L ’équilibre hydro-électrolytique

Dr Olivier Despond
Mai 2012
 Plan
• Quelques définitions de base
• Compartiments liquidiens
• Régulation de l ’osmolarité
• Régulation hydro-électrolytique
• Les déséquilibres hydro-électrolytiques
• Les cas particuliers du Na+ et du K +
• Équilibre phosphocalcique
• Troubles de l ’équilibre phosphocalcique
 Définitions (rappels)
• Mole (mol) = molécule-gramme = poids moléculaire exprimé en grammes
par exemple: PM du Na+ = 23, donc 1 mole de Na+ = 23 g
• On utilise des millimoles (mmol) pour faciliter l ’ordre de grandeur
par exemple: 1 mmol de Na+ = 23 mg

• Molarité = concentration d ’un électrolyte dans 1 litre d ’H2O

• Molalité = concentration d ’un électrolyte dans 1 kilo d ’H2O

• Équivalent-gramme (Eq) = quantité d ’un ion qui peut se combiner soit avec
un ion H + soit avec un ion OH-
par exemple: 1 mole de Na+ peut se combiner avec 1 mole de OH-, donc 1
mole de Na+ = 1 Eq de Na+
par exemple: 1 mole de Mg ++ peut se combiner avec 2 mole de OH-, donc
1 mole de Mg++ = 2 Eq de Mg++
• on utilise des milléquivalents (meq) pour faciliter l ’ordre de grandeur
 Question ?
• A combien de milligrammes de NaCl
correspond 1 mEq de NaCl ?

Réponse:
• PM Na+ = 23 PM Cl- = 35.5
• 1 mole NaCl = 58.5 g
• 1 mmol NaCl = 58.5 mg
• 1 mmol NaCl = 2 mEq NaCl
• 1 mEq NaCl = 58.5 mg/2 = 29.25 mg NaCl
 Définitions (rappels)
• Osmole (Osm): représente la masse d ’une mole de solution
osmotiquement active d ’une substance en solution aqueuse
1 mole pour substance dissoutes et non dissociées
1 mole pour les ions que donne chaque molécule (Na+ et Cl-)

• on mesure pratiquement l ’osmolalité plasmatique (par kg

d ’eau ) car il s ’agit en fait de plasma et non d ’eau, mais on
parle néanmoins d ’osmolarité plasmatique quand on la calcule

• Osmolarité plasmatique: (molécules osm. actives principales)

Natrémie (mmol/l) x 2 + urée (mmol/l) + glycémie (mmol/l) =
140 x 2 + 10 + 6 = environ 280 mOsm/l
 Définitions (rappels)
• Lorsque 2 solutions sont séparées par une membrane semi-
perméable, il y a passage d ’eau de la solution la moins
concentrée vers la solution la plus concentrée. La pression
osmotique est d ’autant plus grande que le nombre de
particules en solution est élevé. Un ion Na+ et un ion Ca++
exercent la même pression osmotique, alors que le NaCl
fournit 2 ions dissociés par molécule. Le glucose fournit une
seule particule par molécule (C6 H12 O6).
• Isotonique: fournissant la même pression osmotique
• Hypertonique: fournissant une pression osmotique supérieure
• Hypotonique; fournissant une pression osmotique inférieure.
 Compartiments liquidiens
• 100% de l ’eau totale de l ’organisme = 60% du poids corporel
donc pour un adulte de 70 kg, il y a … 42 kg d ’eau.
• 2/3 de l ’eau totale est intracellulaire = 28 kg d ’eau
• 1/3 de l ’eau totale est extracellulaire = 14 kg d ’eau

• Eau extracellulaire: 3/4 interstitielle (15% PC) = 10,5 kg

1/4 intravasculaire (5% PC) = 3,5 kg
• Lors de l ’apparition d ’œdèmes ou d ’épanchements, l ’eau
extracellulaire s ’accroît massivement (3ème secteur) et peut
représenter des litres !
Composition ionique des différents compartiments
Besoins journaliers en eau
 Besoins journaliers en électrolytes

• NaCl: 9-10 grammes/j soit environ 300 mEq/j

ou environ 3-4 mEq/kg/j
• KCl: 2-3 grammes/j soit environ 80 mEq/j ou
environ 0.5-1 mEq/kg/j
 Pertes hydriques normales
• Urine: 1000-1500 ml/24h soit pour un
adulte de 70 kg: environ 0.5-1 ml/kg/heure
• Évaporation (pertes insensibles)
– poumons: 200-400 ml/24h
– peau: 250-600 ml/24h
• Selles: 100-200 ml/24h

• Total: environ 2500 ml/24h

 Causes anormales de pertes hydriques
• Pertes par évaporation:
– sudation (effort, fièvre,brûlures, hyperventilation,
ventilation artificielle, gaz froids)
• Pertes urinaires:
– incapacité à concentrer (diabète insipide par déficit en ADH)
– diurèse osmotique (diabète décompensé, mannitol)
– incapacité de concentration du rein (insuffisance rénale)
rappelons que maximum 1400 mosm/kg = densité 1035
• Pertes digestives:
– gastriques (vomissements, sonde naso-gastrique)
– intestinales (diarrhées)
Causes anormales de pertes hydriques

Ne pas oublier que la formation d ’un

troisième secteur, en particulier les
œdèmes et le secteur digestif peut
aboutir à une perte hydrique massive
même si on ne peut pas l ’évaluer dans
le bilan in-out !
 Apports hydriques
• Perfusions (eau libre)
• Boissons
• Alimentation:
– 180 g de glucose = 1 mole de glucose
– C6 H12 O6 + 6 O2 = 6 CO2 + 6 H2O
– 1 molécule de glucose donne 6 molécules d ’eau
– 1 mole de glucose donne 6 moles d ’eau
– 180 g de glucose donnent 108 g d ’eau
 Régulation de l ’eau de l ’organisme
• L ’eau circule librement d ’un compartiment à
l ’autre en fonction:
– de l ’osmolarité des compartiments
– de la pression hydrostatique (œdèmes malléolaires)
– de certaines molécules (diurèse osmotique)
• L ’hormone de régulation de l ’eau est l ’ADH
– hypothalamus est l ’osmostat du LEC
– hyper osmolarité du LEC sécrétion ADH effet
sur le tube collecteur du rein rétention H2O
normalisation de l ’osmolarité du LEC etc...
 Pathologies liées à l ’ADH
• Diabète insipide hypothalamo-hypophysaire
(tumeur, craniopharyngiome, métastase, TCC,)
• Diabète insipide néphrogénique
diurèse massive (18 litres/j)
osmolalité urinaire < 200, densité < 1005
aboutit à une déshydratation hyperosmolaire si pas d ’apports

• Sécrétion inappropriée d ’ADH

– tumeur pulmonaire et pancréatique
– lésion cérébrale
hyponatrémie, hypoosmolarité sérique.
 Régulation du volume circulant
• Le Na+ est l ’électrolyte le plus important du LEC
• La régulation du volume extracellulaire se fait par
le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA)
• Le système RAA permet de réguler la natrémie et,
par voie secondaire la volémie
• Rénine sécrétée par le rein, transformé par le foie
en angiotensine I, elle même transformée en
angiotensine II dans le poumon qui elle-même
stimule la production d ’aldostérone au niveau de
la cortico-surrénale.
 Système RAA
• L ’angiotensine est un puissant vasoconstricteur.
• L ’aldostérone stimule la résorption tubulaire du
Na+, qui réintègre le compartiment extracellulaire en
association avec de l ’eau.
• L ’aldostérone échange le Na+ contre du K+
• La rétention de sel et d ’eau favorise l ’hypervolémie
l ’hyperosmolarité et l ’hypernatrémie
• L ’hypernatrémie hyperosmolaire ainsi créée met en
marche la réabsorption d ’eau par l ’ADH
Autre mécanisme de régulation hydro-électrolytique

• Hormone natriurétique auriculaire qui

permet d ’éliminer une surcharge sodique,
par stimulation de récepteurs dans
l ’oreillette droite.
• Régule l’homéostasie du Na, du K et de
l’eau par élimination rénale
– Augmente la natriurèse
– Diminue la sécrétion de rénine
– Action myorelaxante sur la musculature lisse
 Les peptides natriurétiques
• ANP (atrial)
• BNP (brain)
– Sécrétés par le cœur lors de l’étirement des myocytes
– Dosage a valeur pronostique dans l’IC et dans les
syndromes coronariens aigus
– Interprétation difficile en cas d’insuffisance rénale
– BNP< 100ng/l: normal
– BNP > 400 ng/l: insuffisance cardiaque
 Evaluation de l ’équilibre H-E
• Difficile car ne reflète pas tous les compartiments
• Repose sur l ’anamnèse, l ’examen physique et les
examens de laboratoire
• Globale:
– poids
– soif
– diurèse
– bilan liquidien
– état confusionnel
– vomissements, diarrhées
 Evaluation de l ’équilibre H-E

• Volume plasmatique:
pouls, tension, turgescence jugulaire, PVC, Wedge, diurèse
• Volume extra-cellulaire:
œdèmes, épanchements, ascite, râles pulmonaires,
muqueuses (langue), globes oculaire, fontanelle, élasticité
et sécheresse cutanée (signe du pli)
• Volume intra-cellulaire:
status neurologique, céphalées
 Œdème
• Etiologie:
• hydrostatique
• par accroissement de la perméabilité (inflammatoire)
• par hypo-protéinémie (œdèmes de famine)
• par rétention sodée
• par déficit du réseau lymphatique

• Généralement, œdème généralisé signifie

accroissement du volume interstitiel et
augmentation du capital sodique
 Déshydratation hypertonique
• Homme perdu dans le désert
• perte d ’eau et de sel, sans apport d ’eau
• ⇑ ADH pour retenir de l ’eau, diurèse minimale
• hyper-osmolarité hypernatrémique du LEC
• passage d ’eau du LIC ⇒ LEC
• rétention de sel par activation système RAA
• équilibration des LIC et LEC ⇒ déshydratation
hyperosmolaire (hypertonique), hypernatrémique
• tachycardie, hypotension, fièvre, sécheresse des
muqueuses, oligo-anurie, troubles neurologiques
Traitement de la déshydratation hypertonique

Réhydratation per-os ou par perfusion

Soluté isotonique ou légèrement hypotonique

Eau libre à proscrire
Hydratation progressive
Surveillance de la diurèse, de la natrémie, de
l ’osmolarité
Risque d ’œdème cérébral !
 Déshydratation hypotonique
• Abus de diurétique
• Pertes digestives (intestin grêle, estomac)
• Perte de sel plus importante que d ’eau
• Hypotonie du LEC
• Passage d ’eau du LEC ⇒ LIC
• Diminution de l ’osmolarité plasmatique
avec hyponatrémie
 Déshydratation isotonique

• Pertes proportionnelles de sodium et d ’eau

• Brûlures, perte de plasma

• Ponctions massives
 Hydratation hypotonique
• Perfusion d ’eau libre (glucose, NaCl 0.45%)
• Apport d ’eau excessif (potomanie)
• SIADH (rétention d ’eau par le rein)
• Perfusion de mannitol (phase initiale)
• Décompensation hyperosmolaire du diabète

hyponatrémie, hypotonicité sauf dans le diabète

 Hydratation hypertonique
• Apport excessif de sel par rapport à l ’eau
• solutés hypertoniques, albumine
• bicarbonate de sodium
• antibiotiques (pénicillines)
• navigateur buvant de l ’eau de mer
• ⇒ hypernatrémie
• ⇒ associé à une déshydratation du LIC
• ⇒ en médecine presque toujours iatrogène
 Hypernatrémie
• Augmentation de la natrémie plasmatique > 145 mmol/l
• signe presque toujours un déficit en eau
• Causes:
– apport excessif de sodium (Nabic, antibiotiques)
– perte du pouvoir de concentration du rein
• diabète insipide hypophysaire ou néphrogénique
• atteinte tubulaire rénale
• diurèse osmotique (mannitol)
• phase polyurique d ’une IRA
• hypercalcémie
• levée d ’un obstacle post-rénal
– pertes extra-rénales (transpiration abondante, fièvre, diarrhée)
 Clinique de l ’hypernatrémie
• Soif
• Somnolence ⇒ coma

• Laboratoire:
– natriurie haute, sauf si l’origine est rénale
 Hyponatrémie
• Diminution de la natrémie plasmatique < 135 mmol/l
• Signe un excès d’eau par rapport au sodium
• Types
- hyperosmolaire:
• Décompensation diabétique hyperosmolaire
Natrémie x 2 + glycémie (Mmol/l)
• Mannitol
- isotonique ou à osmolarité normale
• Rare (myélome multiple, hyperlipidémie)
- Hypoosmolaire (2/3 des cas)
• Par excès de sécrétion d’ADH
• insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale
• intoxications à l ’eau (iatrogène, potomanie)
• par déplétion: diurétiques, diarrhées
• Endocrinienne: Addison, myxoedème, hypopituitarisme
• SIADH
PRINCIPALES ÉTIOLOGIES D’EFFET ADH INAPPROPRIÉ
(Sécrétion, potentialisation, effet like)
Affections neurologiques
Traumatismes crâniens
Infections cérébro-méningées
AVC
Tumeurs cérébrales
Hydrocéphalie
Syndrome de Guillain Barré
Sclérose en plaque
Porphyries
Affections pulmonaires
Infections : TB, pneumopathies virales, bactériennes ou parasitaires aspergillose, pneumocystis carinii.
Asthme aigu
Pneumothorax
Ventilation mécanique
Affections néoplasiques
Carcinomes : bronchiques, digestifs, vésicaux, prostatiques, ORL
Mésothéliome, thymome
Lymphome, Hodgkin
Médicaments
Antidépresseurs : imipraminiques (amitriptyline)
Sérotoninergiques (fluoxétine, paroxétinol, Sertaline)
Neuroleptiques : halopéridol, risperidone
Antiépileptiques : carbamazépine
Antiparkinsoniens : bromocriptine
Anticancéreux : vincristine, Vinblastine, cyclophosphamide
Analogues ADH : desmopressine, terlipressine
Divers : clofibrate, AINS, thiazidiques, hypoglycémiants : chlorpropamide, tolbutamide
 Clinique de l ’hyponatrémie
• Perte de poids, signe du pli cutané,
tachycardie, hypotension artérielle, nausées,
vomissements, céphalées, hyperexcitabilité
musculaire, convulsions, coma
• œdèmes, épanchements
 Traitement de l’hyponatrémie
• Déterminer l’osmolarité plasmatique
– Normale → fausse hyponatrémie (hyperlipidémie)
– Élevée → diabète hyperosmolaire
– Basse → Évaluer le LEC
» Hypovolémie → perfuser du NaCl
» Normovolémie → restriction liquidienne
» Hypervolémie → restriction liquidienne

• En cas de SIADH: induire diurèse par furosémide et compenser les

perte d’électrolytes urinaires mesurées.
• En cas de SIADH: ttt à base d’un antagoniste de la vasopressine
(demeclocycline) prend plusieurs jours pour être pleinement efficace
 Albumine
• Part importante des protéines plasmatiques
• Essentielle pour le caractère osmotique et
hydrostatique du plasma
• Importance dans la liaison médicamenteuse
• PM 68.000
• Synthèse hépatique (cirrhose)
• Alimentation essentielle pour la synthèse
(kwashiorkor)
 Hypoalbuminémie
• Manque de synthèse (protéines, hépatopathie)
• Perte rénale (syndrome néphrotique, grossesse)
• Perte intestinale (entéropathie exsudative)
• Pertes cutanées (brûlures)

• Génératrice d’œdèmes par appel d ’eau

• Influence sur la pharmacodynamique des
médicaments
 Régulation du potassium
• La majeure partie se trouve dans le LIC
• 2% dans le LEC, donc pas de rôle dans la volémie
• Rôle important dans le potentiel électrique des membranes
• Echanges complexes entre le LIC et le LEC
• Apports alimentaires ou par perfusion
• Pertes essentiellement rénales (diarrhées)
• Besoin environ 1 meq/kg/jour
• Echangé contre ion H+ au niveau du rein (acidose ⇒
hyperkaliémie et alcalose ⇒ hypokaliémie
• Régulation au niveau du tube contourné distal du rein
(aldostérone excrète le K+ et retient le Na+)
 Hypokaliémie
• Abaissement de la kaliémie plasmatique < 3,5 mmol/l
• Hypokaliémie vraie:
– apport alimentaire insuffisant, malabsorption
– perte digestives (vomissements, diarrhées, laxatifs)
– perte rénale (diurétiques, diurèse osmotique acido-
cétosique, corticostéroïdes, hyperaldostéronisme,
abus de réglisse, acidose rénale tubulaire, diurèse
massive après NTA, AB néphrotoxiques)
– pertes cutanées (brûlures)
• Hypokaliémie sans déplétion
– alcalose, insuline, stéroïdes anabolisants
Signes Cliniques de l ’hypokaliémie

• Faiblesse musculaire, tétanie, hyporéflexie,

parésie, paralysie flasque
• Aplatissement ou inversion des ondes T,
dépression du segment ST, ondes U, ESV,
troubles de la conduction, FV
• Iléus paralytique
• Polyurie, lésions tubulaires
• Aggravation de la toxicité de la digitale
 Hyperkaliémie
• Augmentation de la kaliémie plasmatique > 5 mmol/l
• Hyperkaliémie vraie:
– apport excessif (alimentation, perfusion)
– élimination insuffisante
• diurétiques retenant le potassium (spironolactone)
• insuffisance cortico-surrénalienne (Addison)
• hypoaldostéronisme
• insuffisance rénale aiguë ou chronique
• Hyperkaliémie relative
• acidose métabolique
• hypercatabolisme, succinylcholine, hémolyse
• Fausse hyperkaliémie par hémolyse (garrot, ↑plaquettes)
 Signes cliniques de l ’hyperkaliémie

• Faiblesse musculaire, hyporéflexie, paralysie

• Bradycardie, hypotension
• Grande amplitude des ondes T, dépression du
segment ST,allongement du P-R et du Q-T,
élargissement du QRS, tachycardie
ventriculaire puis arrêt cardiaque
• Distension abdominale, diarrhée
 Equilibre phospho-calcique: le calcium
• Cation le plus abondant dans le corps humain (1 kg)
• Moins de 1% dans le LEC
• Calcium plasmatique essentiel pour la contractilité
neuro-musculaire, pour la coagulation
• Calcémie normale: 2,1-2,6 mmol/l
• Sous forme liée aux protéines
• Sous forme libre = calcium ionisé
• apport alimentaire, élimination digestive et urinaire
 Calcium
• Degré de fixation aux protéines (Ca lié)
dépend du pH:
– acidose: plus de calcium ionisé, libre
– alcalose: moins de calcium ionisé, libre
• hypo-albuminémie:
– le calcium plasmatique total est abaissé mais le
calcium ionisé reste normal.
 Calcium
• Vitamine D: favorise l ’absorption digestive du calcium
• Hormone parathyroïdienne (PTH): accroît la calcémie
en augmentant la résorption osseuse
• Rapport calcium/phosphore étroitement lié dans un
équilibre inversement proportionnel
• Œstrogènes et androgènes stimulent croissance osseuse
et dépôt de calcium osseux
• La Vitamine D (absorbée par voie digestive) doit être
transformée en métabolite actif (soleil et rein) pour être
efficace
 Causes d ’hypocalcémie
– diminution de l ’absorption
• (malabsorption, avitaminose)
– cause rénale:
• acidose tubulaire rénale
• insuffisance rénale chronique
• diurétiques (lasix)
– causes endocriniennes
• hypoparathyroïdie
• carcinome médullaire de la thyroïde
– pancréatite aiguë
– transfusions massives (citrate)
– hypo-magnésémie, aminoglycosides
Signes clinique de l ’hypocalcémie
• Hyperexcitabilité neuro-musculaire
(crampes, paresthésies, tétanie, Trousseau)
• troubles respiratoires: stridor, dyspnée
• crampes abdominales, constipation, ulcères
• ECG: allongement du QT
• Rachitisme, ostéomalacie et fractures à long
terme
• ⇒ Traiter la cause, apport de Ca et de Mg
 Causes d ’hypercalcémie
• Absorption excessive:
– intoxication à la vitamine D, milk alcali syndrome
• Excès d ’hormone parathyroïdienne
– hyper-PTH primaire (adénome, CA)
– hyper-PTH secondaire
• Néoplasies
– métastases (résorption osseuse)
– carcinomes bronchiques (substance PTH-like)
• Maladie de Paget, sarcoïdose, thiazides, ...
Signes cliniques de l ’hypercalcémie
• Fatigabilité, faiblesse musculaire
• Anorexie, nausées, douleurs abdominales
• Polyurie, polydipsie, déshydratation
• lithiase rénale, néphrocalcinose, IR en cas
d ’hypercalcémie chronique

• réhydratation, traitement de la cause, chélateurs

 Phosphate
• Sous forme de HPO4 et de H2PO4
• Majeure partie liée au calcium dans l ’os
• A pH normal, HPO4 > H2PO4 dans le LEC
• Phosphore plasmatique 0.8-1.5 mmol/l
• Importance dans les mécanismes énergétiques (ATP) et
l ’équilibre acido-basique
• Déplétion aiguë: anémie hémolytique, pétéchies,
infections par diminution de la chimiotaxie des
leucocytes, encéphalopathie (convulsions, coma)
• Déplétion chronique: myalgies, fractures pathologiques
 Hypo-hyper-phosphorémie
• Hypo-phosphorémie:
– Transfert intracellulaire (réhydratation de l ’acido-
cétose diabétique)
– défaut d ’absorption (alcoolisme)
– hypercalcémie
– fuite rénale (hyper PTH)
• Hyper-phosphorémie:
– insuffisance rénale aiguë ou chronique
– destructions tissulaires (chimiothérapie)
– acromégalie
 Magnésium
• Concentration plasmatique 0.8-1.3 mmol/l
(= 1,6-2.6 mEq/l = 19-30 mg/l )
• 65% dans les os, 34% intracellulaire
• 1% dans le LEC
• importance pour systèmes enzymatiques
• antagoniste spécifique du calcium
• 75% du Mg plasmatique sous forme ionisée
 Hypo-hypermagnésémie
• Hypo: alcoolisme,malnutrition, malabsorption,
abus de laxatifs, acido-cétose diabétique,
diurétiques, hyperparathyroïdie et hyperthyroïdie
⇒ myoclonies, hyperréflexie, confusion,
arythmies et tachycardie, convulsions.
• Hyper:insuffisance rénale oligurique, antacides
contenant du Mg
⇒ faiblesse musculaire, vomissements,
hypotension, allongement du QT et bloc A-V
⇒ ⇒ ⇒ ⇒ ⇒ donner du gluconate de Ca++ !!
 L ’ion chlorure...
• Concentration plasmatique 98-106 mmol/l
• Jumelé au Na+ dans son absorption et son
élimination
• Inversement jumelé au HCO3 dans les
phénomènes de compensation acido-basique
– hypochlorémie ⇒ alcalose métabolique
– hyperchlorémie ⇒ acidose métabolique
• Hypochlorémie: pertes digestives, carence
en minéralo-corticoïdes, dilution
• Hyperchlorémie: atteinte tubulaire rénale
 RESUME
• Se souvenir de la répartition des électrolytes dans
les différents compartiments
• Se souvenir de la composition des différents
solutés
• 3 mécanismes de la régulation de l’eau et du sel
• Na et K:
– Troubles électrolytiques majeurs, causes et
conséquences
• Ca, Mg, PO4: notions élémentaires