HYPERTHYROIDIE: Signes , diagnostic et traitement

Objectifs:
-Définir l’hyperthyroïdie
-Décrire le syndrome de thyrotoxicose + les signes spécifiques de la maladie de base Dow
-Citer les principales étiologies des hyperthyroïdies
-Enoncer les principes de traitement
INTRODUCTION:
L'hyperthyroïdie est une maladie endocrinienne courante affectant le plus souvent la femme jeune.
Elle est riche en séméiologie et a de nombreuses étiologies dominées par la Maladie de Basedow. Elle
réclame une prise en charge adaptée en fonction de son étiologie.

I. GENERALITES
1.Définition:
L'hyperthyroïdie constitue l'ensemble des troubles lieés à l'hyperfonctionnement de la glande
thyroïde.
Le syndrome de thyrotoxicose correspond aux conséquences de l'excès d'hormones thyroï- diennes au
niveau des tissus cibles, quelle que soit sa cause (par exemple, un excès d'hormones thyroïdiennes
exogènes).
2. Intéret : Triple
-Epidémiologique : c'est une pathologie fréquente. Sa prévalence est d'environ 0,5 à 2 % de la
population avec une nette prédominance féminine (10 femmes pour 1 homme).
Au Congo, l'hyperthyroïdie est la deuxième thyréopathie (20,8%) après le goitre simple.

-Diagnostique : le diagnostic est aidé par les dosages hormonaux, la scintigraphie qui contribue au
dignostic étiologique .

- Thérapeutique : le traitement des hyperthyroïdies est bien codifié et les résultats sont satisfaisants.
3. Rappels:
La thyroïde est sous le contrôle de l’hormone hypophysaire TSH (thyroid stimulating hormone) qui
stimule, par l’intermédiaire d’un récepteur membranaire (RTSH), toutes les étapes de la biosynthèse
des hormones thyroïdiennes ainsi que la croissance de la glande.
Ainsi, dans la thyroïde, la TSH permet :
• la synthèse d’une prohormone, la thyroglobuline ;
• la captation de l’iodure, à partir de la circulation sanguine, qui pénètre dans la cellule
thyroïdienne par le canal NIS (ou symporteur de l’iodure) ;
• l’organification (par oxydation) des ions iodure par la thyroperoxydase (TPO) en présence
d’H2O2 ; la fixation de l’iode sur la thyroglobuline au niveau de résidus tyrosyls (iodation) au
pôle apical de la cellule thyroïdienne ; le couplage de ces résidus tyrosyls précurseurs par la
TPO (condensation des monoiodotyrosines et des diiodotyrosines en triiodotyronines et
tétraiodothyronines, toujours fixées à la thyroglobuline stockée dans la colloïde) ;
• la recapture et la protéolyse de la thyroglobuline stockée dans la colloïde ;
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 • la libération des hormones thyroïdiennes dans la circulation sanguine [20 % de
triiodothyronine (T3), 80 % de thyroxine (T4)] mais aussi de thyroglobuline.
La T4 est convertie en triiodothyronine (T3), qui est l’hormone active, essentiellement dans le foie et
le muscle squelettique.
Chacune des protéines RTSH, TPO, TG est susceptible de se comporter comme un auto-antigène et
d’être impliquée dans le développement des maladies thyroïdiennes auto-immunes.
n Effets des hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdiennes ont des effets multiples par liaison de la T3 à son récepteur nucléaire .
– effets généraux :
• augmentation de la production de chaleur,
• augmentation d’énergie,
• augmentation de la consommation en O2, avec élévation du métabolisme de base
(augmentation de la synthèse des enzymes mitochondriales) ;
– effets tissu-spécifiques :
• effets cardiovasculaires : vasodilatation (récepteurs musculaires lisses), augmentation de la
contractilité cardiaque et de la fréquence, diminution des résistances périphériques, d’où
l’augmentation du débit cardiaque ;
• effets sur le système nerveux : effet certain sur le développement neuronal du fœtus,
• augmentation du remodelage osseux au profit de l’ostéoclasie ;
• stimulation de la lipogenèse et de la lipolyse au profit de cette dernière ;
• stimulation de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse : augmentation de la glycémie ;
• effet hypophysaire : diminution de la transcription des gènes de la TSH (rétrocontrôle
négatif hypophysaire).
II. Physiopathologie:
Une thyrotoxicose traduit un ensemble de troubles liées à l'excès des hormones thyroidiennes au
niveau des tissus cibles
Elle peut être due à deux mécanismes :
- Augmentation de la synthèse d'hormones thyroïdiennes:
- Destruction de vésicules thyroïdiennes avec libération d'hormones thyroïdiennes préformées:
destruction virale, auto immune ou par interféron, amiodarone,…

III. Signes
1. Type de description : Maladie de base dow non compliquée chez une femme jeune
La maladie de basedow est la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie. Elle touche surtout la femme
jeune. Il s’agit d’une maladie auto-immune due à des anticorps stimulant le récepteur de la TSH. Elle
survient sur un terrain génétiquement prédisposé (Certaines sous-classes de gènes HLA de classe II
ont été identifiées comme facteurs génétiques prédisposants). ‘ Un facteur déclenchant est souvent
retrouvé (stress, choc émotionnel). Elle peut être associeée aà d'autres maladies auto-immunes, chez le
sujet ou sa famille. Elle évolue spontanément par poussées entrecoupées de rémissions.
1.1. Manifestations cliniques:
Elles associent les signes de thyrotoxicose + signes spécifiques de la maladie de baseDow

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a. Syndrome de thyrotoxicose:
a1. Troubles cardiovasculaires :
Ils se caractérisent par :
• une tachycardie reégulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions;
• une augmentation de l'intensiteé des bruits du cœur (éréthisme),
• un pouls vibrant, une élévation de la PA systolique.
a2. Troubles neuropsychiques:
• Nervosité excessive, une agitation psychomotrice et une labilité de l'humeur ;
• Tremblement fin et reégulier des extrémiteés (manœuvre « du serment ») ;
• Asthénie
a3. Thermophobie :
Elle est accompagnée d'une hypersudation, avec les mains chaudes et moites.
a4. Amaigrissement
Cet amaigrissement est :
• rapide et souvent important ;
• contrastant avec un appétit conservé ou augmenteé (polyphagie) ;
a6. Autres signes
• Polydipsie : conséquence de l'augmentation de la production de chaleur.
• Amyotrophie : prédominant aux racines et accompagneée d'une diminution de la force
musculaire (signe «du tabouret»).
• Augmentation de la fréquence des selles :polyexonération ou véritable diarrhée motrice.
• Rarement, gynécomastie chez l'homme et troubles des règles chez la femme
b.Signes spécifiques de la Maladie de basedow:
Outre les signes de thyrotoxicose, elle associe :
b1- Un goitre: d'importance variable, diffus, homogène, eélastique et vasculaire (présence d’un thrill
à la palpation et d'un souffle à l'auscultation de la thyroïde).
b2. Une orbitopathie ou ophtalmopathie Basedowienne:
Manifestation oculaire spécifique de la maladie, mais inconstante. Elle peut précéder, accompagner ou
suivre la thyrotoxicose. Elle comprend :
-Exophtalmie : protrusion du globe oculaire, bilatérale mais souvent asymétrique, reéductible dans
les formes non compliqueées, mesurable grâce aà l'ophtalmomeètre de Hertel.
-Des signes inflammatoires : Œdème des paupières, hyperhémie conjonctivale, chémosis avec
larmoiement, prurit oculaire et photophobie
b3.La dermopathie ("myxoedème prétibial") : exceptionnelle et spécifique de la maladie de
Basedow. Elle se caractérise par un placard rouge, surélevé et indureé de la face antérieure des
jambes, parfois des chevilles.
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b4. Une acropathie (hippocratisme digital).
1.2. Signes paracliniques:
a. Signes Biologiques non specifiques (Retentissement de la thyrotoxicose)
• leuconeutropénie avec lymphocytose relative ;
• élévation des enzymes heépatiques ;
• diminution du cholesteérol et des triglyceérides
• hypercalceémie modérée ;
• discrète hyperglycémie (parfois) et, surtout, aggravation d'un diabète associeé.
b. Confirmation de la thyrotoxicose:
-La TSH est effondrée
- FT4 élevée
c. Confirmation de la Maladie de basedow:
Lors de manifestations oculaires spécifiques, le diagnostic de maladie de Basedow est assuré. Dans
les autres cas, il repose sur :
- Dosages des auto anticorps antirécepteur de la TSH (TRAK) qui sont positifs ,
– Echographie cervicale objective une glande thyroÏde globalement hypoéchogène et très
vascularisée ;
– Scintigraphie à l’iode 131 oe 123 note une hyperfixation diffuse et homogène de l’isotope.
d. Evolution:
- Eléments de surveillance : clinique (poids, pouls, mensuration cervicale du cou, état oculaire),
biologique (T4l, TSH).

-Sous traitement l'évolution est favorable avec un taux de guérison définitive de 60% des cas.
- Sans traitement, l'évolution se fait inéluctablement vers les complications telles que les
complications cardiaques, la crise aiguë thyrotoxique, qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital du
patient.

2. Formes cliniques:

a. Formes selon la symptomatologie:

Formes frustes : Elles sont fréquentes. la TSHus est diminuée avec une FT4 normale
Les deux meilleurs signes sont : le goitre vasculaire et la tachycardie.

Formes compliquées : Ce sont des urgences métaboliques et endocriniennes. Il existe 4 principales

complications :

- Crise aiguë thyréotoxique : elle est souvent due au retard du diagnostic. C'est un syndrome
caractérisé par une exacerbation des signes de thyrotoxicose : c'est la manifestation la plus dramatique
de l'hyperthyroïdie, liée à une libération brutale et intense des hormones thyroïdiennes dans la
circulation. Son pronostic demeure grave.

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- Complications cardiaques (cardiothyréose) : troubles de rythme (flutter auriculaire, fibrillation
auriculaire...) et insuffisance cardiaque gauche, puis globale.

- Complications oculaires : exophtalmie maligne entraînant une inocclusion des paupières.

L'évolution se fait vers une kératite, voire une paralysie oculomotrice ou une cécité.

- Complications psychiques : grande épisode d'agitation, associé à des délires divers, au syndrome
confusionnel. Au maximum, elles réalisent un tableau de Psychose aigüe secondaire à la maladie de
Basedow « la folie basedowienne ».

b. Formes selon le terrain

Chez l'homme: rare ,mais d'évolution sévère
Chez la femme enceinte: risque d'avortements et d'accouchements prématurés
Chez le nouveau-né de mère hyperthyroïdienne : l'hyperthyroïdie est due au passage des anticorps
antithyroïdiens maternels.
Chez l'enfant : les signes cliniques sont francs avec possible retentissement sur la courbe de
croissance
Chez le sujet âgé : forme souvent trompeuse par la modicité des signes (amaigrissement et
tachycardie).

c. Formes associées:
association à d’autres maladie autoimmunes (Diabète sucré de type1a, Insuffisance surénale
lente autoimmune ....entrant dans le cadre de polyendocrinopathie autoimmune

IV. DIAGNOSTIC:

1. Positif:
Le diagnostic positif est évoqué par la clinique (syndrome de thyrotoxicose) et confirmé par les
dosages hormonaux qui vont montrer une élévation du taux des hormones thyroïdiennes et un
abaissement de la TSH hypophysaire.

2. Différentiel:

Le diagnostic différentiel est fonction de la symptomatologie :

- Devant la Tachycardie +sueur + nervosité : phéochromocytome 

- Devant un Amaigrissement avec appétit conservé : Diabète sucré, infection à VIH
- Devant la Faiblesse musculaire : Myasthénie 

3. Etiologique :
Interrogatoire (à visée étiologique)
- Antécédents personnels : grossesse récente, choc psychoaffectif, traitement en cours ou
récemment arrêté, examens avec apport de produits iodés récents.
- Antécédents familiaux : affections thyroïdiennes autoimmunes

Examen clinique (à visée étiologique)

- Présence d'un goitre : vasculaire, sensible, douloureux ou non
- Palpation d'un ou de plusieurs nodules
- Présence des signes oculaires
Examens paracliniques (à visée étiologique)
- Dosage de la TSH-us : diminué dans les atteintes thyroïdiennes, normale ou augmentée dans les
formes hautes par atteinte hypothalamo-hypophysaire
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- Dosages des auto-anticorps antiTPO, anti récepteurs de la TSH (TRAK)
- Scintigraphie thyroïdienne à l'iode 131 montrant un fixation du traceur

ETIOLOGIES:

1. Hyperthyroidies périphériques

a. Hyperthyroidie autoimmune:
-Maladie de BaseDOW:
-Thyroidite du post-partum
- Thyroidite de Hashimoto: phase d’hyperthyroidie lors de la thyroïdite de hashimoto
(Hashitoxicose)

b. Nodules thyroidiens hypersécrétants:

-Goitre multi hétéronodulaire toxique
-Adenome toxique

c hyperthyroidie iatrogènes:
-Trise d’iode (produits de contraste iodé, amiodarone,)
-thyrotoxicose factice : Prise d’hormones thyroidiennes par le patient dans un but d’amaigrissement

d. thyroidite sub aigue de De QUERVAIN

2. Hyperthyroidie d’origine haute

- Adenome hypophysaire sécrétant la TSH (adénome thyréotrope)

TRAITEMENT:
But:
-Rétablir l’euthyroïdie
-traiter et Prévenir les complications
2. Moyens:
Non spécifiques
Les moyens non spécifiques sont :
– Repos, et éventuellement un arrêt de travail ;
– Sédatifs ;
– les bêtabloquants,avec respect des contre-indications : le propranolol (Avlocardyl®) est
souvent choisi car il est non cardiosélectif (il réduit la tachycardie mais aussi les tremblements)
et inhibe modérément la conversion de T4 en T3 par son action sur la monodéiodase de type 1 :
posologie de 60 à 160 mg/24 h ;
– une contraception efficace chez la femme jeune.
2. Spécifiques
Les antithyroïdiens de syntheèse (ATS)
Dérivés du thiouracile :
o Benzylthiouracile = Basdeène® (BTU, cp aà25mg)
o Propylthiouracile = Propylex® (PTU, cp aà 50 mg), non commercialiseé
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Imidazolines :
o Thiamazole = Thyrozol® 5, 10 et 20 mg
o Carbimazole = Neomercazole® 5 et 20 mg,
Mode d’action des ATS
Les ATS agissent en inhibant la syntheèse hormonale par blocage de la thyropeéroxydase, enzyme
cleé dans la syntheèse des hormones thyroïdiennes. L'effet est obtenu apreès un deélai de 10 aà 15
jours.
De plus, le PTU inhibe la monodeésiodase de type 1 et la conversion de T4 en T3
L'effet sur l'hyperthyroïdie disparaît à l'arrê̂t du traitement.
Les effets secondaires sont les suivants :
– des allergies cutanées ; allergie croisée possible entre les différents ATS ;
– une élévation des enzymes hépatiques ;
– une neutropénie ;
– et surtout une agranulocytose, brutale (immunoallergique), rare (0,1 % de tous les
traitements) mais grave.
b. Traitement chirurgical: Thyroïdectomie totale ou partielle (Lobectomie )
c. Traitement par radio-iode (Iode 131): Ce traitement a pour but de détruire la thyroïde ou les
zones hyperactives par irradiation interne..
Indications:
Maladie de basedow: Aucun traitement de la maladie de Basedow n’est parfait puisqu’aucun n’agit
sur la cause de la maladie. Aussi, l’attitude thérapeutique varie-t-elle selon les patients et les habitudes
des équipes.
En France, l’attitude habituelle est le plus souvent la suivante, dans les formes non compliquées :
– un traitement médical pendant 18 à 24 mois : dose d’attaque (3-8 semaines) puis, soit des
doses dégressives , soit un maintien de fortes doses en ajoutant de la thyroxine pour compenser
l’hypothyroïdie iatrogène ;
– si une rechute survient : proposition de traitement radical, soit par chirurgie ou iode
radioactif.
Aux États-Unis, pour des raisons économiques, le radio-iode est souvent utilisé en première intention,
quel que soit l’âge du patient.
Nodule toxique et goitre multinodulaire toxique : chirurgie précédée d'un traitement médical

Surcharge iodée et thyrotoxicose factice : arrêt de la prise d’iode

CONCLUSION: L'hyperthyroïdie est une pathologie fréquente. Son diagnostic est évoqué par la
clinique et confirmé par les dosages hormonaux (T4L et TSH). Son évolution est émaillée de
complications (cardiaques,oculaires...) quand elle n'est pas traitée. Les causes sont nombreuses, et il
faut déterminer l'étiologie avant d'envisager le traitement.