FACULTÉ DE M ÉDECINE D’ORAN

DÉ PARTEMENT DE M É DECINE

SERVICE D'EN DOCRI NOLOGIE-DIABÉTOLOGIE « CHUO »

DR. BENLAHOUEL M.L

HVPERTHYROIDIE
J

Année Universitaire : 2022/2023

 »

< - PLAN -
f

I. Introduction /Définitions

II. Physiologie de la sécrétion des HT

III. Diagnostic clinique

IV. Diagnostic biologique

V. Complications

VI. Les étiologies

VII. Conclusion

%
 «

I . INTRODUCTION/DEFENITION

Pathologie fréquente à prédominance féminine ; se définit par l'ensemble des

signes résultant de l ’ hyperproduction des hormones thyroïdiennes.

Les étiologies sont multiples et les aspects cliniques sont fonction du mécanisme de
i.

l ’ hyperthyroïdie.

L’ ensemble des signes cliniques constitue le tableau de « Thyrotoxicoses »

II . PHYSIOLOGIE LE L’ AXE THYREOTROPE

Rétrocontrôle néytif
des HT sur syrthèse/libcrction
de TSH/TRH

n*H : thyrolibérine (Tkyntropin üct'csirç Hcmcrt)

fSH: ttytostimuline (Thyntrcpt* Horme)
 III. Diagnostic clinique :

L’ intensité des manifestations cliniques dépend de la sévérité de la thyrotoxicose ;

la forme typique est très caractéristique et comporte les signes suivant :
1
1 . L'Amaigrissement :
La perte pondérale est souvent précoce (3 à 10 Kg) contrastant avec un appétit
conservé voir augmenté ( polyphagie).

2. Les signes neuronsvchiques et neurov égétatifs :

Humeur instable, irritabilité, thenmophobie, tremblement des extrémités ( fin,
permanents et augmentant avec l’émotion ), Phypersudation avec des mains moites et
chaudes.

3. Les signes musculaires :

Asthénie importante ;

Amyotrophie diffuse prédominante au niveau des quadriceps ««forme sévère

=signe de tabouret +++.
4. Les signes cardiovasculaires :
Tachycardie permanente supérieure à 90 bat/min, des palpitations, une dyspnée
d ’effort, la tension artérielle tend à augmenter sans modification de la diastolique
avec un souffle vasculaire d’hyper débit au niveau des grosses artères.

5. Les signes digestifs :

Accélération du transit avec poly exonération sans véritable diarrhée.

6. Autres signes :
Prurit, œ dèmes des membres inferieurs, chute des cheveux

Troubles des règles ( spanioménorrhée voir aménorrhée)

Baisse de la libido, gynécomastie

IV. Diagnostic biologique :

A . Dosages spécifiques :

TSH effondré avec élévation FT3 et FT4

B . Dosages non spécifiques :

Diminution du cholestérol total et du LDL, augmentation des Phosphatases alcaline

et gamma GT, tendance à l ’ hypercalcémie et la microcytose et leucopénie.

Déséquilibre d’ un diabète préexistant.

V. Complications :

1 . Cardiothyréose = Apparition de troubles de rythme ( type fibrillation

auriculaire avec risque thromboembolique élevé) et/ou d’ insuffisance cardiaque

ou coronarienne .

2. États anxiod é pressifs : dé lirants ou confusionnels pouvant aller jusqu’à

l'encéphalopathie thyrotoxique et le coma.

3. Paralysie thyrotoxique pé riodique : épisode aigu récurent d'attaque de

faiblisse musculaire.

4. ostéoporose avec risque fracturaire élevé

5. crise aigue thyrotoxique : état d’hyperthyroïdie aigu compliquant une

chirurgie non préparé ( rare )
 VI. Les Etiologies :

A . La Maladie de Basedow :
Première cause d’ hyperthyroïdie chez la jeune femme
1 Prévalence 1.9 % des femmes 0.4% hommes

Maladie auto-immune lié à la présence d’ Anticorps circulant

Capables de se coupler et d’activer le récepteur de la TSH ( R-TSH)

CLINIQUE : le tableau associe : thyrotoxicose +goitre+ ophtalmopathie

Signes d’ hyperthyroïdie : décrits précédemment

Goitre : d’apparition récente, diffus ( parfois asymétrique ), ferme, indolore,

vasculaire ( souffle à l’auscultation et frémissements à la palpation ), isolé (sans
symptomatologie compressive, sans adénopathie satellite )

Ophtalmopathie basedowienne : précède, accompagne ou succède

l’ hyperthyroïdie, signes d’ irritation conjonctivale, exophtalmie, œ dème palpébrale,
rétraction des paupières...se complique parfois de douleurs, de diplopie, d’altération
de la vision des couleurs. Habituellement bilatérale, parfois asymétrique, voire
unilatérale ( Figure 1 )

Les signes à rechercher :

1 . Signe de Graefe : asynergie oculo-palpébrale quand le regard se dirige vers

le bas.

2. Signe de Moebius : rétraction de la paupière sup, un défaut de convergence des

globes oculaires.

.
3 Signe de Stellwag : rareté du clignement oculaire et Rétraction spasmodique de
la paupière supérieure.

.
4 Signe de joffroy : asynergie entre le muscle frontal et la paupière supérieure
««absence du plissement du front quand le regard est dirigé vers le haut.
 Autres signes extra thyroïdiens :

.
1 Myxœ dè me pré tibial : dermite érythémateuse faite de Placards et nodules
fermes, indolores de coloration beige et de Localisée à la face antéro externe de
la jambe (Figure 2).

I .
2 Acropathie thyroïdienne : déformation hippocratique des doigts ( Figure 3) .
3. Autres : vitiligo, myasthénie, diabète auto Immuns, Insuffisance surrénale,
anémie hémolytique, maladie rhumatoïde.

- Figure 1 - - Figure 2 -

- Figure 3- *

Examens complé mentaires :

Biologie :

TSH effondré avec T3 et T4 élevés

Les anticorps anti TPO + ( non spécifique)

 Les anticorps anti R-TSH + ( afin d'apprécier le phénomène immuno-inflammatoire)

Echographie :

Parenchyme hypoechogéne et hyper vasculaire

ScintiLiranhie :
I
i.

Hyperfixation diffuse et homogène ( Figure 4)

- Figure 4-

Traitement :

.
1 repos avec arrêt de travail si nécessaire
#

2. contraception efficace chez la femme

3. bêtabloqueurs non cardioselectifs type propranolol (40-60 mg)

4. benzodiazépines en cas d'agitation

.
5 les antithyroïdiens de synthèse ( ATS) :

La posologie initiale est adapté à l’ intensité de l’ hyperthyroïdie (20-40 mg/j de

carbimazole ou 15-30 mg/ j de méthimazole ) puis elle sera réduite
 progressivement et un traitement à base de lévothyrox peut être iniIfll!luit
(block and replace ).

L’euthyroidie est obtenue au bout de 4 à 6sem, la surveillance se fait par

dosage de T3 et T4 car la TSH peut rester longtemps bloqué.

I La réalisation d’un hémogramme s’impose en cas de fièvre ou foyer infectieux

clinique.

Les effets secondaires :

Tableau 4 Effets secondaires des anti- thyroïdiens de

synthèse
Effets secondaires Fréquence Type»

Mineurs
- Reactions cutanées 4 6% — Urticaire ou erythème maculage
• Arthrakgies 1-5%
• Effets gastro- 1 - 5% — Intolérance gastrique , nausees
intestinaux

Majeurs
• Polyarthrie 1- 2 % - Syndrome arthritique des anti-
thyroidiens
- Va seulrte ANCA Rare - Positivité des ANCA parfois
positive observee chez les patients non
trailés ou traites mais sans
symptôme
• Agranutocylose 0.1-0.5% - Fréquemment dans les 5-6
premiers mois de traitement
- Surtout personnes âgees et
doses etevees
- Rarement accompagnée de
thrombocytopénie et d anémié
aplastique
» HepatHe immuno- 0 . 1-0 2% - Avec propylhooracite n-
allergique tieilement •
• Choiesta se Rare - Avec carbimazole

NB : l ’arrêt des ATS s’ impose en cas :

1. Agranulocytose : taux de granulocytes <500/mm ’

2. Taux de transaminases sup à 2 à 3 fois la normale
6. Autres traitement :

a. Iode : recommandé en cas d’ hyperthyroïdie aigue, sous couverture d’ ATS afin

de réduire la vascularisation

b. Les corticoïdes : indiqués en cas ophtalmopiathie maligne, formes graves de

basedow, allergie ou résistance aux ATS.

.
c Lithium : en préparation à la chirurgie lorsqu’ il est souhaitable d’éviter la
surcharge iodée, pour potentialiser l’ iode radioactif ou l’action des ATS, en
cas de leuco neutropénie liée aux ATS.

d. Cholestyramine : atténue l’ hyperhormonémie des états thyrotoxiques

rebelles.

e. Immunosuppresseurs et plasmaph é rèse.

7. Traitement radical :

a. Thyroïdectomie totale plutôt que subtotaie avec hypothyroïdie post

opératoire définitive nécessitant un traitement substitutif à vie et après
préparation médicale par ATS ; indiqué en cas :

* récidive de la maladie après un traitement médical bien conduit.

* d’emblée si présence de nodules suspects, projet de grossesse ou risque de

récidive initial élevée.

b. rcidive ou d’emblée.
irathé rapie : indiqué en cas de é

B. Nodule ( NT ) et goitre multi nodulaire toxique ( GMNT) :

Touchent 80-90 % les femmes, prévalence est élevé dans les zones de carence iodée
en rapport avec l’autonomisation d’ un ou plusieurs nodules suite à une mutation
 somatique activatrice du R-TSH

Les signes de thyrotoxicoses sont d ’ intensité variable et les atteintes cardiaques sont
frequentes et parfois révélatrice

J.
La confirmation diagnostic : Un tableau d’ hyperthyroïdie biologique avec aspect
scintigraphique caractéristique :

pour le NT : un nodule hyper fixant avec extinction du reste du parenchyme

( figure 5)
pour le G M N T : captation hétérogène ; alternance entre des zones
d’ hyperfixation et des zones à captation diminué voir nulle (figure 6).

Le traitement est radical (chiruigie ou ira thérapie) après préparation médicale

-Figure 5-

-Figure 6 -
 C. THYRO Ï DITES :

a . Thyroïdite subaig ü e de de Ouervain :

Réactionnelle à une infection virale de la sphère ORL

* Clinique : douleurs cervicales irradiant vers les oreilles, état subfébrile, signes de
thyrotoxicose modérés

à la palpation : la thyroïde est douloureuse, augmenté de volume

Biologie : syndrome inflammatoire et une hyperthyroïdie modérée

La scintigraphie : est blanche (réalisé en cas de doute diagnostique )

Traitement : anti -inflammatoire non stéroïdiens ou corticoïdes avec récupération

fonctionnelle totale

b.Thvroidite silencieuse :

Survient dans le post partum ( 4-6sem ) ; première phase modéré de thyrotoxicose

suivie d’ une phase d’ hypothyroïdie (4-7 mois) nécessitant parfois une
hormonothérapie substitutive transitoire avec un retour spontanée à l’euthyroidie

D. Hyperthyroïdie iatrogènes :

.
1 Apport exogè ne d ' hormone thyroïdienne : soit un surdosage par
traitement de lévothyrox ou une hyperthyroïdie factice (prise volontaire dans
le but d’amaigrissement ).
.
2 Traitement par : amiodarone , lithium , immunomodilateurs.
E. Thyrotoxicose gestationnelle transitoire :

hvperemesis gravidarum par homologie de structure de la b-HCG et la TSH

Le retour à l'euthyroïdie se fait spontanément vers 16-20 Sem

F. Autres causes :

1 . Tumeurs (goitre ovarien, métastases, tumeur placentaires)

2. Etats de résistance aux hormones thyroïdiennes

3 . Adénome thyréotrope.

VII . Conclusion :
Pathologie frequente et essentiellement féminine.

Le diagnostic est facile quand le tableau clinique est complet.

Non traité expose a des complications cardiologiques, osseuses et

générales potentiellement graves.

L’étiologie la plus fréquente reste la maladie de basedow.