Ischémie artérielle

aiguë des membres inférieurs

Docteur Khaled OULD ISSELMOU
BOYE
FMN 2013
 Introduction

• Interruption brutale du flux artériel au niveau d’un

membre entraînant une souffrance tissulaire.
• Complication vasculaire très grave
• URGENCE diagnostique et thérapeutique
• Met en jeu le pronostic vital et le pronostic
fonctionnel du membre intéressé.
 Introduction

• Le diagnostic positif repose uniquement sur

l’examen clinique.
• Les examens complémentaires n’ont pas de place
dans le diagnostic positif.
• Les causes principales d’ischémie artérielle aiguë non
traumatique sont :
– les embolies
– et les thromboses sur artères pathologiques
 Introduction

• La démarche à suivre devant une ischémie une fois le

diagnostic fait :
– Hospitaliser en milieu spécialisé
– Commencer le traitement anticoagulant.
– Evaluer les conséquences locales et générales de
l’ischémie.
– Rétablir si possible la vascularisation du membre
– Retrouver la cause,
 Physiopathologie : PHÉNOMÈNES LOCAUX

• La gravité de l’hypodébit distal en aval de l’occlusion

artérielle est fonction de trois éléments :
– la pression artérielle systémique.
Un choc ou une hypotension artérielle peuvent être
les seuls facteurs de décompensation d’une artériopathie
oblitérante chronique.  intérêt du maintien d’une pression
artérielle systémique correcte
 Physiopathologie : PHÉNOMÈNES LOCAUX

• La circulation collatérale :
– Sa mise en jeu peut compenser les effets de l’oblitération
artérielle aiguë en quelques heures.
– elle est parfois compromise par l’extension de la
thrombose d’amont et d’aval.

Intérêt de l’utilisation précoce d’héparine.

• La qualité du réseau artériel d’aval

 Physiopathologie :PHÉNOMÈNES LOCAUX

• La tolérance à l’ischémie des différents tissus est

variable.
– Tissu nerveux : deux heures.
– Le muscle strié squelettique : six heures d’ischémie.
– La viabilité de la peau est de 24 à 48 heures.
 Physiopathologie : PHÉNOMÈNES LOCAUX

• Le muscle strié est l’élément le plus important de la

réaction ischémique car il est susceptible d’induire
des réactions métaboliques sévères au moment de la
revascularisation et de transformer une affection
locale en maladie générale mettant en jeu le
pronostic vital.
 Physiopathologie : PHÉNOMÈNES LOCAUX

• L’ischémie prolongé  nécrose cellulaire

(rhabdomyolyse)
• L’anoxie musculaire est responsable de
– vasodilatation capillaire
– œdème
augmentation de la pression interstitielle
stase de la circulation veineuse et lymphatique.
• les phénomènes d’anaérobiose
 libération de métabolites acides .
 vasodilatation capillaire.
 Physiopathologie : PHÉNOMÈNES LOCAUX

• Cercle vicieux
• Car œdème  arrêt de la circulation lorsque la
pression interstitielle est supérieure à la pression
capillaire,
 syndrome de loge  nécessité d’aponevrotomie.
 Physiopathologie : PHÉNOMÈNES LOCAUX

• Le syndrome de revascularisation :
– aggravation des dommages cellulaires observée au
moment de la remise en circulation.
– En rapport avec la libération des radicaux libres.
 Physiopathologie : PHÉNOMÈNES GÉNÉRAUX

• Tous liés à la lyse musculaire  :

– Choc hypovolémique par exsudation plasmatique.
– Troubles métaboliques :
• hyperkaliémie,
• acidose métabolique
• myoglobinémie,
• Myoglobinurie
– Insuffisance rénale par nécrose tubulaire :
• choc,
• modification du flux sanguin intrarénal,
• précipitation de la myoglobine dans les tubules,
• toxicité directe de la myoglobine et des produits de contraste.
– Infection : la colonisation microbienne des muscles nécrosés.
 Diagnostic positif de l’ischémie aigue

• Le diagnostic de l’ischémie artérielle aiguë est

clinique

• L’ischémie aiguë sensitivomotrice est caractérisée

par des signes fonctionnels :
– La douleur
• spontanée,
• de début brutal,
• intense à type de broiement,
– accompagnée d’une impotence fonctionnelle du membre.
 Diagnostic positif de l’ischémie aigue

• Examen physique :
– membre pâle,
– froid,
– des veines superficielles collabées.
– Abolition des pouls périphériques en aval de l’occlusion.
– Atteinte neurologique qui signe la gravité de l’ischémie :
• anesthésie cutanée contrastant avec la douleur des muscles à la
pression, et
• surtout paralysie avec impossibilité de mobiliser les orteils.
 Diagnostic positif de l’ischémie aigue

• Le tableau clinique peut être incomplet (ischémie

aiguë non sensitivo-motrice)
• Mais l’examen clinique, toujours comparatif, objective
– un membre inférieur froid,
– disparition des pouls périphériques.
– Le pied est pâle, ou parfois cyanique.
– Les troubles de la sensibilité et de la motricité sont de degré
et d’intensité variables.
– La pression des masses musculaires entraîne une douleur
provoquée.
 Diagnostic positif de l’ischémie aigue

• « 5P » des anglo-saxons:
– Pain,
– Palor,
– Pulselessness,
– Paresthesia,
– Paralysis.
Position antalgique : jambe pendante par le lit.
Dépôts lipidiques
Doigts d’un fumeur
Cyanose des orteils
Livedo
Ischémie aigue grave : paralysie et trouble
trophique
Trouble trophique : Ulcère de jambe
Trouble trophique : gangrène
Trouble trophique = retard de diagnostic
Trouble trophique = retard de diagnostic
 Palpation des pouls

• Bilatérale
• Comparative

• Mentionné dans le
dossier
• Daté.
 Diagnostic positif de l’ischémie aigue

• Les examens complémentaires :

– n’apportent rien au diagnostic positif
– Peuvent retarder le traitement et le transfert d’urgence
en milieu spécialisé.
• Tout retard  ischémie dépassée :
– rigidité musculaire,
– marbrures cutanées
– phlyctènes
Diagnostic de gravité
 Reconnaître La Topographie De L’obstruction
Artérielle
• Une oblitération artérielle aiguë fémoro-poplitée
 ischémie distale de la jambe et du pied
 conservation du pouls fémoral.

• Une oblitération artérielle aiguë ilio-fémorale

 ischémie de la jambe pouvant atteindre la cuisse
avec disparition du pouls fémoral.
 Reconnaître La Topographie De L’obstruction
Artérielle
• L’oblitération aiguë du carrefour aortique :
 urgence vitale.
 ischémie bilatérale
 Paralysie sensitivomotrice simulant une
paraplégie,
 les pouls fémoraux sont absents.
 Les signes généraux sont souvent au premier plan
avec au maximum un collapsus cardio-vasculaire.
 Diagnostic étiologique de l’obstruction artérielle

• Les antécédents,
• les circonstances de survenue,
• le début brutal ou non des symptômes,
• l’examen cardiaque
• et l’examen comparatif des membres inférieurs

 permettent de reconnaître le mécanisme de

l’obstruction en urgence.
Embolie Artérielle : étiologies.
Embolie Artérielle : étiologies.
 Embolie sur artère saine

• Sujet jeune
• Début très brutal,
• pas de maladie artérielle connue,
• fibrillation auriculaire à l’ECG
• Souffle de valvulopathie
• Ischémie grave sensitivo-motrice
• Pouls périphériques controlatéraux présents.
Ischémie aigue embolique
Ischémie aigue embolique
Thrombose sur artères pathologiques
 Thrombose sur artère pathologique

• Patients âgé.
• Facteurs de risque cardiovasculaires +++
• début plus progressif,
• Antécédents d’artériopathie des membres inférieurs
ou de coronaropathie.
• rythme sinusal
• Ischémie moins sévère
• pouls controlatéraux absents.
Circulation collatérale
Diagnostic différentiel
 Le traitement

• Eviter l’extension du thrombus

– Le traitement anticoagulant doit être mis en route dés le
diagnostic.
– poser une voie veineuse.
– bolus intraveineux d’héparine (50 UI/kg)
– Apprécier l’état général,
– laisser le malade à jeun,
– et prévenir bloc et médecin anesthésiste,
– faire un bilan biologique préopératoire et
• Lutter contre la douleur
 traitement

• Protéger le membre ischémique

• Lever l’obstacle artériel

– L’embolectomie au cathéter de Fogarty est la méthode de
référence
– revascularisation par pontage
– la thrombolyse in situ
– la thrombo-aspiration
• Une revascularisation tardive doit être complétée par une
aponévrotomie
• Une amputation du membre
L’embolectomie au cathéter de Fogarty