LES HYPOTHYROIDIES: signes , diagnostic et traitement

Objectifs:
-Définir l’hypothyroïdie
-Décrire les signes de l’hypothyroïdie
-Citer les principales étiologies des hypothyroïdies
-Enoncer les principes de traitement
INTRODUCTION :
-L’hypothyroïdie de l’adulte est l’une des endocrinopathies les plus fréquentes, affectant le plus
souvent la femme. Elle est responsable d’anomalies cliniques et biologiques parfois peu spécifiques.
le dosage repose le dosage de la TSHus et FT4.

I. GENERALITES:
1.Définition:
-Hypofonctionnement de la glande thyroïde responsable d’une dimunition de production hormonale
par rapport aux besoin de l’organisme.
- Ele peu être Primaire (atteinte de la thyroïde) ou en rapport avec une atteinte centrale (atteinte
hypothalamo-hypophysaire)
2. Intéret :
Epédémiologique:Affection thyroïdienne la plus fréquente touchant le plus souvent la femme .
Diagnostique: Diagnostic aidée par les dosages hormonaux (TSHus , FT4)
Thérapeutique: Le traitement repose sur la substitution hormonale par L-thyroxine (Lévothyrox)
3. Rappels (voir cours hyperthyroïdie)
II. Physiopathologie:
Le déficit en hormones thyroïdiennes peut être secondaire à
– Une atteinte primitive de la glande thyroïde (insuffisance thyroïdienne primitive ou
hypothyroïdie primaire, périphérique) ;
– Une atteinte hypothalamo-hypophysaire (insuffisance thyréotrope ou hypothyroïdie secondaire
ou centrale).

III. Signes:

A. Type de description: hypothyroidie patente de l’adulte jeune

A1. Tableau clinique:

La sémiologie de l’hypothyroïdie est fonction de sa profondeur, de son ancienneté et de son origine
(périphérique ou centrale). Le tableau clinique comprend:

1. Signes généraux (syndrome d’hypométabolisme)

-Asthénie physique avec lenteur et limitation des activiteés quotidiennes.
-Asthénie psycho-intellectuelle avec trouble de la meémoire, lenteur de l’ideéation,

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-désintérêt et somnolence diurne, avec une tendance deépressive.
-Frilosité; Prise de poids modeste contrastant avec une anorexie.
2. Signes cutaneéo-muqueux et phaneériens :
Ils sont caracteéristiques de l’hypothyroïdie. Ils sont domineés par le myxœdeème.
Myxoedeème: Infiltration cutanéo-muqueuse par une substance myxoïde
C’est une infiltration cutanéo-muqueuse pseudo-œdémateuse, ferme et élastique, ne prenant pas le
godet (faux œdème), entraînant un aspect caractéristique :
- visage arrondi, bouffi, paupières infiltrées, lèvres épaissies, nez élargi,
- mains et pieds infiltrés avec doigts boudinés,
- comblement des creux sus-claviculaires et axillaires,
- infiltration des muqueuses : macroglossie, voix rauque, ronflement, hypoacousie,
vertiges et bourdonnements d’oreilles.
Autres troubles cutaneés et phaneériens :
- peau froide, sèche, desquamante avec tendance à l’hyperkératose des genoux et des coud
- diminution de la sudation,
- cheveux et ongles secs, fragiliseés et cassants.
- raréfaction du tiers externe des sourcils (signe de la « queue des sourcils»).
- raréfaction de la pilosité axillaire et pubienne
3. Signes cardio-vasculaires : bruits du cœur assourdis, bradycardie et Tendance à l’hypotension
artérielle systolique.
4. Signes neuro-musculaires :
- crampes musculaires et myalgies
- baisse de la force musculaire preédominant au niveau des ceintures scapulaire et pelvienne
- Diminution des réflexes osteéo-tendineux.
- syndrome du canal carpien (par infiltration de la gaine du nerf meédian).
- plus rarement, paresthésies des extrémités
5. Autres signes :
- Signes digestifs : Constipation, ballonnement abdominal freéquent, lithiase vésiculaire et
manifestations dyspeptiques.
- La galactorrhée chez la femme, baisse de la libido dans les deux sexes
A2. Signes Paracliniques :
1. Examens paracliniques
1.1. A visée diagnostique :
a. Dosage de la T4 libre et de la TSHus :
Dans la forme avérée ou patente d’hypothyroidie , la T4l est effondrée alors que la TSH est élevée (>
10 µUI/ml);
Dans les formes débutantes, la T4l est encore normale tandis que la TSHus commence à augmenter.

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b. Dosage de la T3 libre : pas utile au diagnostic, car elle est la dernière à rester normale en cas
d'hypothyroïdie.

1.2 A visée étiologique

- TSHus : elle est élevée dans les hypothyroïdies d'origine basse, et elle est normale ou basse dans
les hypothyroïdies d'origine haute (hypothalamo-hypophysaire)

- Echographie thyroïdienne : précise les dimensions et l'aspect du parenchyme thyroïdien, ce qui

oriente vers une atrophie ou une thyroïdite
-
-Dosage de la thyroglobuline : son taux reflète l’existence ou non de tissu thyroïdien fonctionnel.

- Recherche des anticorps antithyroïdiens : aide au diagnostic de la maladie auto-

immune thyroïdienne. on réalise le dosage des anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO), positifs
dans 75% des cas, plus sensible que les anticorps anti-thyroglobuline (anti-Tg).

- Dosage de l'iodurie des 24 heures : intéret dans les formes liées à une carence iodée ou
surcharge en iode. en dehors de la prise des médicaments contenant de l'iode (Cordarone,
radiographies avec produits iodés) : quand elle est élevée, elle implique que l'hypothyroïdie est en
rapport avec une surcharge iodée exogène (iode minéral ou organique)

- scintigraphie  à l’iode 131 ou 123: peu utiles dans les hypothyroïdies chez l’adulte. mais chez
l’enfant La scintigraphie a pour but de préciser la présence ou l’absence de la glande thyroïde et
de deéterminer son siège : (normal ou ectopique)

1.3 A visée de retentissement:

Ils témoignent du retentissement de l’hypothyroïdie et ne sont pas speécifiques.

-NFS: Anémie modérée, normochrome et normocytaire, plus rarement macrocytaire ou microcytaire,

- EAL (Evaluation d’une anomalie lipidique): Hypercholesteérolémie avec élévation du LDL-
cholesteérol et baisse du HDL- cholesteérol. Une hypertriglyceérideémie est possible,
- Ionogramme sanguin: (hyponatrémie de dilution fréquente dans les hypothyroïdies d'origine
haute)
-Les enzymes musculaires (CPK, LDH) peuvent être élevées, de même que les enzymes hépatiques
(ASAT, ALAT),
- Une hyperprolactinémie modérée (> 25 ng/ml) g/ml) est freéquente,
- ECG : diminution de voltage des complexes QRS, aplatissement de l'onde T ou inversion,
augmentation des espaces PR et QT
- Radiographie thoracique : présence d'une cardiomégalie, l'augmentation du volume de l'ombre
cardiaque est essentiellement en rapport avec un épanchement péricardique
- Echographie cardiaque : confirme l'épanchement péricardique

A3. Evolution
1. Eléments de surveillance :
- Clinique : poids, FC, examen de l’axe thyroïdien
- Biologique : TSHus
Evolution traitée : favorable
Evolution non traitée : les risques à long terme sont de deux ordres :
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- Complications cardiovasculaires : en rapport avec le ralentissement cardiaque, les troubles de
rythme et l'athérosclérose due aux troubles métaboliques
- Complications neuropsychiques : dont le terme sera le coma myxoedémateux

B Autres formes cliniques:

1. Formes selon le terrain:

-Hypothyroïdie de l'enfant : retard de croissance statural, et retard de développement psychomoteur

-Hypothyroïdie du sujet agé  : diagnostic souvent difficile , à évoquer devant un Ralentissement
psychique, une réduction de l’activité et de la mobilité, trou bles mnésiques et de l’équilibre,
aggravation ou apparition d’une hypoacousie, tendance à la frilosité

-Hypothyroïdie de la femme enceinte : Au cours de la grossesse il y a ↑ des besoins en hormone

thyroïdienne et en iode, symptômes sont non spécifiques
- Risque maternel et foetal :
Maternel : anémie, prééclampsie, décollement placentaire, hémorragie du post-partum
Fœtal : hypoT néonatale, alie devloppt cérébral, crétinisme, RCIU, malformation congénitales,
MFIU
→ Intérêt du dépistage au cours du 1ere Trimes de la grossesse

2. Formes selon la symptomatologie

-Formes frustres, débutantes
-Formes compliquées : les complications de l'hypothyroïdie peuvent être au premier plan et faire
méconnaître la maladie :
a.Coma myxœdémateux :
- Stade ultime d’une hypothyroïdie sévère et méconnue surtout chez le sujet âgé
- Coma calme avec aréfléxie sans signe de focalisation, hypothermie, bradypnée et bradycardie
b. Insuffisance cardiaque :
c. Insuffisance coronaire ; secondaire à l’athérosclérose coronarienne,
d. Apnées du sommeil:

3. Formes associés: Association à d’autres maladies autoimmunes ( Diabète sucré de type 1,

hypoparathyroidie autoimmune, anémie de Biermer, Insuffisance surréralienne lente d’origine
autoimmune ...) apouvant entrer dans le cadre d’une polyendocrinopathie auto-immune

4. Formes selon les étiologies

-Hypothyroïdie d'origine centrale hypothalamo-hypophysaire: Le taux de TSH est normal ou effondré
-Hypothyroïdie d'origine périphérique: élévation franche de la TSH

IV. DIAGNOSTIC
1. Positif
Le diagnostic de l'hypothyroïdie est orienté par les circonstances de diagnostic et par l'examen
clinique, et il est confirmé par les dosages hormonaux.

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2. Différentiel: purement biologique
-Une augmentation modérée de TSH peut se voir en cas de traitement par les antagonistes
dopaminergiques (métoclopramide), les neuroleptiques, les agonistes α2 adrénérgiques
(clonidine)

-Le Syndrome de basse T3 : Mécanisme adaptatif d'épargne énergétique chez les personnes âgées ou
atteintes de maladie sévère aiguë ou chronique

3. Etiologique
a. Anamnèse
- Antécédents personnels et familiaux
- Origine géographique
- Prise de médicaments, pathologies intercurrentes
b. Examen clinique
- Recherche la présence des maladies auto immunes personnelles
c. Examens paracliniques
- Recherche des marqueurs immunologiques : Ac anti-TPO

d. ETIOLOGIES
d1. Hypothyroïdie d’origine périphérique (TSH élevée, FT4 basse)
Thyroïdies auto-immune :
-Thyroïdie de HASHIMOTO:1e cause d’hypothyroïdie goitreuse. c’est une Maladie autoimmune
pouvanat s’associée à d’autres maladie autoimmune. son évolution se fait vers l’hypothyroïdoie
définitive après une phase d’hyperthyroïdie précoce (Hashi toxicose). le dosage des auto-anticorps
anti TPO sont positifs.
À l’échographie, la glande apparaît globalement hypoéchogène et hétérogène avec un aspect en
damier. Il ya un risque d’évolution vers un lymphome , en absence de prise en charge.
-Thyroïdie atrophique: Hypothyroïdie chronique avec atrophie du parenchyme thyroïdien
-Thyroïdie du post partum
Causes iatrogènes : thyroidectomie, iode adioactif, radiothérapie cervicale, médicaments irodé,
Carence iodé
d2-/ Hypothyroïdie d’origine centrale (TSH normale ou basse, FT4 basse)
-Causes tumorale: adénome hypophysaire, méningiome..
-Chirurgie de la région hypoythalamo-hypophysaire
-Selle turcique vide
-syndrome de sheehan
d3-/ Hypothyroïdie congénitale:
Elle représente l’anomalie congénitale endocrinienne la plus freéquentet et constitue la principale
cause évitable de retard mental. il peut s’agir de :
-Dysgénésies thyroïdiennes : agénésie, ectopie thyroïdienne
-Troubles de l’hormonogenèse thyroïdienne

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TRAITEMENT:
But:
Rétablir l’euthyroïdie
Moyens:
Traitement simple et peu couteux , se base sur la la substitution hormonale par L-thyroxine
(Lévothyrox) Cp dosé à 25,50,100g
-Dose : 1,5 à 1,8g/kg/j
-Prise matinale à jeun, à distance de la prise de certains médicaments gênant l’absorption intestinale
des HT (Choléstyramine, pansements gastriques…)
Indications :
a)Hypothyroïdie récente chez un sujet jeune :
- On peut commencer d’emblée par La L-thyroxine à dose pleine
b) Hypothyroïdie profonde :
-Substitution progressive de 12,5 à 25µg / 2 semaines
-Si TSH > 40 mUI/l débuter avant la substitution thyroïdienne un traitement par hydrocortisone
pendant quelques jours pour éviter de décompenser une insuffisance surrénalienne lente méconnue;
c) Hypothyroïdie chez un sujet coronarien (supposé ou connu):
Risque de déstabiliser une cardiopathie sous-jacente masquée par l’hypothyroïdie 
- Traitement progressif instauré en milieu hospitalier
Substitution progressive de L-Thyroxine de 12,5 à 25µg / 2 semaines sous surveillance clinique et
ECG (signes d’angor)
d) Hypothyroïdie d’origine haute :
Corriger une éventuelle insuffisance corticotrope avant de débuter la substitution thyroïdienne sous
peine de provoquer une Insuffisance surrénalienne aigue
Ttt des autres IAHres associées, ttt étiologique (si possible)
e) Chez la femme enceinte :
L hypothyroïdie maternelle doit être parfaitement équilibré (avant la conception même)
Objectif : maintenir la TSH dans la limite basse de l’intervalle de confiance (< 2,5 mUI/l)
L’hypoT fruste doit être traitée dès que la TSH est > 4 mUI/l, vu le risque materno-foetal
f) L’hypothyroïdie médicamenteuse
Arrêt de l’agent causal et surveillance
Si le ttt en cause ne peut être arrêté, ttt substitutif
Conclusion:L'hypothyroïdie est une maladie fréquente. Sa recherche aujourd'hui par le dosage
de la TSH et des hormones thyroïdiennes montre de nombreux cas de formes
paucisymptomatiques. Son traitement bien conduit permet aux patients de mener une vie
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normale