Diagnostic du diabète

Dr ETOA Martine Claude

Diabétologue-endocrinologue
FMSP-Udo/ FMSB-UY1
Objectifs

1. Définir le diabète

2. Savoir examiner un patient diabétique

3. Connaitre les critères de diagnostic biologique du diabète

4. Connaitre les complications du diabète

5. Faire la différence entre diabète de type 1 et diabète de type 2

PLAN

INTRODUCTION
1. GENERALITES
2. SIGNES
3. DIAGNOSTIC
4. TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION

• Le diabète sucré est un groupe d’affections métaboliques caractérisées

par la présence d’une hyperglycémie chronique liée à une carence
absolue ou relative en insuline ou des 2,

• Cette hyperglycémie chronique expose à long terme l’organisme à des

complications.
1. GENERALITES
• 1.1 Intérêt:
• Double intérêt, sur le plan épidémiologique et diagnostique
• Il s’agit d’une affection dont l’évolution est croissante, meme dans les
pays en voie de développement portant le diabète au 1er rang après les
maladies infectieuses.
• Il est important de rapidement poser le diagnostic car en l’absence de
traitement adéquat, le diabète expose à des complications chroniques
irréversibles et est associé à une forte mortalité cardiovasculaire
1. GENERALITES
• 1.2 Epidémiologie

• Le diabète est en augmentation, partout dans le monde ; comme en témoignent les

données de la 8e édition de l’atlas de la Fédération internationale de diabète (FID).

• Dans le monde, le diabète touche environ 425 millions de personnes en 2017 et on prévoit
une hausse d’environ 48% soit 629 millions en 2045 (figure1).

• En Afrique, on dénombre 16 millions de diabétiques en 2017 et on prévoit 41 millions en

2045 (figure 1).

• Au Cameroun, il existe environ 600000 personnes diabétiques avec une prévalence

comprise entre 6-7%.
 1. GENERALITES

Figure 1 : nombre estimé de diabétiques en 2017 et 2045

1. GENERALITES
• 1.3 Rappel anatomique/Histologique
• Le pancréas est un organe profond en situation rétropéritonéale en
avant des gros vaisseaux, allongé selon un axe oblique en haut et à
gauche en direction du hile splénique.
• Concave vers l’arrière, il s’enroule sur le rachis entre la 12ème
vertèbre thoracique et la 3ème vertèbre lombaire. Le pancréas est
classiquement segmenté en 4 parties : la tête, l’isthme, le corps et la
queue
1. GENERALITES
• La fonction endocrine du pancréas est assurée par les cellules des ilots
de Langerhans qui comportent 4 types de cellules:
• Les cellules alpha qui sécrètent le glucagon
• Les cellules beta qui sécrètent l’insuline
• Les cellules delta qui sécrètent la somatostatine
• Les cellules PP qui sécrètent le polypeptide P
1. GENERALITES

Figure 2: Anatomie du pancréas

1. GENERALITES

• 1.4 Physiologie:

• La glycémie est maintenue constante par l’action de l’insuline principalement et

du glucagon.

• Sa valeur normale est comprise entre 0,63- 1,1g/l (3,5- 6,1mmol/L)

• L’insuline favorise le stockage du glucose dans le foie et les muscles

(glycogénogénèse) et diminue ainsi sa concentration dans le sang.

• Elle favorise également le stockage des acides gras dans le tissu adipeux
(lipogenèse).
1. GENERALITES
• La sécrétion d'insuline est stimulée par l'ascension de la glycémie et
consécutivement une élévation de la concentration de glucose dans la
cellule β des ilots de Langherans.
• Celle-ci induit successivement une augmentation de la concentration
intra-cellulaire d'ATP, une fermeture des canaux K+ ATP-dépendants,
une dépolarisation cellulaire, une ouverture des canaux calciques
voltage-dépendants, une élévation de la concentration en Ca++ intra-
cellulaire et une exocytose d'insuline
2. RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES

• Au moment du repas, c’est la production d’insuline qui devient plus

importante car elle permet l’utilisation du glucose par les cellules et
son stockage, la production de glucagon est très faible ou nulle.
• Après le repas, la production d’insuline diminue et c’est le glucagon
qui prend le relais, il va permettre la mobilisation des stocks
énergétiques (dans le foie, les muscles, la graisse) pour maintenir le
niveau glycémique à son niveau normal
CLASSIFICATION ( Nouvelle classification OMS 2019)
CLASSIFICATION ( Nouvelle classification OMS 2019)
1. GENERALITES
1.5 Physiopathologie
A. Diabète de type 1:
• Il s’agit d’une maladie auto-immune caractérisée par la présence des
anticorps dont les principaux à rechercher en clinique sont : anticorps
anti GAD (Glutamate Acide Décarboxylase), anticorps anti-IA2
(tyrosine phosphatase membranaire), anticorps anti ICA (ilots de
Langerhans et les ZnT8
• Ce processus auto immun est responsable d’une insulite, qui évolue
vers la destruction de cellules beta par les lymphocytes cytotoxiques
et cytokines
1. GENERALITES
• La destruction des cellules beta va entrainer une baisse de la sécrétion
d’insuline qui évoluera plus ou moins rapidement en une carence
absolue en insuline.
• Cette réaction immunitaire peut être déclenchée par un ou plusieurs
facteurs de risque environnementaux (virus, toxines) et génétiques
(HLA)
1. GENERALITES
• Le développement de la maladie se fait en plusieurs temps (figure 3) :

 Phase de latence (prédisposition génétique et insulite)

 Phase infra clinique : dégradation progressive de la capacité
d’insulino-sécrétion
 Hyperglycémie symptomatique liée à la carence absolue en insuline
c’est généralement à ce moment que le diagnostic est posé
1. GENERALITES

Figure3: Histoire naturelle du DT1

1. GENERALITES
• B. Diabète de type 2:
• Plusieurs anomalies coexistent au cours du DT2 à cela, s’ajoute des facteurs
prédisposants à savoir:
oAge > à 35 ans
oSurpoids (IMC>25)
oSédentarité
oHTA
oDyslipidémie
oATCD familiaux du diabète
oATCD de diabète gestationnel ou macrosomie (enfant plus de 4 kg à la naissance)
1. GENERALITES
• Les 2 principales anomalies qui coexistent au cours du DT2 sont:
• Anomalie sécrétoire de l’insuline
• L’insulinorésistance : caractérisée par le défaut d’action périphérique
de l’insuline (baisse de sensibilité à l'insuline des tissus cibles muscle,
tissu adipeux et foie). Il s’agit d’un défaut de pénétration du glucose
dans la cellule musculaire et d’un défaut de stockage hépatique du
glucose (le foie fabrique plus de glucose à jeun).
1. GENERALITES
 Il existe d’autres anomalies qui permettent également d’expliquer la
survenue du diabète type 2.
 La découverte de ces autres mécanismes a donné lieu en clinique au
développement des nouveaux antidiabétiques (figure 4).
1. GENERALITES
1. La dysfonction des cellules du pancréas du fait de la
lipotoxicité: L’accumulation de la graisse viscérale sera
responsable de
– Une dysfonction des cellules beta avec pour conséquence des
anomalies de la sécrétion d’insuline
– Une Hyperglucagonémie
2. Au niveau hépatique:
– Afflux massif des acides gras, et augmentation de la néoglucogénèse
hépatique
1. GENERALITES
• 3. Anomalie de la sécrétion des incrétines
• Les incrétines sont des hormones produites par l’intestin au moment de
l’alimentation qui lorsqu’elles sont sécrétées stimulent et amplifient la
sécrétion d’insuline
• Effet incrétine: amplification de la sécrétion d’insuline après la prise
orale de glucose
• On distingue 2 types d’incrétines:
• Glucagon like-peptide 1 (GLP-1)

• Glucose dependant Insulinotropic Peptide (GIP)

1. GENERALITES
• Anomalie de sécrétion des incrétines
1. GENERALITES
4. Anomalie au niveau du rein:
– Augmentation de la réabsorption du glucose via les
SGLT2(Sodium/GLucose coTransporteurs 2)
– Augmentation de la néoglucogenèse rénale
5.Tissu adipeux (graisse viscérale)
– Augmentation de la production d’acide gras libres servant de
substrat hépatique pour la néoglucogénèse
1. GENERALITES
6. Au niveau Musculaire
– Du fait de l’obésité; on a une diminution de la captation
périphérique du glucose
1. GENERALITES

Figure 4 physiopathologie du DT2

2. SIGNES
• 2.1 Type de description clinique: le diabète de type 2
 Circonstances de découverte:
• Le DT2 peut être asymptomatique découvert en contexte de dépistage
ou visite de routine
• Devant des signes d’hyperglycémie
• Dans un contexte d’urgence coma hyperosmolaire/acidocétose
• ou devant des complications chroniques du diabète
2. SIGNES
2. SIGNES
a. Examen clinique

i. Interrogatoire

• L’interrogatoire suit le plan normal d’une observation médicale classique.

• Ainsi à la suite de l’identification, le motif de consultation est recueilli.

 Symptômes propres au diabète

o Syndrome cardinal : polyurie, polydipsie, amaigrissement et polyphagie.

o Symptômes liés aux complications aigues ou chroniques

 D’autres symptômes liés à un facteur déclenchant ou à une cause

2. SIGNES
• Les antécédents personnels recherchent :Sur le plan médical : les
affections associées (HTA, goutte, dyslipidémie, notion d’AVC ou infarctus
du myocarde.)

 Sur le plan obstétrical la notion de macrosomie ou de diabète gestationnel.

 Le mode de vie : tabagisme, consommation excessive d'alcool, activité
physique, diététique
 Les traitements récents : corticoïdes, pilules
2. SIGNES
• Les antécédents familiaux recherchent :La notion de diabète et décès
précoce chez patient apparenté 1er degré de Maladie Cardio Vasculaire
(AVC;IDM artériopathie oblitérante des membres inférieurs).
2. SIGNES
• L’enquête systémique doit être le plus complet possible en mettant bien sûr l’accent sur les
systèmes concernés par les complications du diabète.

 Sur le plan cardiovasculaire :

o Douleurs thoracique (angor), dyspnée (insuffisance coronarienne, insuffisance cardiaque).
o Douleurs des mollets lors de la marche : claudication intermittente.

 Oculaire :
o Flou visuel
o Baisse de l’acuité visuelle
2. SIGNES
 Sur le plan neurologique
o Des symptômes sensitifs
 Paresthésies
 Dysesthésies
 Douleurs nocturnes (type brulure, étau) des membres (voir figure 9 : questionnaire
DN4)
 Difficultés à sentir le sol, impression de marcher sur du coton
 Perte de sensibilité
2. SIGNES

o Des symptômes moteurs

 Faiblesse des membres

 Fasciculations
 Troubles de l’équilibre
2. SIGNES
o Symptômes neurovégétatifs

 Malaises orthostatiques ou post-prandiaux

 Troubles de la sudation

 Troubles mictionnels

 Troubles de l’érection et de l’éjaculation

 Diarrhée motrice, sensation de plénitude gastrique

 Symptômes trophiques : peau sèche, hyperkératose

2. SIGNES

o Autres symptômes qui peuvent être liés à la présence d’un facteur

déclenchant
 Pollakiurie, dysurie, incontinence urinaire (système urinaire)
 Douleur dentaire, dysphonie, otalgie (système ORL et stomato)
 Arthralgies (système articulaire)
2. SIGNES

i. Examen physique
• Il débute par la mesure des paramètres hémodynamiques (T°, PA assise et debout,
FR, FC) et les paramètres anthropométriques 

 Poids (kg) et taille (m) qui permettent de calculer l’indice de masse corporelle
(IMC=Poids/Taille 2),

 Tour de taille ou circonférence abdominale (cm)

 Tour de hanche (cm)

2. SIGNES
• l’examen physique complet système par système est réalisé en
insistant sur l’examen cardiovasculaire, neurologique, et l’examen des
pieds. Il permet de dépister les complications déjà présentes (DT2).
• Dans le cas du DT1 les complications ne sont pas encore présents au
moment du diagnostic
2. SIGNES
 Examen neurologique
o Recherche d’une hypoesthésie avec un monofilament de Nylon d’une force de 10 grammes lorsqu’il est
courbé et à la vibration (le diapason doit être appliqué jusqu’au gros orteil).
o Le test au mono filament s’effectue ainsi : Le patient ferme les yeux et doit désigner l’endroit où l’on
touche. Tester les 3 sites alternativement à droite et à gauche en laissant le contact environ 1 seconde,
faire chaque site 3 fois. Le site testé est pathologique si 2 erreurs/3 tests. La neuropathie est récente si au
moins un site est pathologique.
o Baisse de la force globale et segmentaire, aux 4 membres, distale et proximale (avec cotation de 0 à 5)

o Anomalies des réflexes ostéotendineux achilléens, rotuliens.

2. SIGNES
a. Examens paracliniques

• Les différents examens biologiques à demander devant un diabète sont :

 Examens à visée diagnostic ; ils aident à la confirmation du diabète. La glycémie à jeun

veineuse, l’hémoglobine glyquée (HbA1c)
 Examens permettant de typer le diabète: dosage anticorps et peptide c et ou insulinémie
 Examens permettant le diagnostic des complications aigues et chroniques du diabète
 Examens permettant la recherche des autres facteurs de risque cardiovasculaire.
 Examens pour la surveillance du diabète (trimestriel, annuel)
3. DIAGNOSTIC
3.1 Diagnostic positif

HbA1c supérieur à 7% est un critère de diagnostic à condition qu’elle

soit réalisée par Chromatographie Liquidienne de Haute Performance
3. DIAGNOSTIC
• 3.2 Diagnostic différentiel:
• Le diagnostic différentiel du diabète sucré se pose avec :
 Le diabète insipide ; où l’on retrouve un syndrome polyuro-
polydipsique sans hyperglycémie
 Le diabète rénal qui se caractérise par une glucosurie avec glycémie
normale à jeun et post prandiale
3. DIAGNOSTIC
3.3. Formes cliniques:
 Complications du diabète
i. Complications aigues du diabète:
• Elles comprennent:
• Acidocétose
• Coma hyperosmolaire
• Les hypoglycémies sévères(n’est pas inaugurale du diabète, survient chez des
patients déjà traités par insuline ou insulino-mimetiques)
3. DIAGNOSTIC
• ii. Complications chroniques du diabète:
 la microangiopathie:
• Elle désigne l’atteinte des petits vaisseaux (capillaire), elle est liée à
l’hyperglycémie chronique et touche essentiellement:
• Les yeux: La rétinopathie diabétique
• Les reins: la néphropathie diabétique
• Les nerfs: la neuropathie diabétique
3. DIAGNOSTIC
La macroangiopathie:
• Elle touche les gros vaisseaux et est responsable de la mortalité
cardiovasculaire dans le diabète
• Il s’agit de:
 Coronaropathie
 Artériopathie carotidienne responsable des AVC
 Artériopathie des membres inférieurs
3. DIAGNOSTIC
Le pied diabétique:
• Il s’agit de la plaie chronique survenant sur les membres inférieurs de
patients diabétiques
• Le mécanisme associe souvent une neuropathie, l’infection de la plaie
(dont un traumatisme inducteur peut être présent ou non) et
l’artériopathie des membres inférieurs
• La plaie du pied diabétique peut évoluer vers une gangrène avec risque
d’amputation
• Elle constitue donc la 1ère cause d’amputation des membres non
traumatique
3. DIAGNOSTIC
• 3.3 Diagnostic étiologique
• Il s’agit devant un patient de typer le diabète (faire la différence entre
les différents type de diabète) afin de lui octroyer une prise en charge
adéquate
3. DIAGNOSTIC
Tableau: Différence entre le Diabète de type 1 et diabète de type 2

Type 1 Type 2
Anté cé dents familiaux du mê me type Rares Fré quents
Plutô t avant
 ge de survenue Plutô t aprè s 35ans
35ans
Dé but Rapide ou explosif Lent et insidieux
Facteur dé clenchant Souvent + Souvent +
Symptomatologie Bruyante Pauvre ou absente
Normal ou maigre
Obé sité ou surcharge
Poids (ou adipeuse abdominale
amaigrissement)
Hyperglycé mie au diagnostic Majeure >3g/L Souvent <2g/L
Cé tose Souvent pré sente Le plus souvent absente
Complication dé gé né rative au
Absente Pré sente dans 50% des cas
diagnostic au moment du diagnostic
Insuffisance
Cause principale de mortalité Maladie cardiovasculaire
ré nale
3. DIAGNOSTIC
• En résumé, la démarche diagnostic devant un patient suspect de diabète:
1. Confirmer le diabète (cf critères diagnostiques)
2. Typer le diabète
• Exclure les causes secondaires des diabètes
• Considérer certains éléments de la clinique pour faciliter le typage:
– Age histoire familial obésité/surpoids, dyslipidémie, HTA

3. Présence ou absence de cétose

4. En cas de doute faire le dosage des Anticorps et peptide- C si disponible
4. TRAITEMENT
• 4.1 But:
• Le but du traitement est de soulager le patient, améliorer sa qualité de
vie et traiter ou prévenir les complications
• 4.2 Moyens:
• Non médicamenteux: les mesures hygiéno-diététiques (activité
physique et alimentation adaptée)
• Médicamenteux: l’insuline/ thérapies injectables et les antidiabétiques
oraux
4. TRAITEMENT
• 4.3 Indications:
• Diabète de type 1: Insulinothérapie
• Diabète de type 2 non compliqué: Antidiabétique Oraux
• Complications aigues: Acidocétose/état hyperosmolaire:
Insulinothérapie et traitement du facteur précipitant
CONCLUSION
• Le diabète est un sujet préoccupant de nos jours au vu de
l’augmentation accélérée de la prévalence dans le monde et même au
Cameroun
• L’examen clinique minutieux permet de typer le diabète et assure une
prise en charge adéquate
• Le diagnostic doit être précoce (dépistage dans les tranches d'âge à
risque et facteurs à risque) afin de prévenir les complications
• Les mesures hygiéno-diététiques ont eu place très importante dans le
traitement quelque soit la thérapie utilisée
BIBLIOGRAPHIE

• SOURCES DOCUMENTAIRES

1. P. Larsen. Williams Texbook of Endocrinology. 10th édition. 2003.Elsevier

2. André Grimaldi. Précis de Diabétologie. 2e édition. 2005. Paris. Flammarion

3. Fédération Internationale du Diabète. Atlas du diabète. 8ème Édition.

4. John Wass. Paul Stewarth. Oxford Textbook of Endocrinology and Diabetes.

2th édition.