Cours : pancréatite chronique

I. Physiopathologie :
a. Physiologie du pancréas normal : les sécrétions pancréatiques sont les suivantes :

Exocrines Endocrines
- Lipase : lipolytique ; Assurée par les îlots de Langerhans :
- Amylase : glycolytique ; - Glucagon : par les cellules α ;
- Trypsine : protéolytique ; - Insuline : par les cellules β.
- Eau + bicarbonate : le suc pancréatique est
alcalin.

b. Physiologie de la pancréatite chronique :

 Pathogénie :
 Inflammation chronique du parenchyme pancréatique évoluant par poussées  fibrose +
destruction parenchymateuse  perte des fonctions endocrine et exocrine du pancréas.
 Lésion des canaux pancréatiques et formation de bouchons protéiques intracanalaires 
calcification, sténose du canal pancréatique principal et dilatation en amont.
 Physiopathologie :
 Douleurs : inflammation des nerfs péripancréatiques, ET/OU hyperpression dans le canal de
Wirsung du à une sténose ou un calcul ;
 Insuffisance pancréatique exocrine : destruction des acini et lésions canalaires ;
 Insuffisance pancréatique endocrine : destruction des îlots de Langerhans.
c. Etiologies :

Cause la plus Terrain : homme 40-45 ans ;

Alcool Consommation alcoolique prolongée > 10 ans (pas de dose seuil) ;
fréquente Survient avant la cirrhose alcoolique ;
(80-90%) C’est une pancréatite chronique calcifiante.
Hypercalcémie Hyperparathyroïdie
Sujet jeune avec contexte familial, 3 causes :
Génétiques - Mutation autosomique du gène du trypsinogène ;
- Mutation du gène SPINK1 codant pour un inhibiteur de la trypsine ;
Causes rares - Mucoviscidose.
(10-20%) Auto- C’est la pancréatite lymphoplasmocytaire sclérosante ;
immunes Sténoses étagées des canaux pancréatiques sans dilatation ;
Sensible au traitement par corticoïdes.
Tumeur d’évolution lente surtout (car si évolution rapide, la pancréatite
Obstructives chronique n’a pas le temps de se manifester) ;
Sténose cicatricielle (post-traumatique ou post-chirurgicale) du canal de
Wirsung.
Post Plusieurs années après la radiothérapie.
radiothérapie

II. Histoire naturelle : évolue en 3 phases :

Période Manifestations
1ère phase 5 premières années Douleurs chronique + poussées de pancréatite aiguë + complications
aiguës (pseudokyste et compression de la VBP).
2ème phase Entre 5 et 10 ans Diminutions des douleurs et des poussées de pancréatite aiguë.
3ème phase Au-delà de la 10ème Disparition des douleurs (si persistance : tumeur +++) + insuffisance
année pancréatique exocrine et endocrine.
III. Clinique :
a. Terrain : intoxication alcoolique chronique > 10 ans, homme entre 40 et 45 ans.
b. Douleurs : épigastrique irradiant vers le dos, transfixante, position antalgique en chien de fusil, déclenchée
par l’alimentation et l’alcool.
c. Altération de l’état général : amaigrissement.
d. Examen physique : pauvre sauf complication ou autres manifestation de l’intoxication alcoolique (foie,
cerveau…).
IV. Complications de la pancréatite chronique :

Poussée de Bénigne/sévère, diminuent en intensité au fur et à mesure que le

pancréatite aiguë parenchyme se fibrose.
Peuvent être nécrotiques ou rétentionnels ;
pseudokyste Complication : infection, compression, rupture et épanchement,
Complications hémorragie par érosion vasculaire.
fréquentes Insuffisance Maldigestion avec stéatorrhée > 7g/24h, carence en vitamines
pancréatique liposolubles (A, D, E, K) et en vitamine B12.
exocrine
Insuffisance Insulinodépendant, provoque des hypoglycémies fréquentes + des
pancréatique complications propres au diabète.
endocrine = diabète
Ictère + cholestase biologique + dilatation des voies biliaires, peut se
Compression de la compliquer de :
VBP - Angiocholite ;
- Cirrhose biliaire secondaire.
Compression Douleurs, vomissements et intolérance alimentaire.
duodénale
Complications Epanchement des Liquide riche en protides, en amylase et en lipase. Secondaires soit à :
- Une rupture de fistule ;
rares séreuses
- Une rupture de pseudokyste.
Adénocarcinome A évoquer devant une apparition de la douleur à la phase tardive ou à
pancréatique une altération importante de l’état général. L’imagerie est peu utile, le
diagnostic nécessite souvent une biopsie sous écho-endoscopie.
Thrombose de la veine splénique ou de la veine porte secondaire à
Thrombose vasculaire l’inflammation locale ou à la compression.
Conséquence : varices œsophagiennes mais surtout cardio-
tubérositaires.
Hémorragie digestive Par wirsungorragie ou par rupture de varices.

V. Examens complémentaires :

a. Biologie : pas de dosage spécifique, elle a trois objectifs :

1. Arguments pour l’étiologie alcoolique : ASAT/ALAT, VGM, γ-GT ;
2. Dépister les complications :
o Poussée de pancréatite aiguë : Lipasémie ;
o Insuffisance pancréatique exocrine : stéatorrhée > 7g/24h ;
o Diabète : glycémie à jeun, hémoglobine glyquée ;
o Compression des VBP : cholestase biologique.
3. Dépister une hépatopathie alcoolique associée : bilan hépatique complet + TP + EPP.
 b. Examens morphologiques :
3 critères morphologiques sont nécessaires pour retenir le diagnostic de pancréatite chronique :
 Calcifications pancréatiques ;
 Lésions canalaires : dilatation, sténose et calcul ;
 Présence de pseudokystes.
 Scanner : examen de référence et de première intention, permet d’établir le diagnostic et de rechercher
les complications.
 Examen de découverte fortuite : ASP, échographie.
 Examens de deuxième intention :
o écho-endoscopie bilio-pancréatique : invasif, intérêt diagnostic (recherche des signes précoces de
pancréatite chronique) et thérapeutique (drainage endoscopique des pseudokystes).
o Cholangio-pancréatographie rétrograde par voie endoscopique (CPRE) : invasif, intérêt
thérapeutique.
o Wirsungo-IRM : non-invasif, précise les lésions canalaires.
 Histologie : infiltrat inflammatoire + destruction du parenchyme + fibrose.
VI. Diagnostics différentiels :
 Cancer du pancréas ;
 Angor mésentérique ;
 Pathologie biliaire ou MUGD ;
 Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas (TIPMP).
VII. Prise en charge et traitement :
a. Prise en charge de la pancréatite chronique :
 Sevrage alcoolique.
 Traitement de la douleur : antalgiques, traitement endoscopique ou chirurgical.
 Dépistage : concerne les complications de pancréatites chroniques et de l’alcoolisme.
b. Prise en charge des complications de la pancréatite chronique :
 Pseudokystes : pseudokystes compliqués ou volumineux > 6 cm ne régressant pas au cours du suivi.
Traitement par drainage endoscopique en 1ère intention, si échec  chirurgie.
 Insuffisance pancréatique exocrine : extraits pancréatiques.
 Diabète : insuline, attention aux accidents hypoglycémiques.
 Complications mécanique : traitement du pseudokyste en cause, sinon dérivation digestive.
 Epanchements des séreuses : prothèse et drainage.
c. Surveillance.