Université Badji Mokhtar ANNABA

Faculté de Médecine
Département de Pharmacie

EQUILIBRE HYDROMINERAL
EQUILIBRE HYDROMINERAL

Dr R. LASKRI
4éme année pharmacie
biochmed.blogspot.com 2020/2021
OBJECTIFS
A l’issue de ce cours, l’étudiant doit :
– Distinguer entre les différents compartiments
liquidiens et leurs composition
– Connaitre les échanges d’eau et d’électrolytes entre
les compartiments
– Décrire les principaux mécanismes de régulation de
l’échange hydrominéral
– Identifier les examens de routine et spécifiques
d’exploration
– Définir les principales perturbations hydriques et
électrolytiques
 PLAN

Introduction
I. Les compartiment liquidiens
II. Mécanismes d’échanges d’eau et des
électrolytes
III. Régulation des échanges
IV. Exploration de l’équilibre hydro minéral
V. Perturbations hydro-électrolytiques
 Introduction
• L’eau totale de l’organisme représente 60% du poids
corporel chez un adulte de 70 Kg, soit 42L, répartit entre
deux grands compartiments : intra- et extracellulaire.

• Il est vital pour la cellule de maintenir constants son

volume et sa composition en eau et en électrolytes :
l’homéostasie.

• Trois électrolytes: le sodium et le potassium et le

chlorure, jouent un rôle primordial dans la régulation des
liquides de l’organisme et leur étude est inséparable de
celle de l’eau.
I. Les compartiments liquidiens

Eau totale
60% poids

Intracellulaire
Extracellulaire
40%
20%

Interstitiel Plasmatique
15%l 5%
 I. Les compartiments liquidiens
A. Métabolisme de l’eau :
• 1. Teneur en eau:
2. Besoins en eau :
• Le besoin moyen d'eau chez l'adulte est de 2
litres/24 heures, soit 30 ml/kg environ.

Il est beaucoup plus élevé chez l'enfant :

 180 ml/kg pour le nouveau-né
 125 ml/kg à 6 mois
 100 ml/kg à 1 an.

• Apportée S/F de boissons, d’aliments, produite par

les réactions d’oxydation cellulaire.
3. Elimination de l’eau :

 EAU:
• Élimination urinaire (1 200 à 1 500 ml/24h)
 ajustable par le rein

• Elimination pulmonaire(400ml/24h)
et cutanée(500ml/24h)

• Élimination digestive: faible (100 à 200 ml/24h)

 REIN
INTESTIN
ADH

Boissons FAN
SRA
Urine
1500mL
Aliments
1500mL
850mL (Sudation)
Pool hydrique 500mL
de l’organisme

CUTANEE
400mL
350mL
100 – 200 mL Respiratoire

Oxydations POUMON

TISSU
Métabolisme de l’eau
Selles
INTESTIN
B. Métabolisme du sodium/chlorure :
1. Teneur en Na+ :
• C'est le cation de localisation extra-cellulaire (90%
en extra-cellulaire)

• Il représente 60 mmol/kg de poids corporel, dont

les 2/3 sont échangeables :
– 90% extra-cellulaire
– 5% cellulaire
– 5% tissus conjonctif et os

• Il est étroitement lié au Cl-

B. Métabolisme du sodium :
2. Besoins en Na+ :
• En pratique, l’apport en sodium (Na+) se fait par
l’alimentation sous forme de sel (NaCl).

• 95% du NaCl ingéré est absorbé au niveau digestif.

• Les recommandations OMS : moins de 5 g de sel

(NaCl) par jour ou 2 g de sodium (Na+).

• En pratique, l'alimentation normale apporte

suffisamment de sel (9 à 15 g/24 h) : eau potable , fruits,
végétaux, lait…
 Sources du sodium
Aliments ayant une teneur Aliments pauvres en
élevée en sodium sodium
(mg/100 g) (mg/100 g)
Huiles 0
Sel de table 38 850
Champignon 0
Anchois en 3 700 Thé infusé 0
conserve
Pain sans sel 1
Olives noires 3 288 Maïs doux cuit 1
Olives vertes 2 100 Banane 1
Pamplemousse 1
salami 1 800
Noisette 1
Fromage 1 139 Jus d’orange 1
Riz complet 2
Biscuit sec salé 1 100
B. Métabolisme du sodium :
3. Elimination :

• Sorties extra-rénales :
– Digestives
– Sudorales

• Sorties rénales : site de régulation.

– Sodium filtré : 25000 mmol/24h
– 99% réabsorbé :
• 66% TCP
• 24% anse de Henlé
• 9% TCD et tube collecteur
 Mécanismes de réabsorption rénale du Na+

1. Co-transport Na+ avec de nombreuses molécules telles que le

glucose, les acides aminés, le phosphate inorganique (Pi)
(symports) .

2. Antiport Na+/H+ couple l’entrée de sodium à la sécrétion d’un ion

H+ .

3. Transport actif (transport contre le gradient électrochimique : la

Na+,K+-ATPase
4. Co-transport Na+-HCO3-.

5. Enfin, la voie paracellulaire du tubule proximal est très perméable.

Ces transports actifs entrainent une réabsorption passive d’eau et de
chlore.
 2
3

SANG
URINE

Transport para-cellulaire

5
C. Métabolisme du potassium :
1. Teneur en K+ :
• Le potassium est le principal cation des liquides
intracellulaires

• 90 % du potassium est intracellulaire, la majorité étant

contenue dans le muscle.

• Moins de 2 % du potassium est extracellulaire

• Sa concentration plasmatique est très finement régulée

entre 3,5 et 5,0 mmol/L.
C. Métabolisme du potassium :
2. Besoins en K+ :
OMS : l’apport recommandé pour un adulte est de 3500 mg/24H.

Référence nutritionnelle en mg par jour

Enfants de 7 à 11 mois 750
Enfants de 1 à 3 ans 800
Enfants de 4 à 6 ans 1100
Enfants de 7 à 10 ans 1800
Adolescents de 11 à 14 ans 2700
Adolescents de plus de 15 ans et adultes 3500
Femmes allaitantes 4000
Sources du potqssium
C. Métabolisme du potassium :
3. Elimination :
• Au niveau du TCP : réabsorbe les 66% du K+ filtré ; en
même temps que le Na+ et l’H2O.

• Au niveau de l’anse de Henlé :

– Réabsorbe en plus 20% de K+ filtré.
– La réabsorption fait intervenir le cotransport Na+ K+ 2CL-dans
la membrane luminale des cellules de la branche ascendante
large .

• Le TCD est le siège d’une sécrétion variable qui permet

d’ajuster l’excrétion rénale aux apports.
Tableau 1. Répartition des électrolytes
 II. Échanges d'eau et d'électrolytes
Il existe 2 types d’échanges liquidiens :
 Entre milieu intra et extracellulaire
 Entre milieu interstitiel et vasculaire

Il existe trois grandes différences de pression

La pression La pression La pression

hydrostatique oncotique osmotique

Ces trois pressions vont aboutir à un état d’équilibre

 Mouvements hydriques
Milieu extracellulaire (1/3) Milieu intracellulaire (2/3)
Vasculaire (8%) Milieu interstitiel (25%)

Protéines Prot
P. oncotique 0-2g/L
70g/L

P. art P. hydrostatique
70mmHg P. interstitielle
0-10mmHg

Osmolalité Osmolalité
extracellulaire P osmotique intracellulaire
 a. Entre les secteurs vasculaires et interstitiels

• A travers la membrane capillaire imperméable aux protéines

– Pression oncotique :  est la pression osmotique qui attire

l'eau en direction des protéines (retient l’eau dans les vaisseaux)

– Pression hydrostatique vasculaire qui s ’y oppose (loi de

Starling).

 protidémie (ALB)
OEDEMES
 pression capillaire
Pression oncotique
b. Entre les secteurs intracellulaires et extracellulaire
1. Mouvements et échanges d’eau :
• Le transport passif touche l’eau et suit les lois
de l’osmose : avec 2 milieux séparés par une
membrane semi-perméable, l’eau passe du
milieu le moins concentré (hypotonique) au
plus concentré. (hypertonique)

 Osmolalité est égale entre les deux secteurs à

l’état normal
 Osmolarité/Osmolalité

Mg: 20 mMol
Osmolarité : nombre de particules par litre de
solution (milliOsmoles/l)
Cl: 103 mMol
PO4: 100-130
mMol

Osmolalité : nombre de particules par

K: 30-160
kilogramme d’eau de mMol
Na: 142 mMol cette solution
(milliOsmoles/kg d’eau)
 Osmolalité

100% Mg: 20 mMol

80% Mg
Cl: 103 mMol
PO4: 100-130 HCO3-
60%
mMol Cl-
40% PO4--
K: 30-160 K
Na: 142 mMol
20% mMol Na

0%
Extra-cellulaire Intra-cellulaire
2. Mouvements et échanges de sels:
 Diffusion passive : obéit aux règles de l'équilibre de Donnan.
L'équilibre sera atteint lorsque les concentrations en ions
diffusibles seront égales de part et d'autre de la membrane.

 Transport actif : luttant contre un gradient de concentration ,

consomme de l'énergie. Cette activité se nomme pompe à
sodium et elle est sous la dépendance de la Na+ K+ ATPase.

 Transport actif secondaire : co-transport (symport) et

antiports, (pas de consommation d’ATP, la différence de
potentiel électrochimique qui est utilisée)
III. Régulation des échanges

ADH

Soif

SRAA
 ANP
 H Thyroidiennes
 Catécholamines
 Stéroides
 1. CONTRÔLE DE L’OSMOLALITÉ

• La concentration osmotique du LEC est soumise à 2

mécanismes de contrôle :
– La sécrétion de l’ADH
– La soif

• La concentration d’un sérum normal varie entre de

275 à 295 mosmol/kg H20

• Des osmorécepteurs situés dans l'hypothalamus

détectent les variations d'osmolarité et modulent
la sécrétion d'ADH et la sensation de soif.
  Hormone antidiurétique ADH
• Peptide de 9 acides aminés (chromosome 20)
synthétisé par les cellules neuroendocrines de
l’hypothalamus et stocké dans la post-hypophyse.

• Sa demi-vie est très courte (quelques minutes).

• Il assure la réabsorption d'eau au niveau du tube

collecteur du néphron.
 Hormone antidiurétique ADH
• L’ADH est libérée selon les besoins, en réponse à
l’hyperosomolalité ou à l’hypovolémie :
– Osmolalité 280 mOsm/kg  ADH inhibée
Dilution maximale de l’urine.
– Osmolalité 310 mOsm/kg  Libération d’ADH
 Concentration maximale de l’urine.

• Toute lésion de cet axe se traduira par un diabète

insipide
 Hormone antidiurétique ADH

• L’ADH a deux types de récepteurs : V1 et V2 :

 Les récepteurs V1 sont présents au niveau vasculaire et

plaquettaire et confèrent à l’ADH une action
vasoconstrictrice et hémostatique, sans lien avec le bilan
hydrique.

 Les récepteurs V2 sont situés à la membrane baso-latérale

des cellules du canal collecteur rénal et sont impliqués
dans la fonction de réabsorption d’eau par l’ADH.
 Hormone antidiurétique ADH
• L’ADH se fixe au récepteur V2 (V2R) qui est couplé à une
protéine G stimulatrice et augmente l’AMPc intra-
cellulaire qui va activer la protéine kinase A,

• La protéine kinase A permet l’insertion à la membrane

apicale de vésicules contenant un canal à eau appelé
aquaporine 2 (AQP-2).

• L’eau ainsi absorbée quitte la cellule par le pôle

basolatéral qui est perméable à l’eau en permanence du
fait de la présence d’aquaporines 3 et 4 (AQP-3 et 4).
AQP4
 La soif:
Centre Hypothalamus

Soif

Osmolalité plasma Volémie Tension artérielle

Hypophyse Sinus coronaire OG, Aorte ,sinus carotidien

 La soif:
• L’homéostasie de l’eau diffère des autres boucles
hosméostatiques par la possibilité de voir les entrées d’eau
modifiées par l’état d’hydratation, via la sensation de soif.

• La sensation de soif peut donc avoir 2 origines:

1. Baisse du volume extracellulaire suite à une perte du volume
générale des liquides de l’organisme: Soif volumétrique
Signal: diminution de la pression artérielle
2. Baisse du volume intracellulaire suite à une augmentation de
la concentration en soluté des liquides extra-cellulaires: Soif
Osmotique. Signal: augmentation de la pression osmotique
du plasma
 2. CONTRÔLE DU VOLUME SANGUIN

• Si la concentration du LEC affecte la distribution de l’eau

corporelle totale

• Le volume sanguin affecte la distribution de l’eau principalement

entre les vaisseaux sanguins et le liquide interstitiel

• Les systèmes récepteurs aux variations de volume plasmatique

sont multiples:
– ADH
– Rénine –Angiotensine- Aldostérone
– Peptide natriurétique auriculaire (ANP)
  SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE ET ALDOSTÉRONE
• Réabsorption tubulaire proximale (Na+) grâce à
l'angiotensine II

• Réabsorption tubulaire distale grâce à l'aldostérone

• Parmi tous les facteurs intervenant dans la mise enjeu de la

rénine, citons :
– Stimuli : l'hypovolémie, la baisse de pression dans
l'artériole afférente, l'élévation du Na dans l'urine
tubulaire, l'orthostatisme.
– Inhibiteurs : l'expansion des volumes extracellulaires
  Aldostérone
• C’est une hormone minéralocorticoïde (stéroïde)
qui participe au contrôle de la réabsorption
rénale de sodium jouant ainsi un rôle majeur
dans la régulation de la volémie et de la pression
artérielle,

• Sa synthèse dépend essentiellement de :

– Du système rénine-angiotensine (SRAA)
– De la kaliémie (K+)
 ADH
• La sécrétion de l’ADH et la sensation de soif sont
déclenchés par une diminution de volume et de
pression plasmatique

• Ce mécanisme est moins sensible

• Son effet est rapide mais cependant peu physiologique

• La rétention rénale d’eau libre, dépourvue de solutés,

sacrifie la régulation osmotique et entraine
hyponatrémie
 L’ANF
• Auricular Natriuretic Factor (ANF) est un
peptide 28 AA, sécrété par l’oreillette droite.

• Provoque une diurèse et natriurèse rapides,

intenses et brèves

• Inhibition possible de la libération de

l’aldostérone et de la synthèse de l’ADH.
L’ANF
EXPLORATION
Osmolalité/Osmolarité
Trou osmolaire
indosé anionique
Densité urinaire

CLAIRANCE DE L'EAU LIBRE

Ionogramme
 Osmolalité mesurée

Elle est déterminée par cryoscopie.

on utilise un osmomètre qui mesure l’abaissement du point de
congélation d’un liquide biologique.

L’abaissement du point de congélation d’une solution est

proportionnel à la pression osmotique.

· Osmolalité plasmatique : 300 mosm/ kg d’eau.

· Osmolalité urinaire : 600-800 mosm/kg d’eau.

L’osmolarité = l’osmolalité x 0.94

 Osmolalité calculée

En pratique la formule suivante est utilisée

Osmolalité plasmatique =

[2x(Na+K)] + [ urée x 16 ] + [ glucose x 5,5 ]

meq/l g/l g/l
 Trou osmolaire

La différence entre l’osmolalité mesurée et

l’osmolalité calulée

• correspond aux substances

osmotiquement actives négligeables par le
calcul

• Il est égal à 10 et
 indosé anionique

Il représente la concentration des anions présents dans le

plasma et classiquement indosés dans l’ionogramme normal
(acide lactique, corps cétoniques, acides organiques ...).

Calcul de l’indosé anionique (IA) :

IA = (sodium + potassium) – (chlorure +
bicarbonates + protéines)

Normes : < 12 mmol/l

Inérêt : Etiologies des acidoses métaboliques
 Densité urinaire

donne une indication sur la concentration de l'urine et donc

indirectement sur la diurèse.
Elle permet donc de pondérer un résultat urinaire par rapport à la
concentration de l'urine.
Elle peut se faire de trois manières :
 Grâce à une lunette réfractomètrique
 Grâce à un densitomètre
 Grâce à des bandelettes urinaires 

Chez un sujet normal elle varie en fonction l’équilibre hydrique de

1.001 à 1.035
 CLAIRANCE DE L'EAU LIBRE
C'est la différence entre le débit urinaire et la  clairance osmolaire

Elle se définit comme la quantité d'eau pure qu'il faudrait

soustraire ou ajouter à l'urine pour que son osmolalité soit égale
à celle du plasma

CH2O : clairance eau libre

V : débit urinaire
CH2O = V – Cosm = V (1-Uosm/Posm) Cosm : clairance osmolaire
Cosm = Uosm x V / Posm Uosm : osmolarité urinaire
Posm : osmolarité sérique
 CLAIRANCE DE L'EAU LIBRE
Intérêt : La clairance de l'eau libre explore l'axe hypophyso-rénal et mesure la
quantité d'eau non liée aux électrolytes que le rein élimine ou réabsorbe par
minute en fonction de l'activité rénale
et de l'activité de l'hormone anti-diurétique.

la clairance de l'eau libre est normalement négative  l'urine est hypertonique

 les urines concentrées, la clairance de l'eau libre est négative

(-)
=> restriction hydrique
 les urines sont diluées, la clairance de l'eau libre est positive
(+)
=> charge hydrique
 Ionogramme
représente la composition ionique d’un
secteur hydrique

• dans le sang (ionogramme sanguin)

– ionogramme simple: Na+ ; K+ ; Cl-
– ionogramme complet: simple + HCO3- ;
protéines
– ionogramme étendu: complet + Ca2+ ;
phosphates
• dans les urines (ionogramme urinaire)
– Na+ ; K+ ; Cl- ; phosphore; albumine ;
acétone ; glucose ; urée ; créatinine ;
acide urique 
 Intérêt clinique de l’ionogramme
Ionogramme sanguin
 Porter le diagnostic et surveiller le traitement d’une déshydratation
 Déceler les troubles électrolytiques pouvant accompagner certaines
maladies
 Calculer le trou anionique (origine de l’acidose métabolique)

Ionogramme urinaire
(dépend directement du régime alimentaire)
 Aider au diagnostic physiopathologique d’une oligo-anurie :
• Na/K dans les urines <1 en cas IR fonctionnelle

 Valeur d’orientation devant une déshydratation cellulaire :

• natriurèse = 0 – 10 mmol/l => perte salée extra-rénale
• natriurèse > 10 mmol/l => - perte rénale du Na par néphropathie
- insuffisance surrénalienne
 Diagnostic des hypokaliémie inexpliquées :
si le rein participe aux pertes potassiques nous retrouverons :
Kaliurèse > 20 mEq/ l et kaliémie < 2.5 meq/l
 Conditions pré-analytiques

Prélèvement
 Sang veineux, ou artériel (si associé à la gazométrie sanguine) ou
sang capillaire.
 Proscrire l’héparine de sodium, ou l’EDTA.
 Rejeter les prélèvements de sang hémolysés (K+
intraérythrocytaire)
 Urines des 24h sans antiseptique
 Acheminement rapide au laboratoire.
Les échantillons traités peuvent être conservés une semaine à +4°C
 Interférences possibles (fausses hyponatrémies)
 lactescence (hypertriglycéridémies)
 hyperprotidémies
 Méthodes de dosage

Photométrie de
flamme par émission Potentiométrie
 Photométrie de flamme par
émission atomique
« Méthode de référence»

• l'électron d'un atome est excité par chauffage dans une flamme le
retour à son état initial, restitue de l'énergie qui sera absorbée sous
forme d'une radiation électromagnétique caractéristique.

=> émission d'une série de raies que l'on peut sélectionner au moyen
de filtres interférentiels.
Pour une température de flamme constante, l'intensité des raies
émises est proportionnelle à la concentration de l'élément dans
l'échantillon.
• La mesure est effectuée au moyen d'un photomètre d'émission de
flamme par comparaison à une solution étalon traitée dans les
mêmes conditions
Photométrie de flamme par
émission atomique
 Principe de la potentiométrie

La potentiométrie est une méthode qui mesure la

différence de potentiel (ddp) entre deux électrodes
plongeant dans la solution à analyser

 L'électrode de référence : donne un potentiel stable :

C’est une électrode au calomel (HgCl2/KCl) ou au
AgCl/Ag/KCl,

 L’électrode de mesure :
C’est une électrode à membrane sélective dont le
potentiel va changer en fonction de l’activité de l’ion à
doser.
 Principe de la potentiométrie

La mesure se fait comparativement à une solution

étalon (standard) dans des conditions expérimentales
précises :

- La ddp mesurée aux bornes du système est une

fonction logarithmique de l’activité de l’ion à mesurer :
E = K log A + Constante (équation de Nernst)
Principe de la potentiométrie
 Valeurs normales
• Sérum - plasma :
– Sodium :         135 à 145 mmol/L (ou mEq/L)
– Potassium :     3,5 à 5,5 mmol/L (ou mEq/L)
– Chlorure : 98 à 106 mmol/L (ou mEq/L)

• Urines de 24 h :
– Sodium :         1 20 à 250 mmol/24h (ou mEq/24h)
– Potassium :     50 à 200 mmoL/24 h (ou mEq/24h)
– Chlorure : 50 à 220 mmoL/24 h (ou mEq/24h)
 Valeurs normales
• Sérum - plasma :
– Sodium :         135 à 145 mmol/1 (ou mEq/1)
– Potassium :     3,5 à 5,5 mmol/1 (ou mEq/1)

• Urines de 24 h :
– Sodium :         120 à 250 mmol/24h (ou mEq/24h)
– Potassium :     50 à 200 mmot/24 h (ou mEq/24h)
• Exploration dynamique
 épreuve de charge hydrique
(Pouvoir de dilution)

• Le sujet en état d'hydratation normale ingère en 30 à 60 minutes,

une charge aqueuse de 20 ml/kg.

• Les urines sont recueillies toutes les heures pendant 5 heures.

• L'osmolalité d'un des échantillons doit être voisine de 100

mOsm/kg.

• Normalement * 50 % de la charge aqueuse sont éliminés en 2

heures
*80 % en 5 heures.
 restriction hydrique
(Pouvoir de concentration)

• Le sujet qui reçoit un régime riche en

protéines et en sel, pauvre en boisson,
• jeûne hydrique complet de 20 h à 8 h le
lendemain.
• La vessie est vidée à 24 h.
• L'osmolalité urinaire de 8 h > 800 mOsm/kg.
Test à l’AVP (arginine-vasopressine)

• 5 unités sous cutanées

Þ Diminution de la diurèse de 80%
Þ DI d’origine centrale : osmolalité double
Þ DI néphrogénique : pas de modification
PERTURBATIONS
Les troubles de
l'hydratation

les dysnatrémie

Les dyskaliémie

Les dyschlorémie
 Les troubles de l'hydratation

•Hyperhydratations intracellulaires
•Hyperhydratations extracellulaires
•Déshydratations intracellulaires
•Déshydratations extracellulaires

Association fréquente de l'une ou l'autre de ces pathologies

 Les troubles de l'hydratation

Le sodium est le principal cation extra-cellulaire

 il est le reflet de la volémie intra-cellulaire

Hyponatrémie= HIC
Hypernatrémie= DIC
1)- Déshydratation extracellulaire DEC :
• Les variations du volume extracellulaire sont
directement liées aux variations du contenu en
sodium de l'organisme.

• DEC: C'est la diminution du volume du

compartiment extracellulaire sans modification
du volume du compartiment cellulaire lorsqu'elle
est isolée.

• Le mécanisme principal:  capital Na

Etiologies :
• Défaut d’apport de Na: DEC seulement si fonctionnement du rein perturbé
• Pertes rénales (Natriurèse ▲ ):
– Insuffisance surrénalienne
– Néphropathies avec perte de sels
– Diurétiques
• Pertes extra-rénales (Natriurèse ▼ ) :
– Digestives: vomissements, diarrhées..
– Brûlures

Biologie
• Hématocrite (Ht) et protéines sériques augmentées
 (hémoconcentration)
• Natrémie et osmolarité basses
 (masquées par l’hémoconcentration)
• Na urinaire > 30 mmol/24 h si perte rénale,
• Na urinaire < 10 mmol/24 h si perte extra rénale
2)- Déshydratation intracellulaire DIC :
• C'est la diminution de volume du
compartiment intracellulaire
 due à un mouvement d'eau vers le
compartiment extracellulaire, du fait d'une
augmentation de la pression osmotique de
celui-ci.
• Mécanisme principal :  osmolalité
plasmatique par  du capital hydrique, perte
d'eau > perte saline
 Étiologies:
• Défaut d’apport hydrique: malades comateux, nourrissons, âgés

• Augmentation des pertes hydriques :

– extra rénales: hyper sudation, hyperventilation, fièvre..
– rénales:
• diurèse osmotique (coma hyperosmolaire du diabète)
• diabète insipide : central ou néphrogénique

• Apport de substances osmotiques: perfusion de solutés

hypertoniques, mannitol…

 Biologie:
- Hyper natrémie>150mEq/l
- Hyper osmolalité plasmatique
 3)- Hyperhydratation extracellulaire HEC :

• Œdèmes: mécanisme principal: rétention hydro

sodée   capital Na (bilan sodé positif), osmolalité
conservée

• Accroissement du secteur vasculaire et interstitiel

(œdèmes) Infiltration et accumulation d'eau dans
le tissu cellulaire sous-cutané, parfois dans les
séreuses et les organes,
 Étiologies:
- Augmentation des apports: (Natriurèse ): souvent erreur
thérapeutique)

- Diminution de l’excrétion Na: (Natriurèse ):

 Insuffisance rénale oligo-anurique
 Hyper-Aldostéronisme primaire: Sd de Conn
 Etats d’hypovolémies relatives avec hyper-Aldostéronisme secondaire:
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose
- Syndrome néphrotique

 Biologie:
- Ht et protéines sériques diminuées (hémodilution)
- Natrémie et Osmolalité basse
- Natriurie basse < 20 mmol/24 h
4)-Les hyper hydratations intra cellulaires:
• Mécanisme principal:  osmolalité
plasmatique par  du capital hydrique
Étiologies:
• Augmentation des apports en eau: Potomanie (polydipsie
primaire),
• Diminution de l’excrétion hydrique :
– insuffisance rénale oligoanurique,
– sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH),

Biologie:
• Hyponatrémie <130mEq/l
• hypo osmolarité < 270mOsm/l
Qui masque
l’hypernatrémie

Qui masque
l’hyponatrémie

Hypo-osmolalité

Hyper-osmolalité
 Hyponatrémie

[Na+]plasmatique < 135 mmol/l

Mécanismes :

1. Perte hydro-sodée
2. Rétention hydrique

Les vraies hyponatrémie

Hyponatrémie hypo-osmolaire

Les fausses hyponatrémie

les fausses hyponatrémies (hyperlipidémie, hyperprotidémie)

L'hyponatrémie est le désordre hydroélectrolytique

le plus fréquent en pratique clinique.
Orientation diagnostique
 Hypernatrémie

[Na+]plasmatique > 150 mmol/l

Mécanismes
1 Perte d’eau
2 Surcharge sodé

L’hypernatrémie est un manque d’eau et non

une surcharge en sel dans > 99% des cas
 le diabète insipide (DI)

Deux causes

-Sécrétion ADH inadéquate: DI central neurogénique

-Réponse rénale inadéquate à l’ADH: DI néphrogénique

• polyurie (5 à15l/j),
• polydipsie d’apparition aiguë aggravation
nocturne
• à différencier de la potomanie (test de
restriction hydrique)
 Hypokaliémies :

[K+] < 3 mmol/l

Mécanisme
• carence d’apport
• pertes digestives (vomissements, diarrhées, fistules)
• pertes rénales
 Hyperkaliémies

[K+] > 5,5 mmol/l

Le pronostic vital est en jeu pour K+ > 6,5 mmol/l par arythmie
ventriculaire
Etiologies :
 Fausse hyperkaliémie (hémolyse)
 Surcharge intraveineuse en K (nutrition parentérale)
 Insuffisance rénale (défaut d’élimination rénale, rétention de K)
 Insuffisance surrénale
 Redistribution (acidose métabolique, carence en insuline)
 Hypochlorémies

[Cl ] < 90 mmol/l

Mécanisme
• Peuvent accompagner une hyponatrémie
• Vomissements abondants (riches en HCl)
• Insuffisance rénale avec acidose métabolique
 Hyperchlorémies

[Cl ] > 110 mmol/l

Mécanisme
• Peuvent accompagner une hypernatrémie
• Hyperchlorémie avec acidose métabolique
- pertes digestives de bicarbonates
(diarrhées)
- néphropathies tubulaires
• Hyperchlorémie avec alcalose respiratoire