MISE AU POINT

Hypertension artérielle
secondaire
Quand et comment la rechercher ?
Par Erika Cornu, Jean-Baptiste de Fréminville,
Centre de soins, de recherche et d’enseignement en hypertension artérielle
Hôpital européen Georges-Pompidou, Université de Paris, Paris
erika.cornu@aphp.fr

L’
hypertension artérielle (HTA)
touche environ 15 millions de per-
sonnes en France. Il s’agit du pre-
mier facteur de risque modifiable de
décès et de maladie cardiovascu-
laire. Sa prise en charge représente
donc un enjeu majeur de santé publique.
Pour 5 à 15  % des patients, l’HTA est
« secondaire », ce qui est loin d’être anec-
dotique. La recherche et l’identification
précoce d’une cause permettent de pro-
poser un traitement spécifique pour un
meilleur contrôle tensionnel, voire d’at-
teindre la guérison. Les causes endocrines
et rénovasculaires sont à rechercher en
priorité et nécessitent le plus souvent une
prise en charge en centre de référence. Il
est également important de rechercher
une prise de toxiques ou de certains mé-
dicaments pouvant favoriser l’apparition
ou le déséquilibre d’une HTA.
CHEZ QUELS PATIENTS L’ÉVOQUER ?
Les recommandations de prise en charge
de l’HTA ont été mises à jour en 2018 par
l’European Society of Cardiology (ESC) et
l’European Society of Hyper­tension
(ESH).1 Elles définissent les six critères
qui doivent faire rechercher une HTA
secondaire :
- HTA de grade 3 : pression artérielle
systolique (PAS) ≥  180  mmHg et/ou
pression artérielle diastolique
(PAD)≥ 110 mmHg ;
- HTA résistante : PAS ≥ 135 mmHg et/ou
PAD ≥ 85 mmHg en automesure tension-
nelle, sous trithérapie associant inhibi-
teur du système rénine-angiotensine,
inhibiteur calcique et diurétique thiazi-
dique ou apparenté ;
- HTA diagnostiquée avant 40 ans ;
- présence d’une atteinte d’organes
cibles ;
- signes cliniques, biologiques ou radio­
logiques évocateurs d’une origine en-
docrine : symptômes évocateurs de phé-
ochromocytome/paragangliome (PPLG)
ou d’hypercortisolisme ; hypo­kaliémie
spontanée ou induite par la prise de diu-
rétiques, permanente ou intermittente ;
nodule surrénal ≥ 10 mm ;
- signes cliniques, biologiques ou ra-
diologiques en faveur d’une anomalie
rénale ou vasculaire.
PRINCIPALES CAUSES :
COMMENT LES RECHERCHER ?
Trois grandes causes d’HTA secondaire
sont possibles : endocrine, rénovasculaire
ou toxique (tableau 1).
CAUSES ENDOCRINES
Elles sont le plus souvent secondaires à une
anomalie d’une ou des deux surrénales ;
leur recherche nécessite la réalisation de
dosages hormonaux. Une tomodensito­
métrie des surrénales normale ne permet
pas d’éliminer une cause endocrine.
Hyperaldostéronisme primaire
Première cause d’HTA secondaire, elle
concerne 6 à 10 % des patients hyperten-
dus et jusqu’à 20 % en cas d’HTA résis-
tante.2 L’hypokaliémie est présente dans
seulement 50 % des cas : une kaliémie
normale ne permet donc pas d’éliminer
ce diagnostic.
Le dépistage de l’hyperaldostéronisme
primaire repose sur la mesure du rapport
aldostérone/rénine plasmatique
(RAR) en conditions standardisées :
- le matin, à jeun, après quinze minutes
en position assise (les dosages couché/
debout ne sont plus recommandés) ;
- en condition de normokaliémie (en
cas d’hypokaliémie, il est nécessaire de
réitérer les dosages après supplémen-
tation, en raison du risque de faux
négatifs) ;
- après arrêt des traitements interférents :
• depuis deux semaines : bêtabloquants,
inhibiteurs de l’enzyme de conversion,
antagonistes des récepteurs de l’an-
giotensine II, tous les diurétiques ;
• depuis six semaines : antagonistes du
récepteur minéralocorticoïde ;
• depuis trois mois : contraception œstro­
progestative.
Si besoin, des traitements antihyper­
tenseurs « neutres » sont prescrits dans
l’intervalle (inhibiteurs calciques non di-
hydropyridines, antihypertenseurs cen-
traux, alphabloquants) et éventuellement
une supplémentation potassique.

396 LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE - TOME 35 - N° 1060 - OCTOBRE 2021

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 L’ESSENTIEL
5 à 15 % des patients hypertendus
ont une HTA d’origine secondaire.
Il est impératif de la rechercher en cas
d’HTA sévère, résistante, juvénile ou
devant des signes évocateurs.
TABLEAU 1. PRINCIPALES CAUSES D’HTA SECONDAIRE
Causes
Endocrines Hyperaldostéronisme primaire
Phéochromocytome-
paragangliome sécrétant
Hypercortisolisme
Acromégalie
Dysthyroïdie
Hyperparathyroïdie primaire
Artérielle rénale Sténose artérielle rénale
Dysplasie fibromusculaire
Maladies rénales Glomérulonéphrite aiguë/
chronique (vascularite à
ANCA, néphropathie à IgA,
lupus érythémateux
disséminé…)
Microangiopathies
thrombotiques
Polykystose rénale
autosomique dominante
Séquelles de pyélonéphrites,
tumeur à rénine, infarctus
rénal
Coarctation
de l’aorte
Autres facteurs Consommation excessive de sel
favorisants Obésité
Syndrome d’apnées du sommeil
* Au sein d’une population de patients hypertendus.
En cas d’élévation du RAR et en l’absence
de contre-indication, une tomodensi­
tométrie (TDM) avec coupes fines cen-
trées sur les surrénales, sans et avec
injection de produit de contraste iodé,
est réalisée. Les surrénales peuvent être
normales ou avoir des anomalies uni- ou
bilatérales (nodule, hyperplasie). Une
recherche de latéralisation de l'hypersé-
crétion d'aldostérone est éventuelle-
ment menée par un cathétérisme des
LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE - TOME 35 - N° 1060 - OCTOBRE 2021
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L’hyper­ Une augmentation de créatinine
aldostéronisme ≥ 30 % après l’instauration d’un inhi­
primaire est la biteur du système rénine-angioten­
première cause d’HTA sine doit faire rechercher une sténose
secondaire. athéromateuse des artères rénales.
Prévalence* Dépistage
6-10 % Kaliémie
Rapport aldostérone/rénine
plasmatique (conditions
standardisées)
< 1 % Métanéphrines et normétané­
phrines urinaires des 24 heures
Créatininurie des 24 heures
< 1 % Test de freinage minute
Cortisolurie des 24 heures
< 1 % IGF-1
TSH
Calcémie, albuminémie, PTH 1-84
1-10 % Créatininémie
Échodoppler artériel rénal
Angio-TDM (angio-IRM
si contre-indication)
2-10 % Créatinine plasmatique
Bandelette urinaire
Examen cytobactériologique
des urines
Microalbuminurie/créatininurie
Échographie rénale
< 1 % Échodoppler cardiaque
(avec visualisation de la crosse
aortique)
veines surrénales. En cas de sécrétion
latéralisée, une surrénalectomie unila-
térale peut être proposée, avec une amé-
lioration du contrôle tensionnel dans
90% des cas et une guérison tensionnelle
dans environ 40 % des cas. Dans le cas
contraire ou si les explorations ne sont
pas poursuivies, un traitement spéci-
fique par bloqueur du récepteur minéra-
locorticoïde (spironolactone) est recom-
mandé.
Rechercher une
cause toxique ou médica­
menteuse et des facteurs
favorisants doit être
systématique.
Phéochromocytomes
et paragangliomes (PPGL)
Il s’agit de tumeurs neuro-endocrines
rares pouvant sécréter des catéchola-
mines en excès et être donc à l’origine
d’une hypertension artérielle.3 Il existe
souvent des signes associés : céphalées,
sueurs, palpitations, constipation, ma-
laises avec pâleur, hypotension orthosta-
tique. Le diagnostic repose sur la mesure
des métanéphrines urinaires des
24 heures avec dosage concomitant de
la créatininurie des 24 heures. La me-
sure des métanéphrines plasmatiques est
possible, mais n’est pas remboursée.
La sensibilité de ces mesures étant élevée,
un résultat normal chez un patient
symptomatique permet d’éliminer le
diagnostic de PPGL sécrétant. En cas de
résultat élevé, il est usuel de réaliser une
t o m o d e n s i t o m é t r i e t h o r a c o -­
abdomino-pelvienne et une imagerie
fonctionnelle (18F-FDOPA–TEP/TDM,
18
F-FDG-TEP/TDM, 68Ga-SSA-TEP/TDM)
afin de localiser la ou les tumeurs. La scin-
tigraphie 123I-MIBG n’est plus indiquée en
première intention (sauf dans des cas par-
ticuliers de PPGL métastatiques).
Hypercortisolisme ou syndrome
de Cushing
Il est le plus souvent d’origine hypo-
physaire ou surrénale.4 Les principaux
signes sont  : obésité avec répartition
faciotronculaire des graisses, fragilité cu-
tanéovasculaire (vergetures pourpres,
érythrose faciale, ecchymoses), amyotro-
phie proximale, diabète, hypokaliémie. Il
est recherché en cas de signes cliniques
évocateurs ou d’anomalies des surrénales
sur la tomodensitométrie. Le dépistage
repose sur la cortisolurie des 24 heures
(avec créatininurie) et sur la mesure de
la cortisolémie à 8 h après la prise la
veille à minuit de deux comprimés de
dexaméthasone 0,5 mg (test de frei-
nage minute). Un freinage insuffisant
(> 50 nmol/L) doit inciter à poursuivre les
explorations. La cortisolurie des 24 heures
doit être réalisée avant le test de freinage,
pour ne pas en fausser le résultat.
397
MISE AU POINT
CAUSES RÉNOVASCULAIRES
L’HTA secondaire peut trouver son ori-
gine dans des anomalies rénovasculaires
ou rénales pures.5
Atteintes artérielles rénales
Elles sont évoquées devant certains
éléments cliniques, biologiques et radio-
logiques : œdème aigu pulmonaire flash,
souffle abdominal auscultatoire, dégra-
dation de la fonction rénale après
instauration d’un inhibiteur du système
rénine-angio­tensine (augmentation de
la créatinine de plus de 30 %), asymétrie
de la taille des reins (différence supé-
rieure à 1,5 cm) en imagerie.
La sténose athéromateuse uni- ou bila-
térale (90 % des cas de sténose) est pré-
sente en particulier chez des patients
ayant de multiples facteurs de risque car-
diovasculaires.
La dysplasie fibromusculaire est rare et
concerne préférentiellement les femmes
d’âge moyen, sans facteurs de risque. Les
sténoses peuvent être uni- ou bilatérales,
multifocales et/ou multisites (atteinte asso-
ciée des troncs supra-­aortiques, des artères
digestives ou des membres inférieurs).
La coarctation de l’aorte est en général
diagnostiquée dans l’enfance, mais il
peut arriver que ce diagnostic soit posé
chez l’adulte jeune.
La réalisation d’une angiotomodensito-
métrie (en l’absence de contre-indica-
tion) et/ou d’un échodoppler artériel
rénal est nécessaire pour affirmer chacun
de ces diagnostics et évaluer le retentis-
sement fonctionnel.
Maladies rénales
Elles peuvent également être la cause
d’une HTA. Il est donc recommandé de
doser la créatininémie chez tout pa-
tient hypertendu. Cependant, l’insuffi-
sance rénale peut aussi être la consé-
quence d’une HTA ancienne et mal
contrôlée. Il n’est pas toujours facile de
faire la part entre cause et conséquence.
Une maladie rénale primitive est évoquée
devant des antécédents familiaux de ma-
ladie rénale, des antécédents personnels
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HYPERTENSION
ARTÉRIELLE SECONDAIRE
TABLEAU 2. PRINCIPALES CAUSES MÉDICAMENTEUSES ET TOXIQUES D’HTA
Causes médicamenteuses Antidépresseurs : tricycliques, venlafaxine
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Corticothérapie orale, inhalée ou percutanée
Éphédrine et pseudo-éphédrine (y compris les décongestionnants
nasaux)
Contraception œstroprogestative (orale, vaginale, percutanée)
Immunosuppresseurs : ciclosporine, tacrolimus
Antiangiogéniques : anti-VEGF (bévacizumab, par exemple), inhibiteurs
de tyrosine kinase (sunitinib, par exemple)
Érythropoïétine
Fludrocortisone
Causes toxiques Alcool
Cannabis
Cocaïne
Amphétamines
LSD (diéthylamide de l’acide lysergique)
Réglisse (y compris sous forme de pastis, pastis sans alcool, tisane,
confiseries...)
de maladie auto-­immune et/ou des signes FACTEURS AGGRAVANTS
cliniques extrarénaux évocateurs. La pré- La consommation excessive de sel (éva-
sence d’une insuffisance rénale, d’une luable par la mesure de la natriurèse),
protéi­nurie significative (supérieure à une obésité ou un syndrome d’apnées du
0,5 g/g de créatininurie), d’une hématurie sommeil sont des facteurs aggravants
et/ou d’une anomalie morphologique dont la recherche est également indis-
rénale doit alerter le clinicien. En cas pensable (tableau 1).
de suspicion, il est usuel d’adresser le pa- L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêts.
tient à un néphrologue, qui évaluera la
Voir aussi dans notre dernier numéro
nécessité de réaliser un bilan étio­logique
notre dossier « HTA essentielle »
complet.
CAUSES IATROGÈNES OU TOXIQUES RÉFÉRENCES
Une cause médicamenteuse doit systéma- 1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH
Guidelines for the management of arterial hyperten-
tiquement être recherchée : prise régulière sion. The Task Force for the management of arterial
d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, de hypertension of the European Society of Cardiology
certains antidépresseurs, de décongestion­ (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH).
Hypertens 2018;36(10):1953-2041.
nants nasaux et de corticoïdes, etc. 2. Amar L, Baguet JP, Bardet S, et al. Consensus sur l’hy-
(tableau 2).6 La survenue d’une HTA chez peraldostéronisme primaire de la SFE/SFHTA/AFCE : in-
une femme sous contraception œstro­ troduction et guide. Ann Endocrinol 2016;77(3):179‑86.
3. Cornu E, Belmihoub I, Burnichon N, et al. Phéo-
progestative (pilule, anneau vaginal, œstro­ chromocytome et paragangliome. Rev Med Interne
gènes percutanés) doit mener à l’arrêt 2019;40(11):733‑41.
définitif de cette dernière. Les alternatives 4. Nieman LK. Cushing’s syndrome: update on signs,
symptoms and biochemical screening. Eur J Endocrinol
sont alors le dispositif intra-­utérin au cuivre 2015;173(4):M33-38.
ou hormonal, l’implant contraceptif, la pi- 5. Textor SC, Lerman L. Renovascular hypertension and is-
lule micro-ou macroprogestative. chemic nephropathy. Am J Hypertens 2010;23(11):
Le patient doit également être interrogé ­1159‑69.
6. Grossman A, Messerli FH, Grossman E. Drug induced
sur une consommation éventuelle de hypertension–An unappreciated cause of secondary
toxiques, en particulier d’alcool. hypertension. Eur J Pharmacol 2015;763(Pt A):15‑22.
LA REVUE DU PRATICIEN MÉDECINE GÉNÉRALE - TOME 35 - N° 1060 - OCTOBRE 2021