TROUBLES HYDRO-

ELECTROLYTIQUES
Dr Mahamadou Ango Souleymane
PLAN
• Introduction/ rappels

• L’eau et les principaux ions concernés

• Le sodium

• Anomalies du bilan de l’eau et du sodium

• Anomalies du bilan potassique

 Introduction

• Motif fréquent d’hospitalisation

• Complication fréquente lors de l’hospitalisation

• Large prescription du ionogramme

• Diagnostic et traitement souvent simples

• Conséquences dramatiques en l’absence de traitement

Introduction/ rappels
• Ionogramme: dosage plasmatique/urinaire du sodium (Na+) et du
potassium (K+) ( +autres ions dosés en pratique)

• Eau et ions apportés par l’alimentation en majeure partie

• En milieu hospitalier apport en plus par voies veineuses (solutés de

perfusion)

• Osmolarité plasmatique = 285 mosmol/l

• Formule: Na+ * 2 + glycémie

L’eau et les principaux ions concernés

• Eau : 60% du poids du corps

• Pertes journalières obligatoires

• Besoin de compensation quotidienne des pertes

• Répartition dans différents compartiments de l’organisme

Eau (suite)
La proportion d’eau totale chez un individu donné:

Varie en fonction de son état d’hydratation

>60% en cas d’hyperhydratation
<60% en cas de déshydratation
Conséquences: variation rapide du poids

La proportion d’eau varie d’un individu à l’autre:

Masse grasse
Âge
Pertes d’eau physiologiques
• =Pertes obligatoires pour assurer l’état d’équilibre de l’organisme:

• Température:

Sueur, pertes pulmonaires

Peu importantes 10ml/kg/j

• Équilibre ionique et élimination des « déchets » de l’organisme: pertes rénales

ajustables

Environ 1 à 2 litres/j
Pertes d’eau pathologiques

• Digestives : diarrhées, aspirations, vomissements

• Respiratoire : polypnée

• Rénales : intoxication aux diurétiques, maladies héréditaires…

Apports d’eau
• Endogènes:

faible quantité, 200cc/j (métabolisme cellulaire)

• Exogènes:

alimentation et eau de boisson (environ 1-2 litre/j)

Perfusions en milieu hospitalier : quantités variables parfois dangereuses

Répartition de l’eau
3 compartiments: Boissons/perfusions

Intracellulaire Interstitiel Plasmatique

40% 15% 5%

Poumons
Peau
Tube digestif

Secteur intracellulaire Secteur extracellulaire

rein
Mouvements d’eau entre les différents
compartiments
• Secteur intracellulaire vers interstitiel :

Différence de concentration en ions de part et d’autre de la membrane

cellulaire (osmolarité)

• Secteur interstitiel vers secteur vasculaire

différence de pression hydrostatique et oncotique

A L’ETAT D’EQUILIBRE, LA CONCENTARTION DES DIFFÈRENTS MILIEUX

EST EGALE DONC PAS DE MOUVEMENT D’EAU
Principe de la loi de Fick

Mouvement d’eau
du secteur
intracellulaire vers le
eau secteur interstitiel

Membrane perméable à l’eau

Mouvements d’eau du secteur interstitiel au secteur plasmatique

Membrane perméable à l’eau et au sodium

Secteur interstitiel

eau
Secteur plasmatique
Pression de perfusion Pression
oncotique
Le sodium
• Principal ion extracellulaire

• Concentration normale : 135-145 mmol/l

• Sodium sanguin = natrémie

• Sodium urinaire = natriurèse

• Les perturbations = anomalies des mouvements d’eau

• Mais des anomalies des mouvement hydriques ne s’accompagnent

pas toujours d’anomalie de la natrémie
Anomalies du bilan de l’eau et du sodium

• Différents troubles de l’hydratation en rapport avec

les différents compartiments
• Extracellulaire:
• DEC (déshydratation extracellulaire) Natrémie
• HEC (hyperhydratation extracellulaire) normale

• Intracellulaire:
• DIC (déshydratation intracellulaire)
Natrémie
• HIC (hyperhydratation intracellulaire) perturbée
Déshydratation extracellulaire (DEC)

• Définition: diminution du volume du secteur extracellulaire

( plasmatique et interstitiel)
• Perte d’eau et de sodium
• Perte iso osmotique donc concentration secteur extracellulaire non
modifiée
• Le volume du secteur intracellulaire est inchangé
• LA NATRÉMIE EST NORMALE
DEC: causes
• Extrarénales:
• Digestives (vomissements, diarrhées, aspirations, fistules, laxatifs…)
• Cutanées (sudation, brûlure, dermatoses étendues, mucoviscidose)
• Rénales:
• Anomalie rénale
• Diurétiques
• Diabète sucré décompensé
• Insuffisance surrénale aiguë
Rein adapté
• Perfusion de mannitol…
DEC: clinique
Importance de la surveillance infirmière
• Constantes:
• TA
• Tachycardie
• Poids
• Urines: oligurie, concentration des urines
• Peau: sécheresse, pli cutané
• Soif (moins importante qu’au cours de la DIC)
DEC: biologie
• Pas de signe spécifique mais:
• Hématocrite, protidémie augmentées
• Urée, créatininémie
• Natriurèse (si rein adapté), donc recueil correct des urines des 24h
(natrémie, créatininurie, urée urinaire, osmolarité urinaire)
• Gazométrie artérielle (alcalose métabolique)
• Rq: on demandera toujours un ionogramme car il peut exister des troubles
de l’hydratation intracellulaire associés
Traitement

• Si hypovolémie sévère: solutés de remplissage voire transfusion.

• Apport de sodium: sérum salé isotonique, sodium per os
• Traitement étiologiques et préventifs primordiaux
• Attention aux patients diabétiques (insuline), sous corticothérapie
HEC: hyperhydratation extracellulaire

• Définition: augmentation du volume du compartiment extracellulaire,

surtout interstitiel
• Due à une rétention d’eau et de sodium
• Nombreuse causes:
• Insuffisance cardiaque
• Cirrhose
• Rénale: insuffisance rénale, néphropathie (protéinurie à la bandelette
urinaire)
• Hypoprotidémie (dénutrition, perte digestive, rénale)
• Vasodilatation (grossesse, traitement vasodilatateurs)
HEC: mécanisme (1)
• Diminution de la pression oncotique (hypoprotidémie)

Diminution du secteur vasculaire

plasma

Eau+sodium
Réabsorption rénale d’eau et de
sodium

Secteur interstitiel
HEC: mécanisme (2)
• Augmentation de pression dans les capillaires (vaisseaux de petits
calibres)
• Augmentation des 2 secteurs vasculaire et interstitiel
• Mécanismes complexes
• Insuffisance cardiaque
• Rétention de sel par le rein
• Cirrhose
(suite)
• Normalisation du volume mais poursuite des fuites si maintien
hypoprotidémie
• Au total: secteur plasmatique peu changé
• Secteur interstitiel augmenté de volume
HEC: surveillance infirmière
• Poids: augmentation parfois très importante
• Œdèmes (mous, blancs, indolores)
• Œdème pulmonaire (dyspnée)
• Hypertension artérielle
• Peu de signes biologiques
HEC: traitement
• Sur prescription médicale
• Régime désodé
• Restriction hydrique
• Diurétiques

On ne doit pas donner à boire à un patient sans un accord médical

Déshydratation intracellulaire: DIC

• Diminution du volume intracellulaire en rapport avec une

hyperosmolarité plasmatique.
• L’hypernatrémie est l’indicateur biologique de la DIC
mécanisme
Milieu extracellulaire
Milieu
intracellulaire

eau

Membrane perméable à l’eau

DIC: causes
• Pertes d’eau non compensées
• Cutanée
• Respiratoire
• Rénale
• Apport excessif de sodium
• Solutés utilisés en réanimation
• Bains de dialyses trop riche en sodium
• Déficit d’apport en eau
• Absence d’accès libre à l’eau (nourrissons, vieillard, coma)
DIC: clinique
• Trouble neurologiques (somnolence asthénie, agitation, convulsion,
coma, hémorragies cérébro-méningées, fièvre)
• SOIF
• Sécheresse des muqueuses
• Syndrome polyuro-polydipsique (cause rénale)
• Perte de poids plus modérée que pour la DEC
DIC: biologie
• Hyperosmolarité
• Hypernatrémie (Na+> 145 mmol/l)

• Préscription médicale de première intention: le ionogramme

plasmatique +/- urinaire
Principes de traitement de la DIC
• Prescription médicale d’un traitement:
• Étiologique : (arrêt d’un médicament, d’une perfusion,
traitement d’un diabète déséquilibré)
• Préventif: essentiel et en large partie du ressort de
l’infirmier ( patient n’ayant pas accès à l’eau)
• Symptomatique, apport d’eau pour correction lente de
l’hypernatrémie ( perfusion de G5% le plus souvent)
• Nb: formule pour estimer le déficit en eau:

Déficit en eau (litres) = 0,6 * poids du patient * ((Na +/140) -1)

Exemple
• Calculez le déficit en eau chez une femme de 60 kg chez qui vous
retrouvez sur le ionogramme sanguin, une natrémie à 155mmol/litre

• Réponse:
• 0,6 * 60 = 36
• 155/140 = 1,108 soit 1,1 environ
• 36 * ( 1,1 - 1) = 36 * 0,1 = 3,6
• Donc besoin d’apporter 3,6 litres d’eau au patient
Hyperhydratation intracellulaire (HIC)
• Définition: augmentation du volume intracellulaire en rapport avec
une hypo-osmolarité plasmatique
• Signe biologique majeur = hyponatrémie soit Na+ plasmatique < 135
mmol/l
Causes d’HIC
• Ingestion d’eau > capacités de résorption de l’organisme
• Anomalies hormonale ( hormone antidiurétique)
• Défaut d’excrétion de l’eau
 Hypovolémie ( réabsorption/ le rein): association à DEC
 Défaut rénal ( IR avancée)
 Sécrétion inappropriée d’ADH
 IC, IR, IHC : HEC associée donc hyperhydratation globale
HIC: clinique
• Troubles neurologiques
• Nausées
• Vomissements
• Céphalées
• Anorexie
• Prise de poids modérée
• Absence de soif voire dégoût de l’eau
HIC: biologie
• Hypo-osmolarité plasmatique
• Hyponatrémie < 135 mmol/l

Le diagnostic étiologique : dosages complémentaires (ADH,

ionogramme urinaire)
Examens complémentaires : ionogrammes sanguin et urinaire en
priorité
HIC: principes de traitement
• Restriction hydrique associé à
• Supplément de Na+ si DEC associée
• Régime hyposodé et diurétiques si HEC associée
• Apports standards de Na+ si normalité du compartiment extra cellulaire
• Parfois prescription de solutés hypertonique (chlorure de sodium
hypertonique) en cas d’hyponatrémie sévère
• Perfusion lente à respecter impérativement
 Anomalies du bilan du potassium( K+ )

• K+ : principal ion intracellulaire

• Majeure partie dans le muscle
• Peu abondant dans le milieu extracellulaire ( 3,5-5 mmol/l : valeur du
ionogramme plasmatique)
• Les transferts sont régulé par
• L’état acido-basique
• L’insuline
• Les cathécholamines et l’aldostérone
L’hyperkaliémie
• Définition: concentration plasmatique de potassium > 5 mmol/l
• Peut mettre en jeu rapidement le pronostic vital (urgence)
• attention aux fausses hyperkaliémies:
• Hémolyse d’un prélèvement avec brassard serré: idéalement, la kaliémie
se mesure sur un prélèvement veineux effectué SANS GARROT
• Centrifugation tardive du prélèvement
• Hyperleucocytose ou thrombocytémie
Hyperkaliémie: clinique
• Signe cardiaques: réalisation rapide d’un électrocardiogramme
• Au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque
• Sera demandé par le médecin en urgence avant le ionogramme
• Signe neurologiques:
• Paresthésies des extrémités et péribuccales
• Plus tardivement faiblesse musculaire jusqu’à paralysie
Hyperkaliémie causes
• Excès d’apport ( perfusions, transfusions, certains médicaments)
• Transfert:
• Acidose (sortie de K+ des cellules)
• Destruction cellulaire (crush syndrome)
• Exercice musculaire (sécrétion de glucagon et inhibition de l’insuline)
• Causes médicamenteuses
• Réduction de l’excrétion rénale
• IR
• Insuffisance surrénalienne
• Causes médicamenteuses (AINS, héparines, IEC, diurétique dits epargneurs
de potassium)
Hyperkaliémie: diagnostic
• Ionogramme sanguin
• Ionogramme urinaire ( kaliurèse)
• ELECTROCARDIOGRAMME ( ECG )
• Évaluation des apports en potassium
• Recherche de lésions cellulaires (lésions musculaires, brûlures,
garrots prolongés…)
ECG : Hyperkaliémie
Principes du traitement
• Moyens:
• Gluconate ou chlorure de calcium
• Bicarbonate de sodium
• Insuline
• Diurétique
• Kayexalate
• Epuration extra rénale (hémodialyse)
• Stratégie: à l’initiative du médecin
L’hypokaliémie
• Définition: concentration plasmatique de potassium< 3,5 mmol/l
• Fausses hypokaliémie rares ( patients leucémiques)
Clinique
• Signes cardiaques:
• Doit faire réaliser un ECG
• Troubles du rythme avec au maximum fibrillation ventriculaire et arrêt cardiaque
• Signes musculaires
• Crampes
• Myalgies
• Faiblesse musculaire
• Signes digestifs
• Constipation
• Signes rénaux
• Polyuro-polydipsie
• Alcalose métabolique (chapitre suivant)
• HTA (hypersecrétion d’aldostérone)
ECG : Hypokaliémie
Causes d’hypokaliémie
• Carence d’apport : anorexie, nutrition artificielle
• Transfert excessif: alcalose, insuline, agents béta adrénergiques
endogènes ou exogènes, stimulation de l'hématopoïèse par
administration de Vit B12, certains types d’anémies et hémopathies
• Augmentations des pertes :
• Extra rénales : vomissements, diarrhées
• Rénales: diurétiques, augmentation des stéroides surrénaliens
(aldostérone), certaines néphropathies et tubulopathies
Examens complémentaires
• Ionogramme plasmatique
• Ionogramme urinaire
• ECG
• Penser à surveiller la tension ( la secrétion d’aldostérone augmente
l’élimination de K+ par le rein et augmente la réabsorption de Na+ et
d’eau et est responsable d’une hypertension)
 Principes du traitement

• Étiologique ( du ressort du médecin)

• Supplémentation potassique
• Aliments riches en potassium ( fruits, légumes, viande, chocolat)
• Sels de potassium ( Diffu-K, Kaleorid)
• Chlorure de potassium iv en cas d’hypokaliémie sévère < 3 mmol/l, imposant une
surveillance :
• Ionogrammes plasmatiques répétés
• Scope cardiaque
• Veine perfusée (veinotoxicité)
 conclusion
• Troubles de l’hydratation : intrication de plusieurs mécanismes
• Importance de la clinique
• Examens paracliniques simples suffisants
• Un réflexe :
• KALIÈMIE ANORMALE = ECG sans tarder