Les hyperthyroïdies

I. Introduction
. Il s’agit : hypersécrétion d’hormones thyroïdiennes T3 et T4
. Principales étiologies :
- Maladie de Basedow +++
- Hyperthyroïdies nodulaire (Adénome toxique et Goitre multinodulaire toxique)
- Thyroïdites
- Hyperthyroïdies induites par l’iode
. Risque évolutif majeur : complications cardio-vasculaire => cardiothyréoses

II. Physiopathologie
1. Physiologie de la production des hormones thyroïdiennes
. Production TSH => stimule toutes les étapes de la biosynthèse => captage de l’iodure, oxydation par
la thyroperoxydase, biosynthèse des hormones => T4 produit majoritairement (T3 issue de la
transformation de T4) et effets de T3 plus puissant

2. Etiologies et mécanismes des hyperthyroïdies

. Maladie de Basedow :
- mécanisme : anticorps anti-récepteurs de la TSH reproduisent les effets de la TSH, processus médié
par un facteur génétique et un facteur acquis (stress)
- mécanisme de certaines manifestations cliniques : mimétisme antigénique entre les récepteurs de
la TSH et les antigènes des fibroblastes oculaires et prétibiaux (=> myxœdèmes prétibiaux)

. Nodules toxiques : tumeur bénigne de la thyroïde qui s’autonomise et devient hypersécrétante

. Goitres toxiques : hypertrophie hétérogène du corps thyroïde avec des zones autonomisés
hypersécrétantes

. Hyperthyroïdie induite par l’iode peut survenir sur une thyroïde nodulaire ou saine et on ne trouve
pas de goitre

. Thyroïdite : hyperthyroïdie par mécanisme de lyse cellulaire

. Thyrotoxicose gestationnelle transitoire : stimulation des récepteurs à la TSH par l’HCG au cours du
premier trimestre de grossesse QROC

3. Conséquences
. Feed-back négatif sur la TSH
. Syndrome de la thyrotoxicose = stimulation de tous les métabolismes

. Système nerveux : hyperexcitabilité

. Cœur : chronotrope + (FC), inotrope + (contractilité) et vasodilatation
. Muscle squelettique : stimulation de la protéolyse => fonte musculaire => amyotrophie
. Os : augmentation du remodelage osseux en faveur des ostéoclastes => ostéoporose et
hypercalcémie
. Calcium : diminution de l’absorption intestinale (pas baisse de la PTH en réponse à l’hypercalcémie)

. Métabolisme
- glucides : stimule la néoglucogenèse et glycogénolyse
- lipides : stimule la lipolyse
. Hématologique : leucopénie

+ augmentation de la thermogenèse, augmentation de la consommation d’O2 et des réserves

énergétiques d’où l’amaigrissement

III. Etudie clinique : Maladie de Basedow de la femme jeune

1. Un terrain évocateur
. Terrain familial d’auto-immunité
. Facteur déclenchant (stress)
. Femme jeune en âge de procréer

2. Un syndrome de thyrotoxicose (toutes les hyperthyroïdies)

. Signes généraux : asthénie et amaigrissement
. Signes cardio-vasculaires :
- Eréthisme cardio-vasculaire => augmentation de l’intensité du bruit du cœur, pouls bondissant et
hyperpulsatilité des gros vaisseaux
- Tachycardie
- Palpitations
- Souffle systolique
. Signes digestifs : diarrhée
. Signes neuromusculaires :
- Asthénie et fatigabilité à l’effort
- Tremblement des extrémités
- Vivacité des réflexes
- Signe du tabouret
. Signes psychiques : irritabilité et logorrhée

3. Des signes spécifiques de la maladie de Basedow

. Goitre, diffus, de volume modéré, élastique, non compressif et vasculaire (souffle à l’auscultation et
frémissement à la palpation)

. Ophtalmopathie Basedowienne
- facteurs favorisants : tabagisme et l’iode radioactif
- signes fonctionnels : hyperhémie conjonctivale, larmoiement, sensation de sable dans les yeux,
photophobie et diplopie
- signes objectifs :
=> Rétraction de la paupière supérieure => regard tragique
=> Exophtalmie
=> Asynergie entre les mouvements oculaires et palpébraux
=> Anomalie des mouvements oculaires

. Myxœdème tibial

. Acropathies
=> Diagnostic positif de la maladie de Basedow : il est clinique, face à l’association d’une
thyrotoxicose, d’un goitre diffus et d’une exophtalmie, chez une femme jeune le diagnostic
étiologique (Maladie de Basedow) de l’hyperthyroïdie est confirmé => pas besoins d’examens
complémentaires pour confirmer (utiles pour la prise en charge)

IV. Examens complémentaires Maladie de Basedow

. Premier dosage à demander en cas de suspicion clinique : dosage de la TSH (=> TSH effondrée <
0.2mUI/L) puis T4L pour apprécier la sévérité (>20ng/l), et T3L seulement si T4L normale

. Diagnostic biologique :
- Hypercalcémie, hypercalciurie
- Leucopénie
- Cholestérol bas
- Enzymes hépatique élevées

. Examens immunologiques : anticorps anti-TSH présents (leur présence en fin de traitement est un
facteur prédisposant à la rechute)

. Echographie : goitre homogène

. Scintigraphie : hyperfixation homogène du traceur

V. Etude clinique des autres étiologies

1) Nodule toxique
. Terrain : femmes plus âgées, environ 50 ans
. Clinique :
- tableau de thyrotoxicose sans atteintes oculaires
- nodule thyroïdien à la palpation
. Biologie : TSH bas, parfois hypersécrétion touche préférentiellement T3 que T4
. Echographie : nodule homogène solide
. Scintigraphie : nodule hyperfixant = “chaud” et extinctif (= le reste du parenchyme ne fixe pas le
traceur)
2) Goitres multinodulaires toxiques
. Terrain : personnes plus âgées
. Echo : goitre multinodulaire
. Scintigraphie : un ou plusieurs nodules hyperfixants

3) Hyperthyroïdie induite par l’iode

. Interrogatoire : recherche systématique d’un apport iodé
. Clinique : thyrotoxicose sans atteinte oculaire
. Examens complémentaires :
- hypersécrétion préférentielle de T4
- iodémie et iodure élevées
- scintigraphie absence ou diminution de la captation => aspect de cartographie blanche

4) Les thyroïdites subaiguës

. Responsables d’une hyperthyroïdie transitoire qui laissera place à une hypothyroïdie transitoire
(QROC)

 Thyroïdite subaiguë de De Quervain

. Etiologie : infectieuse (survient souvent suite à une infection des voies respiratoires sup)
. Tableau clinique : signes d’hyperthyroïdie, goitre douloureux, fièvre, peau rouge et chaude,
myalgies, arthralgie et douleurs cervicales
. Biologie : Syndrome inflammatoire
. Scintigraphie : aspect de cartographie blanche

 Thyroïdite du post-partum ou silencieuse

. Etiologie : auto-immune
. Scintigraphie : aspect de cartographie blanche
. Biologie : anticorps anti-thyroglobuline et anti-péroxydase

5) Thyrotoxicose gestationnelle transitoire

. Clinique : se manifeste au 1er trimestre par =>
- vomissements sévères
- nervosité excessive
- tachycardie
- absence de prise de poids
=> régresse spontanément en 2e partie de gestation (transitoire QROC)

VI. Les complications des hyperthyroïdies

 Cardiothyréose

. Peut compliquer : maladie de Basedow, nodule toxique, goitre multinodulaire toxique

. On peut retrouver :
- Troubles du rythme => flutter, AC/FA, extrasystole
- Insuffisance cardiaque => reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, œdème
- Aggravation d’une insuffisance coronarienne

 Thyrotoxicose aigue ou crise aigue thyrotoxique

 Ophatalmopathie maligne

VII. Formes selon le terrain

. Enfants : troubles de la croissance et difficultés scolaires
. Sujets âgés : altération importante de l’état général, fonte musculaire, cachexie, insuffisance
cardiaque
. Femme enceinte : bien tolérée mais s’exacerbe au post-partum

VIII. Le traitement
1) Les moyens thérapeutiques
. Les moyens thérapeutiques :
- Antithyroïdiens de synthèse (ATS)
- La chirurgie = thyroïdectomie
- L’iode radioactif (IRA)

. Les ATS :
- action : inhibent la synthèse d’hormones thyroïdiennes dépendante de la péroxydase
- effets indésirables : agranulocytose (destruction des lignées granulocytes) et hépatite cholestatique

- autres traitements médicaux : B-bloquants (diminuent les effets des hormones thyroïdiennes sur le
cœur et T4 => T3), glucocorticoïdes (diminuent T4 => T3), et traitement adjuvant (sédatif, repos)

. La chirurgie = thyroïdectomie
- préparation médicale : ATS et Lugol fort (prévention hémorragie importante par compression des
vaisseaux, contre-indiqué chez la femme enceinte)
- risque en l’absence de préparation médicale : crise thyrotoxique
- en cas de maladie de Basedow : ablation totale
- en cas de goitre multinodulaire toxique : ablation subtotale
- en cas de nodule toxique : lobectomie
- risques :

. L’iode radioactif :
- il s’agit : iode 131
- mode d’action : destruction du parenchyme thyroïdien par irradiations locales
- avantages : simple et efficace
- inconvénients : délai d’action long, hypothyroïdie
- contre-indications : femme enceinte, ophtalmopathie sévère

2) Indications
 Maladie de Basedow

. Traitement de 1ère intention : ATS + B-bloquants et sédatifs, risque de rechute à 50% =>
surveillance clinique et biologique pendant 2 ans

. Situation ou le traitement radical est indiqué :

- mauvaise adaptation au traitement médical
- terrain particulier avec risque de complication de l’hyperthyroïdie ou d’une autre maladie
- rechute suite à une traitement par ATS

. Chez l’enfant : ATS, chirurgie comme dernier recours

. Femme enceinte : ATS à faible dose, ajustés après l’accouchement

. Ophtalmopahtie sévère : ATS + corticoïdes en 1er intention

. Sujet âgé : IRA d’emblée

 Nodule et goitre toxique : préparation médicale avec ATS puis chirurgie

 Hyperthyroïdie induite par l’iode : suppression de l’apport d’iode et si persistante ATS