Révision 2.

1. Pré requis en anatomie

MUSCLE RESPIIII

µASTHMEEEEE

2. Diététique constipation + lithiases urinaires

Constipation : selles ne progressant pas suffisamment rapidement dans le côlon, se traduisant par
moins de 3 selles par semaine. On parle de constipation lorsqu'on présente au moins 2 critères de
ROME III (classification internationale caractérisant les troubles intestinaux):

 moins de 3/semaine
 effort à l'évacuation
 selles dures ou grumeleuses
 sensation d'évacuation incomplète
 sensation de blocage anorectal
 nécessité de manœuvre manuelle

L’alimentation est souvent la clé du problème.

 Augmenter ses apports en fibres

 Boire beaucoup : 2L/j ou 8 verres /j. Boire un grand verre d’eau avec quelques gouttes de jus
de citron au réveil. Privilégier des eaux riches en magnésium (Hépar, Contrex) puis alterner
avec des eaux peu minéralisées.
 Pratiquer une activité physique quotidiennement (30 min/j)
 Aliments à éviter : viande rouge, pdt, banane, pomme cuite
 Recommandations 2019 : manger une poignet de fruits à coques /j, des légumes secs
2/semaine, alterner féculents raffinés et complet, ajouter des paillettes de son de blé sur les
plats.

Lithiase urinaire : les mesures diététiques concernant les boissons et l’alimentation. Les mauvaises
habitudes alimentaires représentent une cause majeure dans la formation des calculs calciques,
oxaliques et uriques.

 Boissons: 2 litres par jour, répartis sur la journée et la nuit + 2 verres de jus d’oranges pressés
recommandé. Boire en quantité suffisante dilue les urines et diminue le risque de former des
calculs. Eviter : le thé trop fort, les boissons sucrées ou salées, le lait et la bière.
 Calcium: 800 à 1000 mg par jour. Si le patient boit 2 L d’eau pauvre en calcium (- de 20mg/L,
Volvic) il doit consommer 800mg de calcium sous forme produits laitiers, s’il boit de l’eau
riche en calcium (400mg/L, Hépar) il devra réduire sa consommation de produits laitiers.
 Protéines: Pas plus de 150 g de viande ou poisson
 Sel: l’excès de sel augmente la natriurèse ce qui favorise l’excrétion de calcium dans les
urines. Ne jamais ajouter de sel à table
 Oxalate: Eviter les aliments riches en oxalate: chocolat, cacao et cacahuètes
 Acide urique: Eviter la charcuterie, les abats et le gibier
 Sucres: Eviter les sucreries, les bonbons, les pâtisseries et les sodas
 Révision 2.8

Maintenir une activité physique régulière, éviter l’excès de calories, varier l’alimentation et
consommer des fibres (fruits et légumes) sont des règles simples, qui doivent être respectées à vie
pour réduire le risque de récidives. Ces règles diététiques réduisent également le risque d’HTA, de
diabète et d’obésité.

3. L’ECG

TACHYCARDIE SINUSALE
Définition : Enregistrement graphique des variations de l’activité électrique du cœur grâce à des
électrodes cutanées.

L’objectif de l’examen vise à surveiller le fonctionnement du cœur, son rythme et les conductions
entre les différentes parties.

Indications : bilan pré-op, surveillances des pathologies cardiaques, perte de connaissance

inexpliquée, suivi thérapeutique, surveillance après la pose d’un pacemaker ou après une greffe
cardiaque.

Matériel : électrocardiographe enregistreur avec câbles conducteurs. Les électrodes sont soit pré-
gélifiées à UU soit à usage multiple avec leurs lanières en caoutchouc et gel conducteur soit en
ceinture d’ECG. Il faut papier enregistreur, compresses non stériles, savon liquide, ciseaux si besoin.

Préparation du soin : Explications du déroulement du soin, l’intérêt du soin, l’intérêt de ne pas

bouger et d’être détendu, vider la vessie avant l’examen, obtenir du patient une décontraction
musculaire totale avant de commencer l’enregistrement. Ne pas toucher le patient durant l’examen.
Décubitus dorsal ou position demi-assise, torse nu et l’aider si nécessaire. Retrait de montre et objets
en métal.

Emplacement des électrodes : 1/3 inferieur des membres et face interne des poignets et des
chevilles.

Les électrodes unipolaires du thorax :

 V1: au niveau du quatrième espace intercostal droit, au bord droit du sternum

 V2 au niveau du quatrième espace intercostal gauche sur le bord gauche du sternum
 Révision 2.8

 V3 à égale distance de V2 et V4
 V4 sur la ligne verticale médio claviculaire
 V5 sur la ligne axillaire antérieure gauche (à mi chemin de V4 et V6)
 V6 au niveau du cinquième espace intercostal gauche sur la ligne axillaire moyenne gauche à
la même hauteur que V4.

Exploration :

Dérivations bipolaires des membres

 D1 bras droit-bras gauche

 D2 bras droit jambe gauche

 D3 bras gauche –jambe gauche

Dérivations unipolaires des membres

 aVR=bras droit

 aVL=bras gauche

 aVF= jambe gauche

 Les dérivations D2, D3 et aVF explorent la partie inférieure du cœur

 Les dérivations D1, aVL explorent la partie latérale gauche

 Révision 2.8

 V1, V2 =ventricule droit et le septum interventriculaire

 V3, V4 = l’apex du ventricule gauche
 V5, V6 = la paroi latérale du ventricule gauche
 V7 à V9 : si maladie coronaire et explorent la paroi postérieure du ventricule gauche
 Si trouble du rythme, enregistrement prolongé sur un appareil multipiste

Réalisation : Se laver les mains, Connecter les électrodes à l’appareil au moyen de fils spécifiques,
Diriger les câbles rattachés aux membres inférieurs vers leur racine, S’assurer que l’aiguille est
immobile et bien située au milieu du papier avant de débuter. Étalonnage, Presser le bouton de
calibrage qui déclenche l’arrivée d’un courant étalon d’1mV et se traduit par une déflexion d’1 cm de
hauteur avec des angles droits nets, Vitesse de déroulement de papier à 25mm/s, Ligne isoélectrique
sur le milieu du papier millimétré. Imprimer les différentes courbes, demander au patient de respirer
superficiellement, enregistrer chaque dérivations pendant environ 6 secondes, annoter qi besoin
chaque dérivation. En fin de tracé, désadapter les fils électriques des électrodes et ôter ces dernières,
Essuyer le gel avec une compresse, Aider le patient, Débrancher le cordon secteur de l’appareil,
Annoter l’électrocardiogramme, Jeter les électrodes si usage unique sinon les décontaminer et les
laver ainsi que câbles et attaches. Nettoyer l’appareil, Réapprovisionner l’appareil en papier si besoin
et le remettre en charge si batterie, Lavage des mains, Signaler toute anomalie, Noter sur le dossier
du patient.

Interprétation : (ECG normal)

 L’onde P = dépolarisation des oreillettes, elle traduit l’activité du nœud de Keith et Flack

 L’espace PQ = conduction auriculoventriculaire et ne dépasse pas les 0,20 seconde (5mm)

 Le complexe QRS = dépolarisation ventriculaire et est inférieur à 0,12 seconde (3mm)

 Le segment ST = repolarisation complète des ventricules

 L’onde T = repolarisation des ventricules

Conclusion :
 Révision 2.8

 Lieu de stockage de l'appareil connu de tous

 Appareil en bon état de marche
 Fixation correcte des électrodes
 Absence de joint de gel conducteur entre les points d’application
 Absence d’artéfact
 Précision du positionnement des électrodes et des fils spécifiques de connexion
 Annotation complète sur l'ECG et dossier patient

4. Les lithiases urinaires
a. Définition et physiopathologie

Définition : Maladie caractérisée par la formation d’un ou plusieurs calculs dans la voie urinaire
constitué de substances cristallines.

Physiopathologie : sursaturation de l’urine par un sel lithogène (qui produit des calculs).
Cristallisation (passe à l’état de cristal), nucléation (agrégation), croissance du calcul, obstruction de
la voie excrétrice.

b. Facteurs de risque
 Facteurs alimentaires :
o Tous les déséquilibres alimentaires
o Diminution de la consommation de fibres
o Diurèse insuffisante
 Facteurs médicamenteux
 Infection urinaire à germe possédant uréase
 Calculs sur corps étrangers
 Facteurs familiaux

c. La colique néphrétique aigue et compliquée

Aigue :

Symptôme traduisant la mise en tension brutale des voies excrétrices urinaires

 douleur lombaire
 à début aigu et brutal
 évolue par crise,
 unilatérale
 irradie typiquement selon le trajet de l'uretère vers les organes génitaux externes, le flanc
et/ou la fosse iliaque
 pas de position antalgique
 qui réagit bien au traitement médical.
 Exacerbation lors de la prise de boissons

Les autres signes :

 Hématurie
 Révision 2.8

 Signes d’irritation vésicale voire d’infection

 Signes digestifs associés
 Patient très agité, anxieux, incapable de trouver une position qui le soulage
 Colique néphrétique = patient néphrétique

Autres motifs de révélation rares :

 Insuffisance rénale
 Anurie lithiasique

Interrogatoire du patient :

 Autres crises
 Terrain goutteux
 Immobilisation prolongée
 Habitude alimentaire
 Maladie avec ostéolyse
 Traitement cytolytique
 Abus de calcium, vitamine D, diurétique
 Antécédant familiaux : maladie lithiasique, urique, cystinique

Compliquée :

 Fièvre = urgence +++

 Hyperalgie malgré ttt antalgique
 Oligurie ou anurie

Indication d’imagerie en urgence si : rein unique, greffé, IR aigue, calculs bilatéraux

Scanner avec ou sans injection

d. Citez les principaux examens pour suivre une lithiase urinaire

 ASP (Abdomen sans préparation) : : localise les calculs radio opaques
 AUSP (Arbre urinaire sans préparation) : localise les calculs radio opaques
 L’échographie rénale et vésicale : détecte les calculs > 0,5cm
 L’urographie intraveineuse : permet une cartographie de l’appareil urinaire
 Scanner abdomino-pelvien avec uro- tomodensitométrie (TDM) : examen de référence pour
le diagnostic de petits calculs urétéraux peu ou pas radios opaques. Montre aussi la
dilatation urétéro-pyelocalicielle…

e. Principes des traitements et leur différence, et les principes préventifs

Diagnostic Traitement
Colique néphrétique simple Ttt ambulatoire de 1ere intention (5à7j):
 AINS
 Antalgique simple (paracétamol)
 Révision 2.8

 Antispasmodique (phloroglucinol)
 Restriction hydrique tant que persistance
des douleurs (< 500ml/j)
 Tamisage des urines
 Si calculs d’acide urique= dissolution par
alcalinisation des urines
 Hospit si échec
Lithiase calcique  Aucune dissolution possible
 But des traitements : prévenir une récidive,
éviter la sursaturation en sels minéraux.
 Boissons pauvres en calcium
Lithiase urique  Alcalinisation des urines par apport en
bicarbonates : dissolution du calcul en 1
mois environ.
 Traitement + régime
Lithiase phospho-ammoniaco-magnesienne  Calcul formé au cours d’IU à germe
uréasique en pH alcalin
 Suppression des boissons alcalines,
sterilisation des urines par ATB
 Acidification des urines
 Ablation chirurgicale du calcul
Lithiase cystinique  Regime pauvre en méthionine (viande,
poisson, œufs, fromage), precurseur de la
cystéine
 Alcalinisation des urines
 Diurèse de 3-4 L/j
 Administration de a D-pennicillamine
(TROLOVOL ou CAPTOPRIL).

Colique néphrétique compliquée Traitement

 Drainage des urines en urgence : sonde
urétérale ou JJ sous AG ou rachianesthésie
 Si obstacle franchissable, sous fluoroscopie
percutanée : néphrostomie (mettant en
communication les cavités du rein avec
l’extérieur) en AL
 Ttt ATB après prélèvement si fièvre et
infection
 TTT d’une éventuelle hyperkaliémie
 A distance de l’épisode aigu : règles
hygieno-diététique : cure de diurèse +
tamiser les urines

Principes préventifs :

 Augmentation apport hydrique, conseils diététiques en fonction nature du calcul

 Éviter la prise de certaines boissons en quantité : bière (augmente l’acide urique),  thé
(apports d’oxalate),  boissons alcoolisées et jus de fruits (augmentent la calciurie).
 Correction des anomalies métaboliques et anatomiques
 Révision 2.8

 Traitement des infections urinaires à germes lithogènes par antibiothérapie adaptée

5. Les occlusions

a. Définition et physiopathologie et les différents mécanismes

Définition :

L’occlusion intestinale aiguë est un syndrome définit par l’arrêt du transit intestinal normal. C’est une
urgence médico-chirurgicale qui peut mettre en jeu le pronostic vital immédiat. Nécessite toujours
une hospitalisation. La décision thérapeutique reste complexe car la clinique est très variable selon le
siège et le mécanisme.

Physiopathologie :

Occlusion par obstruction : accumulation des liquides et air en amont de l’obstruction. La distension
pariétale (en amont de l’obstruction) entraine une souffrance pariétale se manifestant par un
œdème, une exsudation aggravant la distension pouvant évoluer en nécrose tardive (ischémie).

Occlusion par étranglement : strangulation ischémique aigue entrainant une souffrance rapide de la
paroi entrainant une nécrose et une perforation.

Les différents mécanismes :

 Occlusion fonctionnelle :
o Troubles ioniques
o Infection localisée ou généralisée intra-péritonéale
o Paralysie médicamenteuse (neuroleptiques) ou post opératoire
o Anomalie de la motricité (myopathie, hirschprung)
 Occlusion mécanique :
o Obstruction
 Intraluminale
 Pariétale
 extra luminale
o Etranglement
 Volvulus
 Invagination
 Bride post-opératoire
 L’étranglement herniaire

b. Clinique et signes radiologiques

 Douleur
 Vomissement (alimentaire, bilieux, fécaloïde) précoce quand obstacle haut.
 Révision 2.8

 Arrêt du transit : arrêt des gaz plus fiable. (nécessaire et suffisant). Précoce quand occlusion
basse.
 Météorisme : excepté des occlusions hautes. Existe des météorismes diffus et discrets.
Contracture dans les cas très évolués (perforation).

Signes généraux absents au départ mais plus tard, permettent d’apprécier le retentissement général
de l’occlusion :

 Pouls
 Température
 TA
 Diurèse (quantifier les urines).

Signes radiologiques :

Signes de stases liquidienne : niveaux hydro-aériques. Sur le côlon les niveaux sont périphériques,
plus haut que large avec des haustrations (bosselures de la paroi du côlon). Sur le grêle ils sont
centraux, nombreux, plus large que haut avec des valvules.

c. Les complications

Générales :

 Choc hypovolémique
 Choc toxi-infectieux
 Hémorragie digestive

Locales :

 Nécrose
 Perforation

d. Principes des traitements

1. Patient à jeun
2. Antalgiques antispasmodiques
3. Rééquilibration hydroélectrolytique et hémodynamique : Elle constitue l’élément essentiel
du traitement médical permet de corriger la séquestration liquidienne dans le tube digestif ("
troisième secteur ")
4. Ce traitement peut être suffisant dans les occlusions sur adhérences, vues précocement et
sans signe de souffrance intestinale
Aspiration digestive: SNG en aspiration douce Elle lutte contre la distension intestinale et
diminue de ce fait la stase veineuse qui aggrave d’autant la souffrance de l’intestin occlus.
L’aspiration du liquide intestinal et gastrique supprime les vomissements, quantifie la
spoliation et précise les prescriptions hydroélectrolytiques.
5. Arrêt des thérapeutiques réduisant la motilité colique ( opiacés, anticholinergiques…)
6. Pas de laxatifs ( surtout pas de lactulose)

Traitement endoscopique : détorsion, prothèse, exsufflation

 Révision 2.8

Traitement chirurgical : en fonction de localisation ou du mécanisme de l’occlusion.

6. L’AVC

a. Les facteurs de risque

Les AVC sont caractérisés par la survenue brutale d’un déficit neurologique focal. C’est une
pathologie fréquente et potentiellement grave qui constitue une urgence médicale et, parfois,
chirurgicale.

Facteurs de risque :

Non modifiable :

 âge (après 55 ans)

 sexe masculin
 antécédent familiaux d’AVC

Modifiable :

 hypertension artérielle
 cardiopathies
 tabagisme
 diabète
 hypercholestérolémie
 contraception oestroprogestative
 obésité
 infections
 augmentation de l’hématocrite
 hyperhomocystéinémie

b. Les différents types d’AVC ischémiques, Ait et leurs causes

Ischémies cérébrales artérielles (80 %) = AVC ischémique constituées : infarctus cérébraux

Transitoires : accidents ischémiques transitoires (AIT)

La causes des AVC ischémiques sont due à une thrombose cérébrale due à la présence d’une plaque
d’athérome au niveau de la paroi de l’artère. On parle alors d’athérosclérose. L’AVC peut également
être du à un caillot provenant de la circulation sanguine bloquant alors la circulation cérébrale. On
parle alors d’embolie cérébrale.

La cause des AIT est l’obstruction d’une artère cérébrale temporaire. Le caillot se résorbe en
quelques minutes et n’engendre pas de séquelle.

c. La physiopathologie des types d’AVC

AVC ischémique (ou infarctus cérébral) correspond à l’arrêt de la circulation sanguine artérielle
cérébrale ce qui stoppe l’apport sanguin en O2 et en glucose engendrant une hypoxie, une
 Révision 2.8

souffrance du parenchyme cérébral conduisant à une nécrose, une mort neuronale. La zone centrale,
où la nécrose s’installe, sera responsable des séquelles neurologiques ; la zone périphérique dite
zone de pénombre, présente des perturbations tissulaires réversibles si le début sanguin cérébral est
rétabli rapidement (premières heures). Cette zone est la cible des traitements d’urgence de
l’ischémie. Il y a deux mécanismes de l’ischémie : thrombotique ou thromboembolique=> occlusion
artérielle ou hémodynamique=> chute de la pression cérébrale sans occlusion, à l’occasion d’un
effondrement de la PA régionale ou systémique.

d. Les rappels syndromiques

Hémiplégie = déficit moteur d’un hémicorps (gauche ou droite)

Hémi hypoesthésie = déficit sensitif d’un hémicorps (gauche ou droite)

Hémianopsie latérale homonyme = déficit d’un hémichamp visuel de même coté (gauche ou droite)

Aphasie = déficit du langage au niveau de l’expression et/ou de la compréhension

Héminégligence = négligence d’un coté de l’environnement

Dysmétrie = exagération de l’amplitude du mouvement qui dépasse son but mais qui conserve sa
direction

Ataxie statique = instabilité à la marche avec élargissement du polygone de sustentation

Dysarthrie = trouble de la réalisation motrice de la parole

Dysphagie = difficulté à la déglutition avec/ sans fausse route

Diplopie binoculaire = vision double d’un objet quand les deux yeux ouverts

e. CAT devant un infarctus cérébral : savoir énoncer les traitements, les surveillances et
soins

f. Sémiologies des AVC hémorragiques, nommer les étiologies, les traitements et prévention

g. Symptômes HSA + définition anévrisme artériel

h. Prévention des AVC

7. L’adénome de la prostate

Définition et physiopathologie

Définition : C’est une tumeur bénigne au sein de la prostate ( appelé aussi hypertrophie bénigne de la
prostate) est une tumeur bénigne très fréquente qui touche à des degrés divers la presque totalité
des hommes le plus souvent après 50 ans
 Révision 2.8

Physiopathologie : L’adénome de la prostate correspond à une hyperplasie ( volume anormalement

important d’un organe,tissu) de la zone de transition de la prostate entourant l’urètre sous vésical.
L’adénome prostatique est responsable d’un obstacle chronique à la vidange vésicale avec un risque
de retentissement sur :

- la bas appareil urinaire: vessie de lutte

- le haut appareil urinaire: insuffisance rénale chronique obstructive.

La vessie de lutte est caractérisée par une hypertrophie détrusorienne puis l’apparition de
trabéculations et de diverticules vésicaux. Au stade ultime lorsque la vessie est distendue et non
fonctionnelle, elle est responsable d’une rétention chronique avec miction par regorgement. Une
insuffisance rénale chronique obstructive liée au reflux et à la dilatation bilatérale des cavités
pyélocalicielles peut alors apparaître.

Le retentissement de l’ HPB ( hypertrophie de la prostate) sur la vessie:

Hypertrophie du détrusor.

Diverticules vésicaux.

Évacuation vésicale incomplète RPM (résidu post mictionnel).

Examens recommandés

Examens recommandés

Examens recommandés lors du bilan initial:

Interrogatoire du patient :

Les troubles urinaires irritatifs sont:

Très gênants pour le patient.

La pollakiurie ( signe le plus fréquent, essentiellement nocturne, qui peut devenir intense et
entraîner une gêne considérable).

L’impériosité mictionnelle

Les troubles mictionnels obstructifs:

La dysurie diminue la force du jet mictionnel. La sensation de vidange incomplète de la vessie

L'apparition de gouttes retardataires.

Quantification des symptômes:

Score symptomatique :IPSS ( International Prostate Score Symptom). Ce score traduit le

retentissement sur la vie quotidienne.

Le score est sur 35 ( 7 questions côtés de 0 à 5).

Il existe 3 stade: - de 0 à 7 : peu symptomatique

- de 9 à 19: moyennement symptomatique. - de 20 à 35: sévèrement symptomatique

 Révision 2.8

Score de la qualité de vie

Examen physique + TR ( toucher réctal)+ Analyse d’urines + PSA ( Antigène prostatique spécifique) .

Calendrier mictionnel (fréquence, volume)

La clinique

La pollakiurie.

. Le plus fréquent

. Essentiellement nocturne

. Peut devenir intense et entraîner une gêne considérable

La dysurie.

. Moins fréquent que la pollakiurie.

. Jet faible et lent

. Pousser et attendre avant que la miction ne commence.

. Souvent mictions en plusieurs temps.

. Gouttes retardataires désagréables

Hématurie.

. Pas rare.

. Initiale (urétrale).

. Due à de gros lobes médians.

Infection.

. Très fréquente

. Troubles mictionnels intenses.

. Signes infectieux importants.

. L'épididymite complication habituelle.

. Le sepsis gravissime: rétention souvent en cause drainage urgent des urines

Les complications

Les complications

Rétention vésicale compléte

Infection urinaire

Hématurie
 Révision 2.8

Lithiase vésicale

Rétention vésicale incomplète: miction par engorgement. Insuffisance rénale due à la dilatation
des voies urinaires supérieures.

Principe du traitement médical et différences entre les traitements chirurgicaux Patients peu
symptomatiques= Régles hygiéno diététique.

Patients moyennement symptomatiques (8<IPSS<19) = Traitement médical. Patients sévèrement

symptomatiques (20<IPSS<35) = Traitement chirurgical.

a.
Principe du traitement médical et différences entre les traitements chirurgicaux

Les traitements des troubles mictionnels avec HPB non compliqués.

- Inhibiteurs de la 5 alpha réductase: (Adovart, Chibroprocar).

- Alpha Bloquants ( Xatral, Omix)

- Extraits de plante ( Tadenan, Permixon).

Chirurgie:

But: - Supprimer l’obstacle.

Traitement endoscopique: Résection trans urétrale de prostate (RTUP) = Rabote l'adénome en

laissant la capsule.

C’est la technique la plus utilisée, s’effectue en moins d’1 heure qui traite les prostates jusqu'à
50g en rachianesthésie ou AG.

Chirurgie ouverte: adénomectomie:

La chirurgie s’effectue sous AG pour les prostates > à 60g. Il s'effectue par incision sus

pubienne. La technique consiste à énucléer le tissu adénomateux en masse.

Il existe de nouveaux moyens thérapeutiques mini invasifs:

Résection au LASER Vaporisation. LASER Electro vaporisation. Bipolaire Radiofréquence (TUNA).

Prothèse intraprostatique

8. Le syndrome coronarien aigu

a. La définition et physiopathologie
b. Facteurs de risque
c. Clinique
d. Complications
e. La reperfusion coronaire et les techniques
 Révision 2.8

f. Principe des traitements

1.

Définition Ensemble d’évènements cliniques, biologiques et électriques qui

résultent de l’occlusion partielle ou complète d’une ou plusieurs
artères coronaires. C’est une urgence vitale.

Physiopathologie L’athérosclérose est lié à l’accumulation de lipides dans les parois

artérielles entrainant la formation de plaque d’athérome qui
rétrécissent la lumière des vaisseaux. Ces rétrécissement peuvent
aboutir à l’occlusion d’une artère. Le syndrome coronaire aigue ou
IDM est l’occlusion d’une coronaire par thrombose entrainant une
ischémie du myocarde résultant de la diminution du débit sanguin
dans les coronaires (artères) liée au rétrécissement de ces artères.
(hypo vascularisation du myocarde) avec baisse de l'apport en oxygène
(hypoxie).
L’Infarctus du myocarde est dû à une obstruction complète d'une
artère coronaire rétrécie par un caillot et entraîne une nécrose du
muscle myocardique

Facteurs de risque Tabac ++

Dyslipidémie
Diabète
Obésité
HTA
Atcd familiaux
Age > 50 ans
Sexe masculin

Clinique Douleur rétro sternale (en étau, coup de poignard),

oppressive, continue > 20mn, irradiant dans la mâchoire, les épaules,
les 2 bras,
Sudations, nausées. Test trinitrine négatif ( si élimination douleur =>
angine de poitrine, si persistance de douleur + ECG => IDM)

Symptômes pièges : épigastralgie, douleur isolé bras ou cou

Complication Troubles du rythme et de la conduction:

 Troubles du rythme ventriculaire (fibrillation ventriculaire,
Tachycardie ventriculaire avec ou sans pouls) L’arythmie
ventriculaires : peut survenir à tout moment même chez un
patient stable
Blocs atrio-ventriculaires : (+ souvent associés aux infarctus inférieurs,
Nécessitent parfois un pacemaker provisoire ou définitif)

Complication hémodynamiques (défaillance circulatoire aigue) :

 choc cardiogène : lié à une défaillance aigue de la pompe cardiaque :

 Révision 2.8

gauche : 50 à 80% mortalité, droit 10 à 50%

complications mécaniques :
 Insuffisance mitrale aigüe sur rupture de pilier => OAP aigue
 Rupture septum interventriculaire => défaillance cardiaque
suraiguë
 Rupture de la paroi myocardique => choc, tamponnade, arrêt
cardiaque

Reperfusion et les Reperfusion coronaire précoce à la phase aiguë de l’IDM contribue +++
techniques au pronostic vital des patients : TIME IS MUSCLE = EFFICACITÉ
OPTIMALE DANS LES 3H
coopération entre médecins urgentistes et cardiologues afin de mettre
en œuvre des stratégies communes de prise en charge
Thrombolyse : ténectéplase (metalyse)
Coronarographie : dilatation par angioplastie, pose de stents

Principe de ttt  Antalgiques ++: paracétamol, morphine

 Aspirine 250 mg IV
 Héparine non fractionnée ou HBPM ++
 Antiagrégant plaquettaire : clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
 Oxygène: si SaO2 < 95%

Exploration endovasculaire :
Permet désobstruction coronaire
Permet le traitement d’autres lésions coronaires
Dilatation = Angioplastie
Pose endoprothèses = stents « classiques » ou « actifs »

Inconvénients:
Disponibilité du cardiologue et de la salle de KT
Délai pour arriver en salle de KT
Thrombolyse ou angioplastie si douleur thoracique < 3 heures
Angioplastie si DT > 3 heures
Si DT > 12 heures : traitement médical.

9. Les examens en chirurgie + lavage vésical

a. Comment se fait le lavage vésical et décaillotage
b. Soins pré et post opératoires
c. Comment se font les endoscopies digestives, la ponction d’ascite
d. Le principe de la ponction pleurale
e. La coronarographie avec sa préparation et ses surveillances post intervention
f. Surveillance post opératoire de la thyroïdectomie et amygdalectomie

BPCO
 Révision 2.8

Broncho-pneumopathie chronique obstructive : broncho : atteinte des bronches, production de

mucus augmentée donc rétrécissement des bronches qui produit une toux. Pneumopathie : atteinte
au niveau pulmonaire, alvéoles, destruction des parois alvéolaires (élargissement anormal et
permanent… emphysème), chronique : a évolution lente qui évolue toute la vie. Obstructive :
diminution du calibre des bronches entrainant une obstruction, o2 moins bien distribué. Les troubles
ventilatoires peuvent être restrictif ou obstructif.

Définition : Maladie resp chroni définit par obstruction permanente et progressive aerienne. Le tbl
vent obstructif est défini par un rapport VEMS/CVF inf à 70% après administration d’un
bronchodilatateur.

Facteurs de risques : tabac (80 à 90%), pollution, tabac in utéro, et génétique : déficit en alpha-
1antitrypsine, emphysème précoce et grave

Terrain : h ou f, fumeur ou ancien fumeur, âgé de plus de 45 ans.

Physiopatho :

Clinique : dyspnée, initialement à l’effort, toux matinale, expectoration (toux productive), rale
bronchique, diminution du murmure vésiculaire, expiration lèvres pincées, distanciation thoracique
(en tonneaux)

Paraclinique :

 rx pulm,
 scanner thoracique,
 nfs (recherche polyglobulie (aug Hb)) recherche anémie,
 BNP recherche une atteinte cardiaque,
 CRP recherche d’infection,
 dosage alpha-1 anti trypsine (si jamais fumé et inf à 45 ans),
 gaz du sang recherche d’hypoxémie ou hypercapnie ou acidose respiratoire, et une
 évaluation cardiaque : ECG, ETT (echo trans thoracique)

Bilan des comorbidités : maladie cardiovasculaire, cancer bronchique, ostéoporose, dénutrition,

anémie, anxiété, dépression

Causes de dyspnée : jamais anodin, ne jamais banaliser, causes respiratoire (BPCO, ASTHME…)
causes cardiaques (embolie pulmonaire, insuffisance cardiaque…) causes neuro (AVC, guillain barré),
causes métabolique (anémie, décompensation de diabète)

Classification des dyspnée : voir diapo

Classification de GOLD : évalue le stade de sévérité de la bpco.

Ttt : sevrage tabagique (eval sur dépendance physique, motivation, état psychologique)=> substitut
nicotinique, accupuncture… bronchodilatateurs (anticholinergique, beta 2 agoniste),
corticostéroïdes. Oxygénothérapie => si PaO2 > 55mmHg, VNI si PcO2 > 55mmHg

Dépistage :

Prevention :
 Révision 2.8

Diagnostic : EFR (exploration fonctionnelle respiratoire) : spirométrie (consiste à souffler dans un

tube relié a un appareil de mesure) elle mesure la capacité pulm, et les débits expiratoire,
pléthysmographie, test pharmacodynamiques, transfert du CO

Vaccination : reco : anti grippale et anti pneumococcique

NE JAMAIS DONNE D ANTITUSSIF ET MUCODIFICATEUR

Exacerbation : crise aigue

Correspond à une aug des symptômes respi. Elle accélère le déclin de la fonction respiratoire

Clinique : dyspnéique, sueur, confus, cyanose, signe de lutte respiratoire (tirage intercostal, lèvres
pincées…), patient assis crispé

Constantes : désature, tachycarde, HTA, polypnée

Mise en condition : déchocage, position assise, scope (TA, FR, saturation), 2 VVP, O2)

Recherche de facteurs : infection respi, OAP, embolie pulmonaire, autres (pneumothorax, ttt à visé
sédative, post op, pic pollution…)

Paraclinique : nfs, crp, iono, cret, gazo, ecbc, ecg, rx thorax, angioscanner

Ttt en urgence : corriger hypoxémie=> O2, diminuer obstruction=> bronchodilatateur, diminuer

l’inflammation=> cortico, aerosolthérapie : bronchodilatateur : beta 2 mimetique, atropinique au
masque nébulisateur sous 9L fumée ++, corticothérapie IV pdt 1 semaine à la dose de 0,5mg/kg/jour,
antibiothérapie pénicilline ou cephalosporine

Si acidose respi Ph < 7,35=> correction hypercapnie et donc pH par VNI (ventilation non invasive)

CI VNI : arret cardiaque, encéphalopathie sévère, vomissement, agitation, coma, pneumothorax. Si

VNI marche pas => intubation

Conclusion : maladie pulm frequente chronique, diag se fait sur EFR, classiffication gold pour ttt

Les lithiases biliaires

 Révision 2.8

Définition : anomalie du système biliaire exprimé par la présence de calculs.

Physiopathologie : le foie se situe dans la région thoraco-abdominale. Son rôle est d’épurer le sang
veineux venant des organes digestifs. La vésicule biliaire est un organe réservoir qui contient la bile
produite par le foie. Les canaux hépatiques droit et gauche, naissant du foie, se réunissent pour
former le canal hépatique commun. Il est rejoins par le canal cystique, provenant de la vésicule
biliaire pour former ensuite le canal biliaire commun ou canal cholédoque. Le canal de WIRSUNG
(canal pancréatique) s’abouche au cholédoque pour former l’ampoule de WATER(l’ampoule
hépatopancréatique) se terminant par le sphincter d’ODDI. Celui-ci se dilate pour déverser les sucs
pancréatique et la bile dans le duodénum. La lithiase se forme dans la vésicule biliaire en cas de stase
provoquant une cristallisation. Plusieurs hypothèses pour la formation de calculs : VB paresseuse qui
se vide mal provoquant alors une stase biliaire se cristallisant et formant du sable puis des calculs. Le
calcul peut ainsi migrer et obstruer les canaux en entrainant des coliques hépatiques, une
cholécystite, une angiocholite ou une pancréatite. La lithogénèse aboutit à la formation de 4 types de
calculs : de cholestérol pure, pigmentaires, de carbonate de calcium ou de calculs mélangés. Les
calculs se divisent en 4 catégories : micro (3mm), petits (3 à 5mm), moyens (15 à 20mm) et grands ( >
20mm).

Les facteurs de risques :

 diète hypercalorique, riche en glucides, mais, pauvre en fibres

 l’obésité chez les femmes
 les infections biliaires
 la cirrhose hépatique
 la maladie de Crohn
 l’intestin court
 Révision 2.8

 le diabète sucré

COLIQUE HEPATIQUE
DEFINITION crise douloureuse (hypocondre droit) due à l’obstruction transitoire du canal
cystique ou du canal cholédoque par un calcul
DIAGNOSTIC En cas d’absence d’hyperthermie :
 bilan NFS (recherche d’hyperleucocytose= infection)
 CRP (recherche d’inflammation si élevée)
 BH

Imagerie : échographie hépato-biliaire (recherche calculs ou non, paroi VB

épaissit ou non, voie biliaire dilatée ou non).
Le but de l’imagerie est d’éliminer un diagnostic différentiel pouvant être :
Gastrite, Maladie ulcérative, Entérocolite, Maladie diverticulaire du colon.

CLINIQUE  douleur brutale épigastrique ou hypocondre droit

 irradiation vers omoplate/épaule droite
 inhibition inspiratoire
 nausée/vomissement
 palpation douloureuse

PARACLINIQUE Forme la plus simple mais symptomatique: bilan normal, imagerie montrant
des calculs mais sans épaississement de la paroi de la VB ni dilatation de la
voie biliaire

TRAITEMENT Spasfon (PHLOROGLUCINOL) doliprane (paracétamol)

MEDICAL
TRAITEMENT RDV pour intervention « à froid » pour une cholécystectomie (fréquemment
CHIRURGICAL par voie coelioscopique)

COMPLICATIONS patient fébrile (38°), hyperleucocytose + CRP augmenté + épaississement de la

paroi de la VB, BH perturbé (cytolyse), douleur hypocondre droit =
cholécystite

CHOLECYSTITE AIGUE
DEFINITION inflammation aigue de la vésicule biliaire par calcul obstructif. Elle représente une
modalité évolutive chez environ 2/3 des patients porteur de lithiase biliaire
symptomatique ou non.
DIAGNOSTIC  bilan NFS (recherche d’hyperleucocytose= infection)
 CRP (recherche d’inflammation si élevée)
 BH

Imagerie : échographie hépato-biliaire (recherche calculs ou non, paroi VB

épaissit ou non, voie biliaire dilatée ou non).

CLINIQUE  Douleur hypocondre droit

 Révision 2.8

 fièvre
 grosse vésicule tendue à la palpation

PARACLINIQUE hyperleucocytose + CRP augmenté, BH perturbé (cytolyse)

Epaississement de la paroi de la VB
TRAITEMENT antibiotique, paracétamol, phloroglucinol
MEDICAL
TRAITEMENT Intervention à distance de la phase aigue pour une cholécystectomie
CHIRURGICAL (fréquemment par voie coelioscopique)

COMPLICATIONS Angiocholite

LITHIASE VOIE BILIAIRE PRINCIPAL (INFECTE : ANGIOCHOLITE)

DEFINITION Lithiase voie biliaire principale : Présence d’un ou plusieurs calculs dans la voie
biliaire principale (VBP), le plus souvent par migration d’un calcul hors de la
vésicule biliaire.
Angiocholite : infection de la bile par des bactéries provenant du tube digestif
faisant suite à une obstruction brutale des voies biliaires par un calcul.

DIAGNOSTIC  bilan NFS (recherche d’hyperleucocytose= infection)

 CRP (recherche d’inflammation si élevée)
 BH

Imagerie : échographie hépato-biliaire (recherche calculs ou non, paroi VB

épaissit ou non, voie biliaire dilatée ou non).

CLINIQUE Douleur fièvre ictère > triade de Charcot

PARACLINIQUE BH perturbé + cholestase (diminution ou arrêt de la production de bile)

TRAITEMENT ATB, ttt symptomatique
MEDICAL
TRAITEMENT sphinctérotomie par voie endoscopique (complication : pancréatite) pour
CHIRURGICAL retirer la lithiase. A distance de la phase aigue. Urgence médicale
COMPLICATIONS Pancréatite

PANCREATITE AIGUE
DEFINITION Obstruction transitoire ou non au niveau du sphincter d’ODDI empêchant le
canal de Wirsung de se vider.
DIAGNOSTIC  bilan NFS (recherche d’hyperleucocytose= infection)
 CRP (recherche d’inflammation si élevée)
 BH
 Lipasémie

Imagerie pas indispensable avant les 48h suivant l’apparition des douleurs car
les lésions seront visibles qu’après ce délai. On recherchera alors une
inflammation, un épanchement, une coulé de nécrose.
 Révision 2.8

CLINIQUE douleur
PARACLINIQUE lipase augmenté (enzymes digestives sécrétées par les cellules du pancréas)
(normes : 13 – 60 UI/L)

TRAITEMENT Surveillance + ATB + TTT symptomatique

MEDICAL
TRAITEMENT Bégnine : sans obstacle de la voie biliaire principale => intervention rapide
CHIRURGICAL évitant pancréatite grave
Grave : grosse inflammation donc pas d’intervention en urgence.
6 semaines après, contrôle scan, si ras intervention (cholécystectomie) dans le
même temps cholangiographie : opacification de la voie biliaire pour voir
anatomie + calculs
Grave avec angiocholite : soit BH normalise soit il s’aggrave= drainage voie
biliaire en urgence (favorise inflammation mais urgence chir)
COMPLICATIONS