CAT devant un ictère

Dr. AFREDJ
13/11/2005
 Introduction - définition
• Coloration jaune des téguments et des muqueuses en
rapport avec une augmentation du taux de
bilirubinémie > 10 mg/dl (20mmol/l)
• Diagnostic facile  clinique
• Recherche étiologique difficile
• Échographie et Bili-IRM  ex clefs devant un ictère
cholestatique
• CAT :
1. affirmer l’ictère
2. éliminer les Dc différentiels
3. rattacher ce symptôme à une étiologie
 1. Reconnaître l’ictère
A. Diagnostic facile:
• Ictère franc, conjonctival: BT 15 – 30 mg/l
• Ictère franc cutanéo-muqueux généralisé:
BT > 30 mg/l
• Dc (+) est clinique, confirmé par la biologie
B. Diagnostic difficile:
• Ictère discret
• Ictère associé à une pâleur intense
• Certaines ethnies: noirs et asiatiques
 2. Éliminer les Dc différentiels

1. Pâleur intense
2. Hypercaroténémie (I. rénale,
hyperthyroidie)
3. Pseudo-ictère picrique
4. Amibiases anciennes couleur de patates
5. Certains ATB.
 3. Diagnostic étiologique
A. Enquête étiologique:
 Interrogatoire:
– Terrain: age, sexe, profession, habitudes de vie,
facteur de risque de contage viral,
– ATCD: lithiase, CHR, mdc, diabète, hémopathie,
ictère gestationnel, ATCD familiaux d’ictère,
d’hépatopathie,
– Caractères de l’ictère: prodromes, mode de début,
circonstances d’apparition, évolution, signes
associés de cholestase, d’hémolyse, digestifs,
pancréatiques, AEG…
 3. Diagnostic étiologique
Examen clinique:
• Général: morphotype, T°, état de conscience
• Peau et phanères
• Abdomen:
• HPMG, masse palpable
• Signes d’HTP, signes d’IHC
• Toucher rectal
• Autres: Ex neurologique (EH, Wilson),
ganglionnaire
 3. Diagnostic étiologique
 Explorations:
a) Bilan de 1è intention:
– FNS + taux de réticulocytes
– B. hépatique: BC / BNC ?
– Glycémie, BR, ionogramme sanguin
– ASP
– Échographie abdominale +++ ex de
référence
 3. Diagnostic étiologique
 Explorations:
b) Bilan de 2è intention:
 Biologie:
 BC↑: Sérologie virale, Bilan cuprique, B. fer, BAI, 1AT
 BNC↑: EP. Hb, medullo, test de coombs, enz érythrocytaires
 Morphologie:
 FOGD  HTP, ex papille
 EES, TDM, Bili-IRM, CPRE / TCTH, EES: echoendoscopie.
 PBF.
 laparoscopie
 Ictère
BC / BNC
BC BNC

Échographie FNS, FS, MO, coombs, enzymes

Dilatation V. bil pas de dilatation des V biliaires

Bili- IRM Bili-IRM

± CPRE / TCTH
± TDM PBF + bilan biol. 2è intention

Pas de Dc laparoscopie / laparotomie

 3. Diagnostic étiologique
B. Étiologies: Ictère à BNC

 Hémolyse:

a. Corpusculaire;
• Hb.pathies  drépano, B. thalasémie
• Anomalies Mb: Minkowski-Chauffard, HPN
• Enzymopathies: déficit G6PD, PK
b. Extra-corpuculaires:
– Immunologiques: allo-Ac, auto-Ac, immunol,
médicamenteuses.
– Non immunologique: toxique(venin, indutriels), infectieuse
(paludisme,perfrengens ), physique (chaleur, radiation),
mécanique (prothèse valvulaire, angiopathie)
 3. Diagnostic étiologique
B. Étiologies:

 Autres
1. Érythropoïèse inefficace: destruction des précurseur eryth dans MO
2. Résorption de gros hématomes
3. Diminution de la captation hépatocytaire de l’Hb:
médicamenteuses.
4. ↓ conjugaison: UDP. Glucuronyl transférase
• Gilbert:TAD déficit partiel, BNC 40-60mg/l, jeune, ol, PBF
Normale.
• Criggler-Najjar: Type I  activité 0, ictère néo-natal,
type II  faible activité, ictère < 10 ans
• Ictère physiologique du nouveau-né.
 3. Diagnostic étiologique
B. Étiologies: Ictères à BC

1. Pathologie extra-hépatique:
 Maligne:
– Kc pacréas, Kc VBP / ampullome Vatérien: ictère, fièvre, méléna,
évoque ce dernier.
– compression / Tm de voisinage ou ADP tumorale
 Bénigne:
– Cholangite sclérosante primitive; maladie inflammatoire chronique et
congénitale ne provoque pas de dilatation des voies biliaires.
– Traumatisme VBP
– Lithiases des VBP
– Compression / ADP inflammatoires
– Parasite (ascarise, Kyste hydatique du foie, particulièrement lorsqu’il
se rompe au niveau des voies biliaires), caillot sanguin
 3. Diagnostic étiologique
B. Étiologies: Ictères à BC

2. Pathologie intra-hépatique:
– Hépatite aigues: virale, alcoolique, médicamenteuses.
– Obstructions aigue des VSH(des veines sus hépatiques).
– Ischémie hépatique
– Lésions ductulaires: CSP intra-hépatique, GVH,
– Tumeurs primitives: CHC, CFL
– Tumeurs secondaires
– Infiltrations hépatiques: granulomatoses:( tuberculose, sarcoidos.),
amylose, maligne
– Infections: septicémie (endotoxines bactériennes)
– Cholestase constitutionnelle: CRB, Dubin Johnson, Rotor, Byler

3. Autres: NPT, paranéoplasique, Grossesse, post-op, cirrhose