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21 (18/03/2002 20:52)

Hypothyroïdie Q 338
Péricardite, Bradycardie, Insuffisance coronaire, Thyroïdite, Surcharge iodée

Etiologie et physiopathologie
 Hypothyroïdie sans goitre
 Myxœdème primitif
 Origine auto-immune ? Associé à des MAI parfois
 Ac antitperoxydase : + faible
 F ménopausée HLA B8-DR3 avec hypothyroidie franche au diagnostic
 Atrophie thyroïde vraisemblablement secondaire à une thyroidite AI
 Athyréose et hypothyroidie congénitale
 Crétinisme / nanisme dysharmonieux / dépistage néonatal / ttt précoce par Levothyrox® 5 à 8 µg/kg/j D
 Iatrogénie
 Thyroidectomie totale, Rxtttie ext cervicale, ttt Iode 131*
 Hypothyroïdie avec goitre : ÉVOQUER UNE THYROIDITEQ
 Thyroïdite lymphocytaire de Hashimoto
 FemmeQ 30-50ans, ATCD Auto immune fam de patho thyroidienne et perso d’autres MAI : DS type 1, GS, BiermerQ,
Vitiligo, Ins surr lente (Sd de Schmidt) à rechercher, Atcd de Basedow ttté / ATSQ
 Destruction du parenchyme par infiltrat lymphoplasmocytaire diffus Q, fibrose interstitielle avec ballonisation des
cellules épithéliales
 Goitre diffus, bosselé, ferme, mobile, indolore, de taille modérée
 5 % d'ophtalmopathie basedowienne
 Euthyroidie fréquente au diagnostic, évolution => hypoT définitive
 Sd inflam : absent ou minime
 Ac antithyroperoxydases > 1/100 + antiTG > 1/2500 + anti ® TSH bloquant ] = anticorps anti-thyroïdiensQ
 Scintigraphie en damier (ou blanche) (inutile)
 Forme HLA B8 DR3 : atrophie (cf supra) ; Goitre (HLA DR5)
 Thyroïdite subaiguë de De Quervain
 Femme 40-50 ans HLA BW 55
 Destruction inflammatoire d’o. virale des thyréocytes => libération T3,T4 => HyperT => glande non fonctionnelle =>
hypoT transitoire => guérison (possible séquelle H+/h-)
 Goitre dl , ferme, peu mobile de faible volume (asymétrique), peau inflammatoire en regard
 AEG (fébricule, asthénie) précédé par sd pseudogrippal
 HyperT précédant hypoT, pas d’Ac
 Sd inflammatoire franc
 Scintigraphie blanche
 Thyroïdite silencieuse = thyroïdite du post partum
 Goitre indolore, ferme avec absence / faible sd inflam en post partum d’etio AI ?
 HyperT précédant hypoT transitoire => guérison
 Scintigraphie blanche
 Thyroïdite ligneuse de Riedel
 Fibrose extensive rapide d’étio inconnue responsable d’une hypoT définitive si destruction de + de 80% de la glande,
chez F de 50 ans (fibrose rétroperitonéale,…)
 Goitre dur ++, indl, très extensif avec S de compression sans ADP ni fièvre
 Pas de sd Inflam, pas d’Ac, Euthyroïdie svt. HypoT définitive tardive.
 Décés par compression cervicale si chir/corticottt inefficace.
 Carence d'apport en IodeQ
 Goitre endémique : rare en France, euthyroïdie fqte
 Surcharge iodée
 Inhibition du captage et de l'hormonosynthése : effet de Wolff-Chaikoff
 AmiodaroneQ, PDC iodé
 Bilan : Iodémie > 8 µg/100 ml et Iodurie > 150 mg/24 h ; Scintigraphie blanche
 Bilan d’« euthyroidie » sous Amiodarone : TSH N, T4 augmentée, T3 diminuée. Si hypoT : TSH augmentée, T4
N/diminuée et T3 diminuée
 MédocQ interférant avec la synthèse d’H thyroïdiennes :
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 ATS : non cste, n’importe quel moment du ttt, régressant à la diminution de la posologie. Cependant au cours de la
maladie de Basdow, ne pas réduire celle-ci mais plus tôt introduire du Levothyrox®.
 Sulfamide (ATB et ADO), LithiumQ, Interféron α, salicylés (dt la phénylbutazone), hydantoïne, barbituriques,
Endoxan®, bétadineQ (surtt chez le nourrisson, le prématuré et le grand brûlé), amplivix Q (pas ds le Vidal).
 Trouble congénital de l'hormonosynthèseQ : hypothyroïdie néonatale par déficit enzymatique spécifique
 Syndrome de résistance aux H thyroïdiennes
 Anomalie génétique des ® périphériques (à la T3 ?) avec TSHus et T4 augmentée
 Hypothyroidie secondaire ou tertiaire  
 Insuffisance antéhypophysaire ± hypothalamique d’étio diverses (Processus infiltratifs, ischémique, expansifs ou
hypophysite auto-immune).
 Clinique : Pas de myxoedeme : peau fine et pâle, tableau + incomplet associé à des S d’insuffisance corticotrope ou
gonadotrope.
 T3, T4 et TSH us effondrés (inappropriés)
 Test au TRH négatif (+ si atteinte hypothalamique primitive)

Diagnostic clinique
 HYPOTHYROÏDIE (diagnostic d'inspection)
 Hypothermie < 36,5°C, frilositéQ
 Myxoedeme : Pâleur, œdème dur, effacement des plis, visage bouffi lunaire, doigts boudinés ± cyanosé, tronc
cylindrique, ± creux susclav comblés
 Infiltration muqueuse : macroglossieQ, voix rauqueQ, hypoacousie (infiltration myxoedemateuse de la trompe
d’EustacheQ), ronflementQ (rhonchopathie) et SASQ
 Prise de poidsQ, anorexieQ
 DépilationQ, sécheresse cutanéeQ, alopécie, ongles fragiles, signe de la queue du sourcil, absence de sudation
 Apathie avec fléchissement psychique, moteur et sexuel (tble comportement psy possible)
 AsthénieQ, crampes, myalgies, pseudo-hypertrophie sur amyotrophie, rétraction pseudo-myotonique lors recherche
ROT, areflexie OTQ
 Sd du canal carpien, polynévrite, paresthésiesQ, Sd cérébelleux
 ConstipationQ récente ou d’aggravation récente, VB hypotonique (augmente ® lithiase)
 Bradycardie < 60/min,, bradypnée, péricardite liquidienneQ, myocardiopathie, IC à très bas débit insuffisance coronaire
 Aménorrhée-galactorrhée-ménométrorragie-impuissance : moins fqt
 Rechercher S évocateur d’ ISL : Sd de Schmidt .
 COMA MYXŒDÉMATEUX SI HYPOTHYROÏDIE NÉGLIGÉE OU MAL TRAITÉE
 Facteurs déclenchants : froid, infections, traumatisme, chirurgie, sédatifs, AVC, arrêt du traitement substitutif
 Coma calme aréflexique progressif ss S neuro de focalisation.. Convulsion possible
 HypothermieQ majeure entre 32° et 35°
 BradypnéeQ, pauses, hypoV alvéolaire, hypercapnieQ+
 Bradycardie + hypoTA => Ins cardiaque majeure avec Qc bas, possible agravation par péricardite +++
 HypoNa constanteQ+ (Si ADH), hypoglycémieQ
 Décès fréquentQ : tx de mortalité 50%

Diagnostic paraclinique
 En 1ière intention, réaliser seulement TSH usQ : si origine basse, elle sera augmentée
 Conservation prélèvement sanguin au labo (pr exam 2ième intention)
 En 2ième intention, selon contexte
Dosage de T4 libre seulement
 TSH augmentée et T4L diminuée ds hypoT franche basse
 TSH augmentée et T4L N dans les hypoT infra clinique : peu ou pas de S clinique. Dans ce cas :
 Contrôler TSH à 3 mois puis ts les 6 mois si Ac anti TPO + ou ts les 2-3ans si –
 Contrôle TSH ts les 3 mois si élévation régulière de la TSH
Dosage Ac anti TPO
Test à la TRH
 Reponse anormale négative (tx de base diminué et non stimulable): hypothyroïdie IIre
 Reponse N retardée : hypothyroïdie IIIre
 Reponse aN + et explosive : tx de base augmentée et hyperstimulable : hypothyroïdie basse
Iodurie totale des 24h élevée : évoque étio iatrogèneQ
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 Bilan du retentissement : NFS, iono sg & U , bilan lipidiq et enz musculaire
 AnémieQ svt normochrome, normocytaire arégénérative (parfois macrocytaire) : insuffisance médullaire (!)Biermer
 HyponatrémieQ avec natriurèse conservé ( SiADH)
 Hypercholestérolémie pure (IIa : surcharge en LDL) : ralentissement carabolisme lipidique
 Augmentation des enzymes musculaires : CPK ; mais aussi Ldh, Aldolase et TGO
 Rx pulmonaire : cardiomégalie
 ETT : Quantifier la fonction cardiaque +++ et rechercher un éventuel épanchement péricardique
 ECG : Bradycardie sinusale, microvoltage diffus ± tble repolarisation : sous-décalage du ST en apical, avec
aplatissement ou négativité de l’onde T ; ± tble de la conduction possible .
 Si tout négatif : Bilan étiologique : VS, écho thyr, scintiG …
Traitement
 Opothérapie substitutive à vieQ : But = TSH limite sup de N
 Jamais en urgence, ttt obligatoire sauf pour l’HypoT biologique chez un coronarien
 Patient éduqué
 Dépister un coronarien, une anémie, une insuffisance surrénale associée
 L thyroxine Lévothyrox® 25,50 ,75 PO 1 prise le matin
 T4 est + stable, mieux toléré sur le plan cardiaque et à une T1/2 augmentée (1 prise)
Si non coronarien et jeune :
 en ambulatoire : Débuter à 50 µg/j pendant 1 mois puis augmentation par paliers de 25 µg/j => 100/150 µg/j
 B-bloquant : à introduire systématiquement d’après les dossiers.
Si âgé coronarien :
 HospitaliserQ, ECGQ préalable
 Traiter l'anémie, majorer un traitement anti-angineux en cours ( β bloquant cardioselectif type Sectral® discutable ou
anticalcique tachycardisant Adalate® ? ?)
 12,5 µg/j, augmentation très progressiveQ par 12,5 µg (l’augmentation du rythmeQ cardiaque peut favoriser une
nécrose myocardique chez le sujet agé) 
 Retour paliers si intolérance (ECG, Natispray, Majorer ttt antiangineux)
 Surveillance pouls, TA, ECGQ quotidien
 Douleur angineuse
 Signes fonctionnels (le dernier à disparaître est le myxoedème) , perte de poids
Surveillance bio d’une hypothyroidie primaire traitée :
 1ier contrôle : TSHus 6 à 8 sem après avoir atteint la dose supposée efficace ou 8 à 12 sem après un chgmt de poso
 Si ttt équilibré : dosage de TSH ts les 6 à 12 mois
 Si doute sur compliance, ttt par Amiodarone, instabilité non expliqué on peut demander dosage de T4
Surveillance bio d’une hypothyroidie secondaire traitée 
 Dosage de l’hormone substituée : T4L si ttt par Levothyrox®
 Traitement du coma myxœdémateuxD
 UrgenceQ, repos, VVP, O², sonde urinaire et gastrique
 Réchauffement externe passif progressifQ
 Correction tble hydroélectrique (hypoNa) :
 si natriurèse N ou augmentée (HIC pure) : restriction hydrique ± drogue anti ADH sf Lithium ± Furosémide +
NaCl hypertonique en réa.
 si natriurèse basse (HIC + HEC avec hypovolémie relative : hypoNa de dilutionQ) : restriction hydrosodée ±
Furosémide + NaCl hypertonique
 Corriger un collapsus : remplissage ± amines (!) car Ins .cardiaque
 Ttt facteur déclenchantQ
 CorticothérapieQ HSHC IVSE 200-300 mg ttes les 4h (systématique associé devant l’éventualité d’une ISA associée)
 L-thyroxineQ IV SE 500 µg sur 2 h puis 150 µg/24 h +++
 Bêta-bloquants (NON
(NON avlocardyl)
avlocardyl) en prévention ins coronaire aiguë
 Péricardite : si épanchement compressif => chirurgie
 Thyroïdite subaiguë de De Quervain
 ReposQ, AINSQ, ± corticothérapieQ 0.5 mg/Kg/j pdt 4-6 sem si AEG, ttt ambulatoire
 Jamais d’ATS pdt la phase hyperT par contre mettre β-, Levothyrox pdt hypoT. (Idem pr thyroïdite silencieuse)
 Surcharge iodée : arrêt de la prise, guérison spontanée.
 QCM : médicaments contenant T3Q : euthyral®, cynomel®, extraits thyroïdiens totaux ou thyroïdine
Source : conf hippo 2000, Med line et ANAES 1998, QCM intest 2002