INSUFFISANCE 

RÉNALE AIGUE 
DÉFINITION :  
Diminution brutale (quelques heures à quelques jours) de la filtration glomérulaire → élévation de la créatinine. 
Due à : 
● Baisse de la perfusion rénale → (IRA pré-rénale ou fonctionnelle). 
● Lésion du parenchyme rénale → (IRA organique). 
Obstacle sur les voies urinaire IRA (post-rénale ou obstructive) 
En générale réversible mais séquelles possibles 
IRA impose :  
● Apprécier sa gravité. 
● Recherche étiologie. 
● Démarrer traitement symptomatique et éventuellement étiologique. 
Définition générale : 
Perte brutale d’une partie ou de l’ensemble des fonctions excrétrices rénales.  
Sous entend :  
● Normalité ou la stabilité préalable de la fonction rénale. 
● Possibilité d’un retour à la normale (variable selon les étiologies). 
Définitions biologiques : 
Pas de définitions biologiques officielles.  
32 définitions différentes dans la littérature 
● Niveau de créatinine et/ou d’urée. 
● Niveau de clairance de la créatinine. 
Élévation de la créatininémie plasmatique : 
● Normale : 50 à 100 mmol/l. 
● Créatininémie variable en fonction de l’âge, de la masse musculaire et du sexe. 
Diminution de la clairance de la créatinine : 
● Normale : 90 à 120 ml/mn. 
Clairance de la créatininémie : 
2 méthodes d’évaluation : 
● Clairance estimée :  
▪ Formule de Cockcroft-Gault. 
▪ Formule statistique. 
● Clairance calculée. 
Formule de Cockcroft et Gault : 
mL
Cl créat ( mn ) =   (140−âge)×poids×k
créatinnémie  

k = 1,25 chez l’homme et 1,08 chez la femme 
Formule calculée : 
U  créat
P  créat  ×diurèse des 24h  

Plus fastidieux mais plus précis. 
   

1 

 
CONSEQUENCES IRA : LE SYNDROME D’URÉMIE AIGUË 
IRA → désordres métaboliques dont gravité liée à : 
● Rapidité d’installation. 
● Nature organique ou fonctionnelle. 
● Cause. 
Rétention azotée : urée, créatinine, acide urique. 
Troubles équilibre acido-basique : acidose métabolique. 
Troubles hydro-électrolytiques : potassium, phosphore, calcium. 
Anomalies de l’eau et du Na+ : tout déséquilibre possible HIC, HEC, DEC. 
Troubles hématologiques : Thrombopathies (hémorragies). 
Retentissement clinique : 
● Troubles du rythme cardiaque et de conduction (K+). 
● Troubles digestifs : nausées, vomissements. 
● OAP (œdème aigu du poumon. 
● Troubles neurologiques: crises convulsives, coma. 

DIAGNOSTIC POSITIF : 
ÉLÉVATION RÉCENTE DE L’URÉE ET DE LA CRÉATININE : 
(H 70 – 110 µmol/l : F 50 – 90 µmol/l) valeur normale quelques semaines plus tôt. 
MODIFICATION DE LA DIURÈSE : 
Oligurie (> 400 ml/24H) ou anurie (< 100 ml/24h). 
MAIS IRA à DIURESE CONSERVEE possible. 
IRA OU IRC ? 
Seul argument formel : dosage récent NI de la créatinine  
Reins de taille normale en échographie (petits reins = IRC) 
Absence signe biologique IRC : Ca++ et Hb normales au début 
Évolution confirme le Dg. 
DIAGNOSTIC DE TOLERANCE : 
Signes de gravité : 
Dès le diagnostic IRA posé car ça conditionne les indications thérapeutiques d’urgence. 
● Inflation hydrosodée avec OAP et HTA. 
● Hyperkaliémie. 
● Acidose métabolique sévère. 
● Troubles de conscience sans focalisation. 
● Retentissement hémodynamique. 
Ça nécessite une EER (épuration extra rénale) en urgence. 

EN PRATIQUE DEVANT IRA : 
Interrogatoire​  :​
 (ATCD++) et examen clinique complet (touchers pelviens ++) 
Biologie​
 ​
:​
 Ionogramme sanguin et urinaire, bilan phosphocalcique, NFS, Gaz du sang, ECBU, Chimie des urines … 
Radiologie​  :​
 écho rénale, ASP, Radio pulmonaire.  
Au dépit de ces démarches on essaiera de déterminer si : 
IRA obstructive ? 
IRA organique ou fonctionnelle ? 
Si organique, nature de la néphropathie responsable ? 
 
   

2 

 
IRA POST-RÉNALE OU OBSTRUCTIVE : 
Première étiologie à rechercher : 
Obstacle haut :   
● Pyélique,  
● Urétéral, 
● Jonction urétéro-vésical. 
Obstacle bas : 
● Col vésical,  
● Urétral. 
Obstacle → IRA si : 
● Bilatéral. 
● Unilatéral  sur  rein  unique   (fonctionnel  ou  anatomique). 
● Sous vésical. 
P intra tubulaire → Ø FG → lésions parenchymateuses. 
Étiologies : 
Pyélo-urétérales : obstacle intra-luminal : lithiase, caillot, nécrose papillaire, néoplasie, fibrose rétro péritonéale.  
Vessie : caillot calcul, cancer 
Prostate : adénome ou cancer 
Urètre : sténose, valves 
ARGUMENTS du DIAGNOSTIC : 
● Notion de rein unique, d’obstacle possible. 
● Anurie en général mais parfois pollakiurie (miction par regorgement). 
Signes fonctionnels : 
Troubles mictionnels, hématurie, douleurs lombaires. 
Examen clinique : 
Gros reins, globe vésical. 
Anomalies aux touchers pelviens. 
Examens complémentaires : 
ASP  et échographie. 
TRAITEMENT : 
Geste immédiat de levée d’obstacle 
● Sondage vésical ou KT sus-pubien. 
● Néphrostomie percutanée. 
Permettant : 
● Drainage des urines. 
● Pyélographie descendante. 
Prévention du syndrome de levée d’obstacle (compensation de la polyurie). 
Traitement antibiotique adapté en cas d’infection urinaire. 
Secondairement traitement étiologique de l’obstacle. 
 
 
 
   

3 

 
IRA FONCTIONNELLE : 
Physiopathologie, étiologies : 
Ø de la FG non due à lésions rénales mais à Ø perfusion rénale  
D’origine systémique : 
● Hypo volémie vraie (DEC par pertes, digestives, cutanées). 
● Hypo volémie efficace (Insuffisance Cardiaque, cirrhose, 3ème secteur) 
● HypoTA avec choc (hémorragique, septique, cardiogénique). 
D’origine locale : 
● IEC (abolition VC art. efférente). 
● AINS (empêche sécrétion PG vasodilatatrices) 
CSQ : modifications humorales : mise au jeu SRA ¼ VC intra-rénale. 
Rôle favorisant des AINS et des IEC++, souvent multifactorielles 
MAIS : Ø prolongés perf. Rénale → NTA et donc IRA organique. 
Adaptation physiologique : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARGUMENTS  du 
DIAGNOSTIC : 
Contexte étiologique :  
DEC, hTA collaspsus, choc. 
Biologie : 
● Natriurèse basse (H aldocellulaire). 
● Urée et créatinine U élevée. 
● Osmolarité U élevée ([c]++ des U). 
● Urée plasmatique plus que créatinine (réabsorption Urée ++ au niveau des tubules qui sont normaux) 
Évolution :  
Rapidement réversible après tt désordres responsables 
Traitement :  
Du désordre hémodynamique 
IRA ORGANIQUE : 
Nature de la néphropathie responsable ? → PBR si doute 
Lésions : tubule interstitium, glomérule ou vaisseaux. 
Nécrose tubulaire aiguë (NTA) 
Agression ischémique ou toxique des cellules tubulaires. 
Diagnostic de NTA :  
Début brutal, IRA oligo-anurique, contexte. 
Pas de protéinurie, 
Pas d’HTA, pas d’œdème 
Biologie : U peu [c], U/P : créat P < 60 
 

4 

 
NECROSE TUBULAIRE AIGUE : 
Étiologies : 
● Souvent plusieurs mécanismes intrigués. 
● Toxiques : aminosides, PDC iodés (myélome) 
● Cisplatine, métaux lourds, éthylène-glycol, solvants 
● Étiologies des IRF prolongées 
● Hémolyses aiguës. 
● Rhabdomyolyse  : créat + élevée qu’urée HK+,  HPh, hCa+, uricémie, CPK, aldolase,  LDH, TGO, myoglobulinémie,  
myoglobinurie  
EVOLUTION : 
Guérison spontanée (10j à 3 semaines). 
Si IRA + de qq semaines = probable nécrose corticale. 
TT préventif 
NEPHROPATHIES INTERSTITIELLES AIGUES : 
Infiltration interstitielle / œdème et cellules 
Diagnostic de NIA : 
Dg. IRA ​ : 
● IRA oligo-anurique ou à diurèse conservée. 
● Début brutal ou progressif. 
● Protéinurie minime (tubulaire), pas HTA, pas d’œdèmes = hématurie, leucocyturie. 
Étiologies : 
Infectieuses : 
● Pyélonéphrites aiguës. 
● Infection  hématogènes  :  F°  hémorragiques,  leptospirose,  états  septicémiques  sans choc, allergiques  (rash,  F°, 
hématurie, macro., éosinophilie et éosinophilurie, B lactamines, AINS, rifampicine, sulfamides ….) 
PBR  souvent  nécessaire  (sauf  contexte  évocateur)  affirme  le  diagnostic  :  Œdème  +  infiltrats   tubulo-interstitiels  (PN, 
lympho, monocytes, éosino) + guide le tt : ATB, suppression de la cause + corticoïdes si NIA allergique 
EVOLUTION ​ : 
Pc rénal variable : 
● Régression le plus souvent. 
● Risque de séquelles (apparition de fibrose intertitielle). 
● NIC. 
● Risque de nécrose papillaire 
NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES AIGUES : 
Syndrome  néphrétique aigue ou IR rapidement progressive 
● IRA + œdèmes, HTA, protéinurie, hématurie, chute complément 
● PBR fait le diagnostic : GN endocapillaire pure (GNA) ou GN endo et/ou extracapillaire  
I ou IIaire : importance du contexte : 
● Foyer infectieux, purpura rhumatoïde, LED, Wegener, goodpasture, PAN… 
Évolution, Pronostic​  :​
 excellent (GNA) réservé dans les autres cas 
Traitement​  :​
 de la cause, corticoïdes, IS, EP 
 
   

5 

 
NEPHROPATHIES VASCULAIRES AIGUES : 
Les petits vaisseaux : 
IRA en qq jours 
● HTA maligne, 
● SHU, NAS maligne, PAN  
● Micro angiopathie thrombotique (post-partum ++) pronostic sévère 
Des gros vaisseaux : 
IRA si rein unique ou bilatéral 
Thrombose artère rénale​  : 
Anurie, hématurie, HTA aiguë, douleurs lombaires 
Pronostic bon si revascularisation dans 24 1ères heures 
Thrombose veine rénale​  : 
IRA progressive, hématurie, douleurs lombaires 
Syndrome  néphrotique (cause de la thrombose) 

TRAITEMENT DE L’IRA : 
PREVENTION ++++ 
Étiologique. 
Symptomatique : 
Surveillance : poids, TA, hydratation, diurèse, ECG, Radiographie pulmonaire, ionogramme plasmatique et U 
Eau ​ : selon diurèse (diurèse + 500 ml) 
Na :​ désodé si anurie, HTA ou oedèmes  
K+ :​
 restriction en général + kayexalate  
Furosémide :​  efficace si débuté tôt, à fortes doses (500 mg à 1 g/24h) pour tenter de maintenir une diurèse 
EER : si : 
● Anurie. 
● HEC ou HIC majeures. 
● HK + > 6 mmol/l et/ou anomalies ECG. 
● Acidose majeure. 
● Hémodialyse en général parfois dialyse péritonéale. 
 

6