LES GLANDES SURRÉNALES

INTRODUCTION :
Les surrénales sont deux glandes situées audessus des deux
reins.
Chaque glande est constituée de deux parties distinctes
histologiquement et embryologiquement :
• ** une partie externe ou corticosurrénale ou cortex,
occupe 90% de la glande et sécrète des hormones stéroïdes
• ** une partie interne ou médullosurrénale, produit des
catécholamines.

La corticosurrénale :
• Est formée de 3 zones distinctes, dotées chacune d’enzymes
particuliers permettant la sécrétion de 3 groupes d’hormones:
• - la zone glomérulée externe (15%): sécrète les minéralocorticoïdes (Aldostérone, déoxycorticostérone DOC).
• - la zone fasciculée centrale (75%): sécrète les glucocorticoïdes(le cortisol, corticostérone).
• - la zone réticulée interne : sécrète les androgènes surrénaliens, DHEA: déhydroépiandrostérone et
androsténidione.
• Ses hormones sont des stéroïdes dont la synthèse se fait à partir du cholestérol, leurs récepteurs sont
cytoplasmique dont l’effet est la synthèse protéique
• Elle est indispensable à la vie, une surrénalectomie entraine des troubles métaboliques importants qui peuvent
mettre le pronostic vital en danger.

Les Minéralocorticoïdes :
 Le principal M.C est représenté par l’aldostérone synthétisé et sécrété par la zone glomérulée externe.
 L’aldostérone n’est que faiblement liée à des protéines.
 Elle est lié en partie:
o à l’albumine
o et à la transcortine ou CBG (Cortisol Binding Globulin).
 Récepteurs spécifiques: mais réaction croisée avec le cortisol
 ½ vie = 20 mn
Actions de l’Aldostérone :
• Régulation du métabolisme hydrominéral : du sodium (135- 145meq/l), du potassium(3.5-5meq/l) et du volume
extracellulaire VEC .
• Augmente la concentration du sodium dans le VEC avec comme conséquence l’augmentation du VEC par l’action
sur les rein TCD réabsorption de Na en échange soit avec le K+ ou H+ (si hyperkaliémie ou acidose).
• Autres actions: rythme cardiaque , inflammation et remodelage, prise alimentaire appétit hydrique et sodé,
régulation de la TA, le stress, différentiation adipocytaire et thermorégulation
Mécanismes d’action:
1. action génomique
• • ↑synthèse enzymatique : Na+-K+ ATPase; Citrate synthase
• • ↑ Canaux ioniques
2. Autre action non génomique
• • Stimule échangeur Na+ / H+
Régulation :
• La zone glomérulée est indépendante du contrôle
hypophysaire de l’ACTH.
• - la kaliémie joue un rôle direct sur la sécrétion
d’aldostérone.
• .l’hyperkaliémie stimule sa sécrétion qui agira au niveau du
tube rénal en provoquant la réabsorption de Na+ contre la
fuite de K+ : c’est la correction de l’hyperkaliémie.
• .l’hypokaliémie l’inhibe.
• -l’hyponatrémie : va agir indirectement en stimulant les osmorécepteurs de l’appareil juxta glomérulaire → Rénine
qui va agir au niveau du plasma sur l’Angiotensinogène donnant l’Angiotensine I ; ce dernier se transformera, sous
l’action de l’enzyme de conversion en Angiotensine II à action très puissante (vasoconstriction) → stimulation de la
corticosurrénale et sécrétion d’aldostérone induisant une réabsorption de Na+ pour corriger l’hyponatrémie.
• - l’hypovolémie : agit sur les volorécepteurs de l’oreillette gauche sensibles au volume de remplissage →
diminution du débit cardiaque → diminution de la PA qui va stimuler les barorécepteurs de la cross aortique qui vont
envoyer un influx par le nerf vague X au niveau du centre bulbaire → vasoconstriction allant se faire ressentir dans
l’artère rénale → diminution de la pression de perfusion rénale qui va stimuler l’appareil juxtaglomérulaire →
stimulation de la sécrétion de la Rénine → rétention d’eau liée à Na+ pour la correction de l’hypovolémie.
• .Hypovolémie : hémorragies, déshydratation due aux pertes digestives, rénales et sudorales par transpiration.
• .Les cellules cibles de l’aldostérone peuvent être aussi la muqueuse intestinale (colon), les glandes salivaires et
sudorales.
Les Facteurs régulateurs
• Na et K:
• Si Na augmente l’aldostérone n’augmente pas et inversement si le
Na plasmatique diminue (effet indirect) l’aldostérone augmente
• Mais si le K augmente l’aldostérone augmente(plus sensible au K
avec un effet direct).
• La sécrétion d’aldostérone VARIE Inversement avec le sodium mais
directement avec le K
• Angiotensine2 : système rénine angiotensine aldostérone
• Autres facteurs
• Le peptide natriurétique auriculaire ANP: inhibe la sécrétion de
rénine et diminue la réponse des cellules de la zone glomérulaire à
l’angiotensine II.
• Rythme Circadien: nuit et jour
• L’aldostérone augmente avec les glucocorticoïdes durant le stress
• ACTH : stimulation minimal de la sécrétion des minéralocorticoides spécialement le DOC
Echappe d’aldostérone:
• Si la concentration d’aldostérone augmente elle va augmenter la rétention d’eau et de Na augmentant le VEC.
• Après quelques jours cet effet disparait et le rein échappe de l’action de l’aldostérone donc l’excrétion de Na et
d’eau augmente une autre fois bien que l’aldostérone est maintenue élevé.
• Un tel phénomène explique pourquoi un léger œdème survient dans l’hyperaldostéronisme.
• Suite à l’augmentation du VEC celui-ci va provoquer:
• * une augmentation de la pression artérielle augmentant la diurèse
• * et une sécrétion d’ANP qui cause une natriurése et une fuite de l’eau par l’urine
2.Exploration de la fonction MC:
• Suspectée sur des troubles ioniques à l’ionogramme (essentiellement du métabolisme potassique)
• →Explorations statiques :
• -Aldostérone: très sensible aux variations des apports sodés et aux variations d’apport hydrique.
• -Rénine plasmatique (RP) :la mesure simultanée de la RP est indispensable.
• →Explorations dynamiques :
• le recours aux tests dynamiques est rarement nécessaire.
• Tests de stimulation de l’aldostérone :
• Reposent sur la stimulation du système rénineangiotensine-aldostérone secondaire à une hypo volémie efficace
et/ou une déplétion sodée.
• .Orthostatisme ou test de posture: Le passage en orthostatisme est le test le plus simple.
• .Test de stimulation par le furosémide : une déplétion sodée est provoquée par la prise de furosémide per os
• Tests de freinage :
• -Charge sodée : une charge sodée induit une situation d’hypervolémie freinant par l’intermédiaire du système
rénine angiotensine la sécrétion d’aldostérone.
• chez le sujet normal ou présentant une hypertension sans hyperaldostéronisme, ce régime induit une diminution
du taux d’aldostérone plasmatique sans modification de la kaliémie ni de la kaliurèse.
• Chez le sujet présentant un hyperaldostéronisme, apparaît une hypokaliémie inférieure à 3.5 mEq/l, une hyper
kaliurèse, sans variation de l’aldostérone plasmatique, qui reste normale ou augmentée.
Les Minéralocorticoïdes :
L’Aldostérone est l’hormone de la régulation de la natrémie et de la kaliémie, tout gain ou perte nette de sodium a
des répercussions sur l’osmolarité plasmatique, la volémie et la PA.
• déficit en aldostérone
• Le sodium n’est pas réabsorbé, il y a
• .augmentation du Na+ dans les urines.
• .diminution du Na+ dans le sang (hyponatrémie) avec hypovolémie et hypotension artérielle.
• .diminution du K+ dans les urines.
• .augmentation du K+ dans le sang (hyperkaliémie)
• .acidose par augmentation des ions H+ dans le sang.
• ADISSON
• Surcharge en Aldostérone
• on observe :
• .une diminution du Na+ dans les urines.
• .une augmentation du Na+ dans le sang (hypernatrémie) et une hypertension artérielle.
• .une augmentation du K+ dans les urines.
• .une diminution dans le sang (hypokaliémie).
• .alcalose par diminution des ions H+ dans le sang.
Syndrome de Conn :
• Hyperactivité de la zone glomérulaire: tumeur donnant un hyperaldostéronisme
• Clinique :
• Rétention de Na et de l’eau sans hyper natrémie, augmentation du VEC peu d’œdème, alcalose métabolique,
hyper volémie et hypertension
• Hypokaliémie avec des effets néphro et cardio
Les Glucocorticoïdes ou corticostéroïdes :
• Synthétisés et sécrétés par la fasciculée.
• - 90% de cortisol est lié à la transcortine et très peu à l’albumine,
• - 5% sous forme libre, c’est la fraction biodisponible et active du
cortisol.
• -½ vie = 90 mn; sa dégradation se fait au niveau hépatique et son
élimination est rénale.
Les Principales Actions :
• Sur le métabolisme Glucidique : c’est l’action la plus importante.
• -favorise la néoglucogenèse hépatique en augmentant la protéolyse et
la lipolyse (substrats de la néoglucogenèse).
• -un effet anti-insuline au niveau du muscle et du tissu adipeux par inhibition de la captation cellulaire du glucose.
• -augmentation de l’absorption intestinale du glucose.
• → Hyperglycémie. ( Diabète stéroïde)
• Remarque
• l’administration prolongée de G.C peut provoquer l’apparition d’un diabète alors que l’ablation de la C.S
provoquera rapidement une hypoglycémie.
Sur le métabolisme des protéines :
• A concentrations élevées, le cortisol stimule la protéolyse au niveau des muscles ,de la peau et du tissu
conjonctif, os.
• Catabolisme protéique et ostéoporose augmente la mobilisation du calcium.
• Remarque : une administration prolongée de corticoïdes ou lors d’une hypersécrétion du cortisol dans les
tumeurs de la CS : une fonte musculaire importante, et également une ostéoporose (atteinte de la trame
protéique de l’os).
Sur le métabolisme lipidique :
• -Le cortisol favorise la mobilisation ou la libération d’acides gras libres dans le plasma à partir des triglycérides du
tissu adipeux et du foie.
• Ces AG servent également de substrat à la néoglucogenèse hépatique, cependant il y’a une lipogenèse
secondaire à partir du glucose néoformé.
• Remarque : en cas de surcharge en GC, on observe une nouvelle répartition des graisses sur le haut du corps
(maladie de cushing).
• Action permissive pour d’autres hormones spécialement glucagon et catécholamines.
Action Hydro électrolytique faibles:
• -les GC stimulent la filtration glomérulaire,
• -à fortes doses, le cortisol a un effet voisin de celui de l’Aldostérone : il provoque une rétention sodée avec fuite
urinaire de potassium et d’ions H+ : alcalose hypokaliémique, la puissance est minime à celle de l’Aldostérone.
• Hypercorticisme : HTA, hypokaliémie.
• -les GC s’opposent à l’action de l’ADH (blocage compétitif, catabolisme de l’ADH et sécretion)
• Stimulent la sécrétion ANP natriurétiquque
Action sur le métabolisme calcique et l’os :
• -une baisse de l’absorption intestinale du calcium.
• -une augmentation de la calciurie, conséquence de l’accroissement de la résorption osseuse et de l’inhibition de
la réabsorption tubulaire du calcium.
• L’excès prolongé de cortisol est responsable d’une ostéopénie.
• Remarque : chez l’enfant, les GC réduisent la croissance osseuse par action directe sur le cartilage de
conjugaison.
Action Anti-inflammatoire et Anti-immunitaire :
• -les GC exercent déjà à doses physiologiques une action anti-inflammatoire qui est mise en évidence à doses
pharmacologiques.
• Inhibent la synthese des lysozymes et des interleukines
• Diminuent la perméabilité capillaire.
• -les GC diminuent: le tissu lymphoïde, le nombre de lymphocytes et des éosinophiles.
• -ils diminuent les plasmocytes et la production d’anticorps.
• Ce sont des antiallergiques puissants, largement utilisés dans le traitement des maladies allergiques.
• Ils Supprime les manifestation des allergies par diminution de la sécrétion d’histamines par les cellules
mastocytaires.
Action sur les cellules sanguines :
• -le cortisol stimule l’érythropoïèse, tend à augmenter le nombre des neutrophiles circulants et plaquettes ou
thrombocytes
Sur le système cardio-vasculaire :
• -le cortisol potentialise l’effet vasoconstricteur des catécholamines et par action sur les récepteurs de
l’Aldostérone, il entraine une rétention hydro sodée et une élévation de la tension artérielle.
• Maladie de Cushing : il existe une HTA.
Régulation du stress:
• Par:
• * Préparer les substrats énergétique nécessaires: acides gras libres
• * Leur action permissive pour les catécholamines.
Sur le tube digestif :
• -augmente l’acidité gastrique d’où la contre indication des corticoïdes en cas maladie ulcéreuse.
Système respiratoire:
• Durant la vie fœtale les glucocorticoides accélèrent la formation de surfactant dans les poumons.
-sur le système nerveux central :
• le cortisol a tendance à augmenter l’excitabilité du SNC et à stimuler l’appétit.
• Déficit en cortisol tend à changer l’EEG et la personnalité, l’irritabilité, l’appréhension et inhabilité à la
concentration
Sur les hormones :
• À concentrations élevées, les GC inhibent la sécrétion de plusieurs hormones hypophysaires (AVP, GH, TSH, LH et
FSH).
• l’inhibition de la fonction gonadotrope peut expliquer la diminution de reproduction dans les états de stress.
• Remarque
• Le cortisol inhibe la synthèse hypophysaire d’ACTH par feed-back négatif, donc dans les traitements prolongés
par les corticoïdes, la sécrétion d’ACTH est fortement inhibée.
• Si le traitement est arrêté brutalement, on aboutit à une insuffisance surrénalienne; donc il faut procéder à un
arrêt progressif de ce traitement par diminution quotidienne de la
dose.
REGULATION :
• La sécrétion du cortisol est sous contrôle hypothalamohypophysaire
et est régulée par trois mécanisme :
• * le rythme circadien,
• * le stress
• * et le rétrocontrôle négatif.
• -le contrôle de la sécrétion de cortisol et androgènes est
essentiellement dépendant de l’ACTH (corticotrophine) produite
par les cellules corticotropes de l’antéhypophyse
• L’ACTH exerce un effet mélanostimuling hormone MSH (même
structure).
• l’ACTH est sous le contrôle de la CRF (corticotropin releasing
hormone), principal stimulant de sa sécrétion, et est soumise au
rétrocontrôle négatif ou feedback exercé par le cortisol.
• le stress psychologique ou physique (blessure, hypoglycémie,
hypoxie…) produit une élévation de corticoïdes secondaire à une
augmentation de la sécrétion d’ACTH, elle-même due à une
augmentation de la sécrétion de CRF.
• Le cortisol protègent l’organisme des effets défavorables du stress
en ajustant les métabolismes glucidiques, lipidique et protéique.
• La sécrétion de cortisol se fait par pics comme celle de l’ACTH et suit
son rythme circadien ; notion importante lors des dosages
hormonaux.
• -l’ACTH exerce un rôle trophique sur les surrénales.
• -Rôles extra surrénaliens de l’ACTH: mélanostimulante ce qui explique la mélanodermie dans l’insuffisance
surrénale primitive
EXPLORATIONS FONCTIONNELLES
Explorations de la fonction GC:
• →Tests statiques:
• .cortisol total: taux normal=100-200 ng/ml à 8h.
• entre 16h et 20h: valeur au moins diminuée de 50% chez le même malade par rapport au matin=20-90 ng/ml.
• Une disparition du cycle nycthéméral constitue l’un des premiers signes d’un hyperfonctionnement.
• .cortisol libre: forme active. Taux normal: 5-27 ng/ml.
• .le 11-desoxycortisol : précurseur immédiat du cortisol, présente un intérêt particulier en cas de blocage
enzymatique congénital, taux normal < 1 pg/dl à 8h du matin.
• .ACTH plasmatique: taux normal, le matin=10-50ng/l, le soir< 30ng/l.
• .cortisol libre urinaire :reflet précis de la sécrétion du cortisol car 1% du cortisol est éliminé sous forme libre.
Taux normal, femme=10-50 μg/24h, homme=20-50 μg/24h.
• Indicateur très sensible d’un syndrome de Cushing.
• →Tests dynamiques:
• -tests de stimulation:
• Test au Synacthène (ACTH de synthèse).
• test est (-) dans les insuffisances surrénaliennes primaires.
• test est (+) dans les atteintes secondaires
• Test à la CRH :
• test est (-) dans les atteintes surrénalienne hypophysaire.
• test est (+) dans les atteintes surrénaliennes hypothalamiques.
• Test à la desmopressine(Minirin)
• La desmopressine est un analogue de l’hormone antidiurétique(ADH), qui peut se lier à des récepteurs de l’ADH
des cellules corticotropes (récepteurs de type V3), et donc stimuler ces cellules.
• Réponse normale : augmentation de l’ACTH de plus de 35 % et augmentation du cortisol de plus de 20 %.
• Test à la métopyrone :
• -Evalue la réserve hypophysaire en ACTH.
• La métopyrone bloque la 11 β Hydroxylase, enzyme permettant le passage du 11 désoxycortisol en cortisol,
empêchant la production de cortisol par la surrénale, d’ou augmentation de la sécrétion d'ACTH par l'hypophyse
; qui stimule la surrénale en libérant des quantités accrues du précurseur direct du cortisol le 11 Désoxycortisol.
• Dosage de l'ACTH et du 11 désoxycortisol de base et après prise de métopyrone à 8h du matin.
• =>L'ACTH double par rapport au taux de base
• =>11 Désoxycortisol > 70 ng/ml
• Tests de freinage:
• Les tests de freinage permettent de vérifier la fonctionnalité du rétrocontrôle.
• Freinage par la dexaméthasone: puissant glucocorticoïde de synthèse, assure un rétrocontrôle négatif sur
l’hypophyse et l’hypothalamus : il provoque une forte diminution de l’ACTH et une forte diminution du cortisol.
• En cas d’hypersécrétion , ce test est (-), donc il n’ya pas de freination.
• 3 types immédiat faible et fort.
Physiopathologie :
• L’hyperproduction de cortisol :
• * syndrome de Cushing (atteinte primitive):
• HTA
• obésité
• diabète sucré
• * ou maladie de Cushing (secondaire).
• La diminution de la production de cortisol :
maladie d’Addison : • Hypotension • Hypoglycémie• Mélanodermie • Amaigrissement • fatigue
hyperfonction Hypercorticisme :
syndrome de Cushing
• Primaire (syndrome) ou secondaire ACTH ou CRH c’est la maladie de cuching
• clinique :
• -Répartition anormale de la graisse obésité facio-tronculaire (face de lune).
• -Atrophie cutanée avec présence de vergetures.
• -Atrophie musculaire.
• -Ostéoporose ostéopénie , chez l’enfant arrêt de la croissance.
• -HTA, hyperglycémie, troubles neuro psychiques.
• - signes androgéniques hirchutisme acné
• -Polyglobulie modérée et lymphopénie: augmente la sensibilité aux infections
• -Hyperlipidémie et hypercholestérolémie
• Dosage Hormonaux :
• Augmentation du Cortisol à 08 h surtout perte du rythme circadien avec persistance du Cortisol élevé sur la
journée
• Elévation du Cortisol urinaire
• Pas de freination de la sécrétion par la dexmethasone.
Maladie d’Addison (hypo fonction )
• Primaire(tumorale ou auto-immune) ou secondaire Touche les trois secteurs du cortex surrénalien:
• Insuffisance primaire chronique.
• Aldostérone: hyponatrémie, hypo volémie, et hypotension artérielle., acidose métabolique hyperkaliémie petit
cœur.
• Cortisol: hypoglycémie entre les repas, asthénie, Troubles digestifs : diarrhées , vomissements, signes
neuropsychiques , Mélanodermie: Pigmentation de la peau et muqueuses, et résistance moindre au stress,
Anorexie et amaigrissement.
• Le diagnostic :
• ** l’ACTH est augmentée ;
• ** les dosages de la cortisolémie et de l’aldostérone sont abaissés ;
• ** en cas de doute, test au Synacthène confirme avec certitude la maladie d'Addison.
Les Androgènes Surrénaliens: AS
• Synthétisés et sécrétés essentiellement par la zone réticulée et sont:
• ** la DHEA, déhydroépiandrostérone,
• ** et l’Androsténédione
• sous la dépendance de l’ACTH.
• Une quantité minime d’œstrogènes est aussi sécrétée par cette zone.
Actions :
• Le rôle biologique des androgènes surrénaliens AS est négligeable chez l’homme adulte.
• Chez l’enfant et la femme, l’effet virilisant (masculinisation, anabolisme protéique et croissance) des androgènes
est dû à leur conversion périphérique en testostérone ou à leur production en excès lors d’un défaut
enzymatique (syndrome andro-génital) ou lors des tumeurs sécrétrices d’androgène (effets physiologiques
faibles).
• Les AS aident à la maturation sexuelle précoce chez les mâles et provoquent chez les femelles la croissance de
des poils axillaire et pubienne à la puberté
• À la naissance, le taux est élevé, il diminue ensuite puis il y’a un pic pré pubertaire expliquant le développement
de la pilosité axillaire et pubienne chez la fille et chez le garçon et diminue à l’âge adulte (et chez le sujet âgé).
• -les AS sont liés dans le plasma à l’albumine avec une faible affinité à la sexe Binding protéine.
• -la majorité des AS sont éliminés sous forme de 17 cétostéroides urinaires.
Régulation des androgènes surrénaliens :
• La sécrétion des androgènes surrénaliens est stimulée par l’ACTH ; ceci explique que la DHEA et l’Androstènedione
suivent un rythme circadien (nycthéméral) parallèle à celui du cortisol.
• Remarque : l’ACTH augmente surtout la sécrétion de cortisol et de corticostérone, elle a un effet moindre sur les
androgènes et un effet encore plus faible sur l’aldostérone.
3.Exploration des Androgènes surrénaliens
• Elle doit être explorée spécifiquement en cas de virilisation liée habituellement à un trouble de la biosynthèse
des glucocorticoïdes (bloc de la 21-Hydroxylase).
• Les androgènes les plus spécifiques de la fonction surrénalienne sont : la DHEA et surtout le SDHEA.
• →Dosages statiques:
• Les concentrations plasmatiques normales sont :
• DHEA : 5,6 et 24,3 nmol/l
• SDHEA : homme 5,2-8,7 μmol/l, femme 2,1-8,7 μmol/l.
• Dosage urinaire des métabolites: 17-cétostéroides qui augmentent dans la
maladie de cushing et syndrome androgénital et diminuent dans l’Addison
maladie.
• →Dosages dynamiques:
• Les tests de freinage par la dexaméthasone des androgènes surrénaliens
permettraient de différencier hyperplasie surrénalienne congénitale (freinable)
et tumeur surrénalienne (non freinable).
Physiopathologie
• Syndrome adréno-génital
• Due soit à une tumeur de la zone réticulaire ou déficit congénital de certaine
enzymes spécialement de 11 et 21 béta hydroxylase.
• Chez la femelle:
• * fœtus pseudohermaphrodisme génital externe (comme le mal) et virilisme après.
• * Adulte: virilisation.
• Chez le mal: puberté précoce.
La médullosurrénale :
• La médullosurrénale est constituée de cellules chromaffines, cellules caractérisées par la présence de vésicules à
corps dense, qui stockent les catécholamines(substances possédant une fonction amine et 2 fonctions phénol) :
• ** Adrénaline, 80%
• ** Noradrénaline, 16%
• ** Dopamine, 4%
• Ces hormones sont libérées par la médullosurrénal en réponse à des
stimulations nerveuses via le nerf splanchnique (cholinergique).
• L’adrénaline est synthétisée à partir de la noradrénaline grâce à
l’enzyme phényléthanolamine N méthyltransférase PNMT.
• Elle à une courte demi-vie (2min) et est rapidement dégradée par deux
enzymes : le catécholoxyméthyltransferase (COMT) et la mono amino
oxydase (MAO).
Sécrétion des catécholamines et régulation :
• Sécrétion basale, 10-15 mg/jour
• La sécrétion de catécholamincs des médullosurrénales est faible
pendant le repos et est encore diminué pendant le sommeil.
• Contrôlée par le SNC, bouffées sécrétoire déclenchée par :
o • Agents Physiques (froid, chaleur, fatigue)
o • Hypotension artérielle
o • Douleurs
o • Stress psychologique (peur, émotion)
o • Exercice physique
• Régulation
• Stress aigu
• – Activation du système sympathique, Libération de l’adrénaline
stockée qui agit en renfort au SN sympathique.
• Stress chronique
• – Libération de cortisol, Facilitation de la synthèse de PNMT
Métabolisme :
• Demi-vie très courte (de l’ordre de la seconde)
• – Recapture: Par la cellule les ayant libérés
• – Capture: Récepteurs membranaires spécifiques des tissus
effecteurs
• – Inactivation
• • Hépatique
• • Rénale, excrétion des dérivés inactifs dans les urines ( Acide
vanyl-mandélique et Dérivés méthoxylés)
Actions
• L’adrénaline agit en renfort au SN sympathique.
• Récepteurs spécifiques
• – Très largement distribués
• –Mais plusieurs types
• • α1, α2, β1, β2
• • Effet variable et parfois contradictoire
• Activation des récepteurs
o – α1 : « contraction »
o – α2 : pré synaptique (rétrocontrôle négatif)
o – β1 : activation cardiaque
o – β2 : « relaxation »
Réaction d’alerte :
• – Optimise la vision: Mydriase α1
• – Prépare à l’action
o • Dilation bronchique β2
o • Activation cardiaque (FC, contractilité) β1
o • Vasodilatation musculaire, coronaire β2
o • Glycogénolyse, Lipolyse β2
• – Freine les systèmes non impliqués
o • Vasoconstriction cutanée et viscérale α1
o • Contraction des sphincters α1
o • Relaxation viscérale β2
Pathologies : Phéochromocytome
• Tumeur sécrétant des catécholamines en excès :
• Signes cliniques
• HTA Paroxystique, permanente.
• Hypotension orthostatique fréquente
• Douleurs Thoraciques, abdominales, céphalées
• Sueurs Froides, associées à une pâleur
• Palpitations
• Triade : céphalées-sueurs-palpitations
• Pronostic
• • À court terme : Risque de mort subite par libération massive de catécholamines
• • À long terme : fonction de la malignité (10% de tumeurs malignes avec récidives et métastases)
CONCLUSION :
• Les glandes surrénales sont des glandes endocrines indispensables à la vie.
• A action ubiquitaire, elle a une grande importance pour le fonctionnement du corps et son adaptation aux
situations de stress.