre les
diffrents facteurs de la coagulation. Cest le temps parital de lhmostase.
Puis, les plaquettes viennent adhrer lendothlium du vaisseau ls au niveau de la brche
vasculaire, et modifient leur forme (elles forment des pseudopodes). Cette adhrence, initie par le
contact avec le collagne, est irrversible et ncessite la prsence du facteur de von Willebrand. Les
plaquettes situes la priphrie de la brche sont larges et sans granulations, celles au centre ont
conserv leurs granulations. Ces premires plaquettes fixes vont librer des facteurs qui vont
activer dautres plaquettes afin de combler la brche. Ensuite, les plaquettes vont sagrger entre
elles afin de former le clou hmostatique ou clou plaquettaire, qui arrte lhmorragie. Cette
agrgation est dabord rversible, puis devient irrversible. La rversibilit ou irrversibilit de
lagrgation dpend aussi de lagent ayant activ les plaquettes. Les facteurs dactivation des
plaquettes peuvent tre synthtiss en rponse la stimulation (comme le thromboxane A2 ou le
Platelet Activating Factor = PAF), ou stocks dans les granules denses des plaquettes puis secrts
(ADP, srotonine).
La formation du clou plaquettaire constitue la phase primaire de lhmostase. Cette phase suffit
dans les vaisseaux les plus fins (capillaires).
Dans les vaisseaux de plus gros calibre, il y a ensuite la formation dun caillot sanguin, par
transformation du fibrinogne en fibrine. Cette transformation se fait en plusieurs tapes : il y a
dabord activation du fibrinogne par contact, avec formation de facteur de coagulation IXa, puis
activation du facteur X par les facteurs IXa et VIIIa, puis formation de thrombine, et enfin
polymrisation de la fibrine.
Ces tapes ncessitent chacune un enchanement de ractions ou le produit de la prcdente est le
substrat de la suivante, et ces diffrentes tapes font intervenir les diffrents facteurs de la
coagulation (du V au XII) ainsi que dautres agents comme la vitamine K. On spare les tapes en 3
voies : la voie extrinsque, intrinsque et commune (figure 1).

28
Fig 1: Les voies de la coagulation [64]

Kallicrine XIIa
Kininogne IXa
Xa
XII XIIa Thrombine
Voie Voie
XI XIa Intrinsque VII VIIa extrinsque
Ca ++
IX Ixa TF
VIII VIIIa PL
Ca++ [VIIa TF Ca ++]
Thrombine
[IX-VIIIa PL - Ca++ ]

X Xa
PL
Ca++ Va V

[Xa Va PL Ca ++]
Voie Prothrombinase
Commune
Prothrombine Thrombine
XIIIa XIII
Ca++ Ca++
Fibrinogne Fibrine Fibrine en caillot

Cette transformation du fibrinogne en fibrine entrane une prise en masse du sang, c'est--dire la
formation dun caillot. Cette formation de caillot sanguin constitue la coagulation, ou hmostase
secondaire.
Puis le caillot ainsi form se rtracte et diminue son volume, ce qui augmente la fermeture de la
plaie. Enfin dans les 72h le caillot est lys, cest la fibrinolyse. Cette fibrinolyse se ralise en mme
temps que les phnomnes de rparation de la paroi vasculaire. Ainsi lorsque le caillot est lys, la
paroi vasculaire est nouveau intacte [13, 17, 48, 62].

Outre leur rle dans la coagulation, les plaquettes peuvent jouer un rle dans linflammation. Elles
peuvent en effet secrter des substances pro inflammatoires, notamment le PAF, la srotonine et des
chimiokines [13,48].

2.3 Rgulation

Les plaquettes peuvent tre actives par diffrents facteurs, scrts ou non par les plaquettes elles
mmes, comme le thromboxane A2, le PAF, lADP, la srotonine, lhydroxytryptamine (5HT), le
collagne (qui entrane la synthse et la libration dactivateurs des plaquettes), la thrombine, et
lacide arachidonique chez certaines espces. Chez le bovin cette dernire entrane une modification
de forme des plaquettes, mais on nobserve pas ensuite dagrgation [48]. Chez certaines espces
comme le chiens et le chat lpinphrine a un rle potentialisateur des autres activateurs, mais les
plaquettes des bovins ne sont pas sensibles cette action.

29
A linverse, de nombreux facteurs ont un rle inhibiteur sur lactivation des plaquettes et la
coagulation. Ces facteurs peuvent jouer un rle sur les enzymes permettant les ractions en chane
lors de lhmostase.
Ainsi le facteur IXa, le facteur Xa et la thrombine sont inhibs par l2 macrogobuline, l 1
antitrypsine et lhparine.
Les autres facteurs de la chane de raction peuvent aussi tre inhibs. Ainsi le facteur VIIa est
inhib par un complexe constitu de facteurs tissulaires, de phospholipides, de calcium, du facteur
Xa et dun inhibiteur associ des lipides. Les facteurs Va et VIIIa sont eux inhibs par la protine
C ractive (qui est vitamine K dpendante). Cette protine C favorise aussi la fibrinolyse en
augmentant les activateurs du plasminogne.
Enfin linhibiteur majeur de la coagulation est lantithrombine III, cette molcule reprsente elle
seule 70% de linhibition de la coagulation, et est potentialis par lhparine [62].

La coagulation est ainsi un ensemble de ractions imbriques les unes dans les autres, soumises a un
systme de rgulation complexe, qui fait pencher la balance dans le sens coagulation ou fibrinolyse
selon les besoins.

2.4 Morphologie, quantits normales et variations

2.4.1 Morphologie et quantits normales

2.4.1.1 Morphologie normale

Aprs coloration au MGG, les plaquettes des ruminants apparaissent sous la forme de cellules sans
noyau, de 1,3 4,7 m de diamtre, de forme discode, sphrique ou allonge. On nobserve pas de
forme toile chez les ruminants. Le cytoplasme est peu color, avec des granulations azurophiles
bien visibles (violet/pourpre).
En microscopie lectronique on observe 2 types de granules : des granules qui contiennent des
protines de coagulation, des facteurs de linflammation, et des granules denses qui contiennent de
lADP et de lATP.
Les plaquettes sobservent spares ou en amas, avec des tailles et des formes diffrentes sur un
mme frottis. Elles ont un volume assez faible chez les bovins par rapport dautres espces
(carnivores, homme), qui varie de 3 5 femtolitres (fl).
Lors de la prolifration de mgacaryocytes, on peut observer des plaquettes gantes et des
plaquettes avec des pseudopodes .
En microscopie lectronique, les plaquettes des bovins prsentent des invaginations tendues de la
membrane plaquettaire dans le cytoplasme [13, 48, 62].

2.4.1.2 Quantits normales

La quantit de plaquettes est appele numration plaquettaire, et sexprime en milliers par


millimtre cube de sang (103 / mm3) ou parfois en milliards par litre (109 / l), ce qui revient au
mme. Chez un bovin adulte en bonne sant, la numration plaquettaire est comprise entre 100 et
750 .103 / mm3 de sang [13, 48].

30
2.4.2 Variations

2.4.2.1 Variations de forme

Les variations de forme des plaquettes sont rares. On peut cependant avoir comme pour les
rythrocytes un anisocytose et une poikilocytose (tailles et formes varies). Ces anomalies de forme
des plaquettes sont souvent lorigine de troubles fonctionnels, les plaquettes ne pouvant alors pas
assurer leur rle. Des hmorragies peuvent alors survenir [13, 48, 64].

2.4.2.2 Variations de la numration plaquettaire

Les variations de la numration plaquettaire sont de loin les plus frquentes. Si la numration est en
dessous de la norme (<100 .103 /mm3), alors on parle de thrombopnie. La thrombopnie est le plus
souvent due un excs de consommation des plaquettes (avec une diminution de leur dure de vie),
ce qui se produit notamment lors dhmorragies, de coagulation intravasculaire dissmine ou de
certaines intoxications. Certaines inflammations ou infections chroniques peuvent galement
entraner une thrombocytopnie, par squestration de plaquettes, notamment dans les nuds
lymphatiques hypertrophis. Enfin des tumeurs de la moelle osseuse peuvent entrainer une
thrombocytopnie par dfaut de production.
Si la numration plaquettaire est suprieure aux normes, alors on parle de thrombocytose [13, 14,
48, 62].
La quantit et le fonctionnement des plaquettes svaluent grce au temps de saignement, qui
permet dvaluer lensemble de lhmostase [13, 48].

3. Les leucocytes

Les leucocytes ou globules blancs comprennent 3 familles, aux rles diffrents : les granulocytes
(eux-mmes diviss en granulocytes osinophiles, neutrophiles et basophiles), les monocytes et
macrophages, et les lymphocytes. Nous tudierons ces 3 familles lune aprs lautre, puis nous
envisagerons les variations au niveau de lensemble des leucocytes.

3.1 Les granulocytes

Les granulocytes doivent leur nom la prsence de granulations caractristiques dans leur
cytoplasme. Ils sont aussi appels polynuclaires car ils ont un noyau polylob.
Il existe 3 types de granulocytes : les granulocytes neutrophiles, osinophiles et basophiles, qui sont
facilement reconnaissables aprs coloration au MGG.
Ce sont des cellules vie brve (48h quelques jours), qui font un court sjour dans le torrent
sanguin avant de rejoindre les diffrents tissus [13, 17, 62].

3.1.1 Origine et devenir

Les granulocytes sont issus des cellules souches engages mylomonoblastiques, qui donnent la
ligne mylode ( lorigine des granulocytes) et la ligne monoblastique ( lorigine des
monocytes). La formation des granulocytes matures partir du myloblaste est la granulopose.
Dans le compartiment des cellules prcurseurs, la premire cellule identifiable est le myloblaste. Il
semblerait que les myloblastes soient dj diffrencis pour donner des granulocytes neutrophiles,
osinophiles et basophiles, sans tre reconnaissables morphologiquement.

31
Le myloblaste est une grande cellule ronde au noyau volumineux, avec plusieurs nucloles, le
cytoplasme est lgrement basophile et comporte quelques granulations azurophiles pourpres.
Ce myloblaste va donner deux promylocytes, plus petits, sans nucloles, qui donneront chacun 2
mylocytes.
Les mylocytes sont des cellules plus petites que le myloblaste, avec un noyau rniforme, un
cytoplasme peu colorable, avec disparition des granulations azurophiles. Cest ce stade
quapparaissent les granulations spcifiques chaque ligne (neutrophiles, osinophiles ou
basophiles). Les mylocytes ne se divisent plus.
Ces tapes du myloblaste au mylocyte constituent le compartiment de multiplication.
Ensuite, on a le compartiment de maturation : le mylocyte va donner un mtamylocyte, cellule
ronde au noyau incurv et au cytoplasme faiblement acidophile et riche en granulations spcifiques.
Puis, le mtamylocyte donne un granulocyte non segment. Cest une cellule qui possde un noyau
en fer cheval non segment. Chez certaines espces comme les carnivores, cette cellule passe dans
le torrent sanguin, ce nest pas le cas chez les bovins.
Puis le granulocyte subit une maturation, le noyau se segmentant progressivement en plusieurs
lobes.

On obtient au final une cellule ronde, qui a diminu de taille depuis le myloblaste, au noyau
segment et avec des granulations colores spcifiquement selon la ligne (neutrophile, osinophile
ou basophile).

Les granulocytes font ensuite un court sjour dans lappareil circulatoire (12 48h) puis en sortent
par diapdse au niveau de la paroi des capillaires et des veinules post capillaires. Leur dure de vie
est courte, le pool sanguin est renouvel en entier 2 2,5 fois par jour. Si lindividu est soumis
une agression, ils rejoignent les tissus conjonctifs o ils vont remplir leurs diffrents rles. En fin de
vie, ils sont limins par les muqueuses digestives et respiratoires chez lindividu sain (ils passent
dans la lumire par diapdse travers lpithlium et y sont dtruits). Les cellules qui sont dans les
tissus conjonctifs (en faible nombre chez lindividu sain, en nombre important si lindividu est
soumis une agression) sont lyses, puis leur dbris sont phagocyts par les histiocytes [13, 62].

3.1.2 Rle et rgulation

Les granulocytes ont un rle principal dans limmunit non spcifique et linflammation lors
dagression de lorganisme. Ils exercent leurs rles dans les tissus conjonctifs de lorganisme.

3.1.2.1 Rle des granulocytes neutrophiles

Les granulocytes jouent un rle dans limmunit non spcifique au niveau des tissus conjonctifs.
Face un agresseur, ils peuvent avoir une activit de phagocytose, de pinocytose et de
micropinocytose (ou rhophocytose). Lors de la phagocytose sont mis en jeu des proprits de
bactricidie, dues aux enzymes particulires possdes par le granulocyte [13, 62].

La phagocytose consiste en lenglobement de particules solides (observables en microscopie


photonique, comme des bactries par exemple) par lmission de pseudopodes. Le granulocyte peut
phagocyter des particules faisant jusqu 1 2 m (cest un microphage). La particule ou bactrie se
retrouve alors dans un phagosome, qui devient un phagolysosome suite la fusion des granulations
du granulocyte. Si la particule ou la bactrie est sensible aux molcules du granulocyte, alors elle
est dtruite, et les dbris sont rejets par exocytose. Si par contre la particule ou bactrie nest pas
sensibles aux molcules du granulocyte, elle nest pas dtruite et cela entrane la lyse du

32
granulocyte. Cette lyse saccompagne de la libration des enzymes granulocytaires dans le tissu
conjonctif, ce qui entrane une lyse des tissus alentours, avec la formation dune cavit et dun
liquide pathologique : le pus. On remarque que les bactries Gram ngatif sont moins sensibles la
digestion que les bactries Gram positif du fait de la membrane entourant leur paroi. Ainsi Listeria
monocytogenes, Brucella abortus, Mycobactrium paratuberculosis et certaines bactries du genre
Salmonella sont particulirement rsistantes la lyse par les granulocytes neutrophiles [62, 64].
La majorit des espces animales possdent 2 types de granulations dans leurs granulocytes
neutrophiles. Les ruminants ont un 3me type de granulations qui confre leurs granulocytes
neutrophiles une activit bactricide suprieure aux espces non ruminantes.
Par contre, la diffrence de la majorit des espces, les granulations des bovins ne contiennent pas
de lysosyme [31, 62, 64].

La pinocytose est lingestion de petites vacuoles liquidiennes par mission dun voile
cytoplasmique, cela peut tre utilis contre des toxines bactriennes par exemple.
La micropinocytose consiste en lingestion de particules infra microscopiques par invagination de la
membrane cellulaire au point daccolement du corps tranger, cest ce mcanisme qui est utilis
contre les virus par exemple [13, 62].

Ce rle dans les tissus conjonctifs implique une mobilit du granulocyte neutrophile. Cette cellule
est en effet capable de passer lendothlium des capillaires par diapdse, puis de se dplacer par
amibosme dans les tissus conjonctifs. Ces dplacements se font au hasard chez lindividu sain.
Mais face une agression, le granulocyte peut se diriger vers les microorganismes par
chimiotactisme. La cellule dtecte alors certaines substances produites par les microorganismes, elle
peut aussi tre recrute grce diffrents mdiateurs de linflammation [13].

3.1.2.2 Rle des granulocytes osinophiles

Le granulocyte osinophile a presque les mmes fonctions que le granulocyte neutrophile, mais ses
proprits phagocytaires et bactricides sont plus rduites.
Il se dplace galement par amibosme et se dirige par chimiotactisme, de la mme manire que le
granulocyte neutrophile. Il est particulirement attir par lECF-A, libr notamment par les
granulocytes basophiles et les mastocytes [13, 62].
Il a cependant dautres fonctions spcifiques diffrentes de celles du granulocyte neutrophile. Il joue
notamment un rle dans la destruction de parasites intra-tissulaires, par cytotoxicit (pas de
phagocytose). Il phagocyte et lyse galement de nombreux complexes immuns (complexe
antigne/anticorps).

Enfin, il joue un rle particulier dans linflammation : il contient des systmes enzymatiques
capables de dgrader des facteurs de linflammation. Il peut notamment dgrader lhistamine,
inactiver les leucotrines et le facteur dactivation plaquettaire [13, 62].

3.1.2.3 Rle des granulocytes basophiles

Le granulocyte basophile a un rle diffrent des autres granulocytes, il se rapproche plus dun
mastocyte. En effet il a la capacit de se dgranuler (il vide le contenu de ses granulations
lextrieur de la cellule) suite diffrents stimulis ou sous laction des IgE.

33
La dgranulation des granulocytes basophiles entrane la libration dans le tissu conjonctif de
leucotrines, du facteur dactivation plaquettaire et dhistamine, qui sont des mdiateurs de
linflammation.Il libre aussi de lhparine, qui est un anti-coagulant.
Enfin, il scrte lECF-A, qui est un puisant agent chimiotactique pour les granulocytes
osinophiles. Les granulocytes osinophiles ayant la capacit de dgrader la majorit des substances
pro inflammatoires libres par les granulocytes basophiles, lintervention de ces 2 granulocytes
permet une rgulation du phnomne inflammatoire [13, 31, 62, 64].
Chez un individu normal, lintervention des granulocytes basophiles est discrte. Elle peut devenir
excessive et pathologique, avec dgranulation massive lors de certaines ractions dhypersensibilit
(notamment hypersensibilit immdiate ou de type I) [13].

3.1.3 Morphologie, quantits normales et variations

3.1.3.1 Morphologie

Granulocytes neutrophiles

Les granulocytes neutrophiles sont des cellules rondes, de 12 15 m de diamtre, aisment


observables sur un frottis sanguin mais peu colorables par le May Grunwald et Giemsa. Elles ont un
noyau polylob (2 5 lobes), et la chromatine forme des mottes accoles la membrane nuclaire.
Ils possdent de nombreuses petites granulations sphriques peu colorables, qui leur donnent leur
nom de granulocyte neutrophile.
En microscopie lectronique, on peut distinguer plusieurs types de granulations : les granulations
primaires trs denses aux lectrons et les granulations secondaires ou spcifiques. Chez les bovins,
on trouve en plus un troisime type de granulation, qui donne au cytoplasme des granulocytes
neutrophiles une coloration lgrement osinophile (orang).
Ces 3 types de granules contiennent les diffrentes enzymes et molcules permettant au granulocyte
de jouer son rle dans les tissus conjonctifs.
On distingue galement en microscopie lectronique les caractristiques dune cellule mobile :
prsence de microtubules, microfilaments et expansions cytoplasmiques [13, 62].
Lors dinfections bactriennes, particulirement par des bactries Gram -, on pourra observer des
variations morphologiques (modifications toxiques ). Ces modifications peuvent tre une
vacuolisation, une basophilie, des granulations pourpres toxiques , des inclusions cytoplasmiques
bleues (corps de Dhle), et des granulocytes gants de forme anormale. Ces changements ne
sobservent que dans les cas de neutrophilie associs une infection bactrienne [13, 31, 62].

Granulocytes osinophiles

Les granulocytes osinophiles sont des cellules sphriques de 12 18 m de diamtre, possdant un


noyau bilob. La chromatine est motte comme chez les granulocytes neutrophiles.

Chez les bovins, aprs coloration au MGG, leur cytoplasme apparat basophile et contient de
nombreuses granulations osinophiles qui apparaissent fortement colores en rouge. Ces
granulations sont sphriques et font de 0,5 1 m de diamtre.
En microscopie lectronique, ces cellules se distinguent des granulocytes neutrophiles par leurs
granulations, qui renferment une matrice homogne dense aux lectrons, et souvent un corps
cristallode.

34
On observe peu de variations morphologiques. En particulier, on nobserve pas de granulocytes
osinophiles non segments [13, 31, 62].

Granulocytes basophiles

Les granulocytes basophiles sont des cellules rondes de la mme taille que les granulocytes
osinophiles. Ils contiennent un noyau polylob, form gnralement de 3 lobes souvent disposs en
feuille de trfle . Leur cytoplasme contient de trs nombreuse granulations basophiles, fortement
colores en bleu au MGG, qui masquent partiellement ou entirement le noyau. La taille de ces
granulations et lintensit de leur coloration dans une mme cellule est variable.
En microscopie lectronique ces granulations renferment une matrice homogne dense aux
lectrons [13, 31, 62].

Il y a peu, voire pas de variations morphologiques pour ces cellules, qui sont trs peu nombreuses
chez les bovins.

3.1.3.2 Quantits

Nous allons voir ici la quantit absolue de chaque type de granulocyte. Nous verrons la fin de
cette partie la numration leucocytaire globale et les proportions relatives de chaque type de cellule.

3.1.3.2.1 Quantits normales

Chez le bovin, les granulocytes neutrophiles sont les plus nombreux des granulocytes. On en
compte en moyenne entre 600 et 4000 /mm3.
Si on en compte moins, on parle de neutropnie.
Si le nombre de granulocytes neutrophiles est suprieur la norme, on parle alors de neutrophilie
[13, 17].

Les granulocytes neutrophiles non segments sont rares chez le bovin, on peut ne pas en observer
sur un frottis. A ltat physiologique on en compte trs peu, entre 0 et 120 par mm3 [17, 62, 64].

Les granulocytes osinophiles sont moins nombreux que les granulocytes neutrophiles, et il est
possible de ne pas en observer. Chez un individu sain on en compte entre 0 et 2400 / mm3.
La diminution du nombre dosinophiles est appele osinopnie, laugmentation est losinophilie.
Enfin, les granulocytes basophiles sont les moins nombreux des granulocytes. Il est frquent de ne
pas en avoir. Chez un bovin normal, il y en a entre 0 et 200/mm3.
On ne parle pas couramment de basopnie ou basophilie car les variations sont trs rares (certaines
affections tumorales uniquement) [62, 64].

3.1.3.2.2 Variations physiologiques

Les quantits de granulocytes peuvent varier avec lge et le stade physiologique, de manire
normale.

35
Chez le veau, les granulocytes neutrophiles ont une valeur plus leve que chez ladulte, et ce sont
les leucocytes les plus nombreux. Ils diminuent peu peu, cdant la place aux lymphocytes ds 2
semaines dge (voir la partie numration leucocytaire globale ).
Les osinophiles doublent leur valeur chez le veau non parasit, entre 6 mois et lge adulte [17, 36,
50].

La gestation nentrane pas de changements majeurs dans les comptages granulocytaires [17].
Le stress du vlage entrane une neutrophilie physiologique, due la libration de corticostroides
endognes. De la mme manire tout stress, celui de la contention inclus, peut entraner une
neutrophilie modre. Une partie des granulocytes est margine, c'est--dire accole
lendothlium vasculaire ltat normal. Un stress ou un effort physique peuvent entrainer la remise
en circulation de ces granulocuytes, et donc produire un doublement apparent de la formule
granulocytaire [17].
Chez le bovin adulte, lge a peu dinfluence sur le nombre de granulocytes neutrophiles. Les
granulocytes osinophiles par contre semblent augmenter en nombre durant les 2 6 premires
annes de vie, puis se stabilisent [17, 36, 50].

3.1.3.2.3 Variations pathologiques

Granulocytes neutrophiles :

La neutropnie peut sobserver au dbut de phnomnes inflammatoires suppurs, car les bovins ont
une rserve mdullaire de leucocytes infrieure aux autres espces. Mais cette neutropnie est vite
remplace par une neutrophilie. Cependant, la plupart du temps la neutropnie sobserve lors de
septicmies bactriennes, dendotoxmies due a une maladie gastro intestinale, de pritonite, de
mtrite ou de mammite colibacillaire. Elle peut aussi apparatre lors de certaines affections virales,
ou lors de ractions anaphylactiques. Rarement on peut avoir des cas danmie aplasique due une
tumeur [62, 64].

La neutrophilie est trs frquente. Elle sobserve lors de maladies infectieuses, particulirement
bactriennes, et peut tre trs forte lors dinfections suppures (aprs la phase initiale de
neutropnie).Lors dendotoxmie, une neutrophilie rebond aprs une phase de neutropnie est
un indicateur dun bon pronostic [62, 64].

Granulocytes osinophiles :

Losinopnie est rare et difficile valuer, tant donn le faible nombre dosinophiles prsents
chez un individu sain. Elle peut tre observe lors dun traitement prolong aux corticodes, ou
daffections entranant une hyperscrtion endogne de corticostrodes. Elle peut aussi sobserver
lors de phnomnes inflammatoires actifs [17, 62, 64].

Losinophilie est assez rare chez les bovins, cependant elle se rencontre particulirement lors
dinfestations parasitaires (frquentes chez les bovins). On peut ainsi retrouver une osinophilie
saisonnire, qui suit les infestations parasitaires. On observe aussi une osinophilie lors de maladies
respiratoires allergiques, lors de certaines dermatoses, et une forte osinophilie est observe lors de
raction dhypersensibilit de type I [17, 62, 64].

36
Granulocytes basophiles :

Ils sont trs peu nombreux voire absents ltat normal, et les variations sont trs rares et difficiles
interprter. Le stress cause une basopnie, et une basophilie peut tre observe lors de certaines
dermatites allergiques [17, 62].

Les granulocytes sont donc des cellules aisment reconnaissables, qui jouent un rle essentiel dans
les dfenses non spcifiques de lorganisme. Sur lhmogramme, les variations de leur population
pourront fournir des lments essentiels lors de la suspicion de nombreuses affections (bactriennes,
parasitaires).

3.2 Le systme des phagocytes mononucles (SPM)

Le SPM est un systme constitu de diffrents types de cellules, rparties dans lorganisme, qui
proviennent dune mme ligne. Ce systme comprend les macrophages et les cellules
prsentatrices dantignes.

3.2.1 Origine

Les cellules du SPM sont toutes issues de la ligne monoblastique. Cette ligne est dans le
compartiment des cellules prognitrices commune avec la ligne mylode des granulocytes (ligne
mylomonoblastique), et sen spare au niveau du compartiment des cellules prcurseurs.
La premire cellule identifiable de la ligne monoblastique est le monoblaste, grande cellule
sphrique ou ovode, au cytoplasme basophile abondant, non granuleux, au noyau volumineux.
Cest une cellule fort potentiel de multiplication.
Puis le myloblaste se multiplie et donne un promonocyte. Dans cette cellule le noyau se condense
et le cytoplasme a un aspect bleu gris htrogne. Ce promonocyte donne ensuite un monocyte,
grande cellule ovode (le plus grand des leucocytes, jusqu 25m de diamtre), cytoplasme gris
bleut htrogne, qui peut renfermer des vacuoles. Le noyau est plus ou moins quadrangulaire et
peut prsenter des encoches.
Le monocyte rejoint ensuite la circulation sanguine, ou il reste 12 32 h. Il quitte ensuite lappareil
circulatoire par diapdse pour gagner diffrents tissus. Selon sa localisation finale, il va maturer et
se transformer en macrophage ou en cellule prsentatrice dantignes.
Par exemple il peut gagner le tissu conjonctif par diapdse et amibosme, o il sy transformera en
histiocyte (ou macrophage des tissus conjonctifs, fixe) [13, 62].

3.2.2 Rle et rgulation

Ces 2 types de cellules jouent un rle dans les dfenses immunitaires. Cependant le macrophage,
orient vers la phagocytose, jouera un rle dans la rponse immunitaire non spcifique, alors que les
cellules prsentatrices dantignes joueront un rle dans la rponse immunitaire spcifique.

3.2.2.1 Rle des macrophages

Les macrophages regroupent de nombreuses cellules dissmines dans tout lorganisme. Les
cellules appartenant a ce groupe sont : les cellules endothliales des vaisseaux sanguins ou
lymphatiques de certains organes, des cellules endothliales des sinus de la moelle osseuse et de la
rate, les cellules de Kpffer du foie, les cellules bordantes des sinus des nuds lymphatiques, les
histiocytes (macrophages du tissu conjonctif), les cellules rticulaires macrophagiques des organes
hmato-lymphopotiques, les macrophages pulmonaires, les macrophages des sreuses, les cellules

37
microgliales du systme nerveux central, les ostoclastes du tissu osseux, ainsi que les macrophages
rencontrs lors des ractions inflammatoires [13].

Le macrophage peut tre fixe (histiocyte) ou mobile. Ils ont essentiellement une activit
dendocytose et de lyse, mais ont aussi des proprits scrtrices.
Les macrophages ont donc une activit essentielle dendocytose et de lyse dagents pathognes.
Comme pour les granulocytes, ils peuvent utiliser la micropinocytose, la pinocytose ou la
phagocytose. Mais contrairement aux granulocytes, ils peuvent phagocyter des particules de grande
taille, qui peuvent atteindre plusieurs dizaines de micromtres (parasites, cellules). Ils sont donc
macrophages, do leur nom [13, 62].
La particule ou lagent pathogne est internalis dans un phagosome, dans lequel se dversent des
lysosomes contenant des enzymes lytiques. La plupart des proies vivantes sont ainsi lyss, puis les
dchets sont rejets par exocytose. Si le macrophage est face un lment inerte non dgradable, il
sera squestr durablement dans le phagosome (par exemple des poussires phagocytes par les
macrophages pulmonaires). Enfin dans certains cas lagent pathogne nest pas sensible la
phagocytose. Il va alors pouvoir se multiplier dans le macrophage, puis provoquer sa lyse. Il pourra
ensuite infecter plusieurs macrophages la suite. Si linfestation et la lyse des macrophages est trs
importante (comme dans le cas de la tuberculose), alors il y aura destruction des tissus voisins et
constitution de plages de ncrose, qui pourront tre perceptibles lexamen macroscopique.
Les macrophages font ainsi partie des premires cellules de la rponse immunitaire non spcifique
tre mises en jeu lors dagression [13, 62].

En plus de leur activit lytique, les macrophages scrtent de nombreuses substances. Certaines sont
constantes, comme certaines fractions du complment et le facteur VIII de la coagulation, dautres
sont soumises une stimulation par les agents pathognes : mdiateurs de linflammation,
interfron, facteurs fibrogniques (stimulant la prolifration des fibroblastes et donc la
cicatrisation).
Enfin, lors de ractions inflammatoires, les macrophages vont pouvoir se multiplier dans les tissus,
et selon les cas se mtamorphoser. Ils peuvent se transformer en cellules pithliodes, qui nont
plus de proprits de phagocytose mais qui ont de fortes capacits de scrtion. Ils peuvent aussi
donner des cellules gantes (de Muller ou de Langhans) [13, 62, 64].

3.2.2.2 Rle des cellules prsentatrices dantignes

Les cellules prsentatrices dantignes regroupent plusieurs types de cellules (cellules interdigites
du thymus, cellules de Langerhans, macrophages) qui ont pour rle de prsenter aux lymphocytes
les antignes du soi, ports par le complexe majeur dhistocompatibilit de classe I (CMH I) et les
antignes du non soi, ports par le CMH II.
Les lymphocytes vont pouvoir reconnatre lensemble antigne CMH gce leurs rcepteurs de
surface (T cell receptor ou TCR pour les lymphocytes T, B cell receptor ou BCR pour les
lymphocytes B).
Le systme aboutira la slection de lymphocytes T spcifiques et la scrtion danticorps dirigs
contre lagent pathogne par des lymphocytes B transforms en plasmocytes.
Cette prsentation dantignes du soi et du non soi, permet une activation de la rponse immunitaire
spcifique, et fonctionne grce une coopration avec les lymphocytes [13, 62].

38
3.2.3 Morphologie, quantits normales et variations

On ne peut observer sur un frottis que les formes circulantes de ces cellules, c'est--dire uniquement
les monocytes. On pourra cependant observer des macrophages tissulaires sur des coupes
tissulaires, en histologie mais cela ne relve plus de lhmatologie. Pour la mme raison on ne fait
pas de comptages des macrophages et des CPA, mais seulement des monocytes.
Nous nous limiterons donc dans cette partie ltude des monocytes.

Le monocyte des bovins est une grande cellule plus ou moins ronde de 13 19 m de diamtre en
moyenne. Elle contient un noyau bilob ou dentel. Le cytoplasme est gris et contient de petites et
indistinctes granulations osinophiles magenta. La prsence de vacuoles est frquente, celles-ci
ont un aspect irrgulier [13, 31, 62].

Les monocytes ne sont pas trs nombreux, on en compte chez le bovin sain entre 25 et 840 par mm3
[13, 17, 62].
La diminution du nombre de monocytes est la monocytopnie. Elle peut sobserver lors de virmies
ou de relargage dendotoxines. On peut avoir une monocytopnie transitoire lors de stress, due au
relargage de corticostrodes. Elle sera alors suivie dune monocytose [17, 62, 64].
Laugmentation du nombre de monocytes est la monocytose. Elle sobserve lors dinflammation
chronique.
Les monocytes sont peu importants chez les bovins, et ne reprsentent pas la partie la plus
importante de la numration leucocytaire.

3.3 Les lymphocytes

3.3.1 Origine

Les lymphocytes sont issus de la ligne lymphode. Cette ligne se diffrencie des autres ds le
compartiment des cellules prognitrices. On trouve dans ce compartiment la cellule progniteur
lymphode commun , qui se diffrencie trs tt en lymphocytes pr B et pr T.

Ces cellules lymphoides pr B et pr T subissent ensuite un temps de multiplication et de pr


diffrenciation, puis quittent les organes hmatopotiques sous forme de lymphocytes immatures.
Ces lymphocytes immatures, non immuno-comptents, rejoignent lappareil circulatoire puis les
organes lymphodes primaires et secondaires o ils subiront une maturation et une diffrenciation.

Les organes lymphodes primaires assurent la maturation des lymphocytes B et T. Ce sont la moelle
osseuse (qui assure la production des lymphocytes B et T, et la maturation des lymphocytes B) et le
thymus (qui assure la maturation des lymphocytes T). Dans ces organes lymphodes primaires, les
lymphocytes vont subir une double slection, positive et ngative : les lymphocytes doivent
reconnatre le CMH, mais ne doivent pas reconnatre les molcules du soi lies au CMH (pour
viter lapparition dune auto immunit). A la sortie des organes lymphodes primaires, les
lymphocytes sont immunocomptents.

Les organes lymphodes secondaires assurent la diffrenciation des lymphocytes suite une
stimulation antignique. Cest dans ces organes quon obtiendra les effecteurs de la rponse
immunitaire (Lymphocyte T cytotoxique ou LTc, lymphocytes T helper ou LTh), les cellules
mmoires (lymphocytes B ou T mmoire), et les plasmocytes qui scrteront les anticorps [13, 31].

39
Au final on aboutit a plusieurs cellules ayant chacune un rle spcifique interagissant entre elles
afin de fournir une rponse immunitaire spcifique efficace.

3.3.2 Rle

Les lymphocytes B et T sont les effecteurs de la rponse immunitaire spcifique. Aprs maturation
dans les organes lymphoides primaires et lacquisition de limmunocomptence, ils vont attendre
une stimulation antignique puis se diffrencier [13].

La stimulation antignique peut tre directe ou passer par des cellules prsentatrices dantignes
pour le lymphocyte B. Un lymphocyte B peut dailleurs ensuite se transformer lui-mme en CPA
aprs internalisation de lantigne et le prsenter dautres cellules comme les lymphocytes T. Les
lymphocytes T sont soumis la restriction au CMH : ils ne peuvent reconnatre un antigne que sil
est prsent par le CMH II. Ils ont donc besoin que lantigne leur soit prsent par une CPA.
Une fois stimuls, ils vont se diffrencier dans les organes lymphodes secondaires et donner
diffrentes cellules : les lymphocytes T cytotoxiques, qui ont une activit lytique sur certains agents
pathognes, les lymphocytes T helper ou auxiliaires, qui vont stimuler dautres lymphocytes, les
lymphocytes B et T mmoires, et les plasmocytes (issus des lymphocytes B), cellules effectrices de
limmunit mdiation humorale, qui vont scrter des anticorps spcifiques.
En plus de cette action directe, les lymphocytes ont aussi une action scrtoire, notamment de
lymphokines qui vont recruter et activer dautres lymphocytes [13, 31, 62].

On a donc un rle direct grce aux lymphocytes T cytotoxiques (immunit spcifique mdiation
cellulaire) et un rle indirect essentiel par la scrtion danticorps spcifiques par les plasmocytes
(immunit spcifique mdiation humorale). Lensemble de ces mcanismes conduit une raction
immunitaire spcifique dun agent pathogne donn, complexe et efficace grce linteraction entre
diffrents types de cellules spcialises.

3.3.3 Morphologie, quantits normales et variations

3.3.3.1 Morphologie

Les lymphocytes sont les plus petits des leucocytes, et les plus petites cellules sanguines nucles.
Comme pour les autres cellules sanguines, on les observe sur un frottis sanguin color par la
technique de May Grunwald et Giemsa.
Chez les bovins, les lymphocytes font 8 15 m de diamtre et on en observe de 3 tailles
diffrentes.

Les petits lymphocytes ont un petit noyau rond avec de la chromatine dense, et un petit cytoplasme
gris bleu dispos en ellipse la priphrie de la cellule. Ces caractristiques font penser quils sont
mtaboliquement peu ou pas actifs.
Les lymphocytes de taille moyenne ont un plus gros noyau, rond ou en toile, avec de la chromatine
moins condense que dans les petits lymphocytes. Le volume cytoplasmique est galement plus
important et encercle le noyau qui est excentr.
Les grands lymphocytes ont un plus grand noyau, et un volume cytoplasmique plus important que
les lymphocytes de taille moyenne. Leur noyau est central, rond, en toile ou avec une profonde
encoche. Leur cytoplasme est bleu gris et peut contenir des petites vacuoles claires. Des petites
granulations magenta, de taille et en nombre variable peuvent aussi tre observes dans le

40
cytoplasme. Ces lymphocytes sont frquemment confondus avec les monocytes et parfois appels
lymphocytes de transition. En labsence de granulation, ils sont dailleurs indiffrenciables des
monocytes en microscopie [31, 62, 64].

Les variations de forme sont assez rares. Cependant, on notera si une forme est fortement
prdominante ou anormalement prdominante par rapport lautre (petits, moyens ou grands
lymphocytes.

3.3.3.2 Variations physiologiques et pathologiques

A la diffrence de nombreuses espces, les lymphocytes sont les leucocytes les plus nombreux chez
les bovins.
La numration lymphocytaire se fait partir de la numration leucocytaire totale et du pourcentage
de lymphocytes. On ne compte pas sparment les petits, moyens et grands lymphocytes. Chez le
bovin sain on compte entre 2500 et 7500 lymphocytes par millimtre cube.
La diminution du nombre de lymphocytes est la lymphopnie et laugmentation la lymphocytose
[13, 31, 62, 64].

A la naissance le veau un taux plus faible de lymphocytes, et les granulocytes sont ce stade les
leucocytes les plus nombreux. Mais le nombre de lymphocytes augmente rapidement et la tendance
sinverse ds la 2me semaine [17, 36, 42, 50, 62].
Le stress et lexercice entrane une lymphocytose normale [17, 62].

Pathologiquement, la lymphocytose est peu frquente et sobserve parfois lors dinfections virales
chroniques ou lors de maladies auto immunes. La leucose bovine entrane aussi une lymphocytose
(dans 30% des cas on observe une lymphocytose persistante).
La lymphopnie est prsente lors de maladies virales aigues, dinfections bactriennes svres, de
septicmie, de rickettsioses, de malnutrition, de tumeur entranant une hyperscrtion de
corticostrodes et lors dimmunodficience. Une lymphopnie persistante est un indicateur dun
pronostic rserv [62, 64].

3.4 La formule leucocytaire globale et ses variations

3.4.1 Formule leucocytaire normale

La formule leucocytaire est la rpartition en pourcentage de chaque type de leucocytes.A partir de


cette formule et de la numration leucocytaire globale, on peut dduire le nombre de chaque type de
leucocytes.

Ainsi ltat normal chez le bovin, on a entre 4000 et 12000 leucocytes par millimtre cube, les
lymphocytes reprsentent 45 75% des leucocytes, les granulocytes neutrophiles 15 45%, les
osinophiles 0 20%, les basophiles 0 2% [17, 62, 64] (tableau 1).

41
Tab 1: Numration et formule leucocytaires.
Numration et Formule leucocytaires
Pourcentage de la
Paramtres normaux Pourcentage
Ecarts normaux Moyenne population
(nombre/mm3) moyen
leucocytaire (%)
Numration leucocytaire 4000 - 12000 8000
Neutrophiles non segments 0 - 120 20 0-2 0,5
Neutrophiles segments 600 - 4000 2000 15 -45 28
Eosinophiles 0 - 2400 700 0 - 20 9
Basophiles 0 - 200 50 0-2 0,5
Monocytes 25 - 840 400 2-7 4
Lymphocytes 2500 - 7500 4500 45 - 75 58

3.4.2 Variations physiologiques

Les variations physiologiques ont dj t en grande partie abordes dans les parties prcdentes.

La principale variation physiologique de la formule leucocytaire se produit lors de la naissance et la


croissance du veau. A la naissance, le veau a une numration leucocytaire totale plus leve que
ladulte, principalement a cause de la valeur leve des granulocytes neutrophiles. La numration
totale baisse peu peu jusqu' atteindre le niveau adulte au bout de quelques mois. Le veau a
galement un taux plus lev de granulocytes neutrophiles et plus faible de lymphocytes. Cest ce
quon appelle une inversion de formule physiologique. Le nombre et le pourcentage de lymphocytes
augmente ensuite rapidement, les lymphocytes devenant les leucocytes dominants ds la 2 me
semaine. Le nombre continue augmenter (jusqu' doubler la population initiale) jusqu' 3 mois
puis diminue lentement, mais les lymphocytes restent les leucocytes les plus nombreux chez le
bovin adulte [17, 36, 50].

Le stress, ainsi que lexcitation et lexercice sont des causes physiologiques de variation de la
formule leucocytaire. Ils entranent une leucocytose globale, une monocytopnie, une lymphopnie,
une neutrophilie. On observe quasiment les mmes variations lors du vlage, probablement cause
du stress induit par ce dernier. Ainsi on observe une leucocytose neutrophilique le jour du vlage,
les valeurs chutant ensuite rapidement dans les 24-48h suivant le vlage et redevenant normales
dans les 4-6 jours suivant [17, 62, 64].

3.4.3 Variations pathologiques

Elles ont galement presque toutes t abordes dans les parties concernant les diffrents types de
leucocytes. On remarquera que seules les donnes numriques (numration leucocytaire) sont
interprtables, mme si on peut prter attention la rpartition des diffrentes populations.

Nous nous limiterons donc parler du cas de linversion de la formule leucocytaire.

Ainsi la plupart des infections bactriennes vont provoquer une neutrophilie, avec parfois une
lymphocytose mais plus modre. Ceci va entraner une augmentation du nombre des granulocytes
neutrophiles, qui vont devenir dominants par rapport aux lymphocytes. Cest ce quon appelle
linversion de formule. Cette inversion de formule se produit logiquement lors daffections
entranant une augmentation des granulocytes neutrophiles avec peu ou pas daugmentation des
lymphocytes, ou lors de lymphopnies [62, 64].

42
La numration et la formule leucocytaire permettent donc souvent de sorienter vers un type de
maladie en fonction de la quantit et de la rpartition des diffrents leucocytes.
Les rsultats devront tre examins en parallle de ceux de la numration rythrocytaire et
thrombocytaire, explicits dans les parties prcdentes, et rappels ici. Lensemble de ces
paramtres constitue la numration formule sanguine (tableau 2).

Tab 2: Numration formule sanguine normale du bovin adulte.


Numration formule sanguine
Formule rythrocytaire
Valeurs
Paramtres Moyenne
normales
Numration rythrocytaire (x
6 3 5 - 10 7
10 /mm )
Taux d'hmoglobine (g /100
8 - 15 11
ml)
Hmatocrite (%) 24 - 46 35
3
VGM (m ) 40 - 60 52
TGMH (pg) 11 - 17 14
CCMH (%) 30 - 36 32,7
Numration rticulocytaire 0 0
Diamtre rythrocytaire (m) 4-8 5,8
Formule leucocytaire
Pourcentage de la
Paramtres normaux Pourcentage
Ecarts normaux Moyenne population
(nombre/mm3) moyen
leucocytaire (%)
Numration leucocytaire 4000 - 12000 8000
Neutrophiles non segments 0 - 120 20 0-2 0,5
Neutrophiles segments 600 - 4000 2000 15 -45 28
Eosinophiles 0 - 2400 700 0 - 20 9
Basophiles 0 - 200 50 0-2 0,5
Monocytes 25 - 840 400 2-7 4
Lymphocytes 2500 - 7500 4500 45 - 75 58
Autres
100000 -
Numration Thrombocytaire 500000
800000

C. Les groupes sanguins des bovins et leurs consquences pratiques

1. Les diffrents groupes sanguins des bovins

Comme dans les autres espces de mammifres, les groupes sanguins des bovins sont dtermins
par des antignes ports sur la membrane des hmaties. Ces antignes sont soit de nature glucidique
ports par des glycoprotines ou des glycolipides, soit de nature protique. Ils sont cods par
diffrents gnes, et variables selon les individus dune mme espce.

On distingue 11 systmes de groupes sanguins chez les bovins, reprsents par des lettres
(A,B,C,F,J,L,M,S,Z,R,T) (tableau 3). Ces systmes sont pour certains cods par un seul gne (un
seul locus bi alllique), mais certains sont cods par une combinaison de gnes situs des loci
contigus, et reprsentent ainsi de vritables systmes gntiques trs polymorphes. Par exemple,
jusqu 800 combinaisons sont possibles pour le systme B [4, 5, 29].
43
Tab 3: Les systmes sanguins des bovins [4]
Nombre d'allles ou
Systmes sanguins Dterminants antigniques
complexes allliques

A A, Z' 3

B2, G1, G2, G3, I1, I2, K, O1,


O3, O4, P1, P2, Q, T, Y, A', B',
B D', E'2, E'3, E'4, G', I'1, I'2, J'1, 800
J'2, K', O', P'2, Q', Y', A'', B'',
G'', I'', J""

C1, C2, E, R1, R2, W, X1, X2,


C 120
C', L', C''1, C''2

F F, V 2

J J 2

L L 2

M M, M' 3

S S, U1, H', U'1, U'2, H'', S'', U'' 20

Z Z 2

R' R' 2

T' T' 2

Pour certains de ces systmes sanguins, des anticorps naturels peuvent exister. C'est--dire quun
bovin ne possdant pas un antigne sur la membrane de ses hmaties peut avoir naturellement des
anticorps dirigs contre cet antigne. Ces anticorps naturels sont alors prsents dans le srum du
bovin avant mme tout contact avec lantigne. Ce sont des anticorps hmolysants, c'est--dire que
sils sont mis en prsence dhmaties portant lantigne contre lequel ils sont dirigs, ils vont activer
le complment qui va lyser les hmaties [4, 29].

Chez lhomme, le systme ABO est caractris par la prsence danticorps naturels (le groupe
sanguin A ayant des anticorps naturels anti-B, le groupe sanguin B des anticorps naturels anti A et
le groupe sanguin O des anticorps anti-A et anti-B).
Chez les bovins, seul le systme J est caractris par la prsence danticorps naturels, et se
rapproche ainsi des systmes A, B, O. Un bovin ne possdant pas le systme J aura donc des
anticorps hmolysants anti-J naturels dans son srum. Ces anticorps anti-J semblent prsents en plus
grande quantit dans le srum des animaux au pturage.

44
Les autres systmes sanguins sont caractriss par labsence danticorps naturels, ils sapparentent
de ce fait plus au systme Rhsus de lhomme [5, 29].

2. Consquences pratiques et utilisation des groupes sanguins

2.1 Identification et filiation des bovins

De part leur nombre et le polymorphisme alllique li aux groupes sanguins, ils ont longtemps t
des outils de choix pour lidentification et le contrle de filiation des bovins.
On cherche donc tablir lhmotype (cest--dire le phnotype des diffrents antignes prsents
la surface des hmaties) du bovin concern, puis on en dduit le gnotype, et on le compare celui
des parents dans le cas du contrle de filiation [5].

2.1.1. Production danticorps

Chez le bovin ltat naturel, il nexiste que des anticorps anti-J. Pour identifier les autres systmes
de groupe sanguin, il faut donc produire les anticorps spcifiques pour lutilisation en laboratoire.
Ceci se fait par allo immunisation ou par production danticorps monoclonaux.
Lallo-immunisation consiste immuniser un donneur par transfusion. On obtient ainsi un srum
riche en anticorps, polyclonal, c'est--dire quil contient plusieurs anticorps diffrents. On doit donc
ensuite purifier ce srum afin dobtenir un seul type danticorps.
La production danticorps monoclonaux ne peut se faire que pour certains systmes de groupes
sanguins (A, B, F, Z, S). On utilise la technique des hybridomes : on hybride un plasmocyte ne
produisant quun type danticorps avec une cellule maligne pouvant se reproduire indfiniment, ce
qui permet dobtenir le type danticorps dsir en grande quantit.Cette mthode lavantage de ne
pas ncessiter dtape de purification.
Ces techniques permettent dobtenir les anticorps qui seront utiliss pour analyser lhmotype des
bovins [5, 29].

2.1.2. Hmotype, gnotype, identification ou contrle de la filiation

Grce aux anticorps produits prcdemment, on obtient lhmotype du bovin considr, soit tous les
antignes de groupe sanguins quil porte sur ses hmaties. A partir de cet hmotype, on dduit le
gnotype, par comparaison avec la liste des complexes allliques possibles.
A partir de ce gnotype, on procde lidentification (par exemple on compare le gnotype celui
prsent dans un tube de prophylaxie pour vrifier que le bon bovin t prlev) ou au contrle de
filiation.
Dans ce cas on compare le gnotype celui des parents. On utilise 2 principes simples pour exclure
une filiation : si le veau possde un allle qui nest prsent ni chez la mre ni chez le pre, ou sil ne
prsente aucun des 2 allles dun des parents. Une seule de ces situations suffit exclure la filiation.
Lefficacit de ce systme dpend du nombre de systmes tudis, du degr de polymorphisme et de
la rpartition des allles dans la population, qui varie selon la race.

Cette mthode, bien que relativement efficace est aujourdhui largement supplante par les
mthodes de biologie molculaire et le gnotypage [5, 29].

45
2.2. Risques transfusionnels lis aux groupes sanguins, immunisation maternelle et
maladie hmolytique

Lexistence du systme J et la prsence danticorps naturels anti-J hmolysants conduit


naturellement penser des risques particuliers lis ce groupe sanguin.
En effet il semblerait logique que si on transfuse un animal J ngatif avec le sang ou le srum dun
animal J positif, le receveur hmolyse les hmaties du donneur, ce qui annulerait les effets
bnfiques de la transfusion. Inversement un receveur J positif recevant du srum J ngatif pourrait
voir ses propres hmaties lyses, avec un risque daccident transfusionnel. Cependant les diffrentes
tudes semblent montrer que le systme J na aucune influence sur les accidents transfusionnels,
que ce soit lors de transfusions uniques ou rptes [69, 70].

Un autre risque qui pourrait sembler li ce systme J est la maladie hmolytique du nouveau n,
li une immunisation de la mre contre des antignes du pre ports par le veau lors de la
gestation. Ainsi une mre J ngative, portant un veau J positif pourrait logiquement simmuniser
lors de la gestation. Les anticorps produits passent dans le colostrum, et pourraient provoquer
lhmolyse des hmaties du veau nouveau n.
Or cette maladie hmolytique du nouveau n (qui sera dcrite plus en dtail ultrieurement) nest
daprs les tudes aucunement lie ce systme J. En effet les anticorps anti-J sont rapidement
neutraliss par le veau, et le systme J napparat sur les hmaties quaprs la parturition. Il nexiste
donc pas de maladie hmolytique du nouveau n lie une immunisation de la mre naturelle chez
le bovin. Cette maladie est lie une immunisation de la mre contre dautres antigne sanguins, la
plupart du temps suite une vaccination des mres contre la babsiose ou lanaplasmose (les
vaccins sont prpars partir dhmaties danimaux infects) en Australie ou aux Etats-Unis.
Exceptionnellement cette maladie peut faire suite une transfusion [4, 29].

Les groupes sanguins des bovins constituent un systme complexe, qui grce sa stabilit et son
polymorphisme a pu tre utilis de manire efficace pour lidentification et le contrle de filiation
des bovins. Le systme J est le seul groupe sanguin qui se caractrise par la prsence danticorps
naturels hmolysants anti-J chez les individus J ngatifs. Cependant ce systme ne semble pas avoir
dinfluence particulire sur les accidents transfusionnels par rapport aux autres systmes sanguins.

II. Mthodes d'analyse et de diagnostic en hmatologie


A. Prlvement et analyse de sang

1. Le prlvement sanguin

1.1 Matriel ncessaire

Le matriel ncessaire au prlvement sanguin est peu important, peu coteux et aisment
disponible. Le praticien peut utiliser une simple seringue sche avec une aiguille. Dans ce cas il faut
bien vrifier que la seringue et laiguille ne comportent aucune trace dhumidit, la prsence deau
provoquant une hmolyse et faussant ainsi les rsultats des diffrents tests hmatologiques [37].
Mais chez les grands animaux le matriel le plus utilis est constitu dun tube sous vide
(Vacutainer ND), dun porte tube et dune aiguille adapte, en gnral dun diamtre de 18 20
gauges [37, 62]. Ce matriel est ais dutilisation et limite les risques de contamination (laiguille
46
tant strile et usage unique et fixe sur le porte-tube, le sang nentre pas en contact avec le milieu
extrieur lors du prlvement).

Le type de tube est ensuite choisi en fonction des analyses raliser. Il existe en effet diffrents
types de tubes, avec ou sans anticoagulant. Dans le cas des analyses utilises en hmatologie,
lanticoagulant est indispensable. Cet anticoagulant peut tre de lhparine, de lacide
thylnediamine ttra actique (EDTA) ou du citrate de sodium. Lhparine rend les rythrocytes
plus sensibles lhmolyse, elle est donc dconseille lors de ralisation dhmogramme ou de
frottis. LEDTA est lanticoagulant prfr pour ces utilisations, et est galement utilisable lors de
numration plaquettaire [37, 62]. Le citrate de sodium sera utilis pour les tests de la fonction
hmostatique [62] et ltude des plaquettes.

1.2 Sites de ponction et techniques

1.2.1 Sites de ponction utilisables

Il existe plusieurs sites de ponction veineuse facilement accessibles chez les bovins. Le site
prfrentiel est la veine jugulaire, de part son accessibilit et sa taille importante [62].
Linconvnient de ce site de ponction est la ncessit dune bonne contention.
Chez les bovins ou la contention est plus difficile, le praticien pourra utiliser la veine et lartre
coccygienne. La ponction de ces vaisseaux est aise, mais on aura un mlange de sang artriel et
veineux. Cependant ce mlange na que peu de rpercussions sur les paramtres hmatologiques par
rapport un prlvement au niveau de la veine jugulaire [51, 56].Ce site de ponction est toutefois
dconseill si un test de la fonction hmostatique est envisag, car le risque de contamination par
des fluides tissulaires est leve et fausserait les rsultats des analyses [62].
Enfin chez la femelle, la veine mammaire est galement accessible, mais il existe un risque
important dhmatome qui conduira prfrer les autres sites si cest possible, en particulier chez la
femelle laitire. De plus la ponction ce niveau met le praticien en position risque, la contention
devant tre particulirement bien ralise [62].
Un dernier site de ponction est loreille. Ce site est plus rarement utilis, et peut servir lors de la
ralisation dun frottis sanguin, si celui-ci est fait immdiatement [47].

1.2.2 Techniques de ponction

Les techniques de ponction sont simples.

Au niveau de la veine jugulaire, on exercera dabord une compression avec une main
proximalement au site de ponction. Puis laiguille est insre dabord perpendiculairement
lanimal afin de percer la peau, puis incline selon un angle denviron 30 degrs lors de la
pntration de la veine. Si une seringue est utilise, le piston est alors tir afin de crer une
dpression et le sang recueilli jusquau volume souhait (au moins 2 ml, en gnral 5ml). Si le
systme vacutainer est utilis, laiguille est enfonce dans le bouchon du tube jusqu' le percer, et le
sang est recueilli jusquau volume souhait [37, 58].

Si le prlvement se fait au niveau de la queue, celle-ci est releve dune main la verticale, dans
laxe de lanimal. De lautre main laiguille est enfonce perpendiculairement la peau, au niveau
de la base de la queue (de prfrence entre la 6me et la 7me vertbre caudales)[62]. La ponction peut
se faire entre 2 vertbres ou au niveau dune vertbre. Au niveau dune vertbre, il existe un risque
quun arc hmal osseux soit form, empchant le prlvement. Entre 2 vertbres la veine et lartre

47
sont plus profondes, et on risque de les traverser et de buter sur le cartilage. Puis le sang est prlev
de la mme faon que lors dun prlvement la veine jugulaire.

Lors de prlvement de sang capillaire loreille pour la ralisation de frottis, loreille est saisie,
plie en arrire et les poils gnants carts et coups afin de bien exposer le sommet de loreille.
Puis le bout de loreille est nettoy en frottant avec les ciseaux afin dliminer les dbris et le
crumen ventuellement prsents. Si loreille est humide il est ncessaire de la nettoyer avec de
lalcool. Le bout de loreille est incis avec une lame de scalpel, puis press afin de faire venir le
sang. Il faut faire attention car si la peau nest pas bien sche, le sang ne formera pas une goutte
mais stalera ce qui rendra le frottis difficile. La goutte de sang obtenue est ensuite dpose sur une
lame, en essayant de prendre le moins de dbris possible, puis le frottis est ralis comme dtaill
dans le paragraphe suivant [47]. Cette mthode peut tre utilise pour un frottis rapide lors de
recherche de parasites rapide (au chevet du malade par exemple), mais nest pas indique pour la
ralisation dun frottis avec des recherches plus approfondies.Elle peut galement tre utilise pour
faire une numration plaquettaire manuelle rapide. Pour cela il faut appliquer sur la peau avant de la
percer une solution de sulfate de magnsium. Puis le sang recueilli est tal et color classiquement,
et les plaquettes comptes selon une mthode explicite plus bas [58].

Lors du prlvement il est important de respecter le rapport volume de sang / anticoagulant dans le
tube. En effet si il y a peu ou trop de sang, les rsultats des analyses risquent dtre fausss.Lexcs
dEDTA notamment provoque une modification artefactuelle de la forme des hmaties si un frottis
est ralis (hmaties crneles) [12]. Le volume de sang classiquement prlev est de 2ml au
minimum, et 5ml en gnral. Lors de lutilisation dun vacutainer, celui-ci peut tre rempli au
maximum sans danger [62].
Lors dun prlvement avec une seringue, il est prfrable de ne pas percer le bouchon du tube lors
du transfert, mais plutt denlever laiguille et le bouchon, afin dviter lhmolyse. Le tube doit
ensuite tre remu doucement afin de bien rpartir lanticoagulant tout en limitant lhmolyse.
Enfin le prlvement doit tre ralis dans des conditions de stress minimales pour lanimal afin de
ne pas entrainer de modifications physiologiques des valeurs hmatologiques.

1.3 Stockage et transport

Le sang prlev doit tre analys ou envoy au laboratoire de prfrence juste aprs la ponction. De
mme le frottis doit tre ralis le plus rapidement possible, puis color et examin rapidement.

Cependant si lanalyse ne peut tre effectue rapidement, le prlvement peut tre rfrigr 4C,
notamment pour lhmogramme et le leucogramme. Le contact prolong avec lEDTA entrane une
modification morphologique des leucocytes, si un frottis ne peut tre examin immdiatement (dans
les 2 heures) il est conseill de le raliser et de le fixer, voire de le colorer au plus vite [12, 37, 62
63].
Pour la numration plaquettaire, il est fortement conseill de raliser lanalyse dans les 2 heures,
sinon les phnomnes de coagulation rendront lanalyse non fiable.

2. Mthodes de diagnostic et danalyses

Les mthodes danalyse du sang des bovins sont pour la plupart facilement accessibles et ralisables
au cabinet, et peuvent apporter des informations prcieuses et utiles au diagnostic. Ces techniques
sont souvent simples, rapides et peu coteuses, et le praticien ne doit donc pas hsiter les utiliser
au quotidien.
48
2.1 Le frottis sanguin

Le frottis sanguin est lexamen de base et de rfrence pour lexamen et le comptage des lments
figurs du sang. Sa ralisation est simple et rapide au cabinet, et il peut apporter de nombreuses
informations qualitatives et quantitatives sur les cellules sanguines.

2.1.1 Ralisation

Le matriel pour raliser un frottis est disponible dans toutes les cliniques, il suffit de lames ou
lamelles et dun kit de coloration. Pour lexamen un microscope est bien sur ncessaire.

Il existe 2 techniques de ralisation dun frottis sanguin. La premire utilise 2 lames et est plus
simple raliser, elle est plus accessible pour une personne ralisant peu de frottis. Cependant elle
donne un frottis de moins bonne qualit. La seconde technique ncessite 2 lamelles, elle est plus
difficile matriser mais permet davoir des frottis dexcellente qualit si le manipulateur y est
exerc.

Mthode du glissement de lame :

Cette mthode est la plus couramment utilise car elle est plus simple raliser. De plus certains
automates de coloration ne peuvent tre utiliss quavec cette mthode.

Une premire lame propre et dgraisse est pose sur une surface plane. Une petite goutte de sang
est ensuite place environ 1cm du bord de la lame, au centre de la largeur. Cette goutte de sang
doit tre bien rgulire et peut tre dpose avec un capillaire, une pipette ou une aiguille
Vacutainer plante dans le bouchon du tube [26]. Une deuxime lame est pose sur la goutte de
sang, en formant un angle de 30 45 avec la premire. On laisse la goutte staler sur la largeur de
la seconde lame par capillarit, puis on pousse cette dernire sur la premire dans un mouvement
continu, lger et fluide, sans appuyer, selon un angle de 45 .
Le frottis obtenu est ensuite rapidement sch, en agitant la lame dans lair par exemple.
Il ne faut pas oublier didentifier la lame, avant ou aprs la ralisation du frottis pour viter toute
confusion ultrieure.

Fig 2: Ralisation dun frottis sanguin [64]

49
Si le frottis est correctement ralis, il doit avoir un aspect lisse, rgulier, peu pais (1 seule couche
de cellules), sans trous ni vagues. Ses cots ne doivent pas atteindre les bords de la lame, et son
extrmit doit se trouver environ la moiti ou aux deux tiers de la lame [38, 63].

Linconvnient de cette mthode est quelle produit des frottis assez pais, qui schent moins vite,
avec des artefacts. Les leucocytes sont ingalement distribus, les neutrophiles et les monocytes ont
tendance saccumuler aux marges du frottis alors que les lymphocytes restent au centre. De plus le
schage plus lent provoque un artefact de contraction des cellules et on peut observer le
rassemblement des plaquettes ou la formation de rouleaux rythrocytaires.
Lingalit de rpartition des leucocytes oblige utiliser une technique spciale pour tablir la
formule leucocytaire, la technique des crneaux (figure 3). Il faut partir de lextrmit du frottis,
observer 3 champs horizontalement, puis 2 champs verticalement vers le centre du frottis, suivis de
2 autres champs horizontaux puis 2 champs verticaux vers les marges du frottis. Cette observation
est continue jusqu' compter 200 leucocytes. Cette technique permet de compenser la rpartition
htrogne des leucocytes [63].

Fig 3: Technique des crneaux [62]

Mthode des lamelles :

Cette mthode ncessite plus dexprience de la part du manipulateur. Cependant elle donne des
frottis de meilleure qualit et devra si possible tre prfre. Elle est actuellement beaucoup moins
utilise que la premire en raison de lexprience ncessaire.

Cette technique ncessite 2 lamelles, de taille 22 X 22 et dpaisseur No 1 1 de prfrence. Les


lamelles plus paisses sont trop paisses pour pouvoir tre utilises avec lhuile immersion lors de
lobservation microscopique.

Avant dtre utilises, les lamelles sont nettoyes lalcool et sches avec un tissu non ouat. La
premire lamelle est tenue par un bord et une goutte de sang est dpose en son centre. La goutte
de sang devant tre petite, on peut utiliser un tube microhmatocrite. Lautre lamelle est ensuite
pose sur la premire, en diagonale afin de former une toile 8 branches. Le sang doit staler de
manire homogne et former un motif de soleil entre les 2 lamelles. Ds que le sang cesse de
staler, les lamelles sont rapidement tires selon un plan parallle leur surface, sans les soulever.
Le frottis doit ensuite rapidement tre sch.
Les avantages de cette mthode est quon obtient un frottis peu pais, qui sche rapidement, avec
des cellules distribues de manire homogne et pas dartefacts de contraction des cellules.

50
Les inconvnients sont la difficult de ralisation, qui la rend peu accessible pour le praticien, et la
ncessit de monter la lamelle portant le frottis sur une lame aprs la coloration et avant lexamen
au microscope [63].

2.1.2 Coloration

La coloration doit avoir lieu le plus tt possible aprs la ralisation du frottis. Si elle ne peut tre
ralise immdiatement, il est conseill de fixer le frottis par immersion dans de lalcool de mthyle
ou de lthanol (lalcool de mthyle tant supprim des laboratoires). Si le frottis nest pas color ou
fix, le plasma va scher et produire un prcipit bleu, qui rendra le fond du frottis bleu.

La coloration la plus classique est la coloration au May Grunwald et Giemsa ou MGG. Cette
coloration utilise 2 colorants : le May Grunwald, compos dosine (acide) et de bleu de mthylne
(basique) et le Giemsa, compos dosine (acide) et dazur de mthylne (basique). Au contact de
leau (la plus neutre possible) ces colorants se dissocient en leurs composs acides ou basiques, et
les diffrents lments vont se colorer selon leur affinit. Les lments colors par les colorants
basiques seront qualifis de basophiles et apparatront bleu-violet, et ceux colors par les colorants
acides seront qualifis dosinophiles et apparatront rouge-orang. Les lments neutrophiles sont
colors par les 2 types de colorants. Les lments azurophiles changent de conformation lors de la
coloration, et prennent ainsi une teinte pourpre lors de la coloration par lazur de mthylne.

Cette coloration ncessite plusieurs manipulations et un certain temps (une trentaine de minutes
sans le schage final). Elle est donc peu utilise en pratique, et est surtout utilise dans les
laboratoires spcialiss.
Une autre coloration peut tre utilise, la coloration de Wright ou Wright-Giemsa, et donne des
rsultats comparables [58]. Ces mthodes, avec la mthode de Diff-Quick, sont les colorations de
type Romanovsky [62].
En pratique, il existe des kits de coloration rapide vendus par plusieurs laboratoires. Ces kits
comprennent en gnral 3 flacons dont un de fixateur, dans lesquels on trempe successivement la
lame avant de la rincer, la scher et lobserver. Ces kits sont trs simples utiliser et permettent une
bonne observation des lments sanguins. Ils peuvent savrer trs utiles en clinique et sont
accessibles tous les praticiens.
Enfin pour la recherche de certaines inclusions particulires, une coloration adapte doit tre
utilise, comme le violet de mthyle pour les corps de Heinz, ou le bleu de Crsyl brillant pour les
rticulocytes.

Une fois la lame colore et sche, lobservation se fait au microscope. Lachat dun microscope
reprsente un investissement accessible, et un tel appareil peut se rvler utile en hmatologie mais
aussi dans dautres domaines (dermatologie ). De plus, certains microscopes sont assez compacts
et peuvent aisment tre transports dans la voiture. Ils peuvent ainsi tre utiles lors de recherche
rapide de parasites sanguins au chevet du malade par exemple.

2.1.3 Utilisation et interprtation

Lobservation du frottis se fait toujours en plusieurs tapes, en partant de lobservation lil nu


pour aller jusqu' lutilisation de lobjectif X 100 avec lhuile immersion.
A lil nu avant coloration, le manipulateur regarde tout dabord laspect gnral du frottis, vrifie
quil est monocouche et recherche une ventuelle agglutination macroscopique, qui se caractrise
51
par un aspect non uniforme du sang en pointill . Ceci correspond une agglutination des
plaquettes ou la prsence de rouleaux rythrocytaires [12].
Aprs coloration, la premire tape de lobservation se fait faible grossissement au microscope. La
qualit du frottis et de la coloration est alors value. Les amas plaquettaires et rouleaux
rythrocytaires sont recherchs, une premire valuation de la richesse leucocytaire et plaquettaire
est effectue, les lments figurs anormaux sont recherchs et les meilleures plages du frottis sont
repres pour tre tudies aux grossissements suprieurs [12, 63].
Puis au grossissement suprieur, la numration formule leucocytaire peut tre estime et compare
aux rsultats de lanalyseur. Ceci peut servir de vrification des rsultats de lanalyseur. En cas de
forte diffrence entre les rsultats de lanalyseur et lobservation microscopique, une deuxime
analyse est fortement recommande. Une valuation de la numration plaquettaire peut galement
tre ralise. On estime que la prsence dau moins 3 plaquettes par champ au plus important
grossissement sans immersion est correct [63].
Avec lexprience, la numration formule leucocytaire peut aisment se raliser sans utilisation de
lhuile immersion. Comme il y a plus de cellules par champs, cela permet avec lhabitude
dobtenir des rsultats plus rapides.
Enfin la dernire tape est lobservation attentive de la morphologie des diffrentes cellules
lobjectif immersion. On recherchera les anomalies de forme, de taille, et les inclusions anormales
dcrites dans la premire partie de cet expos [63].

2.2 Les comptages cellulaires

2.2.1 Le comptage cellulaire manuel

Le comptage cellulaire manuel est peu ralis en clinique, car il sagit dun travail fastidieux de plus
en plus ralis par un appareillage automatis.

Ce comptage manuel seffectue grce des cellules hmatimtres, la plus utilise tant la cellule de
Malassez, mais on peut aussi utiliser la cellule de Thoma ou de Neubauer. Ces cellules sont des
cellules quadrilles, composes dune plate forme et dune lamelle qui se glisse dans des rainures.
On introduit la pipette une petite quantit de lchantillon tudier dans lespace entre la plate
forme et la lamelle (aprs avoir homognis le prlvement et rejet les premires gouttes), et la
cellule se remplit par capillarit. Il faut ensuite laisser sdimenter une dizaine de minutes, avant de
compter au microscope.
Le reprage des cellules seffectue lobjectif 10, puis le comptage seffectue lobjectif 40.
La cellule de Malassez fait au total 1mm3, et comporte 5 bandes horizontales de 5 lignes chacune,
et 5 bandes verticales de 6 lignes chacune.
Ensuite le protocole de comptage dpend des cellules compter : pour les hmaties, on dilue
dabord le sang au 1/200 dans du liquide de Marcano (liquide de dilution), puis on compte les
cellules comprises dans les 4 rectangles composs de 20 petits carrs aux quatre coins du
quadrillage. Si des cellules sont sur les lignes, on compte celles sur les lignes du haut, et de droite.
On obtient un nombre N de cellules comptes. Au final, on obtient le nombre total dhmaties par
mm3 en multipliant N par 5000.
Pour les leucocytes et les plaquettes, on dilue le sang au 1/20 dans un autre liquide de dilution.Puis
pour les leucocytes on compte les cellules prsentes sur 5 bandes horizontales, et on multiplie par
40 pour avoir la numration leucocytaire. On obtient la numration des sous populations
leucocytaire en multipliant le pourcentage observ de ces populations (mesur sur un frottis) par la
numration leucocytaire totale.

52
Pour les plaquettes enfin on compte N plaquettes sur 2 bandes, puis on multiplie par 100 pour
obtenir la numration plaquettaire.
La dimension des carrs gravs sur la cellule tant connue, la cellule de Malassez permet galement
de mesurer les diffrents lments sanguins, ou des lments trangers si besoin.
La numration plaquettaire peut galement se faire de manire simplifie, par un prlvement
loreille, mlang avec du sulfate de magnsium. Le mlange obtenu est tal et color, puis on
compte les thrombocytes pour 1000 rythrocytes. On multiplie cette valeur par la numration
rythrocytaire et on divise par 1000 pour obtenir la numration plaquettaire [58].

Les hmatocytomtres sont galement utilisables sur dautres fluides, comme le liquide
cphalorachidien ou les diffrents panchements. Ils peuvent donc tre utiles dans diverses
situations une fois leur utilisation matrise [64].

2.2.2 Les comptages cellulaires automatiss

2.2.2.1 Les diffrents types dappareils

Les appareils permettant le comptage des diffrents types de cellules sont de plus en plus utiliss,
dans les laboratoires mais aussi par les praticiens. Ils peuvent tre semi automatiss, c'est--dire
quune partie des manipulations doit tre ralise par le manipulateur avant lanalyse (dilutions,
centrifugation) ou entirement automatiss [64]. Nous allons dcrire les diffrents types
dappareils en les classant par leur mode de fonctionnement.

Les appareils fonctionnant sur le principe QBC (Quantitative buffy coat):

Cette technique a t dveloppe dans les annes 1980. Elle utilise le fait que les cellules du sang
ont une densit variable selon leur type. Ainsi lorsquelles sont places dan un tube hmatocrite
comprenant un flotteur, elles vont se rpartir en diffrentes couches, chaque couche correspondant
un type de cellule. La largeur des bandes est mesure et reflte le nombre de cellules prsentes. De
plus dans le tube est prsent un tampon , lacridine orange, qui colore les nucloprotines, les
glycosamines et les autres substances cellulaires. La fluorescence du sang est ensuite analyse et
permet de dterminer les sous types cellulaires (par exemple, la largeur des bandes va nous donner
le nombre de granulocytes, et la fluorescence va permettre de distinguer les granulocytes
neutrophiles, osinophiles et basophiles). Ces appareils permettent dobtenir la numration formule
sanguine gnrale (rythrocytaire et leucocytaire), mais aussi le taux dhmatocrite et
dhmoglobine, la concentration corpusculaire moyenne en hmoglobine et la numration
plaquettaire. Si on ajoute une priode dincubation 57C et une deuxime centrifugation aprs la
premire analyse, on peut galement quantifier le fibrinogne, dans les cas daugmentation (la
technique nest pas assez sensible et prcise pour dtecter les baisses de fibrinogne). Le
fibrinogne apparatra comme une nouvelle bande au sommet du flotteur.
Ce sont des appareils faciles utiliser, qui requirent un volume de sang assez important (environ
10ml) et qui permettent dobtenir des rsultats en une dizaine de minutes. Les rsultats sont bien
corrls avec les mthodes de rfrence, mme pour la numration plaquettaire. Cependant les
agrgations plaquettaires entranent une sous estimation de la numration, ceci doit donc tre
paralllement contrl sur un frottis. La technique est moins fiable pour la numration leucocytaire,
une tude montrant une surestimation des leucocytoses et une mauvaise dtection des leucopnies.
Les anomalies structurales des cellules (microcytose, hypochromasie, immaturit) peuvent aussi
invalider les rsultats.
Il existe 1 seul appareil de ce type disponible en France en mdecine vtrinaire, le QBCVet
Autoread du fabricant Idexx.
53
Ce sont donc des appareils simples, utilisables sur du sang sans anormalits cellulaires, et seulement
pour les espces valides (chien, chat, cheval et bovin) [64]. Ils sont de ce fait trs peu utiliss en
laboratoire [23].

Les appareils impdance

Il en existe de nombreux sur le march. Ces appareils utilisent des mesures de conductivit ou de
rsistance pour compter et mesurer les cellules. En effet, les cellules sont de faibles conducteurs
lectriques et cest cette proprit qui est utiliss. Le sang est dilu avec un tampon conducteur
lectrique, puis passe dans une petite ouverture entre deux lectrodes. Lors de ce passage, chaque
cellule va entraner un changement dans limpdance llectrique ainsi quun pic de voltage
mesurables. La taille de la cellule est proportionnelle limportance du changement de la rsistance
et la taille du pic de voltage.
Ensuite le comptage des diffrents types de cellules a lieu par tapes successives. Les plaquettes
sont dabord spares des rythrocytes par la taille. Puis la numration rythrocytaire est effectue.
Ensuite les rythrocytes sont lyss par de la saponine et la numration leucocytaire est effectue.
La quantit de solution passant chaque instant dans louverture est connue, et quelques centaines
de cellules son comptes et mesures chaque seconde, ce qui permet des rsultats plus prcis que
par une mthode manuelle.
Ces appareils peuvent tre semi automatiss ou entirement automatiss.Ces appareils ont
lavantage dtre assez peu coteux. Dans les modles semi automatiss, les manipulations et
rglages restant la charge du prparateur sont importantes et consommatrices de temps. En effet
les numrations rythrocytaires et leucocytaires doivent tre ralises sparment, les chantillons
doivent tre dilus avant lanalyse, louverture doit tre rgle manuellement pour la numration
plaquettaire. Ces manipulations entranent un risque derreur. Il existe aussi des appareils
impdance entirement automatiss, avec les caractristiques de diffrentes espces pr rgles, qui
ralisent toutes les analyses simultanment. Ils dterminent aussi le volume globulaire moyen, le
taux moyen dhmoglobine, le taux dhmatocrite et la concentration corpusculaire moyenne en
hmoglobine [64].
Les appareils accessibles au praticien en France sont nombreux : le ScilVetABC, le PocH 100iV
du fabricant Scil, lAbacus junior vet, le Medonic 620CA de Kitvia et les MS4-3, MS4-e,
MS4-5, MS9-3, MS9-5 de Melet Schloesing.
On peut ainsi les retrouver chez les praticiens mais aussi dans certains laboratoires pour les modles
les plus volus [23].

Les appareils cytomtrie de flux

Ces appareils sont les plus volus et rcents technologiquement. Cette technique a
considrablement volue dans les vingt dernires annes, et devient trs intressante en
hmatologie. Cette technique utilise un laser. Lorsque les cellules de lchantillon passent devant le
laser, elles absorbent et rfractent la lumire. Labsorption de la lumire est utilise pour compter
les cellules, et la rfraction est utilise pour mesurer la cellule, mais aussi pour analyser la
composition et la complexit de la cellule. Cette technique a donc des applications multiples, car en
plus des analyses classiques (numration formule sanguine, numration plaquettaire), elle peut aussi
valuer la fonction des diffrentes cellules (granulocytes activs, dtection des rticulocytes,
distinction des lymphocytes CD4/CD8, dtection de certains parasites sanguins tels que Babesia
bovis). Ces appareils peuvent en outre galement tre utiliss sur des chantillons de moelle
osseuse [27, 64, 72].
54
Ces appareils taient au dpart trs coteux, ncessitaient une maintenance lourde (laser changer
rgulirement), taient encombrants et difficiles manipuler. Ils ont beaucoup volus et sont
maintenant beaucoup plus automatiss, avec des logiciels de gestion, se sont allgs et la
maintenance est moins importante. De plus ils ne ncessitent que des chantillons de faible volume
(en moyenne 100 L).La prparation du sang avant lanalyse, et une analyse rapide restent les
points critiques pour la bonne fiabilit des rsultats. Ils sont donc de plus en plus prsents
notamment dans les laboratoires, mme sils restent trs peu accessibles au vtrinaires praticiens
[23, 27, 72].

Le principal appareil de ce type agre pour la mdecine vtrinaire et accessible au praticien est le
LaserCyte dIdexx. Il en existe dautres sur le march, fonctionnant avec cette seule mthode ou
en lassociant dautres mthodes de comptage, tels que les Advia120 et 210 de Bayer, le XT-
2000iV de Sysmex et le Cell-Dyn 3500 dAbott, mais leur cot les rend surtout prsent dans les
laboratoires spcialiss.

2.2.2.2 Intrts et dsavantages

Lavantage majeur de lutilisation dappareils pour les analyses hmatologiques est la simplification
du travail pour le manipulateur, avec des manipulations simples et une obtention de rsultats
rapides. De plus, ces appareils analysent des milliers de cellules pour le comptage, par rapport aux
quelques cellules (quelques centaines pour la formule leucocytaire) comptes lors dune valuation
manuelle. Ceci augmente fortement la prcision des rsultats. Ces appareils permettent aussi le
calcul automatique des autres paramtres hmatologiques tels que la TGMH et la CCMH. Ils
mesurent aussi les cellules, ainsi que le taux dhmoglobine et dhmatocrite. Les rsultats sont
fiables pour la numration formule leucocytaire et la numration plaquettaire sils sont bien utiliss,
avec une certaine variabilit selon le type dappareils. Chaque nouvel appareil est en effet test pour
les diffrentes espces vises, par comparaison avec dautres appareils considrs comme la
rfrence. La corrlation des rsultats entre les appareils tests ainsi que la rptabilit des analyses
sont valus [14, 27, 62].

Les risques sont des erreurs dans les rsultats. Les erreurs peuvent tre lies la mthode elle-
mme, mais sont le plus souvent dues des erreurs de manipulation, particulirement pour les
systmes semi automatiss. Ces erreurs peuvent avoir lieu lors de la dilution ou la prparation du
sang, lors du calibrage et la maintenance de lappareil, et lors de lutilisation dans de bonnes
conditions (pas dutilisation pour une espce non prvue par exemple). De plus une analyse
diffre, un mauvais prlvement sanguin (entranant une hmolyse ou une agrgation plaquettaire),
un mauvais choix danticoagulant, des anomalies sanguines (microcytose, hypochromasie,
agrgation plaquettaire, rouleaux rythrocytaires) peuvent fausser les rsultats. Le taux
dhmoglobine est aussi frquemment fauss (anormalement lev) lors de laugmentation de
turbidit du sang (qui peut tre due une lipmie, lhmolyse, laugmentation des protines du
plasma) [64]. Lors de lutilisation dappareils pour lesquels tout est automatis, les erreurs
proviennent le plus souvent du calibrage et de la dilution [68].
Ces appareils sont donc une aide apprciable et trs intressante pour le praticien. Lappareil doit
cependant tre bien choisis et entretenu, et utilis dans de bonnes conditions. Lors denvoi du
prlvement au laboratoire, il convient de bien choisir ce dernier. Ce doit tre de prfrence un
laboratoire spcifiquement vtrinaire. Lenvoi un laboratoire humain risque de fausser les
rsultats car les appareils ne seront pas correctement calibrs, et doit au maximum tre vit. Le
risque principal de lutilisation dun appareil calibr pour lhomme est la dtection excessive
danmies. En effet les rythrocytes des bovins sont petits par rapport aux rythrocytes humains, ce
qui entrane des difficults de dtection et de comptage lors de lanalyse [64].
55
Lors de lutilisation dun appareil, lanalyse doit dans tous les cas tre complte par lanalyse dun
frottis sanguin, afin de reprer les ventuels agrgations plaquettaires et rouleaux rythrocytaire
pouvant fausser lanalyse, et danalyser la forme, la taille et les ventuelles inclusions des
diffrentes cellules.
.
.
2.2.2.3 Comptage au laboratoire ou la clinique et choix de lappareil

Le choix de linvestissement dans un appareil dhmatologie doit se faire en fonction de lactivit


de la clinique. Si les analyses ne sont quoccasionnelles, lenvoi au laboratoire ou les techniques
manuelles peut tre suffisantes, et linvestissement ne se justifie pas.
Si les analyses sont plus nombreuses, linvestissement dans un tel appareil devient intressant pour
le praticien. En effet, cela permet de donner au client une rponse rapide et fiable, et apporte une
aide au diagnostic non ngligeable. Pour un cabinet ou une clinique vtrinaire, les appareils de
type semi automatiss sont en gnral les plus adapts, avec le meilleur rapport cot/efficacit. De
plus leur utilisation est de plus en plus simple, avec le dveloppement de logiciels spcifiques,
dappareils pr calibrs pour diffrentes espces et une prise en main facile. Les appareils tampon
ou impdance (ou les 2 mthodes combines) sont les plus rpandus, les appareils cytomtrie de
flux tant trop coteux et restant lapanage des laboratoires spcialiss.
Certains systmes presque entirement automatiss sont aussi accessibles au praticien [64].
Ainsi pour un petit cabinet ne ralisant presque pas danalyses, le laboratoire reste le meilleur choix.
Pour une clinique dsirant dvelopper les analyses, linvestissement dans un systme suffisamment
automatis, et correctement calibr pour les bovins est intressant, dautant que ce mme appareil
pourra galement servir pour dautres espces (chien, chat, cheval) si la clinique a un exercice
mixte.

2.3 Le taux dhmatocrite et dhmoglobine

Le taux dhmatocrite est un indicateur de la prsence et la svrit dune anmie. Le taux


dhmatocrite diminue en effet lors danmie et augmente lors de dshydratation. Sa mesure est
aujourdhui trs simple et ralisable en quelques minutes grce des appareils adapts.
Du sang prlev sur anticoagulant est introduit dans un capillaire micro hmatocrite, puis le
capillaire est bouch, avant dtre centrifug 5000 ou 10000 tours par minutes dans lappareil
micro hmatocrite. Le rsultat, obtenu en quelques minutes est lu grce aux grilles spcifiques, en
comparant la hauteur de la colonne drythrocytes par rapport la colonne totale de sang [58]. La
technique du macro-hmatocrite, qui consiste centrifuger le sang pendant 1h dans un tube de
Wintrobe 4000 tours par minute nest quasiment plus utilise actuellement [58].
Le taux dhmatocrite est normal entre 25 et 40%, lanmie est lgre entre 20 et 24%, modre
entre 14 et 19%, svre entre 10 et 13% (un taux dhmatocrite infrieur 14% est une indication
de transfusion) et trs svre en dessous de 10% [72].
Il existe actuellement pour le praticien bovin des appareils microhmatocrite portables pouvant
tre aisment transports dans la voiture et utiliss au chevet du patient (photos 1 et 2). De plus, lors
de la lecture du taux dhmatocrite, le praticien peut rapidement observer le plasma situ au dessus
de la colonne drythrocytes et dtecter dventuelles anomalies [58].

56
Photo 1 : Appareil microhmatocrite, Photo 2 : Appareil microhmatocrite,
capot ferm capot ouvert

Le taux dhmoglobine est corrl au taux dhmatocrite et la numration rythrocytaire. Ainsi en


pratique on peut se passer de lvaluation simultane des 3 paramtres si lhmogramme nest pas
modifi [58]. Mais en cas de ncessit, il existe des appareils simples qui permettent dobtenir le
taux dhmoglobine rapidement. La mthode classique de dtermination du taux dhmoglobine se
fait aprs hmolyse dune quantit donne de sang et addition de cyanure, par mesure
photomtrique de la concentration en cyanomthmoglobine. Cette mthode est fiable et se fait
maintenant avec des ractifs simplifis. [58]. Comme pour les appareils micro-hmatocrite,
certains de ces appareils sont mobiles et peuvent tre transports dans la voiture et utiliss au chevet
du patient. Ces appareils utilisent une raction la mthmoglobine. Le sang est plac dans une
microcuvette avec les ractifs. La microcuvette est ensuite place dans un spectrophotomtre, et
labsorbance est mesure. Les rsultats sont obtenus en 30 60 secondes, et sont comparables la
mthode classique utilisant la cyanomthmoglobine. La prcision est bonne, mais le manipulateur
doit faire attention labsence de bulles dair dans la microcuvette [64].
On considre comme faibles des valeurs infrieures 7g/100ml doivent, et des valeurs infrieures
4g/100ml sont le signe dune anmie pour le bovin adulte [58].

2.4 Les tests de coagulation

Plusieurs tests permettent dvaluer la fonction de coagulation des bovins, mme sils sont rarement
utiliss en pratique courante. Les plus simples se font dans lexploitation au chevet du bovin mais
ne donnent que des informations incompltes. Ce sont le temps de saignement et le temps de
coagulation sur sang total. Si ces tests sont anormaux, il faut alors explorer plus en dtail les
diffrentes voies de la coagulation et recourir aux tests de laboratoire. Ces diffrents tests
permettent dobtenir ltiologie des syndromes hmorragiques, et de savoir sils sont dus une
angiopathie (altration de la permabilit des vaisseaux), une thrombocytopnie ou une
thrombopathie, ou une coagulopathie [58].

Pour tous ces tests le sang doit tre prlev proprement (sans fluide tissulaire), de prfrence la
veine jugulaire, dans un tube contenant du citrate de sodium. Les tests les plus courants sont la
numration plaquettaire, le temps de saignement, le temps de prothrombine, le temps de
thromboplastine active, les produits de dgradation de la fibrine, le dosage de lantithrombine III et
le dosage du fibrinogne.

La numration plaquettaire est un premier indice dune anomalie de la coagulation. Cependant en


cas danomalie fonctionnelle, la numration plaquettaire pourra tre normale, il convient donc de
57
raliser un frottis en parallle. La ralisation de la numration ayant t explique dans les parties
prcdentes, elle ne sera pas dveloppe ici.

2.4.1 Le temps de saignement et le temps de coagulation sur sang total

Le temps de saignement est le plus simple des tests visant valuer la fonction de coagulation. Une
incision est ralise sur le mufle ou loreille de lanimal, laide dun scalpel ou dune aiguille. La
plaie est rgulirement ponge (toutes les 15 20 secondes) et on mesure la dure ncessaire
larrt du saignement. Cette dure doit tre infrieure 5 minutes. En cas de tendance hmorragique
la dure sallonge 10-20 minutes [48, 58].
Si le temps de saignement est suprieur 5 minutes, le praticien peut effectuer sur place un temps
de coagulation sur sang total. Une goutte de sang est prleve proprement et dpose sur un support
transparent et propre (lame par exemple). La goutte est transperce toutes les 30 secondes laide
dune aiguille ou dun poil, et le temps ncessaire lapparition des premiers filaments de fibrine
est mesur. Les rsultats varient fortement avec la temprature, mais la dure est toujours suprieure
5 minutes si un trouble de lhmostase est prsent [58].
Ces tests valuent grossirement la fonction de coagulation dans son ensemble. En cas danomalies,
les tests suivant doivent tre envisags afin de dterminer lorigine de lanomalie.

2.4.2 Le temps de prothrombine ou temps de Quick

Le temps de Quick permet dvaluer les voies extrinsque et commune de la coagulation. Il peut
tre mesur laide dun coagulomtre de SCHNITTKER GROSS ou dun fibromtre, et est de 10
55 secondes chez les animaux sains selon les auteurs [58, 62].
Ce temps sallonge lors de baisse du taux de fibrinogne en dessous de 1g /L ou lors dun manque
marqu en prothrombine et en facteurs V, VII et X. Des anomalies fonctionnelles ou la prsence
dinhibiteurs de la coagulation peuvent aussi se traduire par une modification du temps de
prothrombine.
La baisse de ces facteurs de coagulation peut tre due une insuffisance de production ou un
excs de consommation. La cause la plus frquente de linsuffisance de production est une
dfaillance du foie ou une dficience en vitamine K. Lexcs de consommation est souvent du une
coagulation intravasculaire dissmine (CIVD) ou une thrombocytopnie [62].

2.4.3 Le temps de thromboplastine active ou temps de Cphaline-Kaolin

Le temps de Cphaline Kaolin permet dvaluer la voie intrinsque de la coagulation, et lactivit


des facteurs VIII, IX, XI, XII. Des insuffisances en prkallicrine et en kininogne peuvent aussi
entraner un allongement du temps de thromboplastine active, ceci dpend des ractifs utiliss pour
le test. Un allongement de ce temps est aussi logiquement observ en cas danomalies au niveau de
la voie commune de coagulation.

La cause la plus commune dallongement de ce temps est un excs de consommation des facteurs
d une CIVD. Une dficience hpatique ou un manque de vitamine D allongent galement ce
temps, tout comme le temps de prothrombine car les facteurs II, IX et XI sont tests dans les 2 cas.
Chez les bovins de race Holstein, il existe une dficience hrditaire en facteur XI transmission
autosomale rcessive. Cependant chez ces bovins les tests de coagulation in vitro apparaissent
normaux [62].

58
Il existe une version simplifie de ce test, le test de coagulation active. Ce test consiste observer
lapparition des premires flammches de fibrine en mlangeant le sang du calcium et un
activateur [62].

2.4.4 Les produits de dgradation de la fibrine

Les produits de dgradation de la fibrine (PDF) sont une valuation gnrale de la fonction de
coagulation. Llvation des PDF traduit une hyperfibrinolyse en rponse une activation excessive
de la coagulation. Ainsi des processus inflammatoires svres, des problmes dhmorragies ou
ltat post opratoire, qui causent des dpts intravasculaires tendus de fibrine peuvent entraner
une saturation des capacits du SPM et provoquer une lvation des PDF. Par contre chez les
bovins il nexiste pas dhyperfibrinolyse spontane.

Cet examen doit tre interprt avec prudence, en parallle avec les autres rsultats (numration
plaquettaire, test de prothrombine, tests de thromboplastine active) et avec ltat clinique de
lanimal [62].

2.4.5 Le dosage de lantithrombine III

Lantithrombine III est le plus important inhibiteur de la coagulation physiologique, et lhparine


est son cofacteur. Une dficience en anti thrombine III va donc causer des problmes de thromboses
veineuses, ou ventuellement dhypercoagulabilit sanguine accompagne dun syndrome
nphrotique.
La dficience en anti-thrombine III peut tre le rsultat dune dfaillance hpatique avec
insuffisance de production, ou daffections entranant une perte de protines plasmatiques
(entropathie, nphropathie). La CIVD, en consommant tous les facteurs de la coagulation,
entrane galement une baisse du taux danti-thrombine III [62].
Ce test est trs rarement utilis en France en pratique courante.

2.4.6 Le dosage du fibrinogne

Le dosage du fibrinogne permet dvaluer une partie de la coagulation, mais est galement un
indicateur de linflammation. Chez les bovins ce dosage est particulirement utilis pour la
dtection des phnomnes inflammatoires aigus ou chroniques [58]. La baisse du taux de
fibrinogne peut tre due une dfaillance hpatique, une augmentation de consommation,
notamment lors de CIVD, une dgradation augmente lors dhyperfibrinolyse, ou une
hmorragie massive. Cependant lhypofibrinognmie est rare chez les bovins [62].

Lensemble de ces tests permettent une bonne valuation de la fonction hmostatique des bovins, et
permettent une orientation tiologique lors de syndromes hmorragiques. Les valeurs normales sont
rappeles dans le tableau ci-dessous (tableau 4).

59
Tab 4: Valeurs normales de la fonction hmostatique des bovins
Bovin sain
Numration plaquettaire 100 000 - 800
(nombre/mm3) 000
Fibrinogne (g/L) 2-5
Temps de Quick (sec) 22 - 55
Temps de Cphaline Kaolin
44 - 64
(sec)
PDF (g/ml) <8

2.4.7 Les autres tests possibles

Il existe dautres tests qui permettent dvaluer la fonction hmostatique chez les bovins, mais ils
sont moins employs, en raison de leur faible sensibilit et de leur cot. On remarque dj que dans
les tests cits ci-dessus, les plus couramment utiliss sont le temps de saignement, le temps de
coagulation sur sang total, et au laboratoire le taux de prothrombine et de thromboplastine active.

Les autres tests existant sont le temps de thrombine, le dosage du facteur dactivation plaquettaire 3,
du plasminogne, et de la protine C ractive.

Le temps de thrombine permet de mesurer le taux de fibrinogne se transformant en fibrine. Chez


les bovins un allongement du temps de thrombine traduit la prsence de PDF, qui interfrent avec la
polymrisation du fibrinogne en fibrine.
Le dosage du facteur dactivation plaquettaire 3 est une dtection indirecte de la prsence
danticorps dirigs contre les plaquettes. Il est trs peu utilis en routine car il est trs peu sensible.
Le dosage du plasminogne est trs peu utilis chez les bovins, et plus chez les chevaux
(notamment lors de coliques). La baisse de ce taux est observe lors de maladies entranant une
hyperfibrinolyse comme la CIVD.
La voie de la protine C est le 2me mcanisme majeur anticoagulant. Elle est active par la
thrombine puis dgrade les facteurs V et VIII. Son taux peut tre diminu lors de dfaillance
hpatique, de CIVD. La protine C ractive est galement un indicateur de linflammation chez les
bovins [62].

B. Ponction de moelle osseuse et mylogramme

La ponction de moelle osseuse et le mylogramme sont des examens qui apportent des informations
essentielles sur le statut hmatopotique dun individu. Ils sont actuellement trs peu raliss en
pratique courante, le mylogramme ncessitant de lexprience pour tre correctement interprt.
Le mylogramme est obligatoirement fait en parallle dun hmogramme, mais ne doit pas tre
systmatique, lhmogramme pouvant suffire. Les principales indications de la ponction de moelle
osseuse et du mylogramme sont les anmies argnratives, les anmies mgaloblastiques ou
microcytaire, les neutropnies persistantes, les thrombopnies, les pancytopnies, les maladies
lymphoprolifratives et myloprolifratives [31, 62].

1. La ponction de moelle osseuse

1.1 Matriel

Pour une simple ponction de moelle osseuse, le matriel ncessaire est constitu dune aiguille
longue, en gnral de 8 12 cm de long et de 2,5mm de diamtre dote dun mandrin rod
60
(aiguilles spcifiques ou aiguilles spinales par exemple), et dune seringue de 5ml humidifie avec
un anticoagulant (EDTA de prfrence). Le ratio conseill est de 1 2mg dEDTA par millilitre de
sang. La seringue est prfre au tube car la quantit prleve est infrieure 0,5 ml. Le ratio
prlvement / anticoagulant ne serait pas respecte dans un tube et il y aurait donc un risque
daltrations du prlvement. En outre le prlvement serait plus difficile rcuprer dans un tube.
Si ltalement est fait immdiatement, lanticoagulant nest pas obligatoire [62]. Un rcipient type
verre de montre et une pipette (ou une allumette taille en pointe) peuvent se rvler utile pour
isoler les morceaux de moelle osseuse avant ltalement sur la lame.
Pour raliser une carotte de moelle osseuse, on se sert dune aiguille avec un diamtre
particulirement important ou dun trocart (par exemple aiguille dHeitmann, 7 cm de long et 4mm
de diamtre). On peut raliser des ponctions allant jusqu' 5mm de diamtre et 2 4 cm de longueur
laide dun trpan [58].

Pour la ralisation du frottis et obtenir le mylogramme, le matriel est le mme que pour un frottis
sanguin : lames ou lamelles, kit de coloration et microscope.

1.2 Ralisation

1.2.1 Sites de ponction

Les sites de ponction prfrentiels sont les os plats, qui sont les sites ou la moelle osseuse
hmatopotique est facilement accessible. Chez le bovin ce sont les ctes, la crte iliaque et le
sternum, et chez le veau on peut rajouter les apophyses pineuses. Eventuellement les extrmits
proximales des os longs (humrus, fmur) peuvent tre utiliss mais ils sont plus difficilement
accessibles [64].
Le site prfrentiel de ponction est selon certains auteurs est le sternum, en partie crnio-ventrale
(autour des 3me et 4me strnbres) [58]. Lavantage du sternum est la faible paisseur dos autour
de la cavit mdullaire : il nest pas recouvert par des muscles pais et les prlvements sont faciles.
Les inconvnients sont la proximit dorganes vitaux et le risque pour le manipulateur lors du
prlvement [64].
Les ctes peuvent aussi tre un bon site de ponction chez le bovin, contrairement aux petits
ruminants ou le sternum sera prfr dans tous les cas (la cavit mdullaire costale est petite chez
ces espces). Laspiration pourra se faire dans la partie dorsale des ctes 8 11.
La crte iliaque peut aussi tre utilise, mais la cavit mdullaire peut tre difficile atteindre mme
avec une aiguille longue chez le bovin adulte, et le placement de laiguille est plus difficile [64].

1.2.2 Techniques de ponction

1.2.2.1 Ponction simple

Ponction sternale :

Lanimal est debout et correctement maintenu. Une sdation peut tre ncessaire si lanimal est trop
agit, ou lanimal peut ventuellement tre couch. Chez les veaux la ponction peut se faire en
dcubitus dorsal [64]. Le membre antrieur du cot de la ponction est tendu vers lavant (le plus
possible, paralllement lencolure et attach si lanimal est couch). La peau au site de ponction
est soigneusement nettoye, selon les rgles dasepsie. Lidal serait de raliser le prlvement de
manire strile. Laiguille est introduite dans la partie cranio-ventrale du sternum, jusqu los au
niveau de la 3me ou 4me sternbre. Les sternbre sont repres et comptes en reprant les ctes et
en les suivant jusqu' sternum [64]. Le prioste peut tre anesthsi en cas de besoin. Dans un 2me
61
temps laiguille est pousse jusqu la cavit mdullaire dune sternbre par un coup sec avec la
paume de la main ou avec un petit marteau, en ralisant des mouvements de rotation. Lorsque
laiguille passe dans la cavit mdullaire, on entend en gnral un bruit caractristique, cassant .
Le manipulateur peut galement sentir une diminution subite de la rsistance la pression. Le
mandrin est alors enlev, la seringue est monte sur laiguille et laspiration de fait dune manire
vigoureuse et rapide afin de crer une dpression dans la seringue permettant de disloquer les
particules de moelle (attention aux ractions de dfense). Laspiration peut tre rpte 2 3 fois.
Laspiration est arrte ds que du sang apparat dans la seringue. Si la premire aspiration ne
donne rien, la seringue est enleve, et laiguille est prcautionneusement repousse un peu plus loin,
puis laspiration est recommence. Si rien nest obtenu au bout de plusieurs essais, laiguille sera
retire et rimplante sur un autre site, quelques centimtres crnialement ou caudalement. [64]. Il
ne faut pas aspirer plus de 0,1 0,5ml de prfrence. Le prlvement est dpos dans un petit
rcipient comme un verre de montre. Le prlvement est constitu de sang et de morceaux de
moelle, quil faut essayer disoler laide dun pipette ou dune allumette. Le prlvement est
dautant plus russi que la proportion de moelle est importante. Ces morceaux de moelle seront
ensuite tals de la mme faon quune goutte de sang lors dun frottis sanguin [58]. Le
prlvement doit tre tal et color le plus rapidement possible aprs la ponction.

Sur lanimal en dcubitus dorsal, le sternum peut tre ponctionn ventralement. Laiguille est alors
positionne bien au centre, le plus prs possible du centre de la sternbre, et perpendiculairement
los. Dans ce cas, il faut particulirement tre attentif ne pas rentrer dans la cavit thoracique [64].

Ponction costale :

La partie dorsale des ctes contient plus de moelle osseuse que le sternum. Chez le bovin, les ctes
8 11 peuvent tre utilises. Le prlvement sera ralis de prfrence au niveau de la 9me ou
10me cte, 7 10 cm sous la jonction costo-vertbrale. Laiguille est insre perpendiculairement
los, gale distance entre les bords antrieurs et postrieurs de la cte. Pour viter que laiguille
ne glisse sur los lors de linsertion, un scalpel peut tre insr en premier jusqu la cte afin de
servir de guide [58, 64]. Laspiration et le transfert sur la lame seront raliss comme pour la
ponction sternale.

Ponction au niveau de la crte iliaque :

La crte iliaque sera plus utilise chez le veau que chez le bovin adulte. Laiguille doit tre insre
au milieu des 2 tubrosits du tuber coxae, proche de son bord postrieur. Laiguille sera enfonce
en visant larticulation coxo-fmorale oppose. Laiguille peut tre enfonce de plusieurs
centimtres avant dtre dans la cavit mdullaire chez un bovin adulte [58, 64].

1.2.2.2 Prlvement dune carotte de moelle

Le prlvement dune carotte de moelle se ralisera de prfrence au niveau du sternum. Laiguille


(ou un trocart adapt) est enfonce dans los au moyen dun coup de marteau, puis est retire. Le
prlvement de moelle se trouvant dans la lumire du trocart est expuls puis tal ou droul [58].

2. Le mylogramme

2.1.Ralisation

Le frottis se ralise dune manire presque similaire un frottis sanguin classique. La moelle ne
coagulant pas sans prsence de sang, le prlvement ne se fera pas ncessairement sur anticoagulant
62
si le frottis est fait immdiatement aprs. Sinon, le prlvement se fera dans une seringue contenant
de lEDTA, ou sera transfr dans un tube contenant de lEDTA [64].

Pour raliser le frottis, on place le prlvement au bout dune lame propre, puis on place au dessus
une seconde lame propre, parallle la premire. On laisse le prlvement former un fin film entre
les 2 lames, puis on fait glisser les 2 lames horizontalement en sens inverse, sans appuyer. Ceci
permet de bien taler le prlvement et dobtenir un frottis de bonne qualit, ayant 1 seule couche
de cellules dpaisseur et permettant ainsi une bonne observation. Il est conseill comme pour le
frottis sanguin de faire plusieurs talements.
Une fois les talements raliss, ils seront schs lair libre, lcart de toute vapeur de formol, et
conservs temprature ambiante en attendant dtre colors [64].

Dans le cas dune biopsie de moelle, celle-ci sera conserve dans une solution de formol 10%.
Elle pourra ensuite tre rutilise pour faire des frottis par impression, en roulant doucement le
prlvement sur une lame propre. Les frottis ainsi raliss seront leur tour conservs dans du
formol [64].
Des prlvements pourront tre placs dans des tubes avec de lEDTA et conservs pour un envoi
ventuel un laboratoire extrieur.

2.2.Coloration

Les colorations utilises sont les mmes que celles utilises pour le frottis sanguin. Les
prlvements seront donc colors soit avec une coloration de type Romanovsky (coloration de
Wright, MGG ou Diff-Quick) soit avec une coloration rapide disponible dans la majorit des
cabinets vtrinaires. Comme dans le cas dun frottis, la coloration sera ralise le plus rapidement
possible aprs le schage de ltalement.
Il est conseill de commencer par colorer un seul talement et de vrifier lobservation
microscopique que la qualit du prlvement est correcte et que les cellules de moelle sont bien
prsentes, de prfrence tant que lanimal est encore prpar, au cas o le premier prlvement ne
serait pas significatif et dautres soient ncessaires. Si plusieurs prlvements simples ne sont pas
significatifs, avec une faible cellularit, une biopsie de moelle sera alors indique.
Tous les prlvements ne seront cependant pas colors, certains talements seront conservs non
colors au cas o des colorations spciales seraient ncessaires ultrieurement [64].

2.3.Examen et interprtation

Linterprtation dun talement de moelle osseuse ncessite de lexprience. Elle est donc le plus
souvent confie un laboratoire extrieur. Dans ce cas, il convient avant lenvoi de vrifier la
qualit du prlvement comme expliqu dans le paragraphe ci-dessus. Pour cela, la moins bonne
lame sera colore et rapidement examine au microscope afin de vrifier si la cellularit est
suffisante avant lenvoi.
Dans le cas o le praticien souhaiterait examiner lui-mme le prlvement, nous allons dvelopper
rapidement les bases de linterprtation du frottis de moelle osseuse. Tout dabord, il convient de
toujours examiner les changements ventuels au niveau du sang priphrique (frottis, comptages
cellulaires) avant dexaminer le frottis de moelle, afin de pouvoir mettre en relation les
changements observs. Les modifications observes doivent galement tre mises en relation avec
les commmoratifs, ltat clinique et les ventuels autres rsultats de laboratoire.

Lors de lobservation au microscope, le praticien regarde dabord la qualit de ltalement faible


grossissement. La cellularit est value, elle est plus importante physiologiquement chez le jeune
63
et plus faible chez ladulte et lanimal g. Les zones prsentant des dpts de particules de fer sont
repres. Ces dpts apparaissent sous la forme de granulations bleues- noires extracellulaires
situes proche des macrophages [64]. Ces dpts sont intressants lors danmies. En effet,
labsence ou la faible prsence de ces dpts traduit un manque de fer, alors que leur abondance est
souvent lie une anmie due une inflammation chronique.
Le praticien compte aussi les mgacaryocytes faible grossissement. En prsence de
thrombocytopnie au niveau du sang priphrique, beaucoup de mgacaryocytes sont visibles si
laffection est rgnrative, avec un fort taux de mgacaryocytes immatures. Si peu de
mgacaryocytes sont prsents chez un animal avec une thrombocytopnie, on peut suspecter une
hypoplasie de la moelle ou une destruction de ces mgacaryocytes.

A fort grossissement, le praticien regarde si toutes les lignes de cellules (mylode et rythrode)
sont prsentes. Le stade de maturation et la morphologie des cellules sont valus, en notant les
anomalies ventuelles. Les anomalies recherches sont des cellules gantes, une maturation non
synchrone entre le cytoplasme et le noyau, des noyaux anormauxLa prsence de cellules
anormales sur ltalement peut traduire un problme myloprolifratif, une infiltration tumorale,
une inflammation ou une stimulation immunitaire. On peut aussi avoir des populations de cellules
atypiques, c'est--dire des cellules normalement prsentes dans la moelle mais en quantit
anormale. La prsence de cellules absentes chez lanimal sain dans la moelle osseuse est un critre
indiquant un phnomne noplasique malin. La prsence de cellules dgnres ou de dbris
amorphes suggre une ncrose de la moelle, qui peut survenir secondairement une inflammation
ou un phnomne noplasique.
Un comptage de chaque ligne peut aussi tre effectu. La maturation des cellules doit suivre un
schma pyramidal , le nombre de cellules des stades matures devant tre logiquement plus
important que le nombre de cellules des stades immatures. On doit observer trs peu de
myloblastes et drythroblastes, et 2 fois plus de prorythrocytes et de promylocytes. Le nombre
de cellules augmente ensuite chaque stade de maturation jusquaux rythrocytes
polychromatophiles et aux mtamylocytes. Ensuite le nombre de cellules se stabilise au cours des
phases suivantes de la maturation. Classiquement, on observe environ 16 granulocytes ou
rythrocytes matures pour un rythroblaste ou myloblaste.
Un arrt apparent de la maturation peut parfois tre observ. On a alors la prsence de stades
immatures, mais aprs un certain stade les cellules sont peu prsentes ou absentes. Ceci ne traduit
pas un arrt de lhmatopose car tous les stades de maturation seraient atteints. Cet arrt de
maturation peut sobserver dans des maladies ncessitant une mobilisation rapide des rserves de la
moelle, ou dans certaines maladies mdiation immune.
A linverse, une forte augmentation du nombre de cellules un stade immature, avec un
pourcentage de blastes suprieur 30% traduit une leucmie aigue.
Laugmentation de certaines populations de cellules peut se voir dans certains cas, et est mettre en
relation avec la clinique et le comptage cellulaire. Linflammation est particulirement responsable
de laugmentation du nombre de cellules normales dans la moelle osseuse.
La prsence dautres cellules ou de corps tranger est recherche.

Enfin on ralise le rapport cellules de la ligne mylode / cellules de la ligne rythrode (rapport
M : E). Ce rapport est dtermin en divisant le nombre de cellules de la ligne mylode par le
nombre de cellules de la ligne rythrode, en tenant compte de tous les stades de maturation. Le
comptage se fait sur au moins 500 cellules, en observant plusieurs zones dans ltalement afin que
le rsultat soit reprsentatif. La contamination sanguine du prlvement peut modifier ce rapport, en
particulier lors de leucocytose.

64
Le rapport M : E des bovins sains prsente des normes variables selon les tudes. La plupart du
temps on considre quil doit tre infrieur 1, mais on trouve des valeurs allant de 0,29 2 ,59
selon les tudes [64].
Ce rapport est utilis afin de dterminer si les lignes mylode et rythrode sont hyperplasiques ou
hypoplasiques. Un rapport de 1 traduit un quilibre entre les 2 lignes, avec autant de cellules des 2
lignes. Un rapport suprieur 1 traduit une granulopose suprieure lrythropose ou une
baisse de lrythropose. Un rapport M : E infrieur 1 traduit une rythropose suprieure la
granulopose, ou peut indiquer une baisse ou une suppression de la granulopose. Linterprtation
doit se faire avec les rsultats du comptage cellulaire du sang priphrique. Ainsi un rapport M : E
augment avec un comptage granulocytaire normal traduira une hypoplasie rythrode. Et lors
danmie, un rapport M : E augment traduira la prsence dune rgnration. Mais chez un animal
non anmique, cette augmentation pourra indiquer une hypoplasie mylode [62, 64].
Linterprtation est plus difficile si la cellularit de lchantillon est faible, dans ce cas une biopsie
est parfois ncessaire, la simple ponction ne suffisant pas.
Tous ces critres, en relation avec les commmoratifs, ltat clinique et les rsultats de
lhmogramme permettent au praticien de poser ou du moins dorienter le diagnostic. Cependant
tant donn la difficult dinterprtation du mylogramme, il est conseill denvoyer un
prlvement au laboratoire spcialis, mme si le praticien observe lui-mme ltalement au
microscope.

III. Principales maladies l'origine de troubles hmatologiques


A. Maladies parasitaires

1. La piroplasmose ou babsiose

La babsiose bovine, encore appele piroplasmose ou pissement de sang , est une maladie non
contagieuse transmise par les tiques due au dveloppement et la multiplication dans les globules
rouges de protozoaires du genre Babesia. Cest une maladie enzootique dans de nombreuses rgions
franaises et pouvant causer de graves problmes hmatologiques. Il convient de savoir
diagnostiquer et connatre les circonstances dexpression clinique de cette maladie afin de pouvoir
traiter au plus vite les bovins malades.

1.1.Etiologie et mode de transmission

1.1.1. Etiologie

La babsiose bovine est majoritairement due en France Babesia divergens, protozoaire dixne
(ayant pour htes la tique et le bovin) transmise par les tiques du genre Ixodes ricinus. Cette babesia
est dite petite forme , la longueur du mrozote tant infrieure au diamtre de lhmatie. Sur un
frottis sanguin color au MGG ou avec une coloration rapide, elle se prsente sous forme annulaire
colore en violet, la priphrie des hmaties. Les babesia peuvent tre accoles la membrane de
lhmatie, donnant un aspect rugueux celle-ci. Elles peuvent aussi avoir une forme piriforme, qui
peut tre gmine ou bigmine. Si on a une forme bigmine, les 2 mrozotes forment un angle
obtus (ils sont en position divergente, do le nom de lespce), rassembls par leur extrmit la
plus fine. La forme annulaire est la plus frquente, et on en trouve plusieurs dans une mme
hmatie. La forme en poire est plus rare, et on observe en gnral dans ce cas une seule forme
bigmine dans lhmatie. [6, 8, 11, 41].

Babesia divergens est donc un parasite aisment reconnaissable sur un simple frottis sanguin.
65
Il existe en France une autre babesia pathogne pour les bovins : Babesia major. Cest une babesia
intermdiaire entre petite et grande forme, transmise par les tiques de lespce Haemaphysalis
punctata. Elle est aisment discernable de Babesia divergens par sa plus grande taille. Sa rpartition
gographique est mal connue en France. Elle peut tre lorigine de symptmes similaires ceux
entrains par B. divergens, mais volue plus lentement et les symptmes sont moins intenses, et est
donc moins grave. De plus, cette babsiose est assez rare, nous dvelopperons donc par la suite la
babsiose B.divergens uniquement.
Enfin, il existe dautres babesia pathognes pour les bovins qui ne sont actuellement pas prsentes
en France, notamment Babesia bovis et Babesia bigemina. Ces parasites sont essentiellement
tropicaux et transmis par des tiques du genre Boophilus [6, 11, 41, 64].

1.1.2. Mode de transmission : cycle volutif des babsies et tiques vectrices

B. divergens est un protozoaire dixne, ayant pour htes le bovin et la tique, la tique tant lhte
dfinitif.

Chez le bovin, la forme inocule par la tique qui pntre dans le globule rouge est le trophozote.
Celui-ci volue dabord en forme annulaire, puis donne deux mrozotes par bourgeonnement. Ces
mrozotes peuvent provoquer la lyse de lhmatie et tre ainsi librs dans le torrent sanguin. Ils
pourront ensuite parasiter chacun une autre hmatie. Le cycle ne peut ensuite se poursuivre que si
une tique pique le bovin en phase de parasitmie. Il ny a donc chez le bovin quun processus de
multiplication asexue, cest un hte intermdiaire.

Lorsque la tique pique le bovin infect, toutes les formes sauf la forme annulaire (gamtocyte) sont
dtruits dans lintestin de la tique. Ces gamtocytes donnent des lments qui fusionnent deux
deux, et sont considrs comme des gamtes. La forme issue de la fusion des gamtes donne de
multiples sporokintes mobiles par multiplication asexue. Ces sporokintes se rpartissent dans
tout lorganisme de la tique via lhmolymphe, et en particulier dans les ovaires. Ils vont ainsi
infecter les ovocytes puis la larve. Il y a transmission transovarienne. Ensuite, le parasite peut se
transmettre au cours des diffrents stades volutifs, il y a aussi transmission transstadiale. Dans les
tiques infectantes le parasite va se localiser dans les glandes salivaires.
Il y a ensuite transmission au bovin lors dune piqre par une tique ayant des sporozotes dans ses
glandes salivaires, linoculation se faisant en gnral en fin de repas sanguin (vers le 3me jour).
Chaque stade de la tique ne se nourrissant quune fois, la tique infecte ne sera jamais la tique
infectante, cest sa descendance qui transmettra le parasite. [6, 41, 74].

Il y a une forte spcificit du parasite vis--vis de la tique vectrice (B. divergens est transmis pas I.
ricinus, B. major par H. punctata), et une relative spcificit vis--vis de lhte intermdiaire. En
effet B.divergens peut infecter certains ruminants sauvages, et peut exceptionnellement tre lagent
de zoonoses.

1.1.3. Epidmiologie

Lpidmiologie de la babsiose est en relation directe avec la biologie des tiques vectrices. La
babsiose est de ce fait une maladie fortement saisonnire, apparaissant surtout au printemps et
lautomne (davril juin et daot octobre) pendant la priode dactivit des tiques, la temprature
tant fortement corrle avec lapparition de cas. Cependant le rchauffement climatique risque
dtendre la priode dactivit des tiques dans les prochaines annes, entranant des cas hors
saison [74]). Cest une maladie touchant les bovins au pturage, et touchant surtout les animaux

66
de plus de 1 an et demi 2 ans dans les zones endmiques. La babsiose peut toucher un animal
quel que soit son ge sil est issu dune zone indemne.
Enfin, cest une maladie prsente ltat endmique dans de nombreuses rgions franaises, et
mme dans la majorit des pays dEurope [74].

Le rservoir principal est constitu par les bovins infects ou porteurs asymptomatiques. Les
ruminants sauvages peuvent tre atteints de faon exceptionnelle et ne sont de ce fait pas considrs
comme un rservoir.
Le principal rservoir non bovin est constitu par les tiques infectes. En effet, en labsence de
bovin, une tique infecte peut conserver le parasite jusqu 4 ans [6, 74].

1.2.Pathognie, expression clinique et diagnostic

1.2.1. Prvalence en France, infection et circonstances de lexpression


clinique

La maladie est prsente ltat endmique dans de nombreuses rgions franaises, en corrlation
avec les zones de prsence des vecteurs. Ainsi de nombreux animaux dveloppent une immunit
naturelle et il convient de distinguer infection et expression clinique de la babsiose.

Aprs une primo infection, le bovin met en place une immunit de type concomitant, c'est--dire
que le parasite persiste long terme mais sa multiplication est contrle par le systme immunitaire
de lanimal, la parasitmie est trs faible et aucun symptme nest prsent. Les jeunes bovins (avant
2 ans) sinfectent aussi frquemment sans signes cliniques, en partie grce aux anticorps maternels,
mais aussi grce une rsistance naturelle dont le mcanisme est mal connu [10, 11, 74].
Dans les zones denzootie, les troupeaux sont donc lquilibre et la maladie ne sexprimera que
lors dintroduction dun animal naf issu dune zone indemne, ou sur un animal subissant un fort
stress.
Ceci est aussi utile pour le diagnostic, la srologie tant donc utilisable pour connatre le statut du
troupeau (la culture sur sang in vitro et limmunofluorescence indirecte tant aussi utilisables) mais
inintressante pour un diagnostic individuel [11].

1.2.2. Symptmes et lsions

1.2.2.1.Symptmes

La forme caractristique de la babsiose B.divergens est une forme aige, se manifestant chez des
animaux nafs au printemps, aprs une dure dincubation allant de 3 15 jours avec une moyenne
de 5 8 jours. Lincubation clinique correspond lincubation parasitaire, les symptmes
apparaissant en mme temps que les piroplasmes apparaissent dans le sang du bovin [6, 41, 64].

Cette forme aige se traduit cliniquement par un syndrome pyrtique avec une forte hyperthermie
(pouvant aller jusqu 41-42C) persistant 2-3 jours et se maintenant en plateau. Lhyperthermie est
associe un fort abattement, une anorexie une polypne, une tachycardie, une baisse de la
production laitire et une diminution voire une disparition des contractions du rumen. En dbut
dvolution les muqueuses sont congestionnes.
Puis apparat un syndrome hmolytique, avec une anmie caractrise par des muqueuses claires
puis ples. Un ictre ou un subictre apparat en gnral au bout de quelques jours.Cette anmie
normochrome, normocytaire et rgnrative apparat ds le 2me ou 3me jour, et est associe une
hmoglobinurie et une bilirubinurie. A ce stade lhyperthermie disparat et est peu peu remplace
par une hypothermie.
67
Dautres symptmes sont galement prsents, notamment digestifs avec une diarrhe trs liquide
associe un fort tnesme, qui peut tre suivie ou alterner avec une constipation opinitre. Des
manifestations nerveuses peuvent galement apparatre avec des modifications du comportement,
de la torpeur, de laffolement, du tourner en rond. Enfin, on peut parfois observer des avortements
[6, 41, 64, 74].
Cette forme aige, avec lassociation caractristique anmie, hmoglobinurie, ictre, hyperthermie
est assez facile diagnostiquer. Cependant il existe aussi des formes moins typiques.

La forme aige initiale peut gurir en apparence puis tre suivie de rechutes identiques la forme
aige, mais hors des priodes dactivit des tiques. Elle peut galement voluer vers une forme
chronique non caractristique avec abattement, dysorexie, baisse des productions, anmie modre.
Cette forme chronique peut aussi tre prsente ds le dbut chez certains animaux [6].
On peut parfois observer des formes atypiques sans hmoglobinurie. Dans ce cas, la suspicion
clinique doit se baser sur lanmie et lictre.
En labsence de traitement lvolution peut tre fatale en quelques jours, la mort tant due
lanorexie, lhypothermie, lhpatonphrite et les troubles cardiaques.

1.2.2.2.Lsions

On observe des lsions gnrales, touchant lensemble de lanimal et des lsions spcifiques
certains organes.
Les lsions gnrales sont celles conscutives lanmie hmolytique, avec une pleur gnralise
et un ictre de la carcasse, pouvant tre associs des ptchies.
Les lsions sont ensuite surtout localiss 3 organes : la rate, le foie et les reins.
Au niveau de la rate une splnomgalie est observe, avec une rate noirtre consistance semi
liquide. Le foie est trs gros et congestionn, lobservation histologique lobservation montre une
dgnrescence des hpatocytes et une hyperplasie des cellules de Kppfer. Les reins sont
hypertrophis et mlanoss, avec une disparition de la sparation entre mdullaire et corticale [6,
41].

1.2.3. Pathognie

La pathognie est essentiellement lie lanmie hmolytique. Il y a dabord hmolyse


intravasculaire due la multiplication et la libration des piroplasmes. Cette hmolyse est
responsable de lhmoglobinurie et de la bilirubinurie. Il y a aussi hmolyse extravasculaire au
niveau de la rate, cette hmolyse est due au phnomne drythrophagocytose.
Cependant, il ny a pas de corrlation entre la parasitmie et limportance de lanmie et des
symptmes. De plus, on observe que les hmaties lyses ne sont pas toutes infectes. En effet,
dautres causes que le simple effet mcanique du parasite dans lhmatie sont lorigine de
lanmie.
Les parasites en se multipliant librent des antignes qui se fixent sur la membrane des hmaties et
les rendent sensibles au phnomne dhypersensibilit de type II, ce qui accentue lhmolyse.
Sous leffet des enzymes parasitaires, des antignes plasmatiques du bovin sont modifis et
deviennent des auto-antignes lorigine dauto-anticorps et par la suite de la formation de
complexes immuns. Ces complexes immuns se dposent sur les endothliums et sont lorigine des
troubles vasculaires et digestifs.
Les parasites sont aussi lorigine du phnomne de squestration : les hmaties non parasites sur
lesquelles se sont fixes les antignes parasitaires prsentent une membrane modifie qui les fait
adhrer entre eux ainsi quaux hmaties saines. Ceci aboutit la formation de thrombus qui
68
peuvent tre lorigine de manifestations nerveuses et digestives ainsi que des avortements. De
plus, en squestrant les hmaties saines, ce phnomne aggrave lanmie [6].

1.2.4. Diagnostic et diagnostic diffrentiel

Le diagnostic de la forme aige est essentiellement pidmiologique et clinique. Il faut se baser sur
la rgion (zone dendmie ou non), lge de lanimal, la saison (priode dactivit des tiques et de
pture des animaux), origine de lanimal. Les signes cliniques vocateurs sont labattement,
lhyperthermie, lanmie, lhmoglobinurie, lictre, la diarrhe, ventuellement associs des
troubles nerveux.
Lexamen complmentaire permettant dtablir le diagnostic de certitude est la mise en vidence du
parasite sur un frottis sanguin color ou MGG (ou au cabinet avec un kit de coloration rapide). Cette
mise en vidence permet de distinguer la babsiose de lanaplasmose, et ventuellement les 2
babsioses. Cependant, les parasites ne sont visibles que pendant les premiers jours de la phase
aige, pendant lhyperthermie. Lors de la forme chronique, lobservation des parasites est beaucoup
plus alatoire.
La srologie est utile pour tablir un diagnostic de circulation du parasite dans le troupeau, mais
inutile pour le diagnostic individuel tant donn la frquence de linfection sans expression clinique
dans les zones dendmie.
La dtection de lADN de B.divergens par PCR est en cours de dveloppement [6, 11].

Le diagnostic diffrentiel de la forme aige doit se faire vis--vis des autres syndromes fbriles, des
causes dhmaturie ou dhmoglobinurie (hmoglobinurie sans hyperthermie en cas dintoxication
la mercuriale, hmaturie en cas dintoxication la fougre aigle), des causes dictre (ictre franc en
cas de leptospirose), des causes danmie et en particulier de lanaplasmose.
La forme chronique doit tre distingue des autres causes danmie modre chronique, comme les
strongyloses ou loesophagostomose |6].

1.3.Traitement et prvention

1.3.1. Traitement et pronostic

Le traitement de la babsiose bovine repose essentiellement sur lutilisation dImidocarbe


(Carbesia) la dose de 1 1,2mg/kg par voie IM ou SC en 1 seule administration. Il faut se
mfier des ractions ventuelles de lanimal, linjection pouvant tre douloureuse.
Ce traitement nentrane pas de strilisation parasitaire mais permet en gnral la disparition des
symptmes ds 36h aprs linjection, avec retour de la temprature la normale et reprise de
lapptit. Ceci permet aussi dtablir ensuite une immunit de type concomitant [6, 41, 64].
Un traitement complmentaire symptomatique peut tre galement mis en place, avec perfusion de
solut isotonique, de srum glucos, de solution bicarbonate pour lutter contre lacidose, et
administration ventuelle dhpatoprotecteurs et de tonicardiaques [41].
En cas danmie forte avec un hmatocrite infrieur 15%, une transfusion sanguine est
indispensable.
Mme aprs gurison, la convalescence reste longue, avec une baisse de production laitire
prolonge chez la haute productrice, et un retard de croissance important chez le jeune.
La strilisation parasitaire peut tre obtenue en doublant la dose dimidocarbe, ce qui permet
dliminer tous les parasites. Cependant cette pratique est viter car elle empche linstallation
dune immunit de co-infection.

69
Le pronostic est rserv sombre en labsence de traitement. Les vaches laitires hautes
productrices seront plus sensibles et le pronostic sera plus rserv chez celles-ci.
Lors de la forme aige, il existe des indicateurs de pronostic : lhypothermie, lictre, un taux
dhmatocrite infrieur 15%, la persistance de lanorexie sont des lments pjoratifs du
pronostic.
La surveillance des troupeaux en zone dendmie et en priode dactivit des tiques reste donc
essentielle afin de pouvoir traiter prcocement en cas de besoin [6, 41].

1.3.2. Prvention

La prvention est base sur la connaissance de la biologie et du cycle des tiques, et sur la mise en
place dune immunit naturelle contre les babsies. Il est en effet impossible dradiquer les
vecteurs ou dviter le contact des bovins et des vecteurs sur le terrain.
Il convient donc en zone dendmie de favoriser la mise en place de limmunit naturelle chez les
jeunes (buve correcte du colostrum, entretien de limmunit), de surveiller le troupeau en cas
dacquisition ou dutilisation dune nouvelle pture, surveillance et ventuellement
chimioprvention en cas dintroduction dun animal naf [6, 7].
La chimioprvention peut tre utilise, fonde sur la rmanence de limidocarbe, la dose de
2,5mg/kg. Ceci permet dobtenir une protection de 4 6 semaines contre le parasite et dinstaurer
lors de la disparition de limidocarbe une immunit de co-infection si lanimal est en zone
dendmie. Cependant ceci doit tre renouvel chaque anne [6, 41].
La vaccination est utilise dans dautres pays comme en Australie, contre B.bovis et B.bigemina
mais nest pas disponible en France, et se heurte la variabilit antignique entre souches du
parasite et au sein dune souche donne [6].
La babsiose est donc courante en France, et la forme classique est assez facile diagnostiquer pour
le praticien, la difficult rsidant dans le diagnostic des formes atypiques ou chroniques. Le
diagnostic prcoce est indispensable afin de mettre en place rapidement un traitement, la babsiose
pouvant tre fatale en quelques jours.

2. La theileriose

La theileriose est une maladie due des protozoaires du genre Theileria, transmis par des tiques. La
theileriose tropicale T.annulata et la theileriose T.parva sont particulirement prsentes en zones
tropicales, notamment en Afrique et en Asie o ces protozoaires causent des maladies graves. Ces
protozoaires sont la cause dune mortalit et de pertes de production importantes [8, 15, 55].
Les theilrioses entranent des formes suraiges et aiges avec hyperthermie leve (jusqu 42C),
hypertrophie des nuds lymphatiques, anmie hmolytique, ictre et hmoglobinurie inconstants.
On peut galement observer des avortements, des signes nerveux, des troubles digestifs et
respiratoires. La mortalit atteint 50 100% des animaux.

En France, il a t dcrit depuis longtemps la prsence de Theileria buffeli (aussi appele


T.orientalis), et sa prsence a t confirme Belle Ile en mer et en Corse. La prsence de T.buffeli
est galement dcrite un peu partout en Europe (Suisse, Italie, Grce). T.buffeli est transmis par la
tique Haemaphysalis punctata en Europe [10]. T.buffeli nest pas lorigine de symptmes chez les
bovins, mais entrane un portage asymptomatique [8, 15].

Cependant avec le rchauffement climatique et les importations, il convient de surveiller les


Theileria de zones exotiques qui pourraient bien arriver en Europe dici quelques annes.

70
3. La coccidiose

La coccidiose bovine est due des parasites intestinaux, les coccidies. Ce sont des protozoaires qui
se fixent sur les cellules pithliales intestinales. Les bovins sont surtout touchs par Eimeria zuerni
et Eimeria bovis.

La coccidiose provoque essentiellement une anmie par spoliation et par perte sanguine suite
lrosion intestinale. La forme classique touche surtout les jeunes de 6 18 mois aprs le sevrage.
Les animaux prsentent une entrite, avec une diarrhe sreuse, verdtre noirtre puis
sanguinolente, du tnesme et une forte hyperthermie. Lors de lvolution de la maladie, des caillots
importants peuvent apparatre dans les selles. Celles-ci peuvent aussi contenir du sang en nature et
des lambeaux de muqueuse.

Ces pertes sanguines entranent une anmie qui peut tre svre. Chez les animaux plus gs, la
maladie volue en gnral vers la gurison en 12 15 jours. Mais dans les cas graves, chez des
animaux jeunes et affaiblis, la mort peut survenir en 8 10 jours [8, 29].

Le traitement fait appel aux sulfamides (sulfadimthoxine, sulfadimidine), aux drivs de la


pyrimidine, et surtout chez les bovins aux drivs de la triazinone (Toltrazuril = Baycox). Ce
traitement doit concerner tous les animaux jeunes, et pas seulement ceux prsentant des symptmes.
De plus ces traitements ne dtruisent pas les coccidies et ne strilisent pas lorganisme, il peut donc
y avoir des rechutes larrt du traitement. Dans les cas graves une transfusion peut galement tre
envisage [8, 29, 55].

B. Maladies infectieuses

1. Lanaplasmose

1.1. Lanaplasmose Anaplasma marginale

Lanaplasmose, parfois appele piroplasmose blanche en raisons de la similitude de certains signes


cliniques avec la babsiose, est une maladie non contagieuse transmise par des vecteurs. Elle touche
tous les ruminants sauvages mais le bovin est lespce la plus sensible. Elle est frquente dans les
pays tropicaux et subtropicaux ainsi quaux Etats-Unis, mais son importance reste limite en France
[21, 52]. Cependant la ressemblance des signes cliniques avec la babsiose, sa gravit et le fait que
ce soit une maladie dclaration obligatoire ncessitent de savoir la reconnatre.

1.1.1. Etiologie et pidmiologie

Lanaplasmose est due Anaplasma marginale (sous espce marginale et centrale), qui est proche
dAnaplasma phagocytophilum vu au paragraphe ci-dessous [43]. Ces agents pathognes sont des
bactries de lordre des Rickettsiales et de la famille des Anaplasmataceae, et taient autrefois
assimils des protozoaires [21, 52]. A.marginale subsp marginale est la plus pathogne et touche
surtout les bovins (les petits ruminants sinfectent mais linfection reste inapparente). A.marginale
subsp centrale est peu pathogne. Ces agents pathognes sont des parasites intracellulaires
obligatoires des bovins et se multiplient dans les hmaties de lhte, dans lesquelles ils apparaissent
sus forme de corps dinclusions [21, 52, 64].

Les vecteurs de la maladie sont des tiques de diffrents genres (Dermacentor, Ixodes,
Rhipicephalus, Boophilus). Seules les tiques sont des vecteurs biologiques, mais dautres insectes
piqueurs, et mme du matriel contamin peuvent assurer une transmission mcanique.La
71
transmission placentaire est galement possible chez le bovin [21, 52]. Chez la tique la transmission
est uniquement transstadiale.
Les principaux rservoirs de la bactrie sont les ruminants, en particulier les bovins infects
persistants. En effet les bovins aprs avoir t infects peuvent rester porteurs vie. Un rle de
rservoir secondaire peut tre jou par les tiques.

1.1.2. Expression clinique et diagnostic

1.1.2.1. Clinique

Lincubation est longue, de 7 60 jours avec une moyenne de 28 jours, et se caractrise par la
multiplication des anaplasmes dans le sang du bovin. La dure dincubation est directement
fonction de la quantit dagents pathognes contenus dans linoculum [52].
Les symptmes sont domins par lanmie, et on peut observer une forme classique aige et une
forme subaige plus discrte.
La forme aige se caractrise par une forte hyperthermie (40-41C) pendant 1 2 jours, associe
une dysorexie, une baisse de production, un abattement et un amaigrissement rapides ainsi que de la
constipation. Une anmie nette est rapidement visible, suivie dun ictre sans hmoglobinurie (do
le nom qui lui est parfois donn de piroplasmose blanche). Le sang est fluide, aqueux, clair, le
frottis sche lentement.
Dautres symptmes peuvent tre observs : avortements, symptmes nerveuxEn labsence de
traitement lvolution est fatale si la forme aige est en cause. En cas de gurison, les symptmes
diminuent peu peu au cours du temps et la convalescence est longue [21, 52, 64]. Une bactrimie
persiste cependant pendant au moins 20 semaines. Dans les troupeaux infects, il y a des porteurs
chroniques (1 90% des animaux) en gnral asymptomatiques qui constituent un rservoir de la
maladie.
Pour des raisons mal connues, les veaux de moins de 1 an semblent insensibles linfection.
En France, on observe souvent aussi une forme subaige avec une hyperthermie modre pendant
quelques jours, une baisse des productions et une anmie discrte [21, 43].

A lautopsie, les lsions principales sont lanmie, la cachexie, lictre et la splnomgalie. Une
hypertrophie des nuds lymphatiques, une dgnrescence hpatique et des panchements sreux
sont galement observs. Des ptchies peuvent galement tre prsentes sur diffrentes sreuses
(picarde, pricarde, plvre) [21].

Lanmie est due lrythrophagocytose (hmolyse extra vasculaire) dans la rate, ce qui explique
labsence dhmoglobinurie. Les autres symptmes (symptmes nerveux, avortements) sont dus
lhypoxie dorigine anmique et lhyperthermie [21, 52]. Lintensit de lanmie est en lien avec
lintensit de la parasitmie mais elle est aussi la consquence de lapparition dauto anticorps
dirigs contre les hmaties. La production de cet auto-anticorps est son maximum au pic de la
crise anmique et entrane une phagocytose des rythrocytes sensibiliss par les auto-anticorps.
[52].

1.1.2.2. Diagnostic

Le diagnostic est essentiellement pidmioclinique : hyperthermie et anmie sans hmoglobinurie


puis amaigrissement au pturage, pendant la priode dactivit des tiques.

Le diagnostic de certitude, comme pour la piroplasmose est apport par lobservation dun frottis
sanguin color au MGG ou avec un kit de coloration rapide. Les Anaplasmes apparaissent alors
72
sous la forme de corps intra rythrocytaires dense et homognes, mesurant de 0,3 1m de
diamtre, au nombre de 1 8 par hmatie et colors en bleu-violet. Anaplasma marginale subsp
marginale apparatra en priphrie de lhmatie, et A.marginale subsp centrale sera plus central
dans lhmatie [21, 52].
La difficult du diagnostic est dans la petite taille des anaplasmes, rendant la confusion possible
entre la bactrie et un artefact de coloration. De plus chez les porteurs chroniques la faible quantit
dhmaties infectes rend difficile la dtection des Anaplasmes.
La srologie par fixation du complment tant peu fiables, cest actuellement la technique ELISA
qui est majoritairement utilise. La srologie est tardive (plusieurs semaines aprs la contamination)
et permet un diagnostic rtrospectif et lidentification des porteurs [21]. La PCR de routine nest pas
disponible en France.

Le diagnostic diffrentiel doit se faire vis--vis de la babsiose (prsence dhmoglobinurie et de


diarrhe) et les autres causes danmie et dictre. Les infections mixtes des animaux (babsiose et
anaplasmose, erhlichiose et anaplasmose) sont possibles et ne semblent pas avoir de consquences
sur lintensit des symptmes [21].
.

1.1.3. Pronostic, traitement et prvention

Dans le cas de la forme aige avec hyperthermie forte et anmie, la mort peut survenir en labsence
de traitement [21]. Les porteurs chroniques sont eux asymptomatiques dans la plupart des cas.
Le traitement repose sur ladministration de ttracyclines, notamment loxyttracycline longue
action la dose de 20 mg/kg, 2 fois 10-15 jours dintervalle. Limidocarbe peut aussi tre utilis,
une dose suprieure la dose piroplasmicide, soit 3 5 mg/kg, 2 fois 15 jours dintervalle [21,
43].
En cas danmie svre un traitement symptomatique sera galement administr (perfusion,
transfusion, si anmie trs svre) [21, 52].

La prvention par le contrle des vecteurs est irralisable. Il existe dans dautres pays des vaccins
inactivs ou vivants modifis, mais ceux-ci ne sont pas disponibles en France [7, 21, 43].

1.2. Lanaplasmose Anaplasma phagocytophilum (ou Erhlichiose granulocytaire


bovine)

1.2.1. Etiologie et pidmiologie

Lanaplasmose Anaplasma phagocytophilum est une maladie infectieuse non contagieuse due a
une bactrie de lordre des Rickettsiales et de la famille des Anaplasmataceae, transmise par les
tiques du genre Ixodes, en particulier Ixodes ricinus en France. Anaplasma phagocytophilum est
classe parmi les bactries Gram -, mais ne possde pas de lipopolysaccharide.
Anaplasma phagocytophilum tait encore appele rcemment Erhlichia phagocytophilum, do le
nom courant derhlichiose granulocytaire bovine (EGB) donne la maladie. Cette maladie est
encore appele maladie des gros paturons , ou dans la rgion basco barnaise Belar joa . La
maladie est galement classe comme une zoonose mineure en France.
LEGB a dabord t identifie en Bretagne et est aujourdhui prsente dans au moins 77
dpartements franais [1, 43].

Comme pour les autres maladies transmises par les tiques telles que la babsiose, lpidmiologie
de la maladie est fortement lie la biologie des vecteurs. Cest donc surtout une maladie de la
73
vache laitire au pturage, avec 2 pics pidmiologiques, au printemps et lautomne. Les zones
favorables Ixodes ricinus sont les zones forte humidit relative, les ptures proches des bois, les
bordures mal entretenues, les landes, les friches [1, 7, 43].
Les espces pouvant tre infectes sont nombreuses : ruminants domestiques, cervids sauvages,
notamment le chevreuil, chien, chat, cheval, nombreux rongeurs sauvages et lhomme. Il semble
exister une certaine spcificit de souches pour certaines espces.
Cependant, le principal rservoir de la maladie est constitu par les tiques elles mmes, la faune
sauvage ayant surtout un rle de transport des Ixodes. La frquentation des ptures par des espces
sauvages htes des Ixodes sera donc un facteur de risque supplmentaire.
Chez les tiques, la transmission est uniquement transstadiale, il ny a pas de transmission trans-
ovarienne. Seules les larves et nymphes gorges, ainsi que les femelles non gorges seront
infestantes [33, 34, 43].

1.2.2. Expression clinique et diagnostic

1.2.2.1. Symptomatologie

Les symptmes apparaissent aprs une priode dincubation denviron 15 jours et la maladie est
dvolution aige.

La forme clinique aige est caractrise par une forte hyperthermie (40-42C), avec un pic
thermique apparaissant sur plusieurs animaux, frquemment accompagn de symptmes
respiratoires (syndrome grippal estival avec toux), accompagns dabattement et danorexie. Un
dme froid au niveau des paturons peut apparatre, il est inconstant mais pathognomonique. Dans
les levages laitiers, la maladie saccompagne dune chute brutale de la production laitire ( milk
drop syndrome ). Enfin, chez les femelles gestantes, des avortements dans le dernier tiers de
gestation peuvent tre observs [33, 34].
La ltalit est exceptionnelle.
Des formes frustes voire asymptomatiques sont galement possibles [33, 43]. Des modifications
prolonges de la formule sanguine sont associes, on observe une forte leucopnie, une neutropnie
et une thrombocytopnie. Des variations inconstantes de la biochimie sanguine avec une
augmentation de la bilirubine totale et de la cratinine sont aussi notes.

1.2.2.2. Pathognie

Aprs pntration dans lorganisme suite la morsure de la tique, la bactrie se retrouve dans la
circulation sanguine. Elle est alors phagocyte par un granulocyte neutrophile, dans une vacuole
cytoplasmique. Mais contrairement la normale, cette vacuole ne va pas fusionner avec des
lysosomes, car la bactrie inhibe cette fusion.
Loxyttracycline empche linhibition de cette fusion, ce qui explique lactivit de cet antibiotique
sur la bactrie [33].
La bactrie retarde galement lapoptose naturelle des granulocytes neutrophiles, qui sont
normalement des cellules courte dure de vie (demi-vie de 6 12h dans la circulation sanguine).
Les bactries diminuent aussi la diapdse, la bactricidie, la rsistance aux toxines bactriennes
des granulocytes neutrophiles. La production des cytokines pro ou anti-inflammatoires est
galement modifie.
La multiplication des bactries est alors maximale dans les 48 72h aprs lentre dans le
granulocyte neutrophile, et ce stade les Anaplasmes sont visibles en microscopie optique, et ont
laspect de pseudos morulas ou morulas.
74
Puis, aprs multiplication, les bactries sont libres dans le torrent sanguin, suite lapoptose de la
cellule ou par exocytose. On entre alors dans la phase de bactrimie.
Si les bactries libres nentrent pas dans un nouveau granulocyte dans les 3h, elles perdent alors
leur pouvoir infectant.

Ainsi, la fivre sexplique par la stimulation de la production de cytokines pro inflammatoires. Lors
de la priode fbrile, jusqu 90% des granulocytes prsentent des morulae, mais le nombre diminue
ensuite. Cette priode fbrile est associe lanorexie et lagalactie.
La leucopnie svre est due une neutropnie prolonge et une lymphopnie prcoce. La
lymphopnie concerne les lymphocytes B et T et concide avec la phase de bactrimie. Puis aprs
linfection, les taux de lymphocytes se normalisent.
Tous ces phnomnes entranent une dpression immunitaire marque, qui favorise les infections
concomitantes [33].

1.2.2.3. Diagnostic

Le diagnostic clinique est assez difficile, il faut tenir compte du contexte pidmiologique.
Les signes dappels seront la fivre et lagalactie accompagns de symptmes respiratoires,
ldme des parties dclives sil est prsent et ventuellement lanazootie davortements dans
llevage.
Un comptage cellulaire dans les 3 premiers jours de la maladie montrant une thrombopnie et/ou
une lymphopnie permet de conforter la suspicion.

Le diagnostic de certitude pourra tre fait par lobservation dun frottis sanguin. En effet jusqu' 4-5
jours aprs le dbut des symptmes les morulas sont visualisables dans les granulocytes. Hors de
cette priode la sensibilit est mdiocre.
La PCR est utilisable sur le sang jusqu 10 jours aprs le dbut des symptmes, mais les
prlvements doivent tre raliss le plus tt possible aprs lapparition des symptmes [33].
La srologie est rserver au diagnostic de troupeau, afin de rechercher un ventuel passage de la
bactrie dans llevage.
Enfin, la culture nest pas utilisable en routine et est rserver des protocoles de recherche.

Le diagnostic diffrentiel concerne les autres causes daffections respiratoires des bovins adultes
(dictyocaulose, pneumonies virales ou bactriennes), les autres causes de fivre survenant au
pturage (Anaplasmose Anaplasma marginale, babsiose, Borrliose de Lyme) et les autres
causes davortement tardif [43].

1.2.3. Pronostic, traitement et prvention

Le pronostic vital est bon, la ltalit restant exceptionnelle. Les pertes sont surtout dordre
conomique, avec des pertes de production laitire et des avortements pouvant prendre une forme
enzootique.

Le traitement de choix est constitu par les ttracyclines, en particulier loxyttracycline. Un


protocole envisageable est lutilisation doxyttracycline 10% par voie IV, raison de
40ml/600kg, puis 30 ml par voie IM, 2 jours de suite, avec un relai par de loxyttracycline retard
20% la dose de 1ml/10 kg par voie IM si lhyperthermie persiste.
Un traitement symptomatique, notamment avec des AINS est galement indiqu.

75
La prvention passe essentiellement par la lutte contre les tiques et des mesures visant viter le
contact des tiques avec les animaux. Les molcules pour on nont que peu defficacit, la
prvention est donc difficile.
Il faudra faire attention la gestion des ptures, et si possible diriger les ptures risque vers un
autre usage ou les rserver aux gnisses afin de favoriser linstallation dun immunit de co-
infection, comme pour la babsiose.
Sinon, dans les ptures risque, la limitation de dsherbants favorisant la fougre aigle (bon support
pour les tiques), la mise en place dune clture lectrique en recul par rapport au talus ou la haie,
la gestion mcanique des haies peuvent tre envisags, en particulier lors dintroduction dun
cheptel naf sur une nouvelle pture. Les animaux nouvellement introduits dans llevage et
potentiellement nafs seront galement surveills [7, 33, 43].

2. La leptospirose

2.1.Etiologie et pidmiologie

2.1.1 Etiologie

La leptospirose est une maladie due des spirochtes du genre Leptospira, qui touche de
nombreuses espces de mammifres. Il existe plusieurs sous espces (bases sur le gnome) de
nombreux srogroupes et plus de 180 srovars. Les srogroupes qui touchent les bovins font partie
de la sous espce Leptospira interrogans.
Chez les bovins, les srovars retrouvs en France sont Australis, Sejroe , Grippotyphosa, Hardjo,
Icterohaemorragiae, Hebodmadis, Bataviae, Tarassovi, Pomona, Automnalis, Hebdomadis, les
srovars dominants tant Australis, Hardjo, Grippotyphosa et Icterohaemorragiae.
Limportance relative des diffrents srovars varie selon les annes et les zones gographiques. Sur
les 10 dernires annes, le taux moyen de prvalence srologique de la leptospirose en France a t
valu 19,34 % [2, 3, 40].

2.1.2 Epidmiologie

Les principaux rservoirs sont constitus par les animaux domestiques, en particulier les rongeurs la
transmission pouvant se faire entre animaux. Dans lanimal, le principal rservoir de leptospires est
constitu par le rein.

Les animaux excrtant le plus ne sont pas ceux ayant le plus de signes cliniques. En effet, un animal
devient excrteur et contagieux lorsque les leptospires arrivent au niveau des tubules rnaux (et sont
alors excrts dans lurine). Cette phase apparat en gnral aprs la priode dexpression clinique.

La faune sauvage peut galement tre considre comme un rservoir, de nombreuses espces
pouvant tre des htes naturels ou accidentels (tableau 5). Les rongeurs sont ainsi frquemment
incrimins, mais semblent avoir peu dimportance en tant que rservoirs dans la leptospirose
bovine, sauf pour les srovars Icterohaemorragiae et Grippotyphosa. L.Hardjo tant spcifique des
bovins, le principal rservoir est constitu par les animaux excrteurs asymptomatiques des
levages. [2, 18, 19, 40].

76
Tab 5: Rservoirs des diffrents srovars prsents chez les bovins [40]
Rat gris (Rattus norvgicus), sanglier, cervids,
Icterohaemorragiae
renard

Pomona Porc, bovins, mouffette, opossum, livre

Raton laveur, mouffette, opossum, autres


Grippotyphosa
micromammifres

Hardjo Bovins

Australis Hrisson

Les animaux infects excrtant de nombreuses leptospires dans lurine et les leptospires tant trs
rsistantes dans le milieu extrieur (notamment si celui-ci est humide), le milieu extrieur peut
devenir un rservoir, en particulier les tangs, mares, abords de rivires et litires peu entretenues.
Cependant, les leptospires sont trs sensibles aux ultraviolets, les milieux les plus adapts leur
survie seront donc abrits du soleil.
La principale matire virulente est lurine, lintensit et la dure de lexcrtion dpendant du
srovar. Les autres matires virulentes sont le lait, les scrtions gnitales (en particulier le sperme)
et les produits davortement.
La transmission se fait au travers de la peau lse, des muqueuses ou par voie vnrienne. Pour
certains srovars, notamment L.Hardjo, la contamination du veau in utero est possible [18, 19, 40,
46].
Les contaminations on lieu la plupart du temps pendant les saisons douces, au printemps et
lautomne.

2.2.Expression clinique et diagnostic

2.2.1. Symptomatologie

La leptospirose peut se traduire par une forme aige ou suraige typique, observe le plus souvent
chez les veaux, mais la plupart du temps on observe une forme subclinique, voire des infections
chroniques.

La forme suraige est surtout observe chez le jeune et est souvent foudroyante. Elle est
dapparition soudaine et se caractrise par un ictre et une hmoglobinurie prcdant de peu la mort.
On peut aussi observer une diarrhe avec preintes et une baisse dapptit.

La forme aige sobserve plus frquemment chez les adultes.


Le premier symptme observ est une baisse de lait, avec un lait qui peut tre ros, avec
ventuellement des caillots de sang, et peut ressembler du colostrum. Les animaux atteints vont se
tarir en 3-4 jours. Cette chute de production laitire saccompagne de signes gnraux avec une
forte hyperthermie (40-41C), lapparition dun ictre et dune hmoglobinurie, souvent associe
une polyurie.
Si les vaches sont gestantes, des avortements dans le dernier tiers de gestation sont frquents.
Certains srovars peuvent entraner dautres signes cliniques particuliers, tels quune dermatite
ncrosante dans certains cas de leptospirose L. grippotyphosa. Des symptmes neurologiques
peuvent galement tre observs dans certains cas. La photosensibilisation est galement frquente
chez les races peau peu pigmente [2, 3, 25, 40, 46].

77
Les formes subaiges et chroniques sont les plus frquentes, mais elles sont plus difficiles
diagnostiquer que la forme aige.
Elles se caractrisent essentiellement par des troubles de la reproduction, avec des avortements dans
le dernier tiers de gestation, une baisse de la fertilit, des rtentions placentaires et des mammites.
Linfection de la femelle gestante entrane en effet un avortement, ou la naissance de veaux
prmaturs (avec un poids la naissance infrieur aux veaux normaux) dans les 2 10 semaines
suivant linfection. Lors davortements, les leptospires peuvent tre associs dautres germes tels
que Campylobacter ou Neospora.
Les troubles de la fertilit sont en France surtout dus L.hardjo [18, 40, 46, 61].

2.2.2. Lsions

Les lsions observes lors de la mort du bovin seront un ictre gnralis ainsi que des ptchies sur
la peau, les muqueuses et les sreuses. On peut aussi parfois observer des lsions ncrotiques
cutanes.
Le foie est ple avec une coloration jauntre, de taille normale augmente. La vsicule biliaire est
distendue et contient une bile pteuse, noire et brillante.
Les reins ont une coloration htrogne, qui varie du brun au noir avec des zones ncrotiques
sombres. Ils sont souvent hypertrophis et congestionns, voire hmorragiques. La zone corticale
est fonce, le bassinet est ictrique. La vessie est distendue et contient une urine sombre.
Chez les avortons, les lsions sont en gnral non spcifiques et lis lautolyse, car lexpulsion est
tardive par rapport linfection [40, 46].
Chez les ftus ns vivants, les lsions seront des lsions dhypoxie, avec des ptchies sur le
thymus, la thyrode, les poumons, le cur et la plvre paritale. Des lsions vasculaires peuvent
aussi survenir (lors davortements L.pomona ou L.hardjo), avec congestion vasculaire, ncrose et
hmorragie privasculaire, surtout dans le foie mais galement au niveau des mninges et des
poumons [40].

2.2.3. Pathognie

Les leptospires pntrent dans lorganisme par voie cutano-muqueuse, puis gagnent la circulation
sanguine o elles se multiplient relativement lentement. Elles gagnent ensuite diffrents organes tels
que le foie, les reins et le tractus gnital. Cette premire phase de linfection peut entraner un pic
fbrile et se traduit par une chute brutale de la production laitire avec un lait de teinte rose.
Latteinte hpatique est modre chez ladulte et est lorigine de la photosensibilisation, par des
perturbations mtaboliques touchant notamment la synthse des porphyrines. Chez le veau,
latteinte hpatique plus intense est lorigine de lictre.
Latteinte de lappareil urinaire est lorigine de lhmoglobinurie et de lexcrtion urinaire des
leptospires.
La pathognie de lavortement est actuellement mal connue [3].

2.2.4. Diagnostic

Le diagnostic clinique est assez difficile tablir en raison de la variabilit des symptmes, sauf
lors de la forme aige ou suraigu caractristique. Il est donc ncessaire de faire appel au diagnostic
de laboratoire lors de suspicion de leptospirose.
Lisolement des leptospires nest pas utilis en routine, leur culture tant trs difficile mme en
milieu spcifique.
La technique de rfrence est la srologie, en utilisant la technique de lagglutination microscopique
(MAT). Cette mthode est lourde car elle ncessite le maintien et lentretien de nombreuses
78
souches. Actuellement diffrentes techniques ELISA se dveloppent, pouvant tre mises en uvre
sur srum ou lait de mlange. Les techniques srologiques, par MAT ou ELISA sont surtout utiles
pour avoir un profil srologique du cheptel en cas de troubles de la reproduction. En diagnostic
individuel, les rsultats doivent tre interprts en fonction du contexte pidmioclinique,
particulirement lors davortements, la vache pouvant avorter longtemps aprs linfection et avoir
un titre en anticorps assez faible.
Le dlai dapparition des anticorps est denviron 8 10 jours aprs linfection, les techniques
srologiques ne seront donc utilisables quaprs ce dlai.
La PCR est un moyen simple de diagnostic individuel, en particulier lors davortements, et peut se
raliser sur les cotyldons ou les organes ftaux lors davortement, et sur les urines lors de
suspicion clinique. La PCR peut tre utilise ds les premiers symptmes. [3, 40].

2.3.Pronostic, traitement et prvention

Lors dapparition de la forme aige ou suraige, le pronostic est rserv, la leptospirose pouvant
alors tre fatale.
Lors de troubles de la reproduction ou datteinte chronique, le pronostic vital est bon, les dgts
tant surtout conomiques avec des pertes de production.

Le traitement mdical ne sera donc envisager que sur des formes aiges ou suraiges en cas
durgence. Les leptospires tant sensibles de nombreux antibiotiques, le traitement pourra faire
appel aux pnicillines, la dihydrostreptomycine ( la dose de 12,5mg/kg), aux ttracyclines ( la
dose de 10 15 mg /kg 2 fois par jour) ou loxyttracycline longue action ( la dose de 20mg /kg,
2 fois 48h dintervalle). Cependant le taux dinfection du cheptel pouvant aller jusqu' 30-40%, il
est alors conseill de traiter lensemble du troupeau, ce qui est pnalisant conomiquement et peu
acceptable dun point de vue sanitaire.
De plus, ce traitement ne permet pas de rsoudre le problme du portage. Certains prconisent la
dihydrostreptomycine pour traiter les porteurs.
Lutilisation des antibiotiques doit donc rester temporaire et exceptionnelle dans la gestion de la
maladie [3].

La lutte et la gestion de la leptospirose passeront donc par des mesures sanitaires.


Si llevage est infect par un srovar ayant un spectre dhtes large (Icterohaemorragiae et
Grippotyphosa), la lutte passera par le contrle des points deau et la dratisation, ainsi que le
contrle des animaux extrieurs circulant dans llevage (les chiens pouvant tre porteurs de
L.Icterohaemorragiae).
Si llevage est infect par L.Hardjo, qui est fortement associ aux bovins, la lutte est plus difficile,
le traitement de la totalit du cheptel tant envisager pour liminer les porteurs, en labsence de
vaccination disponible en France [2, 40].

Aucun vaccin contre les leptospires na actuellement dautorisation de mise sur le march en
France. Si des vaccins devenaient disponibles, la vaccination serait indique en cas de troubles de la
reproduction ou dune chute brutale de la production laitire, avec un rle confirm des leptospires.
La vaccination devrait alors se faire en fonction du srovar retrouv dans llevage [2].

79
3. Lhmoglobinurie bacillaire

3.1.Etiologie et pidmiologie

Lhmoglobinurie bacillaire est un affection due des clostridies, et plus particulirement


Clostridium haemolyticum et Clostridium novyi type D [28, 62, 71]. Cette maladie peut avoir une
apparence saisonnire (priodes de pluies importantes) et est surtout prsente dans les zones
humides.
Les bactries sont prsentes un peu partout dans lenvironnement, et les spores peuvent survivre
plusieurs mois dans le sol. Aprs ingestion les bactries passent par le systme gastro-intestinal puis
se fixent dur diffrents organes : le foie, mais aussi les reins et la moelle.
A la faveur dune atteinte ou dun traumatisme hpatique, les bactries vont se multiplier et
produire des toxines, et particulirement la toxine qui sera lorigine de la destruction des
hmaties. Le traumatisme hpatique le plus frquemment lorigine de la multiplication
bactrienne est la migration de larves immatures de parasites, en particulier de Fasciola hepatica.
Ceci explique lapparence saisonnire de laffection et sa plus grande importance dans les zones
humides [71].

3.2.Expression clinique et diagnostic

Les signes cliniques sont une lthargie, une diarrhe hmorragique, une forte hyperthermie, une
polypne, des muqueuses ples et ictriques, une chute brutale de la production de lait chez les
vaches laitires avec une rapide volution vers la mort. Lhmoglobinurie classiquement dcrite
nest en fait pas toujours prsente.
A lexamen hmatologique, on observe une forte anmie rgnrative, avec une chute rapide du
taux dhmatocrite. Une leucocytose modre ainsi quune augmentation des transaminases sont
galement observes, dues lhmoglobinmie et aux lsions hpatiques [28, 62, 71].
Lautopsie rvle un ictre gnralis, des hmorragies ptchiales sous cutanes, des
panchements abdominaux et thoraciques sro-sanguins abondants, des reins hmorragiques, des
nuds lymphatiques congestifs hmorragiques, un dme tendu et un contenu intestinal
sanguinolent. Le foie prsente des lsions focales de ncrose entoures par une zone ractive
rougetre. Des thrombophlbites peuvent tre prsentes au niveau des veines hpatiques [62, 71].
.
Le diagnostic est rarement tabli avant la mort de lanimal tant donn limportance de lhmolyse
et lvolution rapide de la maladie. Aprs la mort de lanimal, le diagnostic pidmioclinique se
base en gnral sur la mort rapide, labsence de parasites sur le frottis sanguin et les rsultats
dautopsie. Les lsions hpatiques associes des lsions de migration larvaire peuvent orienter le
diagnostic.
Une culture peut tre effectue sur le foie ou dautres organes, mais les prlvements doivent tre
raliss rapidement et les rsultats interprts avec prcaution, les clostridies se dveloppant
rapidement aprs la mort [62, 64, 71].

Le pronostic est dans la grande majorit des cas dsesprs. Cependant, si le diagnostic est ralis
avant la mort, des essais de traitement ont conduit des gurisons, en utilisant de la pnicilline, ou
une association pnicilline/streptomycine fortes doses [71].

80
4. La leucose bovine

4.1.La leucose bovine enzootique (LBE)

4.1.1. Etiologie et pidmiologie

La leucose bovine enzootique est une maladie contagieuse des bovins, non transmissible
lhomme, due un Rtrovirus, le virus leucmogne bovin. Cest un virus envelopp, de la famille
des Retroviridae, genre Deltaretrovirus dans la sous famille des Oncornaviridae. Le virus est peu
rsistant dans le milieu extrieur [17, 22].
Elle touche uniquement les bovins, et majoritairement les adultes, de 5 8 ans en moyenne. La
maladie est peu prsente en France et na jamais eu une grande importance conomique (on
recensait avant 1988 environ 600 foyers cliniquement exprims, en 1998 ce nombre est tomb 2).
Cependant la maladie est rglemente en France (maladie dclaration obligatoire) en raison des
impratifs du commerce intracommunautaire dans lUnion europenne, des pays voisins ayant mis
en place une prophylaxie nationale (Danemark et Allemagne notamment). Au vu du trs faible
nombre de foyers recenss, la France est considre indemne de LBE depuis 2003. [22].

La LEB est une maladie sporadique, elle natteint que quelques individus, un ge moyen de 5 8
ans. Cest une maladie transmissible, la source principale de virus tant constitue par les bovins
infects (bovins malades ou infects latents), le sang tant la principale matire virulente (le virus
tant dans les lymphocytes), ainsi que le lait et le colostrum. Les autres scrtions (sperme, urine,
salive) peuvent ventuellement tre virulentes, surtout en cas dextravasation sanguine.
La transmission est directe, par contact entre des bovins infects ou indirecte (insectes piqueurs ou
contamination iatrogne par des aiguilles ou du matriel souill par du sang) [22].
Une prdisposition gntique semble exister, des lignes dans lesquelles la LBE est plus frquente
tant retrouves [17, 22].

4.1.2. Expression clinique et diagnostic

4.1.2.1.Symptomatologie

Lincubation est trs longue (plusieurs annes), et la maladie est frquemment asymptomatique.Le
nombre de bovins cliniquement atteint (tumeur) est faible par rapport au nombre danimaux infects
(1 5%). Linfection est donc le plus frquemment quasi inapparente et se caractrise uniquement
par une lymphocytose persistante.

Lors de lapparition de symptmes, une forme classique est plus frquemment dcrite. Elle
commence par des symptmes gnraux non spcifiques : faiblesse, amaigrissement, parfois lgre
hyperthermie, agalactie.
Puis les symptmes saggravent et des symptmes locaux apparaissent, avec surtout une
hypertrophie importante (voire trs importante) des nuds lymphatiques (superficiels et profonds).
Cette hypertrophie peut saccompa gner de dformation des nuds lymphatiques, mais est
indolore en elle-mme. Secondairement lhypertrophie peut provoquer des symptmes varis par
compression des organes adjacents : dyspne, dysphagie, stase jugulaire.
Enfin, la multiplication tumorale entrane une infiltration des diffrents organes, avec des
symptmes associs : insuffisance cardiaque lorsque le myocarde est atteint, exophtalmie si une
atteinte rtro-orbitaire est prsente, paralysie si on a une atteinte pidurale [17, 22].

81
Dans cette forme classique, la mort survient en quelques semaines aprs lapparition des
symptmes.

Des formes atypiques, avec des multiplications tumorales locales peuvent tre observes. On
observera alors seulement les symptmes gnraux non spcifiques et dventuels symptmes lis
la localisation des tumeurs isoles.

4.1.2.2.Modifications hmatologiques et lsions

Des modifications hmatologiques particulires, qui donnent son nom la maladie sont associes
aux symptmes.
On observe ainsi une lymphocytose persistante qui ne touche que les lymphocytes B. Le virus
infecte ces cellules et provoque des modifications morphologiques et une multiplication incontrle,
causant ainsi un lymphosarcome. Chez la majorit des sujets, on a cependant seulement une
lymphocytose persistante, sans infiltration tumorale des nuds lymphatiques et des diffrents
organes.
La maladie cause galement une leucocytose, avec apparition de cellules tumorales. Cette
leucocytose est rare et dapparition tardive.
Une anmie peut aussi apparatre. Elle est soit conscutive la prsence de lsions ulcres (en
particulier au niveau digestif ou gnital) soit due un envahissement tumoral de la moelle. Dans le
cas dun envahissement mdullaire, lanmie est normochrome et normocytaire [22].

Les lsions observables sont des lsions tumorales nodulaires diffuses affectant les organes
hmatopotiques et certains viscres. On observe des lsions gristres, humides, parfois marbres
de taches hmorragiques ou ncroses. Les viscres atteints sont les nuds lymphatiques (avec
surtout une hypertrophie importante, parfois une dformation), le tube digestif et particulirement la
caillette (lsions diffuses ou en placards, souvent ulcres et hmorragiques), le cur (paroi de
loreillette puis du ventricule droit surtout), le foie (hpatomgalie), les reins (infiltration diffuse ou
nodulaire de la corticale), la rate (splnomgalie), le systme nerveux (infiltration de lespace
pidural, particulirement au niveau lombo-sacr), la moelle osseuse, lappareil gnital..
Microscopiquement, on observe un lymphosarcome avec infiltration par des lymphocytes B [17,
22].

4.1.2.3.Diagnostic

4.1.2.3.1. Diagnostic pidmio-clinique et diagnostic


diffrentiel

Le diagnostic nest pas facile, la majorit des animaux tant asymptomatiques et la lymphocytose
sans expression clinique ntant pas toujours aisment objectivable.

Si des symptmes sont prsents, la suspicion et le diagnostic se font sur la prsence dune
polyadnomgalie, apparaissant sporadiquement sur des bovins adultes avec une lymphocytose et
associe des lsions dabattoir de lymphosarcome.
Lors de formes atypiques, le diagnostic est plus difficile, il convient de rechercher ladnomgalie
sur lensemble des nuds lymphatiques superficiels et profonds accessibles.
A la clinique, une formule leucocytaire refltant une importante lymphocytose, et qui persiste peut
renforcer rapidement la suspicion, mais elle peut tre difficile objectiver [45].

82
Le diagnostic diffrentiel se fera essentiellement avec les autres formes de leucose (dveloppes ci
aprs), mais aussi dans certains cas avec les autres maladies cachectisantes, ainsi quavec les autres
syndromes entranant des compressions viscrales diverses [22, 45].

4.1.2.3.2. Diagnostic de laboratoire

Le diagnostic de laboratoire est indispensable pour confirmer la suspicion, dautant plus que la LBE
est une maladie dclaration obligatoire (MADO), ncessitant donc une dclaration la direction
dpartementale des services vtrinaires (DDSV).

En pratique, on ralise une recherche danticorps (par IFI, ELISA, neutralisation ou raction de
fixation du complment), partir dun prlvement sur tube sec, ou ventuellement de lait de
mlange pour lELISA [22, 45].
Les anticorps reprs par ces tests apparaissent en moyenne 2 8 semaines aprs linfection (au
plus tard 3 mois aprs) et persistent toute la vie de lanimal. Cependant, ils peuvent diminuer au
moment du vlage.
Chez les veaux ns de mre infecte, les anticorps colostraux persistent jusqu 7 mois. En cas de
test positif, il convient donc de refaire une analyse aprs 7 mois.

En thorie, le diagnostic peut galement se faire en recherchant les particules de type C relargues
rapidement par les lymphocytes en culture si lanimal est infect par le virus. Cette recherche se fait
en microscopie lectronique, et nest pas utilise en routine [45].

4.1.3. Pronostic, traitement et prvention

Dans le cas de la forme classique, le pronostic est dsespr. Dans celui des formes
asymptomatiques, le pronostic est bon, la maladie pouvant ne jamais sexprimer.

Il nexiste pas de traitement pour cette maladie, lors de la dcouverte de positifs, il convient donc de
les rformer rapidement.

La prophylaxie passe par la dtection et llimination de tous les bovins infects (srologiquement
positifs) en cas de dcouverte dun cas. Des contrles srologiques rguliers (tous les 3-6 mois)
permettront de dtecter les animaux rcemment infects et de les radiquer. Le cheptel sera
considr assaini si tous les animaux fournissent 2 rponses ngatives 6 mois dintervalle.
Si labattage des positifs n'est pas possible, il convient de sparer positifs et ngatifs en 2 lots bien
distincts en attendant la rforme (le plus vite possible) des positifs.

Dans un cheptel indemne, la prvention passe par le contrle lintroduction des bovins achets
(contrle srologique). Si le bovin provient dune exploitation non indemne, une priode de
quarantaine de 3 mois avec un nouveau contrle srologique la fin est indique.
Il faut galement respecter les mesures dhygine de base (matriel dinjection usage unique,
hygine lcornage, changement de gants lors des palpations transrectales de plusieurs vaches).
Lors de la prsence dexploitations non indemnes proximit, il faudra surveiller les bovins placs
dans des ptures mitoyennes [22].

83
4.2.La leucose bovine juvnile et la leucose bovine cutane

4.2.1. Etiologie et pidmiologie

La leucose bovine juvnile (ou leucose bovine sporadique) et la leucose bovine cutane touchent
surtout les jeunes animaux, ne sont pas apparemment contagieuses, ne sont pas transmissibles
lhomme et nont pas dagent tiologique connu ce jour.

La leucose bovine juvnile touche les jeunes et trs jeunes animaux (ds la naissance), et est
sporadique. Elle est la forme de leucose la plus frquente dans certains pays comme le Royaume
Uni, et est prsente dans de nombreux pays.

La leucose bovine cutane touche surtout les bovins entre 18 mois et 3 ans, elle est sporadique et
assez rare [17].

4.2.2. Expression clinique et diagnostic

La leucose bovine juvnile se caractrise par une adnomgalie gnralise, particulirement les
nuds lymphatiques cervicaux profonds et parotidiens, et parfois les nuds lymphatiques poplits.
Cette adnomgalie saccompagne de signes gnraux, avec des muqueuses pales, une tachycardie,
une tachypne, de la toux, de lhyperthermie, et parfois de la diarrhe et de lataxie.
Rarement, ladnomgalie peut rester localise.
Une forme particulire, avec une hypertrophie importante du thymus existe (leucose thymique) et
est rare. Cette forme est observe en gnral chez des bovins de 6 24 mois, mais peut survenir
chez des veaux nouveaux ns et chez des adultes jusqu 4 ans [17, 62].
Au niveau hmatologique, on nobserve pas de lymphocytose ou de leucmies dans environ 50%
des cas. Cependant dans la plupart des cas les comptages cellulaires totaux sont normaux, mais avec
un pourcentage de lymphocytes entre 70 et 90%. Une lecture attentive du frottis permet alors de
mettre en vidence des lymphocytes immatures ou anormaux. En phase terminale, une neutrophilie
peut dans certains cas apparatre, mais dans la plupart des cas les lymphocytes restent prdominants.
Le diagnostic est donc facile lors de la forme thymique, avec un thymus fortement hypertrophi
associ la poly adnomgalie, et se fait par simple palpation. Le diagnostic devient plus difficile
chez les bovins asymptomatiques ou si le thymus nest pas hypertrophi. Le diagnostic diffrentiel
doit surtout se faire vis--vis des autres formes de leucose, notamment la leucose bovine
enzootique.

La leucose bovine cutane est une forme de leucose atypique et rare, qui se traduit cliniquement par
de multiples petits renflements cutans, qui peuvent se transformer en de larges renflements. La
peau est en gnral paissie, avec une infiltration lymphorticulaire.
Les autres organes sont plus tardivement infiltrs par les cellules tumorales.
Avant linfiltration des organes viscraux, on nobserve pas de changements hmatologiques. Des
modifications ne sont donc visibles quen phase terminale, avec une chute de la numration
rythrocytaire et des hmorragies internes, ainsi que des modifications tumorales dans le sang
(prsence de cellules tumorales, lymphocytes anormaux). [17].
Le diagnostic diffrentiel se fera avec les autres affections cutanes des bovins en phase clinique
dbutante.

84
4.2.3. Pronostic, traitement et prvention

Dans les 2 cas, le pronostic est mauvais ds lapparition des symptmes, de nombreux organes tant
alors infiltrs par les cellules tumorales.

Aucun traitement ntant disponible, il est conseill de rformer au plus vite les animaux suspects.

Lagent tiologique ntant pas connu et la maladie ntant apparemment pas contagieuse, aucune
mesure de prvention particulire nest recommande [17].

5. La fivre charbonneuse

La fivre charbonneuse est une maladie dorigine tellurique, due une bactrie, Bacillus anthracis,
touchant les mammifres, transmissible lhomme et entranant chez les bovins une septicmie
hmorragique. Cest une zoonose grave et de ce fait une maladie lgalement rpute contagieuse.

5.1.Etiologie et pidmiologie

La fivre charbonneuse, encore appele charbon bactridien ( ne pas confondre avec le charbon
bactrien du Clostridium chauvoei) est due un bacille Gram positif, immobile, capsul et
sporul : Bacillus anthracis. Cette bactrie est trs rsistante dans le milieu extrieur sous la forme
sporule, bien que la sporulation ncessite de loxygne libre, une temprature entre 18 et 42C et
une humidit suffisante. Si la sporulation a lieu, la bactrie peut alors rsister plusieurs dizaines
plusieurs centaines dannes.

La forme sporule tant tellurique, la principale source de bactries est constitue par la terre. La
maladie est plus prsente dans certaines rgions, voire enzootique dans des zones ou le sous sol est
pollu par des spores (suite lenfouissement de cadavres par ex). Les spores peuvent remonter la
surface suite laction des vers de terre, dinondationsLes zones contamines sont parfois
connues sous le nom de champs maudits . Dans ces rgions la maladie peut tre lorigine de
fortes pertes conomiques chez les leveurs. Elle peut toucher tous les mammifres, mme si les
herbivores sont les plus exposs. Cest une zoonose grave, la transmission lhomme pouvant se
faire par voie digestive, arienne ou cutane.

Les animaux malades et surtout les cadavres sont des sources occasionnelles de la bactrie.Dans les
cadavres la sporulation ne peut se faire quen prsence dair, donc a proximit des orifices ou lors
daction humaine ou animale (dpouillement, viscration).
La contamination des bovins seffectue le plus souvent par ingestion dherbe souille par de la terre
contamine, ou par ingestion daliments du btail prpars base de matires premires
contamines. La transmission peut ventuellement se faire par piqre (insectes piqueurs ou matriel
souill) ou par contamination dune plaie [22, 55, 62].

5.2. Expression clinique et diagnostic

5.2.1. Symptomatologie

La maladie est dvolution en gnral aige, aprs une incubation courte.

Lincubation est en moyenne de 4 8 jours, mais elle peut varier entre 2 et 15 jours.
La forme aige classique ou charbon septicmique se caractrise par une atteinte brutale de ltat
gnral, avec une forte hyperthermie (41 - 42C) et une chute de la production laitire. Puis en 12

85
24h apparaissent des symptmes respiratoires et circulatoires, avec dyspne, tachycardie,
congestion puis cyanose des muqueuses. Eventuellement peuvent apparatre des signes digestifs
avec des diarrhes sanguinolentes, des preintes et du tnesme. Enfin plus tardivement des signes
urinaires peuvent tre observs, avec une hmaturie ( pissement de sang ).
Finalement la mort survient en 2-3 jours.

Une forme suraige est possible, elle se caractrise par les mmes symptmes que la forme
classique mais volue beaucoup plus rapidement, avec une mort qui survient en 6 12h.

Enfin on peut observer une forme subaige (charbon externe, ou charbon tumeur ). La forme
subaige dbute par une raction dmateuse, qui atteint rapidement 20 30 cm de diamtre. La
lsion est chaude, douloureuse, non crpitante ; souvent localise la gorge ou lentre de la
poitrine. Puis rapidement se dveloppent des symptmes identiques ceux de la forme aige, la
mort survenant alors en 4-5 jours. La gurison est rare [22, 55, 62].

Rarement des formes frustes peuvent survenir, avec un syndrome fbrile transitoire qui peut passer
inaperu [22].

5.2.2. Lsions

Il est important de souligner que lautopsie doit se faire dans un lieu ais dsinfecter (
lquarrissage si possible) et que des prcautions doivent tre prises par les manipulateurs afin
dviter tout risque de contamination.

Les lsions sont caractristiques, et identiques chez toutes les espces. Les lsions principales sont
un sang noirtre, pais, poisseux et incoagulable qui peut exsuder de diffrents orifices ; une rate
hypertrophie, noirtre avec une pulpe de consistance boueuse ; une vessie avec une urine
sanguinolente et une congestion rnale intense ; un intestin congestif ou hmorragique.

Dans le cas du charbon externe, on observe une tumeur charbonneuse , qui est un dme
glatineux et ambr entourant un groupe ganglionnaire interne ou externe hypertrophi,
hmorragique et ncros.

Dautres lsions, non spcifiques sont visibles, notamment une congestion gnralise et une
carcasse daspect sombre sans rigidit cadavrique [22].

5.2.3. Diagnostic

Le diagnostic se base essentiellement sur des critres pidmio-cliniques : la fivre charbonneuse


doit tre envisage en cas de maladie aige fbrile avec hmaturie et dallure septicmique,
aboutissant la mort en quelques jours, avec ventuellement un dme non crpitant centr sur un
groupe ganglionnaire. Plusieurs animaux de la mme pture ou nourris avec le mme aliment
peuvent tre touchs, et la fivre charbonneuse doit tre suspecte en cas de plusieurs cas dans une
zone a charbon ou dune flambe de cas dans un levage utilisant un nouvel aliment.

Les lsions lautopsie, et notamment la rate boueuse et le sang noir et incoagulable (mais aussi
les nuds lymphatiques hypertrophis, la congestion intestinale et lhmaturie) permettent de
renforcer la suspicion.

86
Le diagnostic diffrentiel est faire avec toutes les maladies dvolution aige ou suraige et
rapidement mortelles (certaines intoxications, fulguration, entrotoxmie, charbon symptomatique
d a Clostridium chauvoei...).

Le diagnostic exprimental se base sur la recherche de la bactrie. Les prlvements de choix sont
certains organes (rate, nuds lymphatiques) et le sang pour lhmoculture. Le diagnostic peut se
faire par observation dun frottis dorgane (rate) pour rechercher la bactrie, par culture (voire
inoculation un cobaye) par mise en vidence de lantigne thermostable par prcipitation en
milieu liquide (raction dAscoli), ou par PCR [22, 55, 62].

5.3.Pronostic, traitement et prvention

Le pronostic est sombre dans la majorit des cas.

Le traitement de choix est linjection de pnicilline la dose de 10000 UI/kg par jour, jusqu 24h
aprs la normalisation de la temprature. Les cphalosporines, les macrolides, les cyclines et les
quinolones sont galement utilisables. La prcocit du traitement est essentielle pour son efficacit
et augmenter les chances de survie. Un traitement symptomatique (perfusion, analeptiques cardio
respiratoires) est galement indiqu [22].

La prvention se base sur la connaissance de lorigine de la contamination. Lors de la contamination


par une pture, il convient de plus lutiliser, et en gnral dviter lutilisation des zones reconnues
comme contamines par les spores.

Si des cas sont prsents dans llevage, il faut les isoler dans une zone facile nettoyer et
dsinfecter. Sils meurent, les cadavres seront envoys lquarrissage, lautopsie sur place tant
proscrire.
Une fois le local disolement vide, la litire sera brle, le local sera nettoy puis dsinfect, au
formol 5% ou la soude 10%.
La maladie tant une maladie rpute contagieuse (MRC), tout diagnostic entrane un arrt
prfectoral de mise sous surveillance de lexploitation. Lleveur reste libre de traiter les malades et
de vacciner les contamins, mais les locaux et pturages incrimins sont interdits aux animaux, les
malades doivent tre isols et marqus, ils ne peuvent tre envoys labattoir, et la destruction des
cadavres doit se faire au clos dquarrissage.
La surveillance est leve 15 jours aprs le dernier cas et la dsinfection des locaux.

Enfin dans les zones risque, lemploi de la vaccination est fortement conseill, au moins 15 jours
avant la mise au pturage de prfrence. Un seul vaccin est disponible en France (vaccin Carbovax
de Merial), cest un vaccin vivant attnu. Limmunit obtenue est prcoce et durable (rappels
annuels).
Il faut cependant surveiller les animaux rcemment vaccins, un charbon post vaccinal pouvant se
dvelopper sur des animaux vaccins alors quils taient en phase dincubation [22].

6. La bartonnellose Bartonella bovis

La bartonnellose est une maladie vectorielle qui touche surtout les bovins adultes, et natteint pas
les animaux en dessous de 5 8 mois.
Elle est due chez les bovins Bartonella bovis, petite bactrie Gram ngatif, qui infecte ltat
naturel les rythrocytes des bovins (bactrie intracellulaire facultative). Elle est transmise par des
arthropodes hmatophages dont des tiques, qui ne sont pas tous identifis.
87
Linfection est dans la grande majorit des cas asymptomatique, bien que linfection des
rythrocytes et la bactrimie puissent tre importantes. Linfection des rythrocytes nentrane en
effet pas dhmolyse massive. De rares cas de troubles de la reproduction et dendocardites ont t
dcrits, mais linfection reste en gnral inapparente.
Le diagnostic peut se faire par srologie ou par PCR lors de troubles de la reproduction ou
dendocardites dans lesquelles le rle de B.bovis peut tre suspect. La culture est lente et peu utile
tant donn la frquence dinfections asymptomatiques avec une bactrimie importante.
La prvention est en pratique assez irralisable, le traitement et la prvention du portage ntant pas
conomiquement justifiables, et la lutte contre les vecteurs tant quasi impossible [7, 43]

C. Intoxications lorigine de troubles hmatologiques

1. Intoxication par le cuivre

1.1. Epidmiologie

Lintoxication par le cuivre touche surtout les ovins, mais peut dans de rares cas toucher des bovins.
En effet, les bovins sont beaucoup moins sensibles au cuivre que les ovins, une dose unique de 20-
50mg/kg tant toxique chez ces derniers (15-20 mg/kg si la dose est rpte) contre 200 800
mg/kg pour les bovins (100 mg/kg en dose rpte). Chez les veaux la dose toxique est de 40
100mg/kg en dose unique et de 15-20 mg/kg en dose rpte, ce qui explique quils soient plus
sensibles lintoxication que les adultes.

Lintoxication se produire lors dune erreur de traitement (administration dun produit base de
cuivre), lors dune erreur de dosage ou dune contamination par du cuivre de complments
minraux de la ration, ou lors dingestion directe de fongicides base de cuivre. Lintoxication par
ingestion dherbe dune pture contamine est rare chez les bovins tant donne la dose toxique
leve dans cette espce. Lintoxication est favorise et aggrave par une carence molybdne,
frquente dans les troupeaux franais. Une pathologie hpatique prexistante (parasitisme par
exemple) est aussi un facteur aggravant de la carence [55, 62, 64].

Lors dintoxication, le cuivre va prfrentiellement au niveau du foie dans lequel il se stocke, les
symptmes se dclarant lorsque la capacit de stockage est dpasse. Cependant, le cuivre se
distribue aussi au niveau de la rate, des reins, du cerveau et du cur [64].

1.2. Expression clinique et diagnostic

1.2.1. Symptmes et lsions

Lintoxication aige est la plus rare, elle est due la plupart du temps lingestion massive dun
produit phytosanitaire concentr et entrane une ncrose de la muqueuse gastro-intestinale. Elle est
assez rare chez les ruminants et se rencontre plus frquemment chez les chiens.
Les symptmes provoqus sont un ptyalisme, une tachycardie une diarrhe, des coliques violentes,
ventuellement des convulsions avant la mort.
A lautopsie, on observe des lsions de ncrose de la muqueuse gastro-intestinale et une congestion
rnale, splnique et hpatique [55, 59].

Lintoxication chronique (absorption de petites doses rptes sur plusieurs mois) est plus frquente
chez les ruminants. Chez les bovins, une administration exprimentale de 5g par jour de sulfate de
88
cuivre pendant 4 mois a entran une intoxication chronique [64]. Chez le veau, un lait de
remplacement contamin par 115 ppm de cuivre suffit entraner des signes dintoxication au bout
6 8 semaines [64]. Un stress pralable est souvent le dclencheur des symptmes.
Les symptmes de lintoxication chronique sont essentiellement dus aux lsions hpatiques et aux
lsions des rythrocytes. Les animaux prsentent une crise hmolytique avec ictre (parfois les
muqueuses sont pales sans ictre), hmoglobinurie, anmie, tachycardie, hypothermie, abattement
et anorexie. Les fces sont noires ou prsentent une coloration jauntre.
Les modifications hmatologiques apparaissent dans les 24h prcdant la crise hmolytique
seulement, avec une baisse du taux dhmatocrite. Des modifications biochimiques sont aussi
visibles : augmentation brutale des enzymes hpatiques (transaminases, CPK), de la bilirubine, de la
cratinine, de lure et de lactate dshydrognase . Sur un frottis sanguin on peut observer
lapparition de corps de Heinz.
A lautopsie, on observe un ictre gnralis, une hpatomgalie avec un foie jauntre et friable,
une splnomgalie avec une rate noire, des panchements cavitaires sro hmorragiques, une vessie
contenant une urine rouge, des reins congestionns.
Histologiquement, on observe des lsions de fibrose priportale au niveau du foie, une ncrose
tubulaire au niveau du rein avec de lhmoglobine dans les tubules [64].

1.2.2. Diagnostic

La suspicion se fait sur des critres pidmiocliniques, avec la prsence de plusieurs animaux ayant
t sur les mmes ptures ou ayant reu le mme aliment qui dclarent des crises hmolytiques
brutales.
La biochimie sanguine et les analyses hmatologiques permettent de renforcer la suspicion, avec
laugmentation brutale des enzymes hpatiques, de lure et la cratinine, ainsi que la prsence
dune anmie avec mthmoglobinmie.
Le dosage du cuivre sur lanimal vivant permet un diagnostic de certitude, avec des valeurs
normalement comprises entre 0,7 et 1,3 mg/L. La cuprmie est considre augmente au dessus de
1,5 mg/L.

Sur lanimal mort, les lsions ainsi que le dosage du cuivre dans le foie et le rein permettent de
raliser le diagnostic [59, 64].

1.3. Traitement et prvention

Le traitement est extrmement coteux et peu efficace sur les animaux en phase clinique. Il doit
donc tre rserv aux animaux peu atteints et de grande valeur.
Il consiste chlater le cuivre laide de calcittracmate disodique ou de pnicillamine par voie
IV. La chlation digestive du cuivre est par contre ralisable en administrant par voie orale du
molybdate dammonium et du Thiosulfate de sodium. Les animaux seront galement mis au repos
[59, 64].

La prvention est difficile, et peu utile en levage bovin tant donn la raret des cas. Elle consiste
faire attention lors de lutilisation de fongicides contenant du cuivre et surveiller la teneur en
cuivre des aliments, en particulier des complments minraux [64].

89
2. Intoxication par les vgtaux

2.1.Intoxication la fougre aigle (Pteridium aquilinum)

La fougre aigle (Pteridium aquilinum L. ou Pteris aquilina L.), plante de la famille des
Hypolpidaces largement rpandue en France, est lorigine de 2 maladies chez les bovins : un
syndrome aigu, lhmatidrose (ou maladie de Kerdiles) et un syndrome chronique plus frquent,
lhmaturie chronique (ou hmaturie essentielle) ou cystite hmorragique.

2.1.1. Epidmiologie

La fougre aigle est prsente dans de nombreuses rgions franaises : Bretagne, Massif central,
Vosges, Hrault et Pyrnes-Atlantiques notamment. Cest une fougre feuilles trs dcoupes,
qui sort de terre par pied isol. La face infrieure des folioles est borde par un cordon brun continu
de sporanges maturit. Sa destruction est difficile car son rhizome est profond.
Lintoxication ne touche que les bovins, avec une prdominance des jeunes bovins pour la forme
aige (animaux de 6 mois 1 an) et linverse une prdominance des animaux gs (en moyenne 6
7 ans) pour la forme chronique.
La saison ne joue pas de rle dans lintoxication, la fougre tant toxique frache comme sche
dans les fourrages. La forme chronique survient surtout dans les zones o la fougre est largement
prsente, lorsque les bovins sont sur des ptures avec la plante, ou consomment un fourrage en
contenant pendant de longues priodes. La forme aige survient surtout lors de lutilisation de la
fougre comme litire, ou lors de consommation importante lextrieur en priode de disette
fourragre (les bovins ne consommant pas naturellement la plante frache) [32, 55, 64].

La toxicit est due au ptaquiloside, un glucoside aglycone sesquiterpnique, mutagne et


cancrigne qui est activ en milieu alcalin (lurine des bovins est alcaline). Les doses toxiques ne
sont pas connues avec prcision, mais il y a un effet cumulatif. La forme aige ou hmatidrose se
manifeste aprs plusieurs semaines de consommation et la forme chronique survient aprs plusieurs
annes de consommation [32, 64].

2.1.2. Expression clinique et diagnostic

Lhmatidrose (forme aige) se traduit par de lhyperthermie, de labattement, un jetage et une


diarrhe hmorragiques, un transsudat cutan hmorragique ( sueur de sang ) inconstant et un
dme sous glossien. Lvolution est mortelle dans la grande majorit des cas.
La NFS est modifie avec une leucopnie, une thrombopnie, et il ny a pas de granulocytose.
A lautopsie on observe des lsions hmorragiques gnralises : sur les muscles squelettiques, les
sreuses et les divers organes.

Lhmaturie chronique se traduit par des phases dhmaturie discontinues, qui alternent avec des
phases de rmission apparente dune dure variable (plusieurs jours plusieurs annes). Cette
hmaturie saccompagne dune anmie lie la perte sanguine vsicale. Lvolution est progressive
et aboutit la mort si on la laisse se poursuivre. Actuellement les animaux sont en gnral rforms
avant cela.
La seule modification hmatologique observable est une anmie due la perte sanguine.
A lautopsie on observe essentiellement des lsions de cystite hmorragique, avec des tumeurs de
taille variable (0,5 5 cm) sur la paroi interne de la vessie. Les tumeurs sont blanc-gristre ou rouge
fonc, et peuvent tre de type histologique variable (adnomes, papillomes, carcinomes,
hmangiosarcome, hmangiomes) [32, 64].

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Il ny a pas de diagnostic de laboratoire spcifique permettant de confirmer lintoxication, on peut
cependant rechercher lautopsie des traces de la fougre dans le contenu ruminal. En cas de
suspicion, il faudra donc inspecter les ptures et les fourrages donns aux animaux afin de
rechercher la prsence de la fougre, ainsi quinspecter la litire.

2.1.3. Pronostic, traitement et prvention

Dans les 2 cas, il ny a pas de gurison possible. Le pronostic est sombre court terme dans
lhmatidrose. Dans le cas de lhmaturie essentielle, le pronostic est sombre long terme, il faut
donc rformer les animaux aprs stabilisation.

Il ny a pas de traitement spcifique disponible. Le seul traitement ventuellement envisageable


dans lhmatidrose est la transfusion sanguine, afin dapporter des hmaties et des facteurs de
coagulation.
Dans le cas de lhmaturie essentielle, le traitement consiste retirer lanimal de la zone
contamine, et lui donner une alimentation saine, afin dobtenir une phase de rmission avant de
le rformer.

La prvention consiste inspecter les ptures afin de dtecter la prsence ventuelle de la fougre,
et lliminer ou la rendre inaccessible aux bovins. Il faut galement surveiller les fourrages [32,
55, 64].

2.2.Intoxication la mercuriale annuelle (Mercurialis annua L.)

La mercuriale annuelle est une petite plante herbace de la famille des Euphorbiaces prsente
partout en France et dans lensemble de lEurope. Elle est notamment largement rpandue dans les
friches, les jardins, les cultures, les bords de chemins et peut causer une intoxication grave des
bovins.

2.2.1. Epidmiologie

La mercuriale annuelle, qui peut avoir de nombreuses dnominations selon les rgions (mercuriale
officinale, chiole, foirolle, ortie morte, rimberge, chou de chien) est prsente dans toute la France.
Cest une plante herbace annuelle dioque de 10 50 cm de hauteur, qui possde une tige
quadrangulaire dresse, glabre et sans latex. Les feuilles sont dentes et pointues, les fleurs sont
petites, vertes et places laisselle des feuilles. Le fruit est une petite capsule a 2 coques hrisses
de poils. Lorsquon froisse la plante, une odeur dsagrable se dgage [53].
La toxicit est due des amines (monomthylamine et trimthylamine) et des saponines qui
fragilisent les membranes, ainsi qu lhermidine, qui par oxydation donne la chrysohermidine
rouge responsable de la coloration des urines et du lait. Enfin, la plante contient aussi des
substances purgatives, dont la structure chimique nest pas connue [29, 53].

La plante est toxique frache comme sche dans les fourrages. Lintoxication touche surtout les
bovins, et plus rarement les petits ruminants, avec une frquence plus leve en fin dt et
lautomne (la toxicit tant maximale au moment de la floraison et de la formation des graines) [53,
64].
Lintoxication se produit par ingestion de la plante dans le fourrage, lensilage, ou par
consommation de la plante frache sur pied lors de disette alimentaire (priodes de scheresse

91
notamment). La plante nest habituellement pas consomme par les bovins en raison de son got
cre, mais certains traitements herbicides entranent une baisse de lintensit de ce got ce qui peut
favoriser lingestion. Dans certaines rgions, les fourrages et ensilages peuvent tre assez fortement
contamins en raison de sa rsistance aux herbicides utiliss sur les champs de mas.

2.2.2. Expression clinique et diagnostic

Lintoxication par la mercuriale annuelle peut se traduire chez les bovins par une forme bnigne ou
une forme grave.

La forme bnigne apparat aprs plusieurs jours de consommation de la plante. Elle se traduit par
une apathie, une dysorexie, des coliques accompagnes dune lgre mtorisation et souvent dune
diarrhe trs liquide en jets avec un fort tnesme. On observe aussi une chute de la production
laitire, le lait pouvant prendre une coloration rose. Enfin, plus tardivement apparaissent des signes
urinaires qui sont les plus caractristiques de lintoxication : oligoanurie, mictions douloureuses
avec une pseudo hmaturie (urines couleur caf au lait plus ou moins sombre a cause dune
hmoglobinurie et de la crysohermidine) et albuminurie. La temprature de lanimal reste normale.
La plupart du temps, lvolution se fait en quelques jours vers la gurison [53, 55, 64].

La forme grave se manifeste par les mmes symptmes que la forme bnigne, auxquels se rajoute
une mtorisation importante. Les mouvements de lanimal sont pnibles, et parfois il se couche et
reste en dcubitus, avec la tte replie sur lencolure (position dauto-auscultation).
Les muqueuses sont subictriques ou blanches en fin dvolution. La mort peut alors survenir, au
bout de 8 10 jours aprs un affaiblissement progressif ou brutalement la suite de la mtorisation
[53, 64].

A lautopsie, les tissus conjonctifs sont blanc-jauntre, les sreuses prsentent des ptchies,
lintestin prsente des lsions de gastro-entrite parfois hmorragique. On observe aussi une
hpatomgalie, le foie tant congestionn et marbr de taches brunes ; la rate est friable et sombre,
les reins sont hypertrophis avec des ptchies, le myocarde est marbr de taches ples et les
poumons sont brun rougetre [53].

Il nexiste pas de diagnostic de laboratoire spcifique, part la recherche des traces de la plante
dans le contenu ruminal lautopsie. Comme dans le cas de lintoxication la fougre aigle, il
faudra rechercher la prsence de la plante dans les ptures ou les fourrages [53].

2.2.3. Pronostic, traitement et prvention

Le pronostic est en gnral bon sauf dans la forme grave, qui touche les animaux affaiblis ou ayant
ingr des grandes quantits de la plante.

Le traitement repose sur ladministration de diurtiques pour favoriser llimination des composs
toxiques et sur un traitement symptomatique : rhydratation par perfusion, pansements gastriques,
hpatoprotecteurs, analeptiques cardio-respiratoires et ventuellement une transfusion sanguine
dans les cas graves (la transfusion donne de bons rsultats mme en fin dvolution) [29, 53, 64].

La prvention passe par la surveillance des ptures et des ensilages, en particulier dans les zones ou
la plante est trs prsente.

92
2.3.Intoxication par le mlilot blanc

Le mlilot blanc (Melilotus alba) est une plante assez rpandue en France. Cest une plante
mellifre, souvent considre comme une mauvaise herbe. Elle contient de la coumarine, qui est
transforme en dicoumarol lorsque la plante moisit (sous laction de moisissures comme Aspergillus
fumigatus). La moisissure de la plante est frquente lors du schage (lorsquelle est rcolte en tant
que plante fourragre).Le dicoumarol est un analogue de la vitamine K qui a une action
anticoagulante. Des teneurs en dicoumarol suprieures 10ppm suffiraient entraner une
intoxication des bovins. Les symptmes seront donc une anmie provoque par des hmorragies,
notamment des hmorragies internes.

Le traitement fera appel ladministration de vitamine K1 et la transfusion sanguine, aprs un


retrait rapide de la plante de la ration des bovins. Lorsque lintoxication est modre le pronostic est
bon. Lors de cas plus graves, le pronostic est rserv sombre [29].

3. Autres intoxications

3.1.Intoxication aux herbicides, fongicides et engrais

De nombreux herbicides, fongicides et engrais peuvent en cas dabsorption accidentelle ou


chronique entraner des troubles dordre hmatologique, notamment les produits base de nitrates,
chlorate, de dinitrophnols ou les fongicides base de cuivre (pour lintoxication au cuivre, se
rfrer au paragraphe correspondant). Lintoxication fait presque toujours suite une mauvaise
utilisation du produit, lorsque les prcautions demploi ne sont pas respectes.

3.1.1. Epidmiologie

Lintoxication par les herbicides ou fongicides peut se faire au pr ou en stabulation. Au pr,


lingestion peut se faire par lingestion de vgtaux rcemment traits, quand les animaux sont mis
trop tt dans une pture traite. Ce cas de figure est cependant assez rare [59].
En stabulation, le stockage a proximit des animaux, dans des conditions de scurit insuffisantes
peut entrainer une consommation. Plus rarement lintoxication peut faire suite une confusion entre
le produit toxique et un traitement administrer lanimal. En gnral cela se produit lorsque
lherbicide ou le fongicide a t reconditionn dans un rcipient non adapt et mal tiquet.
Les intoxications se produisent majoritairement en mars et juin pour les herbicides et les engrais.
Les intoxications par les fongicides sont plus rares et se produisent lors des priodes de traitement
des cultures de fruits et de vignes situes en amont des ptures [59].

La toxicit potentielle, et donc le risque pour lanimal de dvelopper des symptmes dpendent du
compos actif du produit. Les matires actives de nature minrale (comme les nitrates, les chlorates,
le cuivre) sont les plus toxiques faible dose.
La rmanence du produit doit galement tre prise en compte, une forte rmanence pouvant tre
lorigine dune intoxication chronique par accumulation.

3.1.2. Expression clinique et diagnostic

Les signes cliniques dpendent du toxique mis en cause. Dans tous les cas on observe cependant des
signes gnraux non spcifiques tels que labattement ou la prostration.

Tous ces toxiques ont galement en commun des signes dordre hmatologiques, avec notamment
une mthmoglobinmie, lorigine dune hypoxie cellulaire. Cette hypoxie entrane des signes
93
respiratoires (polypne, dyspne), des muqueuses cyanoses et une tachycardie. De plus le sang est
noirtre et difficilement coagulable. Laugmentation de la mthmoglobinmie entrane aussi des
lsions rnales, rversibles puis irrversibles, avec dveloppement dune insuffisance rnale.
Outre ces signes cliniques, on peut avoir des trmulations musculaires, voire des convulsions avec
le cuivre et les nitrates. A linverse le dinitrophnol est lorigine dune faiblesse avec amyotrophie
(si lintoxication est chronique). Les nitrates et les phosphates peuvent galement provoquer de
lataxie [59, 64].
Enfin, des signes digestifs avec prsence de diarrhe sont frquents lors dintoxication par le
chlorate, les nitrates et les phosphates. Le dinitrophnol provoque frquemment une hyperthermie
importante (au dessus de 40C).
En cas dintoxication chronique, on peut galement observer une baisse des productions dans
llevage [59].

Le diagnostic peut seffectuer par un dosage des toxiques au laboratoire, mme si lidentification du
toxique nest pas suffisante pour prouver lintoxication. Il faudra donc confronter le rsultat la
clinique et lpidmiologie. De plus ces analyses sont coteuses car peu effectues en routine. Les
prlvements de choix pour lidentification des toxiques sont le sang, le contenu ruminal, les urines
et le foie.
Le vtrinaire peut galement doser la mthmoglobinmie, ce qui est plus utile pour le pronostic
que pour le diagnostic. Ce dosage permet en effet de suivre lefficacit du traitement. Au niveau
clinique, la cyanose des muqueuses apparat quand la mthmoglobinmie atteint 20%, la
souffrance respiratoire est prsente ds que la mthmoglobinmie atteint 40%. Enfin, si la
mthmoglobinmie dpasse 80%, lanimal tombe dans le coma puis meurt [59].

3.1.3. Pronostic, traitement et prvention

Le pronostic dpend de la dose de produit ingr. Le dosage de la mthmoglobinmie comme


voqu au dessus est un bon lment pronostic dans le cas dintoxication par un compos
mthmoglobinisant.

Le traitement comprend 2 aspects : un traitement non spcifique, qui vise soutenir ltat gnral et
favoriser llimination du toxique ; et un traitement spcifique de la mthmoglobinmie.

Le traitement non spcifique comprend lcartement des animaux de la source toxique,


ladministration ventuelle de charbon activ (trs efficace pour la rsorption du toxique). En cas
dingestion massive et rcente du compos toxique, une ruminotomie durgence peut tre indique.
Une perfusion est mise en place afin de lutter contre la dshydratation et des pansements gastriques
peuvent tre administrs en cas dirritation digestive lorigine de diarrhes.
En cas de convulsions ou trmulations musculaires, ladministration de pentobarbital sodique (2,5
5mg/kg en IV) ou de xylazine (0,05mg/kg en IV ou 0,1 mg/kg en IM) est indique.
Enfin, lors dintoxication par le dinitrophnol, la lutte contre lhyperthermie est importante, laide
de moyens uniquement physiques : il faut placer lanimal dans un local frais et ar, ventuellement
le doucher [59, 64]

Le traitement spcifique a pour but de faire descendre la mthmoglobinmie en dessous de 20%, la


norme physiologique chez les bovins tant infrieure 2%. Pour ce faire, lidal est lutilisation de
bleu de mthylne dilu dans du solut glucos isotonique, et administr la dose de 1mg/kg par
voie IV. Ladministration de vitamine C en solution 20%, la dose de 20mg/kg en IV peut
galement tre utile. Lorsque la mthmoglobinmie est trop haute une transfusion peut savrer
ncessaire [59].
94
La prvention passe par lutilisation raisonne des herbicides, fongicides et engrais, en respectant
un lieu de stockage adapt et en suivant le mode demploi.

3.2.Intoxication leau

Lintoxication leau est une affection assez rare, touchant surtout les veaux de 2 4 mois nourris
au lactoremplaceur, sans accs ou avec un accs rduit leau. Lorsque les animaux ont dun seul
coup un accs libre leau (mise en pture, ou mise disposition dun abreuvoir en libre service),
une ingestion massive dclenche les symptmes. Cette intoxication est favorise lorsque leau est
trs froide.

Les symptmes apparaissent en gnral dans les 3 10 heures aprs lingestion deau, et
comprennent une hmoglobinurie, avec une urine rouge sombre, une hypothermie, une tachycardie
puis une bradycardie et une hypersalivation. Des signes nerveux sont souvent prsents, avec
faiblesse et tremblements musculaires, hyperesthsie, ataxie, convulsions toniques et cloniques. En
phase terminale lors de cas graves, lanimal sombre dans le coma puis meurt.

Lhmoglobinurie et lessentiel des symptmes sont dus lhmolyse intravasculaire svre et


rapide provoque par lingestion massive deau.
A lexamen biochimique on observe ainsi une hyponatrmie et une hypochlormie, associs une
augmentation des ASAT.

Le traitement fait appel des diurtiques (furosmide la dose d1mg/kg) ainsi qu


ladministration de solut hypertonique (NaCl 5%) en IV lors de cas graves. La plupart du temps
le pronostic est bon, la ltalit est faible, et lhmoglobinurie disparat en quelques heures [55, 64].

D. Autres maladies lorigine de troubles hmatologiques

1. Carences lorigine de troubles hmatologiques chez les bovins

Les carences les plus frquentes chez les bovins pouvant entraner des troubles hmatologiques, et
plus particulirement des anmies, sont les carences en cuivre et en cobalt.

1.1. Carence en cuivre

La carence en cuivre chez les bovins est en gnral une carence primaire due une insuffisance
dapports. Cette carence primaire se produit chez des bovins au pturage, dans des zones o les sols
ne contiennent pas suffisamment de cuivre. Plus rarement, une carence secondaire peut survenir si
la ration contient des doses leves de molybdne ou de soufre. Ces lments empchent
labsorption et lutilisation du cuivre.

La carence en cuivre se traduit par une anmie modre microcytaire hypochrome, avec la prsence
importante corps de Heinz dans les hmaties. Lhmolyse est rare et peu importante.
Les symptmes associs sont une baisse de croissance chez les jeunes, une chute de la production
laitire, une dpigmentation et une modification de laspect des poils, avec de la diarrhe, de
linfertilit, de lataxie, et parfois de lostoporose pouvant entraner des fractures. Des anomalies
cardiovasculaires peuvent parfois tre observes.
95
Le diagnostic seffectue simplement par le dosage de la cuprmie sanguine. Le traitement consiste
en ladministration orale ou injectable de prparations base de cuivre et est trs efficace.
Pour les animaux en stabulation, la prvention et le traitement passent par une tude et un
quilibrage de la ration, en recherchant tout dficit en cuivre et tout excs en molybdne et en
soufre. Les pturages dficients en cet oligo-lment devront tre vits, ou les bovins exposs
complments [62].

1.2. Carence en cobalt

Les animaux pturant sur des zones dficientes en cobalt sont exposs une carence en cobalamine,
car le cobalt est ncessaire la synthse de cette vitamine par les bactries ruminales. La carence en
cobalt provoque donc des problmes au niveau du mtabolisme de lacide propionique, et entrane
donc une malnutrition de lanimal. Cette carence entrane lorsquelle est importante une anmie
normocytaire normochrome. Elle touche plus les ovins que les bovins, et les jeunes sont plus
sensibles que les adultes.

Les symptmes sont une anorexie, un amaigrissement, du pica, et une baisse de croissance et le la
production laitire.
Le diagnostic se fait par la mise en vidence dune baisse de la concentration en cobalamine dans le
srum et dune augmentation de la concentration en acide mthylmalonique dans le plasma et
lurine.
La rponse rapide au traitement par du cobalt (par voie orale ou parentrale) permet de confirmer le
diagnostic (diagnostic thrapeutique) [62].

1.3. Hmoglobinurie puerprale de la vache laitire

Lhmoglobinurie puerprale de la vache laitire (postparturient haemoglobinuria) est une affection


qui survient dans les 2 4 semaines suivant le vlage chez des vaches laitire hautes productrices.
Elle touche prfrentiellement les vaches ges.

Cette affection se traduit par une anmie et/ou un ictre, une hmoglobinurie, de lhyperthermie, un
abattement, une anorexie et du pica [49, 67], et touche souvent plusieurs animaux dun mme
levage.

Lexamen biochimique de ces vaches montre un statut en phosphore insuffisant. La carence en


phosphore entranerait une baisse de la concentration en adnosine triphosphate des hmaties, ce qui
les rend plus fragiles et sujettes lhmolyse. Cependant mme si la carence en phosphore est
fortement implique, la cause exacte de cette maladie nest actuellement pas connue [67].

Le traitement fait appel ladministration de phosphore par voie parentrale et/ou orale et le
pronostic est bon si le traitement est ralis assez tt. La prvention passe par une supplmentation
en phosphore dans la ration, en particulier dans la priode autour du vlage [49, 67].

2. Hmorragies

Les hmorragies peuvent tre lorigine dune perte importante de sang en un temps rduit. Elles
sont le plus souvent dorigine traumatique (lacrations, rupture de lartre vaginale ou utrine lors
dun vlage difficile) ou chirurgicale (castration, csarienne). Plus rarement, elles peuvent tre
dues dautres causes : abcs rodant la paroi dune artre, anvrisme, tumeur.
96
Les symptmes associs sont une perte de sang visible (si lhmorragie est externe), lapparition
rapide dune anmie si lhmorragie est importante, avec abattement, faiblesse, muqueuses ples, et
chute du taux dhmatocrite lexamen hmatologique. Une hypoprotinmie est galement
prsente. Lors dune hmorragie importante, lanimal peut tre en tat de choc. Il ny a pas dictre,
et le caractre rgnratif de lanmie napparat quau bout de quelques jours.
Le diagnostic est ais lorsque lhmorragie est externe, la perte sanguine tant directement visible.
Il devient plus difficile lorsque lhmorragie est interne. Il se base alors sur lanmie et
lhypoprotinmie. Lors dhmothorax, loutil diagnostic de choix serait lchographie, mais elle est
difficilement utilisable chez les bovins dans ce contexte [55, 64].

Le traitement passe dabord par larrt de lhmorragie, par compression ou ligatures lorsque le site
est directement accessible. Lors dhmorragie interne, il faut essayer de trouver la source afin de
ligaturer. Cependant chez les bovins lintervention est rarement assez prcoce.
Le choc sera trait par la mise sous perfusion de lanimal afin de rtablir un volume circulant
correct.
Si le taux dhmatocrite chute en dessous de 20%, une transfusion sera galement indispensable
[29, 64].

La prvention passe par la limitation des situations pouvant entraner des traumas (ne pas laisser
traner les instruments tranchants, contondants, surveiller les endroits de passage et rechercher les
zones ou les vaches pourraient se blesser, ne pas forcer lors de vlages difficiles) et la ralisation
correcte de lhmostase lors des chirurgies [64].

IV. Conduites tenir lors de symptmes voquant un trouble


hmatologique
A. Conduite tenir lors danmie chez les bovins

Lanmie est rarement un signe dappel du vtrinaire par lleveur. Cependant dautres signes sont
frquemment associs (polypne, tachycardie..) et lors de la rptition de cas dans llevage le
vtrinaire peut tre amen rechercher plus particulirement la cause de lanmie.

1. Anamnse, commmoratifs et pidmiologie

Lanamnse et les commmoratifs sont les premiers indices permettant au praticien de se diriger
vers tel ou tel type daffection.

Le nombre danimaux atteints donne une premire indication, il faut donc regarder les taux de
morbidit et de ltalit. Ainsi la babsiose, lanaplasmose, la leptospirose sont des affections
sporadiques. Dans la plupart des cas les intoxications par les vgtaux (mercuriale, fougre aigle)
sont galement sporadiques (lors de consommation par les animaux en pture par exemple).
Cependant elles peuvent devenir enzootiques dans certains cas (si la plante est coupe et incorpore
dans le fourrage, ou si des conditions climatiques particulires entranent une consommation accrue
par les animaux au pturage). La fivre charbonneuse aura un aspect sporadique enzootique, et
concernera les animaux occupant les mmes ptures [53, 57].
Lge des animaux atteints est galement un lment important. La maladie hmolytique ne
surviendra que pendant les premires semaines de vie, la carence en fer par insuffisance dapport ne
pourra avoir lieu quavant le sevrage. A linverse sauf cas exceptionnels la babsiose et

97
lanaplasmose touchent les animaux de plus dun an, et le plus souvent concernent des animaux
nouvellement introduits dans le troupeau. La leptospirose touchera plus les jeunes animaux, surtout
dans sa forme hmoglobinurique. De mme lintoxication leau touchera essentiellement les
jeunes veaux nourris au lactoremplaceur, lors de la mise en pture [57].
Pour les affections transmises par les tiques, la saison jouera un rle dterminant. Ces affections
(babsiose, anaplasmose, ehrlichiose) seront plus probables pendant la priode dactivit des
vecteurs, soit au printemps et lautomne. La saison jouera aussi lors de lintoxication par les
plantes fraches, mais ne permettra pas dorienter le diagnostic lors de consommation de la plante
sous forme de fourrages. Les levages de type extensifs seront galement plus sensibles aux
intoxications par les plantes, en particulier les annes de grande scheresse [57].
Enfin un vlage proche pourra orienter vers lhmoglobinurie post-partum ou une lsion lie au
vlage ayant entran une hmorragie. Une intervention chirurgicale rcente fera envisager la
possibilit dune hmorragie.
Le praticien devra galement tenir compte de la frquence relative des diffrentes affections
possibles. Dans certaines rgions la babsiose sera plus facilement envisage, alors que
lintoxication par les anti-vitamines K (intoxication par le mlilot blanc) reste rare et ne sera pas
forcment envisage en premire intention.

2. Signes cliniques et lsions

Les signes cliniques sont essentiels pour tablir une suspicion. Il faudra considrer les signes
cliniques directement lis lanmie, mais aussi les autres signes cliniques de la maladie en cause,
qui pourront orienter le diagnostic.

Lintensit de lanmie peut dj orienter le praticien. Une lgre anmie (lgre dcoloration des
muqueuses) traduit souvent une anmie priphrique par spoliation ou lie des micro-hmorragies
(haemonchose, coccidiose). Elle peut aussi traduire une anmie centrale par spoliation protique.
On a donc une anmie chronique frquemment accompagne doedmes, et se traduisant donc par
le signe du godet (lorsque le praticien exerce une pression sur la peau, lempreinte de son doigts
reste marque lors ddme) [57].

Lanmie hmolytique se traduit souvent par la prsence dun ictre modr, et saccompagne
gnralement dhmoglobinurie. Ainsi aprs lobservation des muqueuses pour rechercher lanmie
et lictre, le praticien devra prter attention lurine de lanimal. En effet une hmaturie ou une
hmoglobinurie accompagnant lanmie va orienter le diagnostic (tableau 6), la diffrence entre ces
deux symptmes se faisant par centrifugation de lurine.
Lhmaturie peut tre rnale (nphrites, pylonphrites) ou post-rnales (cystites, lithiases). Elle
nest pas une consquence de lanmie (contrairement lhmoglobinurie qui est une consquence
de lanmie hmolytique) mais peut en tre la cause si elle est importante ou persistante.
Lhmoglobinurie est observe dans tous les phnomnes dhmolyse intravasculaires, et
saccompagne dun ictre plus ou moins prcoce. En revanche, lors dhmolyse extravasculaire
(Anaplasmose) on nobservera pas dhmoglobinurie.

98
Tab 6: Affections entranant une anmie et des troubles urinaires [57]

Affections entranant une


Affections entranant une hmaturie
hmoglobinurie
Immunologique
Maladie hmolytique du nouveau n
Toxique
Intoxication chronique par le cuivre Intoxication par la fougre aigle
Intoxications vgtales: mercuriale,
crucifres, nielle des prs, vesce, Intoxication aige par le lupin
oignons.
Intoxication a l'eau Intoxication par les anti-vitamines K
Intoxication par la mercuriale
Mtabolique
Hmoglobinurie puerprale
maladies infectieuses ou parasitaires
Hmoglobinurie bacillaire Pylonphrite
Leptospirose
Babsiose

Enfin, lhyperthermie accompagne galement la plupart des cas danmie hmolytique, sans
relation directe avec la cause de cette anmie. Elle peut en effet tre lie lapparition de fragments
protiques suite lhmolyse. Ainsi si une hmolyse est mise en vidence, la prsence de cette
hyperthermie, hors cas spcifiques (hyperthermie prcoce et intense, non persistante lors de
babsiose par exemple) ne devra pas forcment orienter vers un phnomne infectieux.
Lors danmie non hmolytique, une anmie par hmorragie brutale devra tre envisage en face
dun syndrome de choc, caractris par une altration de la conscience voire un coma. Dans un cas
moins grave, lanimal pourra tre trs faible et sembler apathique [57].

Lensemble des signes cliniques, lis lanmie ou spcifiques, associs aux donnes
pidmiocliniques, permettent de raliser un premier diagnostic diffrentiel et dorienter le praticien
(tableau 7).

Tab 7 : diagnostic diffrentiel des anmies chez le bovin adulte [57]


Intensit
Symptmes Signes
Affection Ictre de Frquence Signe majeur
urinaires digestifs
l'anmie
hmorragies
Intoxication par diarrhe
hmaturie 0 + +++ + cutanes,
la fougre aigle hmorragique
hyperthermie
Intoxication par
hmatomes
le mlilot blanc, mlna,
hmaturie 0 + +++ rare sous-cutans,
les anti-vitamine coliques
pistaxis
K
Intoxication par hmoglobinurie =+ ++ constipation
++ + nant
la mercuriale prcoce (tardif) prcoce
Intoxication par hmoglobinurie colique, polypne,
+ +++ +
les crucifres tardive diarrhe noire tachycardie
Intoxication par hmoglobinurie animaux
++ + rare
les oignons prcoce assoiffs
Intoxication par diarrhe tachycardie,
hmoglobinurie 0+ ++ rare
la nielle des bls hmorragique coma
Intoxication par diarrhe
hmoglobinurie + rare cornage
la vesce hmorragique
99
Suite ltablissement des diffrentes hypothses, une conduite diagnostique gnrale pour les
affections les plus frquentes entranant une anmie peut tre propose au praticien afin dorienter
son diagnostic (figure 4).

Fig 4 : Diagnostic diffrentiel des principales affections se caractrisant par une anmie [57]

Colique, pyurie, oligurie Pylonphrite

Constipation, diarrhe en jet Intox par la mercuriale

Hmaturie Diarrhe hmorragique, Intox par la fougre aigle


hyperthermie
Mlna, hypothermie, dme Intox par les
Sous-cutan antivitamines K
Troubles urinaires
associs
Ictre flamboyant
Temprature, ictre Leptospirose

Anmie Polydipsie, pas Intox chronique par


Prcoce dhyperthermie le cuivre
Ictre citrin
Diarrhe en jet, Babsiose
constipation
Intox par les
Hmoglobinurie Polydipsie oignons
Pleur intense, Hmoglobinurie
ictre tardif post partum

Tardive

Evolution lente, dme sous


Pas de troubles cutan, ictre flamboyant Lupinose mycotoxique
urinaires associs
Prurit, lsions cutanes, Photosensibilisation
diarrhe, salivation

Si un ou des animaux sont morts, une autopsie peut apporter des informations intressantes.
Lexamen gnral de la carcasse permet de confirmer lanmie et son intensit, et de rvler la
prsence ventuelle dun ictre qui serait jusque-la pass inaperu.

Les organes seront ensuite tudis individuellement. Une moelle rouge confirmera le caractre
rgnratif et priphrique de lanmie, alors quune moelle atrophie, ple orientera vers une
anmie non rgnrative dorigine centrale.
Une hmorragie aige va entraner une contraction de la rate, linverse cette dernire sera de taille
augmente lors dune anmie hmolytique [53].
Le foie est lgrement hypertrophi, et de couleur brun-vert lors danmie hmolytique, en raison
du catabolisme de la bilirubine. Des lsions peuvent galement apparatre si lanmie hmolytique
dure (lictre pr hpatique devient alors mixte avec une composante hpatique). Enfin en cas
dintoxication par la mercuriale le foie sera hypertrophi et ncrotique [53, 57].
Lors danmie hmolytique galement, le rein peut prsenter des lsions, shypertrophier. Il prend
une couleur noirtre en surface, et rouille la coupe [57].

100
3. Examens complmentaires

Les examens complmentaires ont comme premier objectif de confirmer une hypothse pose suite
lexamen clinique. Cependant ils restent souvent indispensables, et peuvent tre dune grande aide
au praticien.

En premier, une simple mesure du taux dhmatocrite, ralisable au chevet du malade grce de
petites centrifugeuses, permet de confirmer lanmie et dobjectiver sa gravit. Ainsi si lanmie est
svre (taux dhmatocrite infrieur 10-12%) il permet denvisager rapidement une transfusion.
De retour la clinique, une NFS permet de voir dventuelles modifications de lensemble de la
formule sanguine, et ainsi dorienter le praticien vers une infection, une affection parasitaire ou la
leucose.
Enfin le frottis sanguin permet de confirmer une suspicion datteinte par un parasite ou une bactrie
(babsiose, anaplasmose) si le prlvement est fait dans la bonne priode. Ces frottis peuvent tre
accompagns dun prlvement sanguin envoy au laboratoire pour des srologies ou des PCR. Le
frottis permet galement de mettre en vidence dventuels corps de Heinz, et des modifications de
forme des composants sanguins. Lhmolyse est galement mise en vidence sur le frottis.
Au laboratoire, des analyses toxicologiques peuvent galement tre ralises en cas de suspicion
dintoxication.
Lure peut galement tre dose en cas de suspicion datteinte rnale (lors de leptospirose, de
pylonphrite par exemple), ainsi que les paramtres hpatiques [57].

B. Conduite tenir lors dictre chez les bovins

Lictre est rarement un signe dappel chez les bovins, et est rarement le seul signe clinique.Il est en
effet frquemment associ une anmie, et est dailleurs frquemment peu vident chez les bovins.
Pour le diagnostic diffrentiel global, on en reviendra donc aux tableaux prsents ci-dessus dans la
partie sur lanmie.
Cependant nous allons quand mme nous pencher sur les spcificits de lictre, et ce que le
praticien doit rechercher face un tel signe.

1. Anamnse, commmoratifs et signes cliniques

Lictre est rarement vident chez les bovins, on a plus frquemment un sub-ictre et rarement un
ictre franc. Comme dans le cas de lanmie, lanamnse et les commmoratifs permettent davoir
une premire ide, puis en association avec les signes cliniques de faire une premire suspicion, qui
pourra tre confirme par des examens complmentaires. Nous ne dtaillerons pas les lments
importants de lanamnse, ceux-ci tant les mmes que dans le cas dune anmie.
Il convient cependant de diffrencier les diffrents types dictres : lictre hmolytique (par
hmolyse intravasculaire), lictre par insuffisance hpatique et lictre post hpatique (par
obstruction des voies biliaires) sachant quil existe galement des ictres mixtes. Les signes
cliniques peuvent dj permettre dorienter vers lun des grands types dictre, ce qui donne une
indication sur la cause [16].
Pour mettre cliniquement en vidence lictre, le praticien devra prfrentiellement regarder la
muqueuse vulvaire plutt que gingivale, cette dernire semblant tre moins fiable dans la mise en
vidence de lictre [57].

101
Les autres signes associs devront tre recherchs : signes danmie, toujours associe en cas
dictre hmolytique (muqueuses ples, tachypne, tachycardie) ; dinsuffisance hpatique
(hmorragies) et de cholestase (photosesibilisation...). Les signes pouvant tre spcifiques une
maladie seront galement recherchs.
Cependant afin de confirmer le type dictre et aller plus loin, les examens complmentaires sont
indispensables [16].

2. Examens complmentaires

Les premiers examens faire en cas dictre confirm cliniquement sont la mesure de la bilirubine
plasmatique (bilirubine totale, et bilirubine conjugue si possible) ainsi quune bandelette urinaire
permettant de rechercher lurobilinogne et la bilirubine urinaire. Cette bandelette peut se faire
directement au chevet du malade.
Chez le bovin normal la bilirubine conjugue est ltat de traces dans le srum, et lurine prsente
des traces durobilinogne. Dans tous les ictres, la bilirubine totale plasmatique est fortement
augmente. Cependant en cas dictre hmolytique seule la bilirubine libre est prsente dans le
plasma, dans les 2 autres cas dictres les 2 types de bilirubine sont prsents. Au niveau de lurine
lurobilinogne est augment en cas dictre hmolytique et par insuffisance hpatique, et absent en
cas dictre cholestatique. De la bilirubine conjugue est galement prsente dans lurine dans le cas
dun ictre cholestatique ou par insuffisance hpatique (tableau 8).

Tab 8: Caractristiques des diffrents types dictres.


Srum sanguin Urine
Bilirubine libre: 0,5-4mg/l (adultes)
Normal 9-17 mg/L(jeunes) Urobilinogne (traces)
Bilirubine conjugue : traces
Bilirubine totale : 20-50mg/l
Urobilinogne
Ictre hmolytique Bilirubine libre 100%
Hmoglobine +/-
Hmoglobine +/-
Bilirubine totale : 30-150mg/l
Urobilinogne 0
Ictre par cholestase Bilirubine libre 30-50%
Bilirubine conjugue +
Bilirubine conjugue 50-70%
Bilirubine totale : 10-70mg/l
Ictre par insuffisance Urobilinogne
Bilirubine libre 70-90%
hpatique Bilirubine conjugue +
Bilirubine conjugue 10-30%

Une fois le type dictre dtermin, cela permet dorienter vers telle ou telle maladie, si une
suspicion na pu tre faite avant.
Chez les bovins les ictres hmolytiques sont les plus frquents, ce qui explique que dans de
nombreux cas la conduite diagnostique sera commune avec celle de lanmie, lanmie tant le
signe majeur. Ces ictres peuvent tre dus des maladies vectorielles : babsiose, mais lictre est
tardif, anaplasmose (ictre rare, hmolyse extravasculaire). Leur cause peut aussi tre toxique
(mercuriale, crucifres, vesce, intoxication leau, cuivre) ou infectieuse : leptospirose (ictre
rare chez le veau, chez ladulte prsence davortements et de photosensibilisation), hmoglobinurie
bacillaire (mais la mort est souvent trop rapide pour laisser apparatre lictre. Enfin lictre peut

102
faire suite une immunisation maternelle (ictre hmolytique du veau nouveau-n), une
transfusion (ictre post-transfusionnel) ou au vlage (hmoglobinurie puerprale de la vache
laitire) [16, 57].
Les ictres par insuffisance hpatique (et par cholestase intra-hpatiques) sont le plus souvent
toxiques : intoxication par des mycotoxines (Phytomyces chartarum entranant un eczma facial et
une photosensibilisation, Phomopsis leptostromiformis du lupin), certaines plantes toxiques (peu
apptentes, rares :snon de Jacob en Amrique du Nord) (tableau 9). La statose hpatique est
peu ictrogne [16]. En cas de suspicion dictre hpatique, les enzymes de cytolyse hpatique
peuvent tre doses afin de confirmer. Ces ictres signent en effet une atteinte grave du foie (lsions
diffuses atteignant 80% des hpatocytes). Enfin si une anmie hmolytique dure, lictre
hmolytique peut devenir mixte, se compltant dun ictre par insuffisance hpatique.

Tab 9 : Mycotoxines entranant un ictre chez les bovins [57]


Type de Espce Toxine en Troubles Signe
Pathognie
fourrage fongique cause sanguins dominant
dgnrescence volution
Lupin (pature) Phomopsis phomopsine ictre
hpatique chronique

Ray grass Pithomuces hyperplasie


sporidermine ictre eczma facial
(pature) chartarum canaux biliaires

hpatite
Aspergillus
Grain aflatoxine dfaut de ictre
flavus
coagulation

Les ictres par cholestase extra hpatique sont rares chez les bovins et se caractrisent en gnral
par un ictre jaune franc. Ils peuvent tre dus un obstacle interne aux voies biliaires (lithiase
biliaire, parasites tels que Fasciola hepatica, Dicrocelium lanceolatum, Toxocara vitulorum) ou
externe (tumeur, abcs) [16]. Dans le cas dun ictre par cholestase, les PAL et les GGT peuvent
tre doss et seront augments. Les ictres par cholestase peuvent galement devenir mixte et se
compliquer par un ictre par insuffisance hpatique.

Ensuite, dautres examens peuvent tre entrepris en fonction de laffection suspecte (frottis,
bactriologie, toxicologie) comme dans le cas de lanmie.

C. Conduite tenir lors dun trouble de lhmostase

Les dfauts dhmostase se traduisent par des saignements multiples ou rpts. Ils sont toujours
associs une anmie, en gnral non hmolytique. Lorsque ces saignements sont vidents
(purpura, pistaxis, hmorragies gingivales, hmatomes sous cutans) ils pourront constituer la
raison de lappel de lleveur. Cependant ils peuvent aussi tre moins visibles (hmopritoine,
hmothorax), dans ce cas le vtrinaire se retrouvera face un syndrome anmique [57].

1. Anamnse, commmoratifs et signes cliniques

Pour lanamnse et les commmoratifs, lensemble des lments voqus dans le syndrome
anmique est galement prendre en compte en cas de dfaut dhmostase. Cependant ce syndrome
tant assez rare chez les bovins, et le plus frquemment d une intoxication (par les plantes le plus
souvent), le vtrinaire devra particulirement regarder le mode dalimentation des bovins (ptures,
103
foin, ensilage, grains) ainsi que les groupes de bovins atteints. Plus rarement ces troubles peuvent
tre dorigine gntique, la filiation du bovin sera alors tudie.

Le trouble de lhmostase peut apparatre de faon vidente ou tre moins visible (saignements dans
les grandes cavits, boiteries lies laccumulation de sang dans les articulations).Lorigine du
trouble de lhmostase peut tre centrale (atteinte de la moelle osseuse) ou priphrique (dfaut de
plaquettes ou des facteurs de coagulation). Une atteinte centrale, plus rare, entranera dautres
symptmes en plus du trouble de lhmostase (anmie marque, dficit de tous les composants
sanguin, moelle ple lautopsie).
Si le trouble de lhmostase est priphrique, un purpura orientera vers un dfaut au niveau de
lhmostase primaire (problme au niveau des plaquettes), linverse des hmatomes aux points
dinjections, des hmatomes sous cutans et des saignements intrathoraciques ou abdominaux
orienteront vers un trouble de la coagulation. Des hmorragies profuses aux points dinjections ou
au niveau des plaies (en particulier les plaies opratoires) orienteront le praticien vers une
coagulopathie intravasculaire dissmine (CIVD) [57].

Ainsi la majorit des troubles de lhmostase tant dorigine toxique, connatre la pathognie et les
symptmes majeurs induits par les diffrentes toxines permet au praticien dmettre une ou
plusieurs hypothses diagnostiques, qui pourront tre confirmes ou non par les examens
complmentaires. Les mycotoxines doivent particulirement envisages lors de troubles de
lhmostase. Lintoxication au mlilot blanc (en gnral par le foin) entrane un syndrome
hmorragique avec des hmorragies sous cutanes et internes. Lintoxication par un ensilage
contamin par Penicilium citrinum cause galement un syndrome hmorragique, accompagn par
une hyperthermie et une dermatite papulaire. Si lensilage contient Fusarium solani, le syndrome
hmorragique sera accompagn dune parsie (tableau 10) [57].

Tab 10 : mycotoxines entranant des troubles de lhmostase [57]


Type de Espce Troubles Signe
Toxine en cause Pathognie
fourrage fongique sanguins dominant
hyperthermie
Penicillium syndrome
citrine inconnue dermatite
citinum hmorragique
Ensilage papulaire
Fusarium dfaut de syndrome
toxine T2 parsie
solani plaquettes hmorragique
hmorragies
sous-
Mlilot blanc Aspergillus trouble de la syndrome
acide mlilotique cutanes
(foin) fumigatus coagulation hmorragique
hmopritoine
hmothorax
aplasie de la troubles
Stachyboris peau sche et
Paille stachybotrytoxine moelle sanguins
atra craquante
osseuse hmorragies

Les donnes pidmiologiques, les signes cliniques lis aux troubles de lhmostase sans ngliger
les autres signes lis la maladie en cause, permettent au vtrinaire de se faire une premire ide et
dorienter ses examens complmentaires ultrieurs.

104
2. Examens complmentaires

Les examens complmentaires mettre en uvre lors dun trouble de lhmostase devront dabord
permettre de confirmer ce trouble et sa gravit, et permettre de sparer les troubles de la coagulation
et les dfauts de lhmostase primaire.
Ainsi la NFS permettra dobtenir la numration plaquettaire. Un frottis permettant dobserver la
forme et les anomalies ventuelles des plaquettes pourra galement tre ralis. En cas de suspicion
datteinte centrale, un mylogramme pourra ventuellement tre effectu.
Sur place, le praticien pourra rapidement effectuer le temps de saignement, en incisant la lvre
suprieure du bovin et en mesurant le temps ncessaire larrt du saignement (en pongeant
rgulirement le sang). Ceci permet de confirmer quil y a bien un souci au niveau de lhmostase
primaire, mais ne donne pas dinformations prcises. Pour complter, le praticien peut ainsi
galement raliser le temps de coagulation : une goutte de sang est place sur un verre de montre ou
une lame, cette dernire est rgulirement penche dun ct puis de lautre (toutes les minutes). Le
praticien note alors combien de temps est ncessaire pour que la goutte ne se dforme plus. Ceci
permet galement dexplorer lhmostase primaire [57].
Pour plus de prcision et une exploration plus fine, le recours au laboratoire savre ncessaire. Les
temps de Quick et de Cphaline-Kaolin pourront alors tre demands. Cependant en gnral une
hypothse diagnostique a dj t tablie par le praticien, et le recours au laboratoire pour explorer
plus finement la coagulation du bovin nest pas ncessaire.

Enfin, le recours au laboratoire sera ncessaire pour confirmer lhypothse diagnostique et


rechercher lorigine du trouble de lhmostase. Des examens toxicologiques seront notamment
intressants, sur le fourrage ou le sang du bovin en cas de suspicion dintoxication [57].

105
DEUXIEME PARTIE

Application pratique : ralisation dune transfusion

La transfusion chez les bovins est un acte relativement facile raliser en levage, et qui peut tre
dune grande aide dans de nombreuses situations. Pourtant elle est actuellement peu utilise par les
vtrinaires praticiens. Nous allons dvelopper dans cette partie les diffrentes indications et les
critres de choix de ralisation dune transfusion afin daider le praticien reconnatre les situations
dans lesquelles elle peut tre utile. Nous insisterons sur la mthode de ralisation pratique de cet
acte en levage, avec laide de photographies et de vidos, puis nous expliquerons les risques lis
cet acte.

I. Indications et intrts de la transfusion en mdecine bovine


A. Indications de la transfusion en mdecine bovine

La transfusion est principalement indique dans tous les cas danmies svres des bovins.

Ces anmies peuvent tre dues une perte de sang importante (anmie hmorragique) dorigine
veineuse ou artrielle, lors dun traumatisme ou une chirurgie. Dans ce cas la transfusion devra tre
prcde par la recherche de la source de lhmorragie et larrt de cette hmorragie. On peut
galement citer les ulcres abomasaux, qui peuvent dans certains cas atteindre une gravit
ncessitant une transfusion. Les ulcres devront dans ce cas videmment tre galement traits.

Ces anmies peuvent galement tre des anmies hmolytiques, dorigine infectieuse, parasitaire ou
toxique. La plupart des maladies causant ce type danmies ont t dveloppes dans la premire
partie de cette thse, nous ne nous attarderons donc pas. Mais nous pouvons citer comme maladies
pouvant ncessiter une transfusion dans leur traitement : la babsiose pour lorigine parasitaire, la
leptospirose, lanaplasmose, lhmoglobinurie puerprale pour lorigine bactrienne, lintoxication
la mercuriale, la fougre aigle, ou certains fongicides et herbicides. Enfin, dautres anmies
peuvent ncessiter une transfusion, comme les anmies par spoliation. Ainsi la coccidiose, dans
certains cas avancs (jeunes animaux affaiblis) pourra ncessiter une transfusion [29, 39, 65].

Lanmie peut aussi tre conscutive un problme au niveau de la fonction dhmostase. Ceci peut
arriver lors dintoxications (rodenticides, certains herbicides et fongicides, mlilot blanc) ou lors de
CIVD. La CIVD peut survenir chez les bovins lors dune infection aigue, dun phnomne
noplasique, dun parasitisme ou dune entropathie. Lors de CIVD la transfusion permet alors de
lutter contre lpuisement des facteurs de coagulations [9, 29].

Il importe bien de comprendre que la transfusion est un traitement de soutien, qui peut savrer
indispensable mais qui doit tre associ au traitement de la cause de lanmie. La transfusion peut
galement permettre dans certains cas de gagner du temps pour effectuer le diagnostic, mais la
cause devra toujours tre recherche afin de mettre en place un traitement adapt.

106
Enfin, la dernire indication de la transfusion, hormis les anmies, est la restauration du volume et
du taux protique sanguin, permettant ainsi la restauration de la pression oncotique par les
macromolcules quelle apporte. Chez les bovins adultes cela concernera les maladies hpatiques
graves (fasciolose grave, haemonchose, insuffisance hpatique dune autre origine), certaines
affections rnales (entranant une perte de protines) et certaines entropathies (entranant un dfaut
dabsorption des protines) entranant une hypoprotinmie svre. Dans le cas dune atteinte
hpatique, on observe galement frquemment un dfaut de synthse des facteurs de coagulation,
les animaux ayant alors galement tendance faire des hmorragies [29].

Chez le veau, une transfusion de plasma doit tre envisag lors dchec du transfert de limmunit
passive aprs le vlage, lorsquil est trop tard pour administrer du colostrum. Ceci peut se produire
suite une mauvaise distribution du colostrum (colostrum administr trop tard, mal conserv...). Le
plasma tant difficile obtenir en pratique sur le terrain, le plus souvent une transfusion de sang
total sera ralise [29].

B. Critres de choix de la ralisation dune transfusion

1. Signes cliniques

1.1. Signes dappel danmie

Un des principaux signes dappel pouvant conduire une transfusion sera la prsence de
symptmes danmie. Lanmie se caractrise par une pleur gnralise des muqueuses. Cette
pleur des muqueuses est associe dautres symptmes qui peuvent provenir de la baisse de la
capacit de transport de loxygne, ou de la cause initiale de lanmie. Les maladies pouvant causer
une anmie ayant t dveloppes dans la premire partie de la thse, nous dvelopperons ici les
symptmes directement causs par lanmie.
On peut donc observer une faiblesse, une apathie associe des signes cardiovasculaires,
respiratoires et cutano-muqueux. Les signes cardiovasculaires seront une tachycardie, un pouls
devenant petit et filant, une augmentation du premier bruit cardiaque et un souffle cardiaque peut
apparatre. Les signes respiratoires seront caractriss par une polypne pouvant voluer vers la
dyspne. Enfin la dcoloration des muqueuses peut saccompagner dune modification de laspect
de la peau qui peut devenir sche et cassante. Pour certains auteurs, une tachycardie persistante
suprieure 110 battements par minute est une bonne indication de transfusion.
Lors danmie de type chronique, on pourra galement observer des oedmes entranant le signe
du godet , lis la perte protique accompagnant alors lanmie.
Enfin lors danmie hmolytique, un ictre pourra tre associ la dcoloration des muqueuses [9,
29].

1.2. Signes dappel dun trouble de lhmostase

Un trouble de lhmostase se caractrisera cliniquement par une anmie non hmolytique, associe
des signes dhmorragie. On pourra ainsi observer des hmorragies cutano-muqueuses
(ptchies, purpura, ecchymoses, hmorragies gingivales, pistaxis, mtrorragies). Lors
dhmorragies visibles, le saignement ne sarrte quau bout dun temps anormalement long.
Lors de troubles de la coagulation (temps plaquettaire), on observera plutt des hmatomes, ou des
hmorragies au niveau des cavits abdominale ou thoracique.
Enfin dans certains cas on remarquera des hmorragies diffuses, au niveau des sites dinjection ou
des plaies opratoires. Ce type de saignement orientera plutt vers une CIVD [29, 65].

107
1.3. Signes dappel dune hypoprotinmie

Lors dhypoprotinmie chez ladulte, la chute de la pression oncotique sanguine entrane


laccumulation de liquide dans les cavits sreuses et les espaces tissulaires. Ce phnomne se
traduit cliniquement par la formation doedmes. Chez les bovins, ces oedmes seront surtout
localiss au niveau de la partie ventrale de labdomen et du thorax, lars et lespace
intermandibulaire [29].

Chez le veau, lhypoprotinmie due un transfert insuffisant de limmunit colostrale nest pas
objectivable cliniquement dans limmdiat. Une morbidit et une mortalit augmentes suite aux
maladies nonatales classiques pourront tre observes posteriori, mais le diagnostic ne reposera
que sur des examens complmentaires (raliss dans ltable ou la clinique).

2. Examens complmentaires

2.1. Examens directs au chevet du malade

Tout dabord, lexamen direct du sang, lors de la ralisation dun prlvement ou dune injection,
permet davoir une premire ide. En temps normal, le sang des bovins est rouge, assez pais. Lors
danmie avance, le sang sera clair et trs fluide. Lors danmie hmolytique avec
mthmoglobinmie, le sang aura une couleur brune et un aspect aqueux.

Lors de troubles de lhmostase, une mesure du temps de saignement pourra tre ralise, au niveau
de la lvre suprieure chez les bovins. Il est normalement de 5 13 minutes chez les bovins, son
allongement traduit une anomalie dau moins une des phases de lhmostase.

Enfin, lexamen urinaire peut galement fournir des informations. Elle est normalement jaune clair
jaune fonc. Une coloration rougetre traduira une hmaturie ou une hmoglobinurie, la
diffrence se faisant par centrifugation ou sdimentation de lchantillon. Si aprs la centrifugation,
le prlvement reste de couleur rouge, on est face une hmoglobinurie. A linverse si lurine
redevient jaune avec prsence dun culot, cela traduit une hmoglobinurie. Lhmaturie est
frquente lors danmie hmolytique. La diffrence peut galement se faire grce lutilisation de
bandelettes urinaires, lhmoglobinurie se traduisant par une coloration ponctue et lhmaturie par
une coloration uniforme de la zone correspondante [9, 29].

Lintensit de ces signes cliniques, ou limportance de lhmorragie vont permettre de dcider de la


ralisation ou non de la transfusion. La dcision sera lapprciation du praticien et donc
subjective. Si le temps et lquipement le permettent, la ralisation dexamens complmentaires
plus pousss va permettre de dterminer des critres plus objectifs de choix de la ralisation ou non
de la transfusion.

2.2. Examens de laboratoire

Lexamen de choix lors danmie est la Numration formule sanguine, dont les valeurs normales
sont prsentes dans la premire partie de cette thse. Cette numration formule sanguine va
permettre de mettre en vidence et de caractriser lanmie.

108
Le critre principal de choix de ralisation de la transfusion sera le taux dhmatocrite, qui peut tre
ralis seul si besoin. Ce taux est normalement aux alentours de 35% chez le bovin adulte. Un
bovin est considr anmi ds que le taux chute en dessous de 25%. Selon les auteurs, la
transfusion est indispensable si ce taux chute en dessous de 12 15%. La transfusion est fortement
conseille ds que le taux dhmatocrite chute en dessous de 20% [29, 65].

Si la numration formule complte est ralise, le taux dhmoglobine et la numration globulaire


sont dautres indicateurs de la gravit de lanmie. Un taux dhmatocrite infrieur 15% avec un
taux dhmoglobine infrieur 5g/dl est significatif dun dfaut doxygnation du myocarde, et la
transfusion est alors urgente.
Pour la numration globulaire, lanmie est lgre si elle est comprise entre 3,5 et 5.10 6 globules
rouges/mm3, modre si elle est comprise entre 2,5 et 3,5.106 globules rouges/mm3 et svre si elle
est infrieure 2,5.106 globules rouges/mm3.
La transfusion est ncessaire lors danmie svre [29].

Lors dun trouble de lhmostase, les hmorragies importantes profuses au niveau des points
dinjection ou des plaies seront une indication de transfusion. Au laboratoire, la ralisation du temps
de Quick et les valeurs de la numration formule (numration plaquettaire) seront les principaux
critres de choix. Les thrombocytopnies marques (numration plaquettaire infrieure 50 000
100 000 plaquettes par mm3 selon les auteurs) ou un temps de Quick allong (normalement
compris entre 10 et 15 secondes) seront des indications dune transfusion [29].

Lors dhypoprotinmie, seuls les examens de laboratoires permettront de dcider de la ralisation


dun transfusion, les signes cliniques ntant pas assez vocateurs. Chez le bovin adulte, un taux de
protines totales infrieur 30g/l ou un taux dalbumine infrieur 15g/l seront les 2 critres de
choix de la ralisation dune transfusion [29].

Le tableau suivant rcapitule les diffrentes indications de transfusion (tableau 11) :

Tab 11: Indications ncessaires et relatives de la transfusion chez les bovins.


Transfusion ncessaire Transfusion envisageable
Anmie

Signes cliniques Tachycardie persistante > 110 batts/min, muqueuses trs ples
< 15- 20% (indispensable et urgent si
Taux d'hmatocrite entre 20 et 25%
< 15% et taux d'hmoglobine <5g/dl)
Numration globulaire <2,5.10 6 hmaties/mm3 <3,5.10 6 hmaties/mm3
Troubles de l'hmostase
Hmorragies persistantes au niveau des plaies ou des sites d'injection, temps de
Signes cliniques
saignement allong.
Numration
< 50 000 plaquettes/mm3 <100 000 plaquettes/mm3
plaquettaire
Hypoprotinmie
Protines totales < 30g/l
Albumine <15g/l

Une fois le choix de la ralisation de la transfusion effectu, nous allons dtailler le mode de
ralisation pratique de cet acte.
109
II. Ralisation pratique
A. Choix du donneur

Le donneur devra tre choisi avec soin. Ce sera un autre bovin du troupeau, en bonne sant (sans
maladie chronique), sans traitement mdical en cours. Il nest pas ncessaire que le donneur ait un
lien de parent avec le receveur. Le statut du donneur vis--vis de la leucose bovine enzootique, du
BVD/ maladie des muqueuses, des parasites sanguins tels que les Babsia et les Anaplasmes sera
particulirement important. Les femelles gestantes ne seront pas prleves aprs le 6me mois de
gestation. Un animal pas trop gras sera plus facile prlever (veine jugulaire plus accessible) Enfin,
un critre essentiel du choix de lanimal donneur est sa docilit et son calme [29, 39, 60, 65].

Nous avons vu dans la premire partie de cette thse que le groupe sanguin na que peu
dimportance, du moins pour la primo transfusion. Il ne sera donc pas vrifi, ce qui est de toute
faon difficile faire sur le terrain, les tests de cross match majeur et mineur nayant que peu
dintrt chez les bovins (les anticorps du systme J pouvant poser problme tant hmolysants et
non agglutinants) [4, 29, 54, 73]. Cependant si le receveur a dj t transfus ou sensibilis
auparavant (par vaccination laide de drivs sanguins), le groupe sanguin pourra tre dtermin,
ou un cross match modifi ralis. On rajoutera alors pour le cross match du srum frais de lapin,
source de complment afin de raliser un test dhmolyse [29].

Le volume de sang prlev pourra sans souci pour le donneur atteindre 20% du volume de sang
total (qui reprsente environ 8% du poids corporel chez un bovin adulte). Ainsi pour une vache
laitire de 500 kilogrammes, le prlvement pourra atteindre 8 litres de sang sans danger. Ce
prlvement peut tre renouvel toutes les 2 4 semaines sans soucis [29, 39, 60, 65].

B. Volume de sang transfuser

Le volume de sang transfuser peut tre calcul en utilisant une formule drive de celle utilise
pour les carnivores domestiques. Ce calcul se fait en 3 phases et ncessite la ralisation dune NFs
(ou au moins du taux dhmoglobine) chez le receveur (si elle na pas dj t faite) et le donneur.

Il faut dabord calculer le dficit en hmoglobine du receveur :


Valeur dsire du receveur (g/dl) Valeur relle du receveur (g/dl) = Dficit en hmoglobine (g/dl)
Dficit en Hb (g/dl) x 10 = Dficit en Hg en g/l
Dficit en Hb (g/l) x 0,08 du poids du corps du receveur (kg) = Dficit total en Hb (g)

Il faut ensuite dterminer le taux dhmoglobine du donneur en g/l. Pour cela on multiplie par 10 le
taux dhmoglobine en g/dl.

Enfin on dduit le volume de sang du donneur prlever :


Dficit total en Hb / taux dhg du donneur (g/l) = Volume de sang du donneur ncessaire (l).

Dans lurgence, il nest pas toujours possible de raliser les analyses, surtout si cela ncessite un
aller retour la clinique. Cependant en gnral, le calcul nest pas indispensable, une transfusion de
5 7 litres tant suffisante pour une vache de 750 kg, et de 0,5 1 litre pour un veau. Certains
auteurs considrent quil faut compter environ 10 ml de sang transfus par kg de poids vif [29, 65].

110
C. Ralisation de la transfusion

1. Matriel ncessaire

1.1. Matriel ncessaire la collecte et la conservation

Pour le prlvement chez le donneur, lutilisation dun trocart saigne ou dune aiguille de gros
diamtre est indispensable pour la rapidit de lexcution. Ces trocarts auront un diamtre intrieur
de 3 4 mm [29, 39, 65].

Il faudra galement un rcipient pour rcuprer le sang. Il existe des poches en plastique
spcialement adaptes pour les transfusions sous vide (poches humaines de 400ml, pouvant
convenir pour un veau) (photo 3) ou sans vide (poches de 1 5l, prfrables chez les bovins vu la
quantit de sang transfuser). Ces poches sont incassables, et demandent peu de place pour le
stockage. Des systmes collecteurs permettant dadapter une ou plusieurs poches sont disponibles
dans le commerce [20, 29]. De plus, certaines peuvent passer lautoclave. Il existe galement des
flacons en verre sous vide. Cependant ils peuvent se casse, demandent plus de place pour le
stockage et le verre est susceptible dactiver certains facteurs de coagulation et de lyser les globules
rouges si le sang arrive vite dans le rcipient. Cependant lors de transfusion chez les bovins, lacte
est souvent ralis en urgence, et le vtrinaire na pas toujours de poches adaptes disposition.

Dans ce cas, nimporte quel rcipient propre et sec, comme un seau gradu, pourra tre utilis. Le
seau sera alors soigneusement lav, puis sch avant la collecte. Il ne doit pas rester deau pour
viter lhmolyse. Si besoin, il pourra galement tre talonn avec de leau mesure au litre avant
utilisation (et encoch au niveau de la quantit voulue) [29].

Enfin, afin dviter la coagulation du sang prlev et de permettre la conservation, lutilisation dun
anticoagulant est indispensable. Il en existe plusieurs disponibles sur le march.
- La noarsphnamine est un des premiers anticoagulants avoir t utilis, il nest
plus rfrenc actuellement, mais il peut ventuellement rester un peu de stock dans
certaines cliniques. Il doit alors tre utilis raison d1g par litre de sang collect, ou
par dose de 5g dilue dans 250ml de srum physiologique pour lensemble de la
collecte.
- Lhparine peut tre utilise raison de 100mg par litre de sang collect, cependant
elle est dconseiller en raison de ses proprits anticoagulantes pour lhte. De
plus, elle ne permet pas la conservation du sang, le prlvement doit donc tre utilis
immdiatement (ce qui est souvent le cas en pratique).
- Le citrate de sodium, seul ou avec lajout de dextrose et dacide citrique (formant
alors une solution dacide/citrate/dextrose ou ACD) ou de phosphate et de dextrose
(formant une solution de citrate/phosphate/dextrose ou CDP) sera le plus utilis.
Cet anticoagulant agit par chlation des ions calcium, et est rapidement mtabolis
chez lhte. Seul, il ne permet la conservation du sang que quelques heures et sera
utilis raison de 20 grammes pour 5 litres de sang. Il pourra aussi tre dilu 10%
dans du srum physiologique (25g dans 250 ml srum physiologique). Cette solution
sera alors utilise raison de 50ml par litre de sang. Enfin une solution de citrate de
sodium 3,8% peut galement tre utilise, raison de 10ml pour 100ml de sang
collect.
Lajout de dextrose dans lACD et le CDP permet daugmenter la dure de
conservation du sang par rapport au citrate de sodium seul. Pour 3 Litres de sang
111
collect, une solution de 1 litre dACD peut tre obtenue en mlangeant 10 g de
dextrose (glucose), 7 g de citrate de sodium, 8 g dacide citrique et du srum
physiologique. 500 millilitres de cette solution seront utiliss pour 3 litres de sang.
Cette solution permet de conserver le sang plusieurs semaines en le plaant 4C.
Le CDP contient du phosphate de sodium, et moins dacide citrique par rapport
lADP. Cette solution a un pH plus lev que lADP, et permet une conservation du
sang 4C pendant environ 3 semaines [29, 66].

En pratique rurale, le prlvement tant le plus souvent utilis immdiatement, le citrate de sodium
seul sera le plus souvent suffisant [29, 65].

1.2. Matriel ncessaire au transfert au receveur

Pour le transfert au receveur, un trocart, une aiguille ou un cathter de gros diamtre (cathter de
12cm et 8 gauges par exemple) seront utiliss pour ladministration du sang. Lavantage du cathter
est de pouvoir tre fix durant la dure du transfert.

Le transfert du sang pourra se raliser laide de grosses seringues de 100 500 ml, mais il est
prfrable dutiliser un transfuseur, ou un perfuseur adapt. Si un perfuseur est utilis, un filtre sera
install dans le dispositif anti-bulles. Il permettra darrter les micro-caillots ventuellement forms
lors de la collecte et du stockage qui pourraient boucher les instruments ou entraner une thrombo-
embolie chez le receveur.

Lors dutilisation dun seau comme rcipient de collecte, le transfert devra se faire laide se
seringues, moins quun systme dadaptateur permettant de relier le bas du seau un perfuseur
soit ralis, ou que le sang soit transfr dans un autre rcipient plus adapt.

Enfin, si le sang a t stock, un bain marie sera ncessaire afin de rchauffer le sang avant de
ladministrer au receveur [29, 39, 65].

2. Ralisation pratique de la transfusion

2.1. Ralisation de la collecte et de la conservation

Le donneur est attach et une contention correcte est ralise. La tte sera attache, et des
mouchettes poses. En cas de besoin, une sdation laide de xylazine peut tre ralise. Il faut
dans ce cas faire attention au temps dattente en cas de lactation. En effet, il faut que le donneur
reste relativement calme et immobile pendant toute la dure de la collecte.

Le rcipient de collecte est tout dabord prpar en y ajoutant lanticoagulant dans de bonnes
proportions. Si un systme de collecte ferm est disponible, il est prpar.

Le site de ponction prfrentiel est la veine jugulaire. Le site est soigneusement ras et dsinfect.
Une injection danesthsique local peut ventuellement tre ralise au site de ponction [65], mais
nest pas forcment utile. Un garrot est mis en place pour maintenir la veine en tension.
Une incision cutane est ralise en regard du site de ponction pour favoriser lintroduction du
trocart, puis celui-ci est insr dans la veine jugulaire, en direction de la tte pour favoriser
lcoulement (photo 4). Si le praticien dispose dun systme de collecte ferm, il est reli au trocart.
Sinon, le rcipient est plac sous le trocart afin de recueillir le sang.
Le rcipient de collecte est doucement agit afin de bien rpartir lanticoagulant pendant toute la
dure du prlvement (photos 5 et 6). Lorsque la quantit de sang voulue (5 8 litres) est rcolte,
112
la pression sur la veine jugulaire est relche et le trocart retir [29, 39, 65]. Lincision cutane en
regard de la veine est alors suture si elle est importante.
Si du matriel et un anticoagulant adapts sont utiliss, le sang peut alors tre stock 4C [29, 66].

2.2. Ralisation du transfert au receveur

Le receveur est galement attach, avec une bonne contention. Cependant la sdation nest en
gnral pas ncessaire, ni recommande tant donn ltat de lanimal, souvent en tat de choc.
Le site de ponction, galement la veine jugulaire, est ras ou tondu et dsinfect. Une incision
cutane est ralise, puis le cathter ou laiguille est introduit dans la veine jugulaire, en direction
du cur afin de favoriser lcoulement du sang (photos 7 et 8). Si un cathter est utilis, il est alors
sutur la peau.
Si le sang a t stock, il est alors rchauff au bain marie, ou temprature ambiante avant de
dbuter la transfusion.
Si les tests de compatibilit nont pas pu tre raliss, une solution simple pour viter les accidents
transfusionnels consiste injecter la seringue 200 ml de sang environ au receveur. Si au bout de
10 15 minutes aucune raction indsirable ne se produit, la transfusion complte peut tre lance
[29, 39].
Le rcipient de collecte est alors reli au perfuseur et lair est chass de la tubulure en faisant couler
du sang lintrieur.La tubulure est ensuite relie au cathter ou au trocart.
La transfusion est alors ralise la vitesse de 50 75 ml de sang par minute, ce qui permet
dadministrer 3 4,5 litres de sang en 1h [29]. Cependant une administration plus rapide ne semble
pas poser de soucis, certains vtrinaires administrant 5 8 litres en 30 45 minutes sans problmes
pour le receveur. Ainsi la transfusion totale peut tre ralise en 60 80 minutes [65].
Une fois la transfusion termine, le cathter est retire, et lincision cutane ventuellement suture
si elle est importante.

Chez les veaux nouveaux ns ou si le receveur est peu coopratif, la voie intrapritonale peut tre
utilise. Labsorption du sang est cependant incomplte et assez lente par cette voie, elle est donc
peu adapte en cas durgence [29, 65].

Si des transfusions rptes doivent tre effectues, un intervalle de 24h entre chaque doit tre
respect. Pour viter les accidents transfusionnels, il convient galement de raliser ces transfusions
rptes dans un dlai infrieur une semaine (dlai ncessaire lapparition des anticorps) [29].

Enfin le cot de la transfusion. Si le vtrinaire investit dans des transfuseurs et poches adaptes, le
cot du matriel est denviron 40 euros. Ce matriel est rutilisable si il est soigneusement la v
aprs la transfusion. Le consommables reviennent au maximum 6 ou 7 euros. Pour lleveur, le
cot de la transfusion peut varier, un cot de 90 120 euros pouvant tre considr comme
acceptable conomiquement, surtout si la transfusion permet de sauver lanimal. En effet un animal
fortement anmi ne pourra de toute faon pas tre envoy labattoir [65].

113
Photo 3 : poche citrate de 450ml pour la Photo 4 : compression de la veine jugulaire et
collecte du sang introduction du trocard

Photo 5 : agitation de la poche pendant la collecte Photo 6 : collecte du sang et agitation de la poche

Photo 7 : introduction du trocard en direction du Photo 8 : Transfert au receveur


cur chez le receveur

114
III. Complications ventuelles
A. Complications immunologiques

1. Complications ventuelles lors de transfusions multiples

Malgr les diffrents groupes sanguins des bovins, il apparat que le risque dun accident
transfusionnel lors dune primo transfusion est quasi nul. Le seul risque reprsent par une
transfusion unique est lavortement chez les vaches gestantes.Pour les transfusions rptes,
certaines tudes ne montrent pas non plus de risques [69, 70], mais de nombreuses tudes montrent
que de tels accidents peuvent arriver. Les accidents transfusionnels se produisent aprs plusieurs
transfusions dans un dlai dune semaine, dlai ncessaire la production danticorps.
Les symptmes ressemblent alors ceux dun choc anaphylactique, avec polypne, dyspne, toux,
tachycardie, mouvements violents [29, 65]. On peut galement observer une hyperthermie, du
ptyalisme, un epiphora, de lhmoglobinurie [29]. Si rien nest fait, lanimal peut voluer vers le
coma et la mort. Cependant chez les bovins ces ractions sont rares et le plus souvent modres. En
cas de choc post transfusionnel, le traitement consiste administrer de ladrnaline, par voir
intramusculaire ou intraveineuse. La solution sera dose 1mg/ml dadrnaline, et on injectera 5 ml
par voir intramusculaire (action en 3 4 minutes) ou 0,2 0,5 ml par voie intraveineuse. La voie
intraveineuse a une action plus rapide, mais augmente le risque darythmie cardiaque [65].

Enfin, un ictre transitoire post transfusionnel peut apparatre dans les 24 48 heures suivant la
dernire transfusion, et ne ncessite pas de traitement.

2. Cas de lictre hmolytique du nouveau n

Lictre hmolytique du veau nouveau n est du limmunisation de la mre vis--vis dantignes


rythrocytaires de son veau. Cette sensibilisation de la mre peut se produire lors dune transfusion
de la mre pendant la gestation, ou lors de vaccination de la mre contre la babsiose ou
lanaplasmose laide de vaccins contenant des globules rouges infects. Ces vaccins ne sont pas
utiliss en France mais lont t dans de nombreux pays anglo-saxons. Il pourrait galement y avoir
une sensibilisation de la mre par passages de globules rouges du veau travers le placenta. Mais
aucune de ces 2 voies na t dmontre [4,29]. Le veau reoit ensuite les anticorps de sa mre par
le colostrum aprs la naissance. Cette maladie est cependant extrmement rare, et na pas de lien
avec le systme J des bovins, les anticorps colostraux anti-J tant neutraliss par la salive et le
contenu gastrique.
Cette maladie peut sexprimer sous 3 formes : suraigu, aigu et subaigu.
La forme suraigu se caractrise par une dtresse respiratoire svre, survenant dans les 12 16h
aprs la naissance et la prise de colostrum et voluant vers la mort en 2 24h.
La forme aigu est la plus courante, apparat dans les 24 48h aprs la naissance et la prise de
colostrum, et se traduit par une anmie svre (le taux dhmatocrite peut chuter jusqu 6 7%) et
un ictre, la mort survenant dans la premire semaine de vie.
La forme subaigu se traduit par une anmie modre (le taux dhmatocrite chute jusqu environ
18%), avec une gurison de lanimal atteint en 2 3 semaines [29].
Dans le cas des formes aigus, une transfusion du veau est envisageable.

115
B. Complications non immunologiques

1. Complications dues la qualit du sang

Si le statut du donneur vis--vis de certaines maladies infectieuses ou parasitaires nest pas connu, il
existe un risque de transmission au receveur. Il convient donc de choisir le donneur avec soin. Enfin
si le sang du donneur est contamin par une bactrie (contamination du donneur sans que ce soit
connu, ou lors du stockage), un choc septique peut survenir chez le receveur en 20 30 minutes,
avec apparition dune hyperthermie. La transfusion doit alors tre arrte, et un traitement
antibiotique large spectre immdiatement mis en uvre, associ un traitement du choc. Un
antibiogramme ou une coloration de Gram peuvent ventuellement tre raliss [29].

2. Complications lies la mthode de transfusion

La mthode de transfusion peut galement entraner des complications. Ainsi il faut


particulirement tre attentif la temprature du sang avant ladministration au receveur, dans le
cas ou il y a eu stockage. En effet ladministration au receveur dun sang trop froid peut entraner
un choc thermique, lorigine dune vasoconstriction, et pouvant conduire des arythmies
cardiaques.
De plus, le sang ne doit pas tre administr trop rapidement ni en quantit trop importante, sous
peine de voir apparatre un collapsus cardio vasculaire associ un dme pulmonaire, dus la
surcharge circulatoire. Cliniquement lanimal prsente une tachycardie, une faiblesse et des
difficults respiratoires. Il faut alors ralentir la transfusion, et administrer des vaso-dilatateurs et des
diurtiques [29, 55].
Enfin, en cas dutilisation de citrate de sodium, son action de chlateur du calcium peut parfois
entraner une complication rare, particulirement si le foie du receveur est endommag. Si le citrate
ne peut plus tre dtoxifi et limin par le foie, il va alors complexer le calcium circulant et
entraner une hypocalcmie. Cliniquement, lanimal prsente alors une faiblesse musculaire,
chancelle, puis peut tomber et prsenter des signes darythmie. Il faut alors administrer en
intaveineuse du gluconate de calcium ( la dose de 10ml de solution 10% par litre de sang
transfus) ou de chlorure de calcium ( la dose de 6ml de solution 10% par demi litre de sang
transfus) [29, 61].

Cependant, ces complications restent rares et la transfusion reste un acte peu risqu. De plus dans la
majorit des cas ces complications peuvent tre soit prvenues par le praticien en suivant une
mthodologie rigoureuse, soit traites lorsquelles surviennent.

116
117
CONCLUSION

Lhmatologie bovine est actuellement bien connue, et de nombreux ouvrages sont la disposition
des praticiens. De mme les examens complmentaires sont souvent faciles mettre en uvre, au
chevet du malade comme la clinique, la plupart des vtrinaires possdant des analyseurs.
Cependant ces examens sont peu utiliss par les praticiens, qui ont souvent recours au diagnostic
thrapeutique. De part leur simplicit et laide vidente quils peuvent apporter dans le diagnostic
diffrentiel de nombre de maladies, ils mriteraient dtre plus utiliss et dvelopps dans les
cabinets.
La transfusion quant elle est actuellement peu utilise par les vtrinaires franais. Seules
quelques clientles lutilisent couramment, en gnral pour traiter des anmies hmolytiques dues
des parasites sanguins. Cette technique mriterait dtre plus connue et utilise par les praticiens.
Elle est en effet simple mettre en uvre dans nimporte quel levage, ne ncessite pas de matriel
coteux ni dinvestissement important. Son cot de revient pour lleveur et le vtrinaire reste
donc tout a fait raisonnable, et elle permet souvent dobtenir des rsultats spectaculaires. De plus
ses effets secondaires sont rares et peuvent tre anticips ou vits pour la plupart. Lorsquils se
produisent ils sont facilement matrisables par le praticien. Une meilleure connaissance de la
technique et de sa simplicit par les praticiens permettrait sans doute son dveloppement en France.

118
119
BIBLIOGRAPHIE

1. ACHARD D. Exploration des affections hpatiques chez la vache laitire, apport des
examens complmentaires ; dtermination des valeurs usuelles sanguines en ASAT, GDH,
GT et bilirubine totale ; application au diagnostic de lehrlichiose bovine. Thse pour le
doctorat vtrinaire, Nantes 2005, 105p.

2. ANDRE-FONTAINE G. La leptospirose bovine. Intrt de la vaccination dans la lutte.


Proceedings des Journes nationales des GTV Nantes 2007 : 331-335.

3. ANDRE-FONTAINE G, KODJO A. Leptospiroses et troubles de la reproduction.


Proceedings des Journe nationales des GTV Nantes 2007 : 327-330.

4. BOSCHER MY, GUERIN-FAUBLEE V. Les groupes sanguins chez les bovins. La maladie
hmolytique du nouveau n et les accidents transfusionnels dorigine immunologique. Le
point vtrinaire 1994 ; 25 : 29-32

5. BOSCHER MY, MERIAUX JC. Les groupes sanguins comme outil didentification et de
slection des quins et des ruminants. Le point vtrinaire 1994 ; 25 : 33-38.

6. BOURDOISEAU G, LHOSTIS M. Les babsioses bovines. Le point vtrinaire 1995 ; 27 :


33-39.

7. BOYARD C, GASQUI P, BARNOUIN J, VOURCH G. Comment diminuer le risque de


maladies transmises par les tiques chez les bovins au pturage. Proceedings des journes
nationales des GTV Nantes 2007 : 199-205.

8. BUSSIERAS J, CHERMETTE R. Abrg de parasitologie vtrinaire. Fascicule 2 :


protozoologie vtrinaire. Polycopi de lunit de parasitologie de lENVA 1992, 186p.

9. BYARS TD, DIVERS TJ. Clinical use of blood transfusions. California vtrinarian 1981;
1 : 14-16.

10. CHAUVIN A, BONNET S, JOUGLIN M, KLEGOU G, LHOSTIS M. Infections Babesia


spp. : interactions entre bovins, humains et chevreuils. Proceedings des journes nationales
des GTV, Nantes 2007, 833-836.

11. CHAUVIN A, MALANDRIN L, CESBRON N, LHOSTIS M. Les hmoprotozooses des


bovins en France. Proceedings des journes europennes, socit franaise de buiatrie
2008 : 31-34.

12. CHUZEL T. Le frottis sanguin : ses apports et ses limites. Le point vtrinaire 2003 ; 235 :
28-35.

13. CORDONNIER N, FONTAINE JJ. Cours dhistologie gnrale. Hmatologie. Polycopi de


lunit danatomie pathologique de lENVA 2001, 73p.

120
14. DAWSON H, HOFF B, GRIFT E, TVEDTEN H, SHOUKRI M. Validation of the coulter
AcTDiff hematology analyser for analysis of blood of common domestic animals.
Veterinary clinical pathology 2000; 29(4) : 132-136.

15. DOLAN TT. Theileriasis : a comprehensive review. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz. 1989 ;
8(1) : 11-36.

16. DOUART A, ASSIE S, MAILLARD R. Les ictres bovins. Proceedings des journes
europennes, socit franaise de buiatrie 2008 : 25-29.

17. DOXEY DL. Hematology of the ox. In ARCHER RK, JEFFCOTT LB. and LEHMANN H.
Comparative clinical hematology 1977. 1st ed. Blackwell scientific publications : 216-169.

18. ELLIS WA. Recent developments in bovine leptospirosis. Vet. Annu. 1986 ; 23 : 91-95.

19. ELLIS WA, OBRIEN JJ, BRYSON DG, MACKIE DP. Bovine leptospirosis. Some clinical
features of serovar hardjo infection. Vet. Rec. 1985 ; 117 : 101-104.

20. FREY C. Obtention et conservation des drivs sanguins. Application la constitution dune
banque de sang pour lespce canine lENVA. Thse pour le doctorat vtrinaire, Alfort
2009, 102p.

21. GANIERE JP. Lanaplasmose bovine : une arborickettsiose mergente. Le point vtrinaire
2002 ; 227 : 20-21.

22. GANIERE JP et al. Maladies rputes contagieuses et maladies dclaration obligatoire des
ruminants. Polycopi des units de maladies contagieuses des Ecoles vtrinaires
franaises. Merial 2005, 91p.

23. GAUNT SD, PRESCOTT-MATTHEWS JS, KING WW, SCHOLL DT. Clinical
hematology practices at veterinary teaching hospitals ant private diagnostic laboratories.
Veterinary clinical pathology 1995; 24(2) : 64-67.

24. GUERRE P. Principales mycotoxicoses observes chez les ruminants. Le point vtrinaire,
numro spcial Toxicologie des ruminants 1998 ; 29 : 51-58.

25. HANSON LE. Bovine leptospirosis. Journal of dairy science 1975 ; 59(6) : 1166-1168.

26. HEATH KB. An alternate method for preparing blood smears. Can. Vet. Jour. 1977 ; 18(4) :
111-112.

27. HOLSTEG M, FAILING K, DOLL K, MORITZ A. Advanced red cell evaluation in cattle
using a new laser-based multiparameter hematology. Proceedings of the XXII World
buiatrics congress, Hanovre 2002.

28. HOURAI P, ARDEHALI M, EZZI A, GHOLAMI MR, MOOSAVI M. Bovine bacillary


hemoglobinuria (Clostridium haemolyticum) in Iran. J. Vet. Diagn. Invest. 1990 ; 2 : 143-
144.

29. HUBANS-BELKILANI V. La transfusion sanguine chez les bovins. Thse pour le doctorat
vtrinaire, Alfort 2001, 65p.

121
30. IHEDIOHAJI JI, ONWUBUCHE RC. Artifactual changes in PCV, hemoglobin
concentration, and cell counts in bovine, caprine and porcine blood stored at room and
refrigerator temperatures. Veterinary clinical pathology 2007; 36(1) : 60-63.

31. JAIN NC. Essentials of veterinary hematology 1993. 1st edition. Blackwell scientific
publications, 417p.

32. JEAN-BLAIN C. Fougre aigle. Le point vtrinaire, numro spcial toxicologie des
ruminants 1998 ; 29 : 33-34.

33. JONCOUR G. Lehrlichiose granulocytaire bovine en France, tat des lieux aprs 7 ans
dinvestigation par les vtrinaires praticiens. La vache laitire bio-indicateur de la prsence
dA. phagocytophilum. Proceedings des journes nationales des GTV, Nantes 2007, 213-
229.

34. JONCOUR G, POULIQUEN G, KAUFMANN P, MAYAUX D. Anaplasma


phagocytophilum, agent de lehrlichiose granulocytaire bovine (EGB) et davortements chez
les bovins, proposition daide au diagnostic. Bulletin des GTV 2006 ; 35 : 97-104.

35. JONES M, ALLISON R. Anemia in adult cattle. Proceedings des journes europennes,
socit franaise de buiatrie, 2008, 21-24.

36. JONES M, ALLISON R. Differential blood count in young and adult cattle. Proceedings
des journes europennes, socit franaise de buiatrie, 2008, 7-10.

37. LARKIN H. Laboratory practice. 3. Procuring and handling blood. Ir. Vet. Jour. 1984 ; 38 :
159-161.

38. LARKIN H. Laboratory practice. 9. Making and examining a blood smear. Ir. Vet. Jour.
1986 ; 40 : 78-83.

39. LEBRET P. Les transfusions sanguines en mdecine et chirurgie bovine et canine. Bull.
mens. Soc. Vet. Prat. Fr. 1976 ; 60(10) : 409-428.

40. LEGRAND E. La leptospirose bovine. Thse pour le doctorat vtrinaire, Alfort 2007,
111p.

41. LEVASSEUR G. Babsiose bovine en France. Anaplasmose bovine. Bulletin des GTV
1991 ; 6 : 163-168.

42. LORENZ RJ, STRAUB OC, DONELLY JC, FLENSBURG JC, GENTILE G,
MAMMERICKX M, MARKSON LM, RESSANG AA, TAYLOR SM. Bovine
hematology II. Comparative breed studies on the leukocyte parameters of several european
cattle breeds as determined in national laboratories. Zentrallblatt fur veterinarmedizin 1978 ;
25B(6) : 245-256.

43. MAILLARD R, BOULOUIS HJ. Les hmobactrioses des bovins. Proceedings des
journes europennes, socit franaise de buiatrie 2008 : 35-41.

122
44. MAMMERICKX M, LORENZ RJ, STRAUB OC, DONELLY WJC, FLENSBURG JC,
GENTILE G, MARKSON LM, RESSANG AA, TAYLOR SM. Bovine hematology IV.
Comparative breed studies on the erythrocyte parameters of 16 european cattle breeds as
determined in the common reference laboratory. Zentralblatt fur veterinarmedizin 1978;
25B(6) : 484-495.

45. MAMMERICKX M, PORTETELLE D, BURNY A. The diagnosis of enzootic bovine


leukosis. Comp. Immun. Microbiol. Infect. Dis. 1985 ; 8(3) : 305-309.

46. MAZZONELLI J. Advances in bovine leptospirosis. Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz. 1984 ;
3(4) : 775-808.

47. MCGAVIN MD, SMITH JE. Making smears of capillary blood from the bovine tail.
Veterinary medicine 1973; 68(7) : 778-781.

48. MEYER K, WARDROP KJ. Platelets and coagulation. Adv. Vet. Sci. Comp. Med. 1991 ;
36 : 89-115.

49. MILLAR M, COLLYER J, AGGETT D. Outbreaks of postparturient haemoglobinuria in


dairy herds. Vet. Rec. 2006 ; 159(2) : 59.

50. MOHRI M, SHARIFI K, EIDI S. Hematology and serum biochemistry of Holstein dairy
calves : age related changes and comparison with blood composition in adults. Research in
veterinary science 2007; 83 : 30-39.

51. PARKER BNJ, BLOWEY RW. A comparison of blood from the jugular vein ando
coccygeal artery and vein of cows. Vet. Rec. 1974; 95 : 14-18.

52. PONCET A, CHOSSONERY A, BRUGERE-PICOUX J. Lanaplasmose bovine. Bull.


mens. Soc. Vet. Prat. Fr. 1987 ; 71(7) : 381-397.

53. POULIQUEN H, JEAN-BLAIN C. Mercuriale annuelle. Le point vtrinaire, numro


spcial toxicologie des ruminants 1998 ; 29 : 31-32.

54. PRADHAN RK, TRIPATHY SB, RAY SK. Compatibility testing of blood meant for
transfusion. Ind. Vet. Jour. 1994 ; 71 : 903-906.

55. RADOSTITS OM. Diseases of the blood and blood forming organs. In : RADOSTITS OM,
GAY CC, BLOOD DC, HIRCHCLIFF KW. Veterinary medicine 9th ed. 2000. WB
Saunders company, 399-419.

56. REDETZKY R, KROMKER V, HAMANN J. Comparison of blood constituent


concentrations from the udder and jugular vein of high yielding cows. Proceedings of the
XXII World buiatrics congress, Hanovre 2002.

57. REMY D, MILLEMANN Y, ENRIQUEZ B. Conduite diagnostique en face dune anmie,


un ictre ou un dfaut dhmostase chez les bovins. Le point vtrinaire, numro spcial
toxicologie des ruminants 1998 ; 29 : 137-142.

58. ROSENBERGER G. Examen clinique des bovins 1re dition franaise, 1979, Les ditions
du point vtrinaire, 526 pages.

123
59. SACHOT E, POULIQUEN H. Intoxications des ruminants par les herbicides, fongicides et
fertilisants. Le point vtrinaire, numro spcial toxicologie des ruminants 1998 ; 29 :
93-98.

60. SALAT O. Les transfusions sanguines chez les bovins. Proceedings des journes
europennes de la socit franaise de buiatrie 2008, 67-70.

61. SAVEY M. Mammites et avortements : un aspect trop souvent ignor des leptospiroses
bovines. Le point vtrinaire 1983 ; 15 (71) : 54.

62. SCHALM OW, FELDMAN BF, ZINKL JG, JAIN NC. Schalms veterinary hematology.
5th ed, 2000. Blackwell scientific editions, 1344p.

63. SEYBOLD IM, GOLDSTON RT, WILKES RD. The basic clinical pathology laboratory
5. Evaluation of the blood smear. Vet. Med. 1980 ; 5 : 781-789.

64. SMITH BP. Large animal internal medicine, 4th ed, 2008. Mosby, 2112p.

65. SOLDAN A. Blood transfusions in cattle. In practice 1999 ; 21(10) : 590-595.

66. SRIVASTAVA NK, PANDEY NN. Keeping qualities of cattle blood on storage at 4C with
different anticoagulants. Ind. Jour. An. Sci. 1992; 62(9) : 816-823.

67. STOCKDALE CR, MOYES TE, DYSON R. Acute postparturient haemoglobinuria in dairy
cows and phosphorus status. Australian veterinary journal 2005 ; 83(6) : 362-366.

68. STRAUB OC, LORENZ RJ, CHEVRIER L, DONELLY WJC, FLENSBURG JC,
GENTILE G, MAMMERICKX M, MARKSON LM, RESSANG AA. Bovine hematology
I. Technical problems in the counting of leucocytes. Zentralblatt fur veterinarmedizin 1978;
25B(6) : 14-28.

69. VAN DER WALT K, OSTERHOFF DR. Blood transfusion in cattle with special reference
to the influence of blood groups I. Single transfusion into young animals and pregnant
cows. Jou. S. Afr. Vet. Med. Ass. 1969; 40(2) : 107-120.

70. VAN DER WALT K, OSTERHOFF DR. Blood transfusion in cattle with special reference
to the influence of blood groups II. Repeated blood transfusions. Jou. S. Afr. Vet. Med.
Ass. 1969 ; 40(3) : 265-275.

71. VINE N, FAYERS J, HARWOOD D. Bacillary haemoglobinuria in dairy cows. Vet. Rec.
2006 ; 159(5) : 160.

72. WEISS DJ. Application of flow cytometric techniques to veterinary clinical hematology.
Veterinary clinical pathology 2002; 31(2) : 72-82.

73. WRIGHT JN. Some incompatibilities in the blood of cattle. Cornell vet. 1962; 52 : 327-343.

74. ZINTL A, MULCAHY G, SKERBETT HE, TAYLOR SM, GRAY JS. Babesia divergens, a
bovine blood parasite of veterinary and zoonotic importance. Clinical microbiology reviews
2003; 16(4) : 622-636.

124
HEMATOLOGIE EN MEDECINE BOVINE ET
APPLICATION A LA REALISATION DUNE
TRANSFUSION

NOM et Prnom : DRIEU Claire

Rsum :

Lhmatologie est la science du sang, elle consiste tudier et dcrire lensemble des constituants
sanguins (rythrocytes, thrombocytes, leucocytes) et leurs variations possibles. Lhmatologie
bovine est tudie depuis longtemps et il existe de nombreux ouvrages de rfrence sur le sujet. Elle
est cependant assez peu utilise en pratique courante par les praticiens. La connaissance de
lhmatologie bovine permet de nombreuses applications, comme le dveloppement dexamens
complmentaires, mais aussi la mise en uvre de transfusions. La transfusion consiste en effet
administrer du sang ou ses constituants un bovin. Ses indications sont nombreuses mais elle est
assez peu utilise par les praticiens franais.
Cette thse est donc divise en deux parties. La premire partie est une description de lhmatologie
bovine classique et de ses applications en mdecine vtrinaire courante. Elle dveloppe donc la
description des constituants sanguins des bovins, leurs variations, les examens complmentaires
utilisables et les maladies touchant le systme sanguin des bovins. La deuxime partie est une tude
pratique de lapplication de la connaissance de lhmatologie la transfusion bovine, avec les
indications, la ralisation pratique et les risques lis cette pratique, dans loptique de la rendre
aisment accessible au praticien.

Mots cls : HEMATOLOGIE / SANG / TRANSFUSION / EXAMEN COMPLEMENTAIRE /


MALADIE HEMATOPOETIQUE / PRATICIEN VETERINAIRE / BOVIN

Jury :
Prsident : Pr.
Directeur : Dr.MAILLARD Renaud
Assesseur : Dr. BELLIER Sylvain

Adresse de lauteur :
Melle DRIEU Claire
14 rue de Verdun
92100 Boulogne-billancourt

125
HEMATOLOGY IN BOVINE MEDICINE AND
APPLICATION TO THE REALIZATION OF A BLOOD
TRANSFUSION

Name and surname : DRIEU Claire

Summary:

Hematology is the science of blood; it consists in studying and representing the whole of the blood
components (erythrocytes, thrombocytes, leucocytes) and their possible variations. Bovine
hematology is studied for a long time and there exist many reference books on the subject. It is used
however rather little in practice current by the practicionners. The knowledge of bovine hematology
allows many applications, like the development of complementary examinations, but also the
implementation of transfusions. The transfusion indeed consists in managing blood or its
components to a bovine. Its indications are numerous but it is used rather little by the French
practicionners.
This thesis is thus divided into two parts. The first part is a description of traditional bovine
hematology and its applications in current veterinary medicine. It thus develops the description of
the blood components of the bovines, their variations, the complementary examinations usable and
the diseases concerning the blood system of the bovines. The second part is a practical study of the
application of the knowledge of hematology to the bovine transfusion, with the indications, the
practical realization and the risks related to this practice, in optics to make it easily accessible to the
practicionner.

Keywords: HEMATOLOGY / BLOOD / TRANSFUSION / COMPLEMENTARY


EXAMINATIONS / HEMOPOIETIC DISEASE / VETERINARY PRACTICIONNER / BOVINE

Jury:
President : Pr.
Director : Dr. MAILLARD Renaud
Assessor : Dr. BELLIER Sylvain

Authors address:
Melle DRIEU Claire
14 rue de Verdun
92100 Boulogne-billancourt

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