CONDUITE À TENIR DEVANT

UNE ACIDOCÉTOSE
DIABÉTIQUE

• Présenter par :
• Boudra oussama
• Kedadra hadjer
• Kirouane islam DR . MEZHOUD
• PLAN :
• Définition
• Diagnostic Positif : Clinique Et Biologique
• Diagnostic De Gravité
• Diagnostic É tiologique
• Diagnostic Différentiel
• Prise En Charge
• Conclusion
DÉFINITION :
* C’EST UNE COMPLICATION AIGUE DU DIABÈ TE
NOTAMMENT TYPE 1 ,DUE À UNE CARENCE
PROFONDE EN INSULINE .
*ELLE PEUT SURVENIR AU COURS DE L’É VOLUTION
D’UN DIABÈ TE CONNU OU EN Ê TRE LE MODE DE
RÉ VÉ LATION .
*CARACTÉ RISÉ PAR TROIS É LÉ MENTS : UNE
HYPERGLYCÉ MIE , UNE CÉ TOSE ET UNE ACIDOSE .
*ELLE REPRÉ SENTE LA CAUSE DE DÉ CÈ S LA PLUS
FRÉQUENTE CHEZ L’ENFANT DIABÉTIQUE (ŒDÈ ME
CÉ RÉ BRAL).
  DIAGNOSTIC POSITIF :
• *CLINIQUE: L’instalation de l’acidocétose se fait
progressivement avec 2 phases :
-PHASE DE CÉTOSE SIMPLE : PH >7.3
*Signes d’hyperglycémie : polyurie ; polydipsie ;perte de poids ;
trouble visuel .
* signes d’hypercétonémie : vomissement ;nausée ; douleur
abdominale ;odeur de l’haleine caractéristique de pomme de
reinette .
-PHASE D’ACIDOCÉTOSE : PH< 7.3
* Déshydratation extracellulaire puis intracellulaire .
* Dyspnée de kussmall .
*Troubles digestifs : ils sont majorés ; pouvant
mimer une urgence chirurgicale ( douleur pseudo-
appendiculaire )
* trouble de conscience : peut aller d’une état
stuporeuse , confusionnelle jusqu’à coma acido-
cétosique ( calme , flasque , aréflexie ostéo-
tendineuse, sans signes de localisation ).
* hypothermie : pouvant masquer une infection .

tableau trompeur chez le nourrisson penser devant

- détresse respiratoire
- déshydratation aigue
 BIOLOGIE:

Hyperglycémie > 2.5g/l

 Cétonémie > 3 mmol/l
CU : glycosurie +++, acétonurie +++.
Ph veineux < 7.3
Bicarbonates basses <15mmol/l.
À l’ionogramme :
- kaliémie normale ou élevée mais l’ECG montre les
signes d’hypokaliémie .
-natrémie normale ou élevée mais le plus souvent basse .
 AUTRES :

• élévation de l’urée et de la créatinine ( insuffisance rénal

fonctionnel)
• Protidémie et hématocrite élevé ( déshydrations )
• L’amylasémie et lipasémie > 3 fois la normale (diagnostic
différentiel avec la pancréatite aigue )
 * CRITERE DE GRAVITÉ :
* Ph < 7
* K+ <4 ou > 6 meq/l
* Hyperglycémie majeure ( supérieure a 30 mmol/l )
* déshydratation sévère
* tension artérielle basse (collapsus)
*non reprise de la diurèse après 3h de réhydratation
*coma profond
*vomissement incoercibles
* âge < 5 ans
 SÉVÉRITÉ DE L’ACIDOCÉTOSE :

LÉGÈRE : 7.20 < PH < 7.30 OU BICA < 15 mmol

MODÉRÉE: 7.10 < PH < 7.20 OU BICA < 10 mmol
SÉVÈRE : PH < 7.10 OU BICA 5< mmol/L
 DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
-Les facteurs declenchant del’ACD :
Insulinopénie absolu
-décompensation révélatrice du
diabète .
-trouble du comportement
alimentaire .
-arrêt accidentel ou volontaire ++
de l’insulinothérapie .
- Dysfonctionnement de la pompe
à insuline
Insulinopénie relative
-infection : urinaire et pulmonaire
-stress : traumatisme , chirurgie
-endocrinopathies : syndrome de
cushing ; hyperthyroïdie ,
phéochromocytome .
-médicamenteuse : corticoïde
;sympathomimétique …….
- Idiopathique
• Le diagnostic de la cause repose sur :
l’interrogatoire de l’enfant ou de son
entourage , l’examen clinique minutieux et
sur la réalisation des bilans à savoir un bilan
infectieux ( FNS ,CRP, RX DE THORAX , ECBU
…) pour éliminer une infection qui est
l’étiologie la plus fréquente de L’ACD .
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

• Acidocétose alcoolique

• Acidose Lactique
• Coma hyperosmolaire : pas d’acidose , hyperglycémie
majeur .
• Coma hypoglycémique : pas d’acidose , coma agité avec
signes neurologique .
• Cétose de jeune : cétonurie avec glycosurie pas
d’hyperglycémie ni d’acidose .
PRISE EN CHARGE
(selon les recommandations de l’ISPAD 2018)
 BUTS

- corriger la déshydratation
- corriger l’acidose
- corriger l’hyperosmolarité et rétablir la
glycémie
- surveiller et traiter les complications
- identifier et traiter la cause déclenchante
 ÉTAPES DE PRISE EN CHARGE
- Mesures générales
- Réanimation initiale
- Réhydratation
- Insulinothérapie
- Traitement du facteur de décompensation
 MESURES GÉNÉRALES
1- Hospitalisation
2- Bilan initial:
● Glycémie veineuse
● GDS
● Ionogramme sanguin
● Réserves alcalines
● Urée, créatininémie
● ECG +++ ( signes électriques d'hypokaliémie:
aplatissement/inversion onde T, apparition onde U, sous-décalage
ST, élargissement PR, fibrillation auriculaire, extrasystoles
ventriculaires, tachycardie ventriculaire, torsade de pointe,
fibrillation ventriculaire)
● Prélèvements bactériologiques si signes d’infection
 RÉANIMATION INITIALE

● mettre en place un monitorage cardiorespiratoire

● deux voies veineuses solides
● évaluation clinique initiale rapide :
- Hémodynamique: FC, FR, TA, TRC, diurèse
- Hydratation: poids, pli cutané, cernes oculaires,
muqueuses
- É tat de conscience
 RÉANIMATION INITIALE
Interrogatoir Examen
Biologie
e clinique

Diagnosti
Déshydratation
Etat de choc c
sans choc
confirmé

- Sérum salé 0.9%

20 ml/kg sur 30
minutes Sérum salé 0.9%
- Répéter si donner d’emblée dans le remplissage
10 ml/kg sur 1
persistance du initial un apport de potassium à raison heure
choc de 40 mmol par litre de fluide
sauf en cas d’insuffisance rénale aiguë
- Liberté VAS,
ou présence de signes d’hyperkaliémie à
Oxygénothérapie,
l’ECG .
Monitorage, Sonde
vésicale
 RÉHYDRATATION

Compensation Volume
des pertes d’entretien
 RÉHYDRATATION

Volume d’entretien: selon le poids

 RÉHYDRATATION
- La réhydratation doit être lente en raison du risque
d'oedème cérébral
- Le volume doit être réparti uniformément sur les 48
heures.
 RÉHYDRATATION
- Utiliser les sérum salé 0.9%
- Sérum glucosé 5% si:
. glycémie entre 2.5-3 g/l
. baisse trop rapide de glycémie: 0.9g/l/h
- Apport du potassium: Débuter d’emblée un apport de
potassium à raison de 40 mmol/L sauf en cas
d’insuffisance rénale ou signes électriques
d’hyperkaliémie à l’ECG
 INSULINOTHÉRAPIE
- Démarrer l’insuline en perfusion après 1-2 heures de
perfusion hydrique
- Insuline rapide (Actrapid®) à la seringue électrique
- L’insuline est diluée dans le sérum physiologique afin
d’obtenir une solution apportant 1U/ml : diluer 0,5 mL
= 50 unités d’Actrapid dans 49,5 mL de sérum
physiologique (1 ml de la solution = 1 unité d’insuline)
- Doses a utiliser:
 INTRODUCTION DE L’INSULINE SC
• Dès la résolution de l’ACD :
- pH > 7,30 et réserves alcalines (HCO3-) > 15 mmol / l
NB : l’acétonurie peut persister
• Passer à la première injection d’insuline sous-cutanée avant
arrêt du protocole pour éviter le rebond de l’hyperglycémie :
- 15 à 30 mn avec analogue rapide
- 1 à 2H avec insuline ordinaire (Actrapid®)
 SURVEILLANCE

- Glycémie, glycosurie, acé tonurie / 1h

- FR, FC, TA, Etat neurologique / 1h
- Ionogramme, gaz de sang: H0 - H2 - H6 - H12 puis
chaque 4-6 heures en fonction de l’évolution
- ECG
 LES GRANDES ERREURS A NE PAS
COMMETTRE
❖ Un débit massif de fluides visant a une
correction trop rapide des trouble
❖ Perfusion de bicarbonates
❖ Perfusion de solutés hypotoniques
❖ Perfuser des doses élevées d'insuline dès
l'arrivée
❖ Oublier d’analyser la repolarisation a l’ECG
❖ Laisser l’estomac remplis (risque d’inhalation)
 COMPLICATIONS

Liées a Liées a la prise en

l'acidocétose charge

❏ Oedeme cerebral
❏ Troubles du rythme cardiaque par dyskaliémie
❏ Inhalation du liquide gastrique
❏ IRA fonctionnelle avec risque de nécrose tubulaire aigue ou
nécrose corticale conduisant a une IR organique
❏ Choc septique: peut ê tre le facteur de décompensation ou
conséquence de la prise en charge (infection sur cathéter ou
sondage vésical)
 Prise en charge en cas d'oedème cérébral
• Commencer traitement dès la suspicion d’œdème cérébral
(sans attendre l’imagerie cérébrale)
• Réduire débit de perfusion d’un tiers
• Mannitol : 0,5-1g/kg IV en 20 minutes, répéter si pas de
réponse en 30 mn – 2 heures
• Sérum salé hypertonique (3%) : 5-10 ml/kg en 30 mn,
alternative au mannitol ou 2ème solution thérapeutique si pas
de réponse initiale au mannitol
• Surélever la tête du lit (30°)
• Intubation si signes d’insuffisance respiratoire imminente

- Aprè s amélioration : faire TDM cérébrale afin d’exclure

d’autres causes intracérébrales possibles d’altération
neurologique (~10 % des cas) : thrombose ou hémorragie
 TRAITEMENT DU FACTEUR DE
DÉ COMPENSATION

● infection: ATB thérapie adaptée

● Arrêt de traitement responsable ou modifier sa posologie
● Traitement de la pathologie déclenchante de l’ACD
● Si acidocétose inaugurale: prise en charge multidisciplinaire
du diabè te: insulinothérapie, éducation, psychologique,
nutritionnelle..
 CONCLUSION

• L’ACD est une urgence métabolique fréquente et

redoutable ; sa gravité est augmenté chez les enfants en
bas â ge ,le diagnostic repose sur des signes clinique et
biologique particuliers ;nécessite une prise en charge
rapide pour prévenir l’aggravation de la
symptomatologie initiale , le traitement repose
principalement sur la réhydratation , l’insulinothé rapie
et dé pend de la pré sence ou pas d’une état de choc .