Master 1: Nutrition & Pathologie

Matière: Physiopathologies Métaboliques et Nutritionnelles

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION
ARTERIELLE (HTA)

‘’Un tueur silencieux aux conséquences majeures’’

Pr Djamil KROUF

Année Universitaire 2019/2020

 DEFINITION DE L’HTA

Une élévation chronique de la pression artérielle est responsable de

plusieurs autres problèmes de santé majeurs : plus de 50 % des cas
d’AVC (accident vasculaire cérébral) et d’insuffisance cardiaque, ainsi
que 25% des événements coronariens (infarctus, angine) et des
maladies du rein.

L’HTA représente le premier facteur de risque de décès dans le monde.

Elle est définie par:

• Une pression artérielle systolique (PAS) > 140 mmHg
• et/ou une PAD > 90 mmHg

- Le chiffre supérieur est la pression lorsque le cœur se contracte

- Le chiffre inférieur est la pression lorsque le cœur se relâche
 DEFINITION DE L’HTA
Classification des valeurs de la PA (mmHg)

Catégorie Systolique Diastolique

Optimale < 120 < 80
Normale 120 – 129 80 -84
Normale élevée 130 – 139 85 – 89
HTA de grade 1 (légère) 140 – 159 90 – 99
HTA de grade 2 (modérée) 160 – 179 100 – 109
HTA de grade 3 (sévère) ≥180 ≥ 110
HTA systolique isolée ≥140 < 90

Quand les PAS et PAD du patient se situent dans des catégories différentes, la
catégorie la plus élevée doit être retenue. Un grade (1, 2 ou 3) peut être également
attribué à l’HTA systolique isolée en fonction des valeurs de la PAS dans les
limites indiquées, dans la mesure où les valeurs diastoliques sont < 90 mmHg.
Facteurs de risque modifiables et non (ou peu) modifiables de l'hypertension artérielle
 2 TYPES D’HTA

HTA «essentielles» HTA

ou «primaires» «secondaires»

Atteintes des organes cibles

Représentation schématique des différents mécanismes physiopathologiques
responsables du développement de l’hypertension artérielle.
 Physiopathologie de l’HTA:
Rôle de la pression artérielle
 Physiopathologie de l’HTA

Puisque la pression artérielle équivaut au débit cardiaque × la résistance

vasculaire périphérique totale, les mécanismes physiopathologiques impliquent
toujours une augmentation :
• Du débit cardiaque
• De la résistance vasculaire périphérique totale
• Les deux en même temps

Chez la plupart des patients hypertendus, le débit cardiaque est normal ou

légèrement augmenté et la résistance vasculaire périphérique totale est
augmentée.
 Physiopathologie de l’HTA:
Système rénine – angiotensine – aldostérone

Le système rénine-angiotensine-aldostérone désigne un système hormonal localisé dans le rein

et dont le rôle est de maintenir l’homéostasie hydrosodée. Ce système joue un rôle
prépondérant dans la régulation de la pression artérielle.
- Un élévation prolongée de la pression artérielle est due à l'association de
multiples facteurs et parmi eux, l'interaction entre le système nerveux
sympathique et le système rénine-angiotensine-aldostérone.

- L'innervation sympathique de l'appareil juxtaglomérulaire du rein libère de

la rénine ; l'angiotensine stimule les centres nerveux végétatifs du cerveau
et augmente le tonus sympathique.

- L'angiotensine stimule aussi la synthèse d'aldostérone, ce qui provoque

une rétention de sodium (Na) ; des taux excessifs de Na intracellulaire
augmentent la réactivité du muscle vasculaire lisse à la stimulation
sympathique

- Des perturbations du transport du Na transmembranaire dues à une

inhibition de la pompe à Na-K (Na+,K+ATPase) ou à une perméabilité accrue
au Na+ induit une augmentation du Na intracellulaire, ce qui rend la cellule
plus sensible à l'hypertonie sympathique. Parce que le calcium (Ca) suit le
Na, on suppose que c'est l'accumulation intracellulaire de Ca qui est
responsable de l'hypersensibilité.
 Physiopathologie de l’HTA:
Système nerveux sympathique

- La contribution du système nerveux sympathique dans le développement, le

maintien et la progression de l’hypertension artérielle n’est plus à prouver.

- La présence d’une activité sympathique de base plus importante, ainsi qu’une

augmentation du relargage de la noradrénaline du rein dans la circulation ont
été démontrées dans de nombreux modèles animaux d’hypertension, ainsi que
chez les patients avec une hypertension artérielle essentielle en comparaison
avec des sujets non-hypertendus . Ce phénomène serait modulé par les nerfs
afférents et efférents du système sympathique rénal.

- Cette hyperactivité sympathique joue un rôle important dans la pathogénie de

l’hypertension du sujet âgé, mais également dans celle de l’obèse, du patient
atteint d’une résistance à l’insuline ou du syndrome métabolique.
 Physiopathologie de l’HTA:
Système nerveux sympathique

- Toutes les fibres nerveuses vont cheminer depuis le hile rénal au niveau de
l’adventice de la paroi de l’artère rénale. L’activité sympathique entre le
système nerveux central et le rein est bidirectionnelle.

- Les influx nerveux efférents, qui proviennent du système nerveux central et

aboutissent aux reins, augmentent l’activité du système rénine-angiotensine,
ainsi que la rétention sodée, tout en diminuant le flux sanguin rénal.

Dans le même temps, des influx provenant du rein aboutissent au cerveau,

plus particulièrement à l’hypothalamus, ce qui a pour effet indirect de
favoriser l’athérosclérose, l’hypertrophie myocardique, l’insuffisance
cardiaque et l’insulino-résistance.
 Physiopathologie de l’HTA:
Rôle du sodium

- Chez l'homme, comme chez l'animal, un bilan sodé positif entraîne

fréquemment une hypertension artérielle.

- L'excès de sel s'accompagne d'une hypervolémie plasmatique et, de ce fait,

d'une augmentation du débit cardiaque. Secondairement, survient une
vasoconstriction artériolaire réflexe, pérennisée par l'augmentation du tonus
sympathique, et une hyper-réactivité vasculaire à l'angiotensine II.

- Il est intéressant de noter que des anomalies dues à une perméabilité

membranaire anormale au sodium peuvent être présentes chez l'enfant
normotendu de parents hypertendus ceci relèverait d'une prédisposition
héréditaire.
Principales complications associées à l'hypertension artérielle