Hypothyroïdie

Introduction :

• Ensemble des manifestations cliniques et métaboliques secondaires à la diminution

durable de la production et de l’activité des hormones thyroïdiennes
• Ralentissement du métabolisme de base
• Causes :
- Origine périphérique : TSH us augmentée
- Origine centrale : TSH us normale ou effondrée
• Chez l’enfant : retentissement intellectuel et statural (dépistage du nouveau-né)
• Traitement substitutif à vie : si surdosage hyperthyroïdie iatrogène
• Facteurs favorisants :
-Sexe féminin
-Maladie thyroïdienne familiale.
-Anticorps antithyroïdiens positifs.

PHYSIOPATHOLOGIE**

La thyroïde fabrique deux types d’hormones, libérées dans la circulation sanguine :

– La thyroxine (T4) ;
– La triiodothyronine (T3)
• Elles sont majoritairement liées à une protéine porteuse : la TBG (thyroxine binding
globulin).
• La fraction libre des hormones (T4L et T3L) est la fraction active. Les dosages actuels
dosent uniquement cette fraction libre.
• Il faut noter qu’il existe une conversion périphérique de T4 en T3, ce qui explique qu’en
donnant uniquement de la thyroxine, sous forme de Lévothyrox® (T4), on peut obtenir un
profil plasmatique hormonal normal.
• Il existe une boucle de régulation de l’axe thyréotrope :
− La synthèse des hormones thyroïdiennes est sous contrôle de la TSH (thyroid-
stimulating hormone), produite par les cellules thyréotropes de l’hypophyse. La
TSH est elle-même sous la dépendance de la TRH (thyrotropin releasing hormone)
− Lors d’une baisse de la concentration des hormones thyroïdiennes en périphérie,
la synthèse de TRH par l’hypothalamus et celle de TSH par l’hypophyse sont
stimulées (rétrocontrôle négatif), afin d’augmenter la production d’hormones
thyroïdiennes.
• La synthèse des hormones thyroïdiennes fait intervenir :
– Une enzyme, la thyroperoxydase (TPO) ;
– La thyroglobuline, protéine spécifique produite par la thyroïde.

• Diagnostic :

o Clinique :

• Syndrome d’hypo-métabolisme :
- Asthénie physique et psychique, somnolence
- Hypothermie, frilosité acquise
- Constipation*
 - Bradycardie*
- Prise de poids* modeste, contrastant avec une perte d’appétit

• Atteinte cutanéo-phanérienne : diminution de la sudation*

- Peau pâle ou jaunâtre (carotinodermie par diminution de transformation
du carotène en vitamine A), sèche, squameuse, dépilée (axillaire,
pubienne, queue des sourcils),transpiration diminuée Cheveux secs,
cassants
- Lèvres cyanosées

• Myxœdème cutanéo-muqueux :
- Peau infiltrée*, épaissie : au niveau de la face dorsale des mains et des
pieds, des paupières (le matin au réveil) et du visage (« faciès lunaire »)
- Syndrome du canal carpien
- Atteinte ORL : voix rauque*, hypoacousie*, macroglossie, ronflements

• Atteinte neuro-musculaire : paresthésie*

- Enraidissement, crampes, myalgies
- Plus rarement : tendinite, arthralgie, neuropathie périphérique, syndrome
cérébelleux

• Retentissement endocrinien :
- Galactorrhée (rare) par hyperprolactinémie en cas d’hypothyroïdie
profonde avec TSH
> 50
- Troubles des règles : oligoménorrhée, ménorragie, anovulation
- Troubles de la libido

o Dosage hormonal : dosage du TSH et T4L

Hypothyroïdie primaire ↗ TSH ↘ T4L

Hypothyroïdie frustre ↗ TSH, T4L ⊥

Hypothyroïdie centrale TSH ⊥ ou ↘ T4L ↘

Etiologies :

• Hypothyroïdie primaire acquise

− Thyroïdite auto-immune souvent en post-partum : ACAT +
− Maladie de Hashimoto : ACAT +
− Myxœdème atrophique : atrophie de la glande sans anticorps
− Maladie de Basedow avec Anticorps bloquants
• Causes iatrogènes :
− Induite par l’iode
− Après traitement par Ira thérapie
− Après traitement par ATS
− Après thyroïdectomie
− Lithium - cytokines
• Hypothyroïdies transitoires :
− Après thyroïdite subaigüe ou silencieuse
 − Post partum
• Goitre endémique
• Hypothyroïdie centrale : hypophysaire ou hypothalamique
• Hypothyroïdies primaires congénitales :
− Dysgénésies thyroïdiennes :
▪ Athyréose
▪ Ectopie
− Troubles de l’hormono-synthèse :
▪ Anomalie de l’organification
▪ Anomalie de transport de l’iodure
▪ Anomalie de synthèse ou de structure de la thyroglobuline
▪ Absence de désiodation
▪ Résistance à la TSH
− Hypothyroïdie transitoire néonatale :
▪ Surcharge iodé
▪ Thyroïdite auto-immune maternelle : passage d’anticorps
▪ Traitement de la mère par les ATS
▪ Immaturité thyroïdienne

Diagnostic différentiel**

• Le syndrome de basse T3 :
− Il ne s’agit pas d’une insuffisance thyroïdienne mais d’un mécanisme adaptatif
d’épargne énergétique chez les personnes atteintes de maladie sévère aiguë ou
chronique, ou chez les personnes âgées ;
− Dans ce cas, la concentration de TSH est normale et celle de T3L est basse : la T3
est diminuée du fait d’une diminution de la conversion périphérique de T4 en T3.
• Le diagnostic différentiel entre un coma myxœdémateux et un coma d’une autre origine
peut être fait en analysant le profil hormonal :
− Dans le coma myxœdémateux, la TSH est augmentée et les hormones
périphériques sont basses ;
− Dans le syndrome de basse T3 avec coma d’une autre cause : la TSH est normale et
la T3L (voire la T4L) est (sont) basse(s).

Evolution :
• Lentement progressive
• Sans traitement → coma myxœdémateux.

Traitement :

o But : rétablir l’euthyroidie.

o Moyens :
• Produits contenant uniquement T4L :
− Lévothyrox
− L-thyroxine
• Produits contenant T3

o Modalités du traitement :
• 12.5-25 chez sujet âgé 50 µg/j chez le jeune adulte, une prise le matin avant le petit
déjeuner
 • Puis Dose progressive surtout chez le sujet âgé :
− Tachycardie
− Risque d’arrêt cardiaque
− ECG systématique
• Réversibilité des troubles
o Surveillance
• Clinique : pouls, poids, transit
• ECG
• TSH

o Indications** :
• Hypothyroïdie récente chez un sujet jeune non coronarien : 50 μ/j, puis on
augmente de 25μ chaque semaine, dosage de TSH 6 semaines après.
• Hypothyroïdie ancienne chez un sujet coronarien : traitement instauré en milieu
hospitalier - Surveillance clinique et par ECG ; Toujours commencer à doses très
faibles <25μ et augmentation chaque 3 ou 4 semaines, équilibrer la
coronaropathie, attention chez sujets âgés.
• Hypothyroïdie d’origine haute : Toujours rechercher une insuffisance
surrénalienne associée et la traiter en premier puis traitement hormonal
substitutif + Traitement étiologique.
• Coma myxo œdémateux : Hospitalisation en réanimation - Hormones
thyroïdiennes ± Hydrocortisone pour suppléer la fonction corticostérone.

Conclusion :

• L’hypothyroïdie est une maladie fréquente que l’on diagnostique souvent, de nos jours, à
un stade précoce.
• Une substitution par lévothyroxine aura comme objectif principal d’améliorer la qualité de
vie.