LES DYSKALIEMIES

R EALISÉ PAR : KHANFAR MERIEM

ENCADREMENT PAR:DR . MEDJAJI
PLAN
I - INTRODUCTION

II -REPARTITION DU POTASSIUM DANS L’ORGANISME

III -BILAN POTASSQUE

VI -ROLE DU POTASSIUM

V -REGULATION DU METABOLISME POTASSIQUE

VI -HYPERKALIEMIE
DEFINITION
MECANISMES ET ETIOLOGIES
CLINIQUE
PRISE EN CHARGE

VII -HYPOKALIEMIE
DEFINITION
MECANISMES ET ETIOLOGIES
CLINIQUE
PRISE EN CHARGE

VIII –CONCLUSION
Introduction
•Le potassium est le principal cation du secteur intracellulaire = 98% de sa masse
•Une concentration intracellulaire de K+ élevée et une faible concentration dans le liquide
extracellulaire sont essentielles à de nombreuses propriétés électriques des membranes
cellulaires
•Rôle capital dans l‘électrophysiologie cellulaire en particulier cardiaque
•Les dyskaliémies exposent a des risques cardiaques allant jusqu'a l'arrêt circulatoire.
•Leur traitement constitue une urgence thérapeutique
Répartition du potassium dans
l'organisme
Potassium total:3500mmol
90% échangeable et 10% non échangeable

Intracellulaire 98% soit 120-150mmol/l

- Muscle 75%
- Foie 6% Extracellulaire: 2%
- Hématies 7%

Plasmatique 1% Liquides interstitiels

3,5-5 mmol/l 1%
 Bilan du potassium

En situation normal le bilan potassique est nul.

I-LES ENTREES:
• Alimentaires(légumes et fruits surtout ),elles sont de 60 à 120 mmol/l soit 2 à 5 g/j
l'absorption digestive porte sur la totalité du potassium se fait au niveau du grêle
•Endogènes : catabolisme cellulaire, hémolyse physiologique
II-LES SORTIES:
•RENALES : surtout car c'est le rein qui équilibre le bilan en ajustant l'excrétion potassique qui
porte sur 90% du potassium absorbé dans l'intestin.
•FECALES: faibles sauf diarrhées, vomissements ou laxatifs en excès.
•SUDORALES: minimes.
•
Rôle du potassium
1-Rôles du potassium intracellulaire
•Maintien du volume et régulation du pH intracellulaire
• Fonctionnement enzymatique cellulaire
• Synthèse protéique/ADN
• Croissance cellulaire
Rôle du potassium
2-Rôles du gradient trans cellulaire de K+
• Potentiel de repos membranaire
• Productions cellulaires
• Excitabilité neuromusculaire
• Rythmicité cardiaque (tissu nodal)
REGULATION DU METABOLISME
POTASSIQUE
L’équilibre de la kaliémie est assurée par:
-A court terme: transferts transmembranaire
-A moyen terme: rein
 REGULATION DU METABOLISME
POTASSIQUE
Régulation immédiate
Transferts transmembranaires

Assuré via la pompe NA+ K+ ATPase dépendante

Equilibre acido- Equilibre hydro- Métabolisme

Catécholamines
basique électrolytique glucidique
EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Il joue un rôle majeur dans les mouvements de K+ de part et d’autre de la membrane cellulaire.
•Au cours des acidoses métaboliques aigues minérales (caractérisées par l’addition d’ions H+ et
Cl- dans l’espace extracellulaire), le H+ diffuse dans la cellule alors que l’ion Cl- ne peut pas
pénétrer. Le respect de l’électroneutralité intracellulaire impose La sortie d’un K+
•Au cours des acidoses métaboliques aigues par apport d’acide organique (par exemple, acidose
lactique), le H+ pénètre la cellule avec l’anion qui l’accompagne, ce qui n’entraîne pas d’issue
de K+ de la cellule
• L’acidose respiratoire ne s’accompagne pas de dyskaliémie car le CO2 diffuse très facilement la
membrane cellulaire.
•Dans l’alcalose métabolique, on observe une hypokaliémie. L’ion HCO3 ne peut pas diffuser
dans la cellule, la sortie d’un H+ de la cellule entraine donc l’entrée d’un K+ dans la cellule de
plus L’alcalose métabolique induit une perte urinaire importante de K+
EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE

Osmolarité plasmatique

Sortie d'eau vers le liquide extracellulaire

[K+ ] cellulaire

Sortie de K+ vers le liquide extracellulaire

Kaliémie
METABOLISME GLUCIDIQUE
Insuline

Activation de la pompe Na+ K+ ATPase

En stimulant l'entrée de Na+ par échangeur Na+ / H+ membranaire au niveau des muscles
squelettiques, du foie et du tissu adipeux superficiel

Augmentation du Na+ intracellulaire stimulation de la Na-K-

ATPase

Entrée du K+ dans la
cellule
CATECHOLAMINES
Elle fait intervenir
• Les β-2 adrénergiques qui vont favoriser l’entrée du potassium dans la cellule
-action directe: sur la pompe Na+ k+ ATPase
-action indirecte en stimulant la sécrétion d’insuline
• Les α adrénergiques favorisent la sortie du potassium par un effet inverse
 REGULATION A MOYEN TERME
Elle fait intervenir le rein cette régulation est influencée par :
• Apport de K+:
Quantité de K+ ingérée influence directement l'excrétion urinaire du K+ Les mécanismes de cette
régulation sont les mêmes que ceux de l’aldostérone. De plus, les apports élevés en K+ stimulent
directement la sécrétion d’aldostérone, ce qui augmente encore la sécrétion potassique.
• Aldostérone :
L'augmentation de la kaliémie stimule la sécrétion d'aldostérone qui va augmenter la réabsorption du
sodium par le canal sodium au niveau du canal collecteur accompagnée d ’une sécrétion du potassium
pour respecter l’electroneutralité et par conséquent augmentation de la kaliurése
•Débit du Na+ au niveau du tubule distal:
Un débit sodé distal effondré, par exemple en cas d’hypovolémie ou d’insuffisance cardiaque, entraine
une limitation de la capacité de sécrétion distale de potassium, à l’inverse, l’usage de diurétiques de
l’anse ou de thiazidiques qui augmente le débit sodé disponible pour la réabsorption dans le segment
cortical du canal collecteur et accentue la kaliurèse.
•
REGULATION A MOYEN TERME
•Équilibre Acido-basique
-Alcalose: augmente la sécrétion de K+ dans le TC par Stimulation de la Na+K+ATPase et par
augmentation de la Perméabilité membranaire par ouverture des canaux potassiques
-Acidose métabolique aigue :Inhibition de la Na+K+ ATPase et Fermeture des canaux
potassiques il y aura une dimminution des pertes potassique
 REGULATION A MOYEN TERME
• Glucocorticoïdes:
- Sortie de K+avec du NA+ et de l'eau des cellules
-Conséquence : tendance à l’hyperkaliémie ce qui va favoriser l'excretion urinaire de K+
• Bicarbonates dans les urines :
-La bicarbonaturie favorise la sécrétion urinaire de K+ Cela est confirmé par le fait que dans les
situations cliniques associées à la présence de HCO3 dans le fluide tubulaire du tube collecteurcortical
(vomissements, acidoses tubulaires...), une excrétion urinaire anormalement élevée de K+ est présente.
•ADH/ Vasopressine:
- Stimule la sécrétion de K+ par les cellules principales en augmentant la perméabilité des canaux
potassiques
-Potentialise aussi l'effet de l'aldostérone
REGULATION A MOYEN TERME
Facteurs qui influencent la sécrétion tubulaire de K+

●
Stimulation ●
Inhibition
● -Hyperkaliémie ● -Déficit en K+
● -Flux élevé de Na+ dans le TC (Si aldostérone non ● -Flux bas de Na+ dans le TC
adaptable) ● (Si aldostérone non adaptable)
● -Aldostérone ● -Acidose métabolique
● -ADH ●
● -Alcalose métabolique et respiratoire
●

●
LES
HYPERKALIEMIES
HYPERKALIEMIE
•L'hyperkaliémie est définie par une kaliémie supérieure à 5,0 mmol/l
•On parle d’Hyperkaliémie menaçante Kaliémie ≥ 6,5 mmol.L-1 Associée à des troubles du
rythme cardiaque
•Désordre métabolique rencontre dans de multiples situations pathologiques
•Peut être menaçante: troubles de l'excitabilité Troubles du rythme potentiellement létaux
•Urgence vitale : traitement rapide et efficace
•Mécanisme
-Défaut d'épuration rénale
-Transfert de potassium extracellulaire
-Excès d'apport
MECANISMES ET ETIOLOGIES
1- diminution de l'excrétion urinaire de potassium
mécanisme le plus fréquent provoquée par :
-une insuffisance rénale aiguë oligoanurique ;
-une insuffisance rénale chronique en cas d'erreur de régime ou de traitement ;
-une insuffisance surrénalienne ;
-un syndrome d'hyporéninisme-hypoaldostéronisme ;
-certains médicamenteux (antagonisme compétitif de l'aldostérone, diurétique épargneur de
potassium)
- une association d'une insuffisance rénale avec certains médicaments (AINS, inhibiteur du
système rénineangiotensine – IEC ou ARA II –, ciclosporine)
MECANISMES ET ETIOLOGIES
2- transfert de potassium du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire
-acidoses métaboliques ou respiratoires
- syndrome de lyse cellulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, ischémie tissulaire)
-l'hypothermie
3-Apports excessifs exogènes
Iatrogènes
-Supplémentations de K+ en IV
-Transfusions sanguines rapides
MANIFESRATIONS CLINIQUES
Elles résulte des modifications du gradient potassique entre les compartiments intra et extra cellulaires
responsable d’altération des potentiels de membrane
MANIFESTATIONS CARDIAQUE
Tachycardie
Signes électriques diffus dans toutes les dérivations
-Trouble repolarisation : ondes T amples, pointues, symétriques
Trouble conduction auriculaire : disparition onde p,
Troubles de la conduction auriculo ventriculaire(Bloc Sino Auriculaire, auriculoventriculaire)
Trouble conduction ventriculaire : élargissement QRS, TV, FV
L'hyperkaliémie, quels qu'en soient le terrain et l'intensité, peut rapidement engager le pronostic vital. C'est
le plus grave de tous les troubles métaboliques, il impose l'hospitalisation en soins intensifs et une
Thérapeutique immédiate
MANIFESRATIONS CLINIQUES
MANIFESTATION NEUROMUSCULAIRE
-Paresthésies des extrémités et péribuccale
-Faiblesse voir paralysie membres inferieurs d'évolution ascendante
FAUSSES HYPERKALIEMIE
l’absence de toute anomalie électrique pour des kaliémies ≥6mmol/l doit cependant faire
recherché une fausse hyperkaliémie
Les fausses hyperkaliémies sont du à la libération de K+ du compartiment intracellulaire vers le
compartiment extracellulaire des éléments figures du sang pendant ou après un prélèvement
sanguin
Cette situation peut se rencontrer en cas
1. d’hyperleucocytose majeure(supérieure à 100 000/mm3)
2. en cas d’hémolyse
3. lors d’un prélèvement laborieux avec un garrot trop serré
q Une perméabilité membranaire excessive des hématies d’origine familial peut également
être à l’origine d’une fausse hyperkaliémie
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Toute suspicion d’hyperkaliémie impose la réalisation d’un ECG qui posera le diagnostic positif
d’hyperkaliémie en présence d’anomalies électriques typiques et participera au diagnostic de
gravite
L’évaluation du degré de gravite est indispensable pour décider du traitement symptomatique,
l’existence de troubles de la conduction imposant un traitement en extrême urgence
Le diagnostic étiologique passe par
- la recherché d’une pseudo hyperkaliémie
-l’ évaluation des apports potassiques, la recherché d’une lyse cellulaire
-l’évaluation de la kaliurèse
et la recherché de facteurs favorisants d’hyperkaliémie
PRISE EN CHARGE
On distingue deux types de traitements : étiologique et symptomatique.
A Traitement étiologique
Le traitement étiologique est le seul traitement permettant la résolution du trouble
hydroélectrolytique ; la démarche étiologique est essentielle, afin de comprendre le trouble
métabolique pour le contrôler :
• arrêt des apports potassiques, par exemple arrêt d'une supplémentation par chlorure de
potassium dans une perfusion de sérum salé isotonique ;
• arrêt d'un médicament hyperkaliémiant, par exemple arrêt d'un IEC ou d'un ARA II lors d'une
insuffisance rénale aiguë, arrêt des AINS ;
• traitement d'une insuffisance rénale aiguë, par exemple levée d'un obstacle si insuffisance rénale
obstructive, réhydratation si insuffisance rénale fonctionnelle sur déshydratation extracellulaire.
PRISE EN CHARGE
B Traitement symptomatique
La prise en charge symptomatique de l'hyperkaliémie dépend des situations cliniques et des pratiques locales. Il est donc
difficile de protocoliser un traitement. Toutefois, deux situations très différentes doivent être connues :
1-Les hyperkaliémies modérées ou sans risque électrique menaçant, relèvent de deux thérapeutiques :
• la chélation du K+ dans le tube digestif par une résine échangeuse d’ions (ex : Kayexalate®) :
–1 g peut échanger 1 mEq de K+ contre 1 mEq d’ion;
– son site d'action est essentiellement le côlon ;
– son action est lente, mais plus rapide par lavement ; elle est par ailleurs prolongée ;
– 20 à 30 g per os toutes les 6 heures, précédés de 60 g en lavement, en contrôlant la kaliémie toutes les 3 à 6 heures ;
• les diurétiques de l’anse (ex : furosémide), à forte dose (80 à 120 mg en IV), éventuellement répétés, en particulier chez l'insuffisant
rénal chronique, augmentent l'excrétion urinaire de potassium.
Une surveillance de diurèse horaire est indispensable afin de diagnostiquer une polyurie massive qui entraine des troubles hydro-
électrolytiques (ex : hypomagnésémie, hypo ou hypernatrémie,…) mais aussi un échec qui nécessitera un changement rapide de stratégie
thérapeutique.
PRISE EN CHARGE
2- l'hyperkaliémie menaçante (signes ECG et/ou > 6,5 mmol/l) :
-urgence thérapeutique d’Hospitalisation en réanimation
-Scope cardio-tensionnel
-Les hyperkaliémies sévères ou menaçantes sur le plan électrique justifient un transfert en
reanimation. Cependant le traitement hypokaliémiant sera débuté le plus précocement possible. Il
comprend :
q l'alcalinisation, moyen le plus rapide de lutter contre une hyperkaliémie menaçante. Ce
traitement est impératif s'il existe une acidose métabolique associée. La solution de bicarbonate
de sodium molaire (84 ‰) est souvent utilisée (50 à 100 mL IV).
q l'association glucose-insuline a pour objectif de favoriser le passage du potassium vers le
milieu intracellulaire 10 à 20 UI dans 500ml de G10% sur 30 minutes elle peur être associée a
l’alcalinisation
PRISE EN CHARGE
q les agonistes B2-adrénergiques (salbutamol) font pénétrer le potassium dans la cellule en
moins
de 30 minutes.
-L'effet hypokaliémant dure de 2 à 3 heures.
-Certains préconisent ce traitement de préférence à l'insuline-glucose qui risque de Provoquer une
hypoglycémie.
-En revanche, les sympathomimétiques entraînent une tachycardie généralement bien supportée.
-Ces traitements peuvent s'administrer par voie intraveineuse (max 0,3–0,5 mg en 15–30 min
répétés toutes les 2 à 3 heures selon la kaliémie) ou en aérosols (2,5 à 5 mg dans 3 mL de
NaCl0,9% répétés toutes les 30 min selon la kaliémie).
q Épuration extra-rénale : Dialyse Méthode de choix, toujours efficace diminution de kaliémie
de
2meq/L en 3h
-indication urgente
-hyperkaliémie avec anurie
-L’hyperkaliemie menaçante avec signes ECG
PRISE EN CHARGE
q les sels de calcium ne sont pas des traitements hypokaliémiants. Ils ont comme propriété
d’antagoniser les effets électriques cardiaques de l’hyperkaliémie en restaurant le potentiel de
repos membranaire et en diminuant l'excitabilité. Par conséquent, ils sont utilisés en cas de
troubles de la conduction induits par l'hyperkaliémie.
Le gluconate ou le chlorure de calcium peuvent être utilisés, à la posologie de 1 à 4 g IV. h
LES
HYPOKALIEMIES
HYPOKALIEMIE
•L’hypokaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium Inférieure à 3.5
mmol/l
• urgence médicale qui met en jeu le pronostic vital en raison de son retentissement cardiaque
• mécanisme
-Excès de pertes rénales ou digestives
-Transfert exagéré du compartiment extracellulaire vers l'intracellulaire
-Carence d'apport
MECANISMES ET ETIOLOGIES
1-PERTE POTASSIQUE
Étiologie la plus fréquente
qKALIURESE BASSE< 15 mmol/j:
§ Pertes digestives de potassium : diarrhées aiguës, laxatifs, tumeur villeuse, VIPome, fistules
digestive.
§ Pertes cutanées :Sudations profuses,Brûlures étendues.
 MECANISMES ET ETIOLOGIES
q
qKALIURESE AUGMENTEE>20 mmol/j:
§Hypersécrétion cortico-surrénalienne
-
- Hyperaldostéronisme primaire : syndrome de Conn.
- Hyperaldostéronisme secondaire : sténose de l’artère rénale tumeur sécrétant la rénine,
syndrome néphrotique, insuffisance cardiaque droite ou globale, cirrhose hépatique.
-
§ Hyperkaliurèse d’origine médicamenteuse ou toxique
-Diurétique : anse, thiazidique, acétazolamide.
- Abus de dérivés de réglisse : carbénoxolone, antésite, pastis sans alcool (le dérivé actif = acide
glycyrrhyzique bloque la 11 -hydroxystéroïde déshydrogénase aboutissant à un défaut de
catabolisme de cortisol qui, en excès, occupe les récepteurs minéralocorticoïdes).
- Lithium, amphotéricine B, cisplastine
- Traitement par corticoides de syntheses

 Hyperkaliurèse d’origine médicamenteuse ou toxique

MECANISMES ET ETIOLOGIES
§ Causes rénales
-Diurèse osmotique → ex : hyperglycémie
-Certaines maladies rénales génétiques (syndrome de Liddle, Syndrome de Fanconi)
-polyurie des levées d’obstacle et à la phase de récupération des NTA.
§ ALCALOSE METABOLIQUE
-Vomissements ou aspirations gastriques abondants Par deperdition d'ions H+ = Alcalose métabolique
=› excrétion rénale de bicarbonate qui s'associe à une kaliurese importante
§ Déplétion en magnésium
La concentration de potassium intracellulaire est maintenue par la pompe Na*,K*,-ATPase. En cas
d'hypomagnésémie, l'activité de la pompe est altérée et la concentration extracellulaire de potassium
augmente avec comme conséquence une adaptation rénale sous la forme d'une kaliurèse accrue et une
hypokaliémie secondaire. De plus, l'hypomagnésémie stimule le système rénine-angiotensinealdostérone.
§
 MECANISMES ET ETIOLOGIES
2-TRANSFERT DE POTASSIUM EN INTRACELLULAIRE
-insulinotherapie
-Augmentation de l’activité β-adrénergique
-Alcalose métabolique ou respiratoire
- Paralysie périodique familiale
-Iatrogènes : chloroquine
3-carence d’apport
Exceptionnelle
• Anorexie mentale
• Nutrition artificielle exclusive sans supplémentation potassique
Apport nécessaire: 3 g de K+ par jour
MANIFESTATIONS CLINIQUES
1- SIGNES CARDIAQUES
§Examen clinique retrouve un assourdissement des bruits, hypotension, élargissement de la
différentielle
§ECG
Troubles de la repolarisation diffus sur l'ensemble des dérivations qui sont dus :
• Modification du potentiel de membrane
• Augmentation de l'automaticité cardiaque
• Retard de repolarisation ventriculaire
 SIGNES CLINIQUES
Ce qui va entrainer prolongation de la période réfractaire qui va ce traduire selon le degre de la kaliémie électriquement par
§ aplatissement de l’onde T
§ apparition d’une onde U
§ Sous-décalage diffus de l’onde ST
§ Allongement de QT.
§ Apparition de troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire extrasystoles, tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, fibrillation ventriculaire

Ce sont les troubles du rythme cardiaque qui font toute la gravite des hypokaliémies en particulier les troubles du rythme ventriculaire qui engagent le pronostic
vital d’où l’Intérêt d'une correction rapide de l'hypokaliémie
SIGNES CLINIQUES
2- SIGNES NEUROMUSCULAIRE
Dus a une hyperpolarisation membranaire
§Signes musculaires lisses : constipation, iléus paralytique, Paralysie vésicale avec
rétention vésicale aiguë.
§ Signes musculaires striés : fatigabilité avec hypotonie musculaire, à un degré de plus
paralysie flasque périphérique, rhabdomyolyse
§ Signes neurologiques : crises tétaniformes, léthargie, irritabilité, dépression
3- Anomalies métaboliques : L’hypokaliémie est responsable de divers troubles endocriniens tel que la
réduction de la sécrétion d’aldostérone, d’insuline et d’hormones de croissance
 DEMARCHE DIAGNOSTIQIUE
Interrogatoire
• Antécédents : maladie endocrinienne (Cushing , syndrome de Conn), diarrhée chronique ou HTA
• Prise de traitement : diurétique de l'anse ou thiazidiques, béta 2 agonistes, théophylline, vérapamil, insuline chloroquine, glucocorticoïdes,
etc.
• Prise de pastis ou réglisse
Cliniques
• Symptômes cardiaques
• Signes neuromusculaires : hyperpolarisation membranaire
Biologie
• Ionogramme sanguin
• Ionogramme urinaire (kaliurèse)
• pH sanguin ou CO2 totaux
PRISE EN CHARGE
Le traitement de l’hypokaliémie est avant tout étiologique.
La prise en charge symptomatique impose d’apprécier en premier lieu le retentissement de
l’hypokaliémie en particulier sur le myocarde (ECG). elle repose sur l'apport de potassium.
§ HYPOKALIEMIE MODEREE : 3 à 3.5 mmol/L et absence de signes ECG
--augmenter les apports potassiques
-chlorure de potassium: 2-4 g/j en 3 doses ou en perfusion sur 24h
PRISE EN CHARGE
§ HYPOKALIEMIE SEVERE : inferieur a 2,5 mmol/L ou présence de signes à ECG
Le transfert en soins Intensifs s'impose avec une surveillance scopique . L'objectif est de rétablir
rapidement uneKaliémie > 3 mmol/l et la voie intraveineuse est alors recommandée.
• potassium :4g enIV à la SE avec un debit maximum :1g/h ;
lorsque le KCl est administré sur une voie veineuse périphérique, il doit être impérativement
dilué. La concentration ne peut pas dépasser 4 g de KCl par litre de soluté (NaCl 0,9 % ou glucosé
5 %) ;
• l'injection intraveineuse directe ou lente de KCl est formellement contre-indiquée, car elle
entraîne une hyperkaliémie brutale à l'origine d'un arrêt cardiaque.
En cas de torsade de pointe associée à une hypokaliémie, une injection de sulfate de magnésium
(stabilisateur de membrane des cardiocytes) est préconisée pour diminuer les récidives de troubles
du rythme.
S'il existe une bradycardie associée, elle sera traitée par une accélération du rythme cardiaque par
de l'isoprénaline
CONCLUSION
qToute dyskaliémie doit être diagnostiquée et traitée précocement.
qLa gravite d'une dyskaliémie est d'ordre clinique et ECG.
qL'hyperkaliémie est potentiellement plus grave que l'hypokaliémie.
qL'existence de signes cliniques et /ou ECG est une urgence thérapeutique.
qLe traitement est a la fois symptomatique, étiologique et préventif
q
MERCI POUR VOTRE
ATTENTION
BIBLIOGRAPHIE
q

q Dussol, B. (2010). Equilibre potassique, hypokaliémie et

hyperkaliémie. Néphrologie & Thérapeutique, 6(3), 180-199.
qcollèges de médecine intensive , réanimation ,urgence et
défaillance viscérales aigues 2021
qKB médecine urgences réanimation
qCours officiel de la faculté de medecine d’Alger : Dyskaliémies