HYPER

Thyrotoxicose = SC et biologiques dus à une élévation des HTL.

Origine thyroïdienne primitive : TSH freinée par rétrocontrô le : «TSH indosable».
 Franches : T4L et T3L sont élevés.
 Frustes (infra, sub-clinique) : TSH freinée, T4L et T3L dans les limites de la
normale.
Clinique polymorphe en raison des effets pléiotropes des HT, donne une
orientation étiologique
Exclues : thyrotoxicoses iatrogène et factice liées à la prise d’HT.

I. Type de description : La maladie de Basedow

-Maladie AI liée à une stimulation des cellules folliculaires par des AC anti
récepteurs de TSH. Etiologie la plus fréquente. : 19 F/1,6 H, entre 20 et 50 ans.
-Elle provoque, chez une femme en période d’activité génitale : tableau typique de
thyrotoxicose.

1. Manifestations cliniques :
L’intensité dépend du degré de la thyrotoxicose, durée et du terrain.
P.e retrouvés dans toutes hyperthyroïdie. Par ordre de fréquence décroissant :

Tb cardio-Vc : quasi constants, à distinguer

des complications cardiaques
(cardiothyréose) :
 Tachycardie régulière, sinusale,
exagérée lors des efforts et émotions,
persistant au repos, avec palpitations et
parfois dyspnée d'effort
 Augmentation de l'intensité des bruits
du cœur ("éréthisme")
 Pouls vibrants, élévation de la PAS.
Troubles neuropsychiques
 Nervosité excessive
 Agitation psychomotrice
 Labilité de l'humeur
 Tremblement fin et régulier des
extrémités (manœuvre "du serment")
 Fatigue générale

 Thermophobie avec hypersudation, mains chaudes et moites

 Amaigrissement rapide, contrastant avec un appétit conservé/polyphagie
 Polydipsie : conséquence de la production de chaleur
 Diminution de la force musculaire (signe "du tabouret")
 Augmentation de la fréquence des selles : parfois diarrhée motrice
 Rétraction de la paupière supérieure découvrant l'iris avec asynergie
occulo-palpébrale. Rare en dehors de la maladie de Basedow
 Rarement gynécomastie chez l'homme, et troubles des règles chez la
femme, mais fertilité conservée
Signes spécifiques :
Ophtalmopathie : exophtalmie bilatérale et symétrique permet de porter le dc.
Rarement :
 Acropathie : épaississement des doigts et des orteils avec hippocratisme
digital et ostéoarthropathie
 Myxœdème prétibial (peau d'orange, dure et brune) à la face ant jambes
Dépression et fibrillation auriculaire  fréquemment chez les â gés que jeunes.

2. Examen clinique :
-La palpation de la région cervicale antérieure  goitre +/- volumineux,
homogène et vasculaire (souffle+++).
-Signes extra thyroïdiens :
 Exophtalmie uni ou bilatérale (50%). Facteurs de risque de l’orbitopathie
basedowienne (Tabac, Irradiation par iode 131, Hypothyroïdie iatrogène)
 Myxœdème pré tibial plus rare.

3. Diagnostic paraclinique :
-Bilan hormonal : TSH basse, et une augmentation des HTL
-AC anti récepteurs TSH (80 à 90% des maladie de basedow) élevés : sont des
agonistes du récepteur de la TSH : liaison activation  stimulation de :
 Captation iodée
 Synthèse hormonale (hyperthyroïdie)
 Prolifération cellulaire (goitre)
 Vascularisation (soufflant)
-Scintigraphie pas nécessaire. Sinon elle montre une fixation intense et diffuse.
-Echographie  l’étiologie. Dans Basedow, le parenchyme est hypoéchogène et
hétérogène avec des foyers hypervasculaires.

Le reste du bilan biologique :

- Anémie, (10 à 35 %)
- Leuco neutropénie : pas une CI des ATS
- Thrombopénie faible
- ASAT. ALAT : ↑
- Calcémie : ↑
- Glycémie : légèrement ↑

4. Autres causes : Les 2 Diagnostics les plus fréquents

Interrogatoire : recherche d’une surcharge iodée, amiodarone, interféron
 Nodule/adénome toxique
=prolifération monoclonale bénigne
des cellules folliculaires.
=nodule hyperfonctionnel 5 à 10 %
des nodules.
Sujets â gés
Sexe féminin (40 - 60 ans).
EC
Thyrotoxicose pure :
-Signes cardiaques
-Sans signes extra thyroïdiens.
L’examen de l’aire cervicale :
Hypertrophie localisée d’une partie
d’un lobe ou tout un lobe ou de
l’isthme, bien limitée, non
hypervasculaire.
BH Confirme l’hyperthyroïdie et l’absence
d’auto-immunité antithyroïdienne.
-Signe le diagnostic.
Scint -Balayage à l’iode 123 : fixation
igrap élective de l’isotope au niveau du
hie nodule.
-Le reste est éteint.
GMHN toxique
=entités cliniques différentes allant du simple
nodule hyperfonctionnel à de multiples zones
nodulaires hypo ou hyperfonctionnelles au sein
d’un goitre. L’étiologie la plus fréquente chez le
sujet â gé (> 60ans), habitant dans des zones
carencées en iode.
Thyrotoxicose modérée :
-Signes cardio Vc,
-psychiques ou atypiques à type d’AEG/apathie.
La palpation de l’aire cervicale :
Goitre de volume variable, hétérogène et
nodulaire, irrégulier et bosselé.
Risque est compressif :
 Veineux (CVC, érythrose du visage)
 Récurrentiel (modification de la voix faible
et bitonale)
 Œsophagien (tb de déglutition des liquides
avec fausses routes)
 Trachéal (dyspnée inspiratoire, cornage)
Quantifie le degré
Fixation hétérogène du traceur (en « damier »)
avec, extinction du contraste du reste du
parenchyme.
Echographie : volume du goitre, la structure et
l’échogénicité du parenchyme et du ou des
nodules.

Causes rares non chirurgicales :

 Hyperthyroïdies à l’iode (amiodarone, ...)
 Hashi toxicose (par cytolyse des cellules thyroïdienne)
 Thyroïdite subaiguë De Quervain
 Thyroïdite du post-partum
 Thyrotoxicose factice
Exceptionnel : Adénome thyréotrope.

5. Evolution et complications :
-Imprévisible. Certains peuvent présenter 1 poussée et guérir sous ttt (50%).
D’autres restent en hyperthyroïdie traitement radical.
-Le risque sur la fonction cardiaque de cette hyperthyroïdie est d’autant
plus important que le cœur présente une lésion pré existante.
-L’évolution de l’ophtalmopathie est indépendante de la thyrotoxicose
Ostéoporose +++
 II. Traitement :
A. Moyens :
1. Mesures thérapeutiques diminuant les effets des HT :
-Repos, réhydratations (â gées)
-Sédatifs : BZD si nécessaires, mais jamais de plus d’1 mois (accoutumance)
-BB ‘non cardiosélectif’ : Propranolol (Avlocardyl 20 à 40 mg 3/ jr)inhibe la
conversion T4 en T3. CI : poussée d’IC.

2. Médicaments inhibant la production d’HT = ATS :

 Carbimazole (néomercazole 5 mg ou Dimazol 10mg). Dispo au Maroc
 Thyrozol : thiamazole 5 mg. Dispo au Maroc
 Benzyl thiouracile
 Propylthiouracile (PTU cp 50mg)  1er trimestre de la grossesse

-Inhibent la thyroperoxydase qui contrô le l’incorporation d’iode sur les

Mode résidus tyrosine de la thyroglobuline, et leur couplage.
d’action -Empêchent la synthèse de nouvelles hormones mais n’inhibent pas la
libération des hormones préformées.
-Peu efficaces en cas de surcharge iodée.
PTU en plus inhibition de la conversion T4 en T3.
Agranulocytose (0,2 à 0,5%) mortelle = neutropénie <500 éléments/l.
EI : Risque d’agranulocytosearrêt immédiat ATS en cas de
rares  Fièvre ou angine avec
mais  Réalisation d’une NFS en urgence.
graves :  Surveillance systématique de la NFS :1/15 jours les 2 premiers
mois puis si signes d’appel infectieux : fièvre, angine...
Hépatites : en général cholestatique.
Mineurs : prurit, rash cutané, syndrome polyarticulaire, perte du goû t

3. Traitement isotopique iode 131 : Voie orale

Calculée après mesure de la captation d’une petite dose (dose traceuse).
 Destruction vésiculaire d’apparition retardée (environ 3 mois).
 Précédé d’une restauration de l’euthyroïdie par ATS
 Léger risque de libération d’HT +thyrotoxicose transitoire.
 A long terme, risque élevé d’hypothyroïdie définitive.
 Risque d’exacerbation d’exophtalmie Basedowienne.
 Pas d’effets cancérigènes.

4. Chirurgie :
Lobo-isthmectomie (nodule toxique) ou thyroïdectomie totale (Basedow) après
restauration de l’euthyroïdie par ATS. Risques :
 Hématome compressif (rare),
 Lésions des nerfs récurrents : dysphonie, dyspnée si bilatérale ou
 Des parathyroïdes : hypoparathyroïdie
 B. Indications selon les étiologies :
1. Maladie de Basedow :
Traitement non curatif :
Symptomatique -Repos, sédatifs et BB jusqu’à normalisation HT (obtenu par ttt étiologique).
-Contraception nécessaire : grossesse en poussée d’hyperthyroïdie complique
la PEC.
Les ATS : 12 à 18mois.
Ttt d’attaque de 30 à 40 mg/j (4 à 8 semaines) puis diminuer les doses en
1 protocole
er
gardant une dose bloquante de Néomercazole (après 1 mois est de 20mg/j),
et rajouter une dose substitutive de Lévothyroxine (100ug/j).

Suivi  T4L, TSH reste « bloquée » pdt des mois et même en cas
d’hypothyroïdie périphérique.
2ème protocole Ttt d’attaque et contrô ler les HT après 4 à 6 semaines afin de diminuer les
doses d’ATS (de moitié).
Après 18mois de ttt : arrêt ATS  guérison 30 à 40% mais surveillance
clinique et hormonale.

Surveillance du traitement
Après l’arrêt du ttt : 50% vont récidiver dans les 2 ans : traitement radical
proposé après restauration de l’euthyroïdie par les ATS :

Deux options : iode 131 ou chirurgie.

 Goitre volumineux  traitement chirurgical (thyroïdectomie totale) :
Hormonothérapie substitutive à vie
 Goitre modéré  traité par iode radio actif : Surveillance à long terme
par un dosage de TSH afin de dépister une hypothyroïdie post ira thérapie

Grossesse sur Basedow : ATS seul (Carbimazolemalformations rares) :

PTU :1er trimestre puis le Carbimazole les 2ème et 3ème trimestre.

2. Nodule toxique :
Normalisation des HT par ATS puis chirurgie : Lobo-isthmectomie.
Iode 131 : bonne indication chez le sujet à risque opératoire élevé.

3. Goître multinodulaire toxique :

Normalisation des HT par ATS puis ttt radical : thyroïdectomie totale, ou Iode 131