Traitement de l’insuffisance

rénale aigue
Dr Said Aouled Aden
Néphrologue
FMD, Avril 2022
 Plan
• I- Définition
• II-Diagnostic positif de l’IRA
• III- Diagnostic de gravité
• IV- Diagnostic étiologique
• V- traitement
 I- Définition
• Perte brutale et temporaire, partielle ou
complète de la fonction excrétrice rénale
déterminée par un effondrement de la
filtration glomérulaire.

• La caractéristique principale de l’IRA est sa

réversibilité potentielle spontanément ou sous
l’effet du traitement.
 II- Diagnostic positif de l’IRA
• Absence d’insuffisance rénale auparavant
• Deux reins de taille normale bien différenciés à
l’échographie rénale
• Absence d’hypocalcémie et d’hyperphosphorémie
• Absence d’anémie nomchrome normocytaire
arégénérative
• Diurèse variable anurie, oligurie voire polyurie
• Ou décompensation rapide d’une IRC
 III- Diagnostic de gravité
• Anurie
• OAP
• HTA maligne
• Hyperkaliémie
• Acidose métabolique
• Encéphalopathie urémique
• Plus les autres signes de gravité liés à la
maladie causale
Classification de RIFLE Bellomo et al. Crit Care 2004;8:204

Coefficient Filtration
Diurèse
Glomérulaire (GFR)

Créatininémie × 1,5 ou
< 0,5 ml/kg/h pdt 6h
Clcréat > 25% Risk
Créatininémie × 2 ou
< 0,5 ml/kg/h pdt 12h
Clcréat > 50%
Injury
< 0,3 ml/kg/h ou anurie Créatininémie × 3 ou
pdt 12h Clcréat > 75%
Failure
Perte complète fonction rénale > 4 semaines Loss
End Stage
Besoin d’épuration extra rénale > 3 mois Kidney
Disease
 IV- Diagnostic étiologique
• Obstructive (5%)

• Fonctionnelle (65%)

• Organique (20%)

• Poussée IRA sur IRC (10%)

 4-1 IRA obstructive
Obstacle haut situé souvent unilatéral
(dilatation unilatérale)
→ Lithiase rénale (colique néphrétique)
→ tumeur intrinsèque des voies
urinaires
→ tumeur extrinsèque des voies
urinaires

Obstacle bas situé (dilatation bilatérale)

Globe vésicale
→ pathologie prostatique
→ Tumeur vésicale
→ Rétrécissement urétral
 4-1 IRA obstructive (2)
Traitement urgent en fonction de la topographie
de l’obstacle
Sondage
Cystostomie (cathéterisme)
Néphrostomie percutané

Traitement de fond est chirurgical: ablation de

l’obstacle
 4-2 IRA fonctionnelle
• Hypovolémie vraie
– Hémorragie (compl obstétrique, AVP, arme)
– Déshydratation (manque d’apport ou iatrogénie)
– Brulures et coup de chaleur
– Pertes digestives (diarrhées, vomissements)
– Pertes rénales (polyurie)

• Hypovolémie relative
– Hypoalbuminémie
– Séquestration extravasculaire des liquides (ascite, pleurésie)

• Hypoperfusion rénale
– Origine cardiaque
– Vasoplégie (sepsis)
 4-2 IRA fonctionnelle
Outils diagnostiques
• Contexte évocateur+++
• Clinique
– Patient en hypovolémie (deshydratation)
– Hypotension (orthostatique)
• Biologique sanguin et urinaire++
• Echographie
– Rénale
– Cardiaque
 4-2 IRA fonctionnelle
Biologie
Fonctionnelle Organique
Urée P/Créat P >100 ≤50
Osm U >500 <250
Urée U/P >10 <10
Créat U/P >40 <20
NaU <20 >30
Fe Na <1% >2-3%
(ClNa/Clcreat)
Sédiment U normal anormal
 4-3 IRA Organique
Nécrose tubulaire aigue
– 70-75% en réanimation
– Souvent précédée par IRF
– Passe par 4 phases (phase d’agression, phase d’urémie confirmée, phase de récupération, phase de guérison)
– Mécanismes
• Ischémie
• Toxique (Aminosides,AmphoB,Cysplatine,Iode…)
• Obstruction tubulaire (Aciclovir,Mtx,indinavir,sulfamides,Ig…)
– Normalisation en 2 à 6 semaines

Nécrose corticale
- Contexte de septicémie grave à BGN
- Contexte obstétrical avec CIVD
- Mauvais pronostic souvent

Nécrose papillaire
- PNA chez le diabétique
- Drépanocytose
- Signes douleurs lombaires, Hu macro, débris papillaires
 4-3 IRA Organique (2)
• Nephropathies interstitielles aigues
– 5-10%
– leucocyturie+++
– Mecanismes
• Immunoallergique (signes d’allergie associés,
hypereosinophilie, hypereosiophilurie, proteinurie
faible)
• Infectieux
• Toxique (produit de contrast, genta, ….)
• Maladie du système (sarcoidose, Sd G-J, lymphomes)
 4-3 IRA Organique (3)
• Nephropathies glomérulaires aigues
– GNA post-infectieuses
• HTA, protéinurie, hématurie
• Infection ORL, erysipèle,….
• Traitement symptomatique
• traitement de l’infection si elle persiste
– GNRP
• Prolifération extracapillaire
• Type I Ac anti MBG ( Goodpasture), PBR dépôts linéaires
• Type II complexes immuns (cryo, Lupus, synd SHARP, purpura
rhumatoide…), PBR dépôts granulés
• Type III pas de dépots, ANCA + (Wegener, polyangéite micro,Churg
et Strauss )
 4-3 IRA Organique (4)
• Néphropathies vasculaires
– Microangiopathie thrombotique (SHU, PTT,…)
– Nephroangiosclerose maligne
– Macroangiopathie (thromboses artérielles ou
veineuses)
– Syndrome des emboles de cholestérol
 4-3 Biopsie rénale (5)
si
• Pas de cause évidente pour l’IRA
• Protéinurie inexpliquée abondante /
hématurie
• Signes extra rénaux (maladie du système,
vascularite)
• Nécessité d’exclure l’imputabilité d’un
médicament nécessaire
• Oligo-anurie >3 semaines
 Traitement de l’IRA
1. Bilan minimum devant une IRA

2. Mesures liées aux conséquences de l’IRA

– Maintenir l’homéostasie hydrique et électrolytique

– Supprimer toute médication potentiellement néphrotoxique
– Traiter une cause réversible de l’IRA :
• IRA pré-rénale : corriger l’hypovolémie
• IRA post-rénale : lever l’obstruction sur les voies urinaires
– Discuter l’indication de la dialyse en cas de signes de gravité

3. Mesures associées (améliorer le pronostic de l’IRA)

– Assurer une nutrition adéquate en garantissant un environnement aseptique

– Monitoring rapproché du patient
– Traiter une éventuelle infection
– Adapter la posologie de toute médication au degré d’insuffisance rénale
 A faire devant une IRA
• Eliminer l’urgence thérapeutique (critères de gravité):

– Bilan clinique : état hémodynamique, respiratoire et neurologique

– Ionogramme sanguin : kaliémie, bicarbonates, natrémie, calcémie
– GDS : sévérité de l’acidose métabolique
– ECG : signes de gravité de l’hyperkaliémie
– Radiographie pulmonaire : signes d’IVG, OAP

• Bilan étiologique initial :

– Bilan clinique : interrogatoire (traitement ++ et valeurs antérieures de la créatininémie), état hémodynamique et d’hydratation, douleur
lombaire, labstix
– Bilan biologique : calcémie et CPK +++, arguments pour une néphropathie chronique sous-jacente, ionogramme urinaire, ECBU.
– Bilan radiologique : Rx, ASP, échographie abdominale

• Bilan étiologique secondaire (selon orientation diagnostique):

– Clinique : signes extra-rénaux
– Biologique : Protéinurie de 24h, electrophorèse des protéines sanguines, complément sérique, bilan
immunologique, bilan infectieux
– Histologique : discuter l’éventualité d’une PBR
 Hyperkaliémie
1. Hyperkaliémie

• Signes de gravité d’hyperkaliémie (ECG) :

 gluconate de calcium 1 amp IVL à renouveler si nécessaire

 Envisager rapidement la mise en place d’une épuration extra-rénale

• Pas de signes de gravité de l’hyperkaliémie (ECG)

 Résine échangeuse d’ion : kayexalate p.o ou en lavement rectal (30g = 2 doses)

 G30% + insuline 30ui en 30mn (respecter conditions)
 Aérosols de bêta2mimétiques toutes les 4 à 6 heures
 Bicarbonates de sodium 1,4 ou 4,2% si acidose métabolique associée (respecter conditions)
 Diurétiques de l’anse si signes de rétention hydrosodée (respecter conditions)
 Discuter l’épuration extra-rénale si patient oligo-anurique
 Equilibre hydrosodée
2. Si OAP

• Surveillance journalière : poids, bilan hydrique entrée/sortie

• Restriction hydrique : 400 mL + diurèse de la veille
• Restriction sodée : 2 à 4 g de NaCl par jour
• Diurétique de l’anse forte dose en cas de surcharge hydrosodée avec IR
• Envisager une épuration extra-rénale :
 D’emblée si signe d’IVG ou OAP
 Si oligo-anurie malgré diurétique de l’anse forte dose et hyperkaliémie
non controlée
 Corriger l’hypovolémie
1. IRA pré-rénale : corriger l’hypovolémie

• Perfusion de solutés salés isotoniques : NaCl 0,9%

• Test de remplissage : 500 ml de NaCl 0,9% en 30 minutes à renouveler puis 20ml
à 40 ml/kg/24h
• Transfusion sanguine si hémorragie
• Antibiothérapie adaptée (choc septique)
• Monitorer la diurèse horaire, la saturométrie, la TA et le rythme cardiaque.
• Contre-indications : insuffisance cardiaque/choc cardiogénique, personne âgée
faire perfusion douce en parallèle des drogues
• Évolution :
– Pas de diurèse à 6 heures malgré état euvolémique : ralentir le remplissage
(probable NTA) risque de surcharge avec OAP
– Instabilité hémodynamique malgré remplissage : transfert en réanimation
ou soins intensifs
– Reprise de la diurèse bonne évolution: poursuivre le traitement
 Equilibre acidobasique
3. Equilibre acido-basique

• Supplémentation en bicarbonates de sodium recommandée pour [HCO3-]

< 10 mmol/L
• IV .
• Apport de sodium non négligeable à prendre en compte : risque de
surcharge hydrosodée

4. Hyperphosphatémie

• Sels de calcium (calcidia), chélateurs non calciques (Renagel)

• Eviter régime riche en phosphore (chocolat, fromages) diminuer viande
poisson volaille, œufs.
 IRA pos-rénale
2. IRA post-rénale : avis urologique +++
– Globe urinaire :
• pose d’une sonde urinaire , attention hématurie ad vacuo
• Bilan étiologique : pathologie prostatique, infection urinaire, vessie neurologique

– Urétéro-hydronéphrose :
• Signe de pyélonéphrite aigu, syndrome septique : dérivation urinaire percutanée = sonde de
néphrostomie en urgence + antibiothérapie adaptée
• Pas de symptôme infectieux : sonde double J ou sonde urétérale
– Obstacle intraluminal : lithiase, cancer des voies urinaires
– Compression extrinsèque : envahissement pelvien ou adénopathies rétro-péritonéales,
fibrose rétropéritonéale (paranéoplasique ou post radiothérapie)

– Traitement :
• Lever d’obstacle (urologie): mais attention à la déshydratation, correction hydro-
électrolytique +++
• Pas de reprise de diurèse : discuter l’épuration extra-rénale
 Prévention de l’IRA
1. Evaluation des traitements

• Arrêt des traitements intervenant sur la pression de perfusion rénale : IEC, ARAII,
AINS, diurétiques
• Eviction des traitements néphrotoxiques : PCI, aminosides
• Adapter la posologie des médicaments à la fonction rénale du patient
• Tenir compte des particularités du patient : âge, diabète, dénutrition

2. Expansion volémique pour

• Patients en choc de réanimation/soins intensifs : cristalloïdes, albumine
• Prévention de l’IRA post-chirurgicale
• Prévention de la NTA induite par : PCI, ampho B
• Prévention de la précipitation intratubulaire de cristaux : fortes doses de
méthotrexate, sulfonamides ou d’aciclovir
• Privilégier les solutés isotoniques
• Attention : si oligoanurie ou surcharge hydrosodée, risque d’OAP
 Traitement du syndrome néphrotique
primitif ou idéopathique
• Diagnostic positif
• Diagnostic étiologique
• Complications
• Traitement symptomatique
• Traitement de fond
• Surveillance
 Les formules
• 1g de HCO¨3= 12mmol/l
• 1g de NaCl= 17mmol/l
• 1g de KCl= 13mmol/l
• SC m2= (4p+7)/(p+90)
• Na corrigé= (gly-5)/3 + Na m ou= (gly-1)/16+Na m
• Kc= Km-6(7,40-pH)
• Cac=Cam(40-Alb)0,02
ou Cam/(0,55+protidémie/160)
• Clairance: 3 méthodes pour adulte, 1méthode pour enfant
 Clairance de la créatinine
• (UxV)/P
• Cockroft et Gault
• MDRD
• (KxT)/P(mg/dl)
 Calcul de déficits
Déficit hydrique
• Déficit hydrique total
- Poids x 60% x (Nam/140 -1)
• Déficit hydrique extra-cellulaire
- Poids x 20% x (Hte/0.45 – 1)
 Calcul du déficit sodé
• Déficit sodé
• (0.6xpoids normalx140)-(0.6xpoids
actuelxNam)= Xmmol
• 1g de sodium=17mmol
 Calcul déficit bicar
• Déficit bicar
• Bicar souhaité: 15-bicar mésuré
• Bicar souhaitéx0.5xpoids= Xmmol
• 1g bicar=12mmol bicar
• Xmmol/12mmol=12/X g