EPH DJILALI BELKHENCHIR

SERVICE PEDIATRIE
PR LADJ

DYSTHYROIDIES DE L’ENFANT

Dr N.MEHABA
2023
 OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE

✔Connaitre les bases embryologiques et physiologiques de la glande thyroidienne

✔Diagnostiquer une dysthyroïdie ,quel que soit l'âge de l’enfant
✔Établir le diagnostic étiologique
✔Prendre en charge l’enfant et sa famille et planifier le suivi
✔Savoir faire un dépistage néonatal précoce
PLAN DU COURS

◼ 1- Introduction
◼ 2 -Rappels ◼ 6- Traitement
◼ 2.1 Embryologique de la glande thyroïde ◼ 7- Evolution et pronostic
◼ 2.2 Anatomopathologique
◼ 8- Dépistage néonatal
◼ 2.3 Physiologie
◼ II) Hyperthyroïdie
◼ I)Hypothyroidie
◼ Diagnostic positif
◼ 9 Prévention
◼ Diagnostic différentiel ◼ 10 Conclusion
◼ Diagnostic étiologique
 RAPPELS

1-Rappel embryologique:

◼ Vers 8ème semaine de gestation : Débute l’activité thyroïdienne fœtale par la production de la thyroglobuline.
◼ Vers 10ème semaine : La thyroïde commence à capter l’iode et à ioder la tyrosine.
◼ Vers 12ème semaine : Début de sécrétion de la TSH.
◼ Au milieu de la gestation : L’axe Hypothalamo-hypohyo- thyroidien fœtal est fonctionnel.
◼ -2 Rappel anatomo-histologique :
◼ La thyroïde est une glande endocrine
◼ Elle est située dans la région cervicale médiane bassse.

◼ Elle est constituée d’

✔ Un papillon avec 2 lobes latéraux et
✔ Un isthme ascendant
✔ Elle pèse entre 15 et 30 g.
2-Rappel anatomo-histologique
◼ Le tissu thyroïdien est organisé en follicules.
◼ Il est formé par un :
✔ épithélium simple de cellules folliculaires = Thyréocytes.
✔ une cavité contenant la substance colloïde = l’espace folliculaire.
 LA THYROÏDE

Les thyréocytes: Les Cellules C

Synthèse des hormones thyroïdiennes Synthèse de thyréocalcitonine
Double fonction :
exocrine (cavité folliculaire) Fonction :
endocrine (vers le sang) Inhibe la déminéralisation de l’os
Rappel physiologique

Synthèse et libération des hormones thyroïdiennes

1. Captation : capture d’iodures par les thyréocytes

2. Oxydation de l’iodure en iode 

thyroperoxydase
(TPO)
3. Organification : fixation de l’iode sur la tyrosine:
MIT = mono-iodothyrosine
DIT = di-iodothyrosine

4. Couplage : DIT+MIT donnant T3  et

T4

5. Désiodation par désiodase → libération de l’iode

6. Libération des hormones thyroïdiennes à partir

de thyroglobuline grâce à des protéases
3-HYPOTHYROIDIE

1-Définition et intérêt:
◼ L’ ensemble des signes cliniques et biologiques liés à une insuffisance des hormones thyroïdiennes.
exceptionnellement à une résistance tissulaire périphérique à celles-ci.
◼ Elles peut être congénitale ou acquise
◼ Elle peut être centrale ou périphérique
◼ Intérêt :
• 1/4000 naissance en Europe
• Diagnostic précoce et traitement urgent
• Pronostic : séquelles neurologiques.
• Prévention possible , absente en Algerie.
2,3 Rappel physiologique
2.3.1 Transport des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes circulantes sont liées à des protéines de transport :

✔ TBG (tyrosine binding globuline)
✔ Albumine
✔ TBPA (tyrosine binding pré albumine).
• La thyroïde produit :
✔ T4 à 100 % 
✔ T3 : 20 % . 80 % de la T3 provient de la conversion périphérique de la
T4.
 Régulation des hormones thyroïdiennes
Elle se fait par l’axe hypothalamo-hypophyso- thyroïdien
Avec un système de feed back entre hormones thyroïdiennes,
TSH et TRH du fœtus dès le 4eme mois de grossesse
• TSH et Hormones thyroïdiennes  maternelles ne traversent pas le placenta
• TRH  maternelle traverse le placenta

2.3.3 Actions des hormones

thyroïdiennes 
1 Différenciation tissulaire:
• Maturation du SNC ( la vie intra utérine et après la naissance )
• Synthèses des facteurs de croissance
• La croissance somatique et squelettique

2 Effet métabolique :
• Production de la chaleur par thermogénèse et effet sur la consommation en O2
• Fourniture de substrat :
✔ lipide (+lipolyse)
✔ glucide (+ glycogénèse, + glycogénolyse)
✔ protide (synthèse)
✔ vit (synthèse : vitB2, vitA)
2.3.3 Actions des hormones
thyroïdiennes 
3 Autres :
• Augmentent la filtration glomérulaire et le débit rénal
• Effet chronotrope et inotrope positifs au niveau cardiaque
• Favorisent le transit intestinal
• Régulent l’hématopoïèse et le métabolisme du fer

2.3.4 conséquences du déficit en hormones

thyroïdiennes
• Défaut de maturation neurologique d’où le retard mental

• Défaut de maturation squelettique d’où le retard statural

• Diminution de la calorigénèse d’où hypothermie

• Diminution du métabolisme de base d’où le ralentissement physique et du

mouvement et la bradycardie

• Infiltration des téguments surtout les muscles squelettiques, le cœur et le

squelette par les mucopolysaccarides synthétisés et non métabolisés
◼ 2-Diagnostic positif:
◼ Il est suspecté cliniquement et confirmé par le dosage des hormones thyroïdiennes qui seront effondrées
◼ 3,1 présentations cliniques:
Dépendent de l’intensité du déficit hormonal, de l’âge du début et de l’étiologie
▪ Il existe 3 formes cliniques :
1 L’hypothyroïdie congénitale
2 L’hypothyroïdie infantile à révélation post natale
3 L’hypothyroïdie à révélation tardive
3.1.1 Les hypothyroïdies congénitales: Myxœdème Congénital
Elles sont de révélation précoce 
Le tableau clinique est souvent complet
l’athyréose est la cause la plus fréquente
Dés la naissance :
⮚ Taille inférieure à la normale contrastant avec un poids de naissance normal ou élevé ≥ 4kg
⮚ Persistance du lanugo, hirsutisme dorsolombaire, peau luisante
⮚ Elargissement des fontanelles antérieure et postérieure
⮚ Chevelure fournie et dense
⮚Anneau ombilical large parfois hernie ombilicale
⮚ Ictère néonatal prolongé ≥ 8js

Les premières semaines: 2 ou 3 premiers mois de vie :

⮚ Hypothermie (Température < 36°C)

⮚ Peau froide, marbrée, sèche, desquamée
⮚ Troubles digestifs : anorexie, constipation opiniâtre
⮚ Macroglossie entrainant des troubles de la succion, fausses routes,
Difficultés respiratoires avec une respiration nasale bruyante.
⮚ Enfant trop sage, ne pleure pas, dort trop bien, s’endort lorsqu’il
tète, n’inquiète que rarement l’entourage.
3.1.2 Les hypothyroïdies infantiles à révélation post natale

✔ la forme la plus fréquente : 2/3 des cas

✔Les signes cliniques sont d’apparition progressive après la naissance:

▪ Nourrisson calme qui pleure peu avec une voix rauque

▪ Anorexie
▪ Constipation
▪ Retard des acquisitions psychomotrices
▪ Modification morphologique progressive d’abord le visage puis le reste du corps
3.1.3 Les hypothyroïdies infantiles à révélation tardive

Révélation après l’âge de 2 ans . Souvent en rapport avec une ectopie de la thyroïde

✔Retard statural majeur avec un nanisme dysharmonieux

Visage grossier, grosses lèvres et langue. Des membres courts

✔ Anomalies de la peau et phanères : cheveux rares et cassants, teint jaune

✔Retard mental avec débilité sévère et un quotient intellectuel ≤ 50%

✔ Retard pubertaire

✔ Parfois association : cardiopathie, T21, hydrocéphalie, atteinte thymique…. 

⮚ Rarement, les signes sont discrets  et doivent attirer l’attention :

• Peau sèche,
• Tendance à l’obésité,
• Légère baisse du rendement scolaire,
• Fatigabilité accrue,
• Frilosité,
• Caractère irritable,
• Rechercher : constipation, bradycardie, hypotension artérielle
• Age osseux < Age statural < Age chronologique +++
3.2 les examens complémentaires

3.2.1 Signes radiologiques:

1. Retard de maturation osseuse : constant

- Age Osseux < Age Statural.
- Absence de points d’ossifications. 

2. Dysgénésie épiphysaire (fémoral inf., tibial sup, tête fémorale, tête humérale)
Aspect des noyaux : fragmenté, muriforme, poreux, tigré

3. Signes cranio- faciaux :

- Retard de fermeture des fontanelles antérieures, postérieures et des sutures
- Densification exagérée des os de la voute et de la base réalisant l’aspect en lunette
par densification des rebords orbitaires

4. Signes vertébraux :
- Elargissement intervertébral
- Déformation des corps vertébraux D12, L1, L2 : ovoïde, en sabot

5. Retard de développement dentaire et dystrophie

 3.2.2 Autres imageries :

Echographie cervicale : elle est difficile à faire chez le nouveau- né.

Elle nécessite un matériel spécifique et un opérateur entrainé.

Scintigraphie : T99 ou I123 : elle se fait vers l’âge de 2 à 3 ans car elle
nécessite une fenêtre thérapeutique pour sa réalisation : arrêt du
traitement de 2 à 3 semaine avant l’examen.
 3.2.3 Examens Biologiques :

Diagnostic de l’hypothyroïdie =
Dosage en urgence de T3 libre, T4 libre = diminution
Normes : T4=8micg/100ml (5 à 12)
T3= 130ng/100ml (80 à 220)

Examen pour le diagnostic étiologique

▪ Dosage de la TSH témoigne de l’origine centrale si le taux est bas
périphérique si le taux est élevé
▪ Normale TSH= 10 micro unités/ml
▪ Test au TRH TSH augmenté = l’atteinte est hypothalamique
TSH reste basse ou nulle = l’atteinte est hypophysaire
▪ Dosage des anticorps anti thyroidiens

La recherche des complications

• Anémie normo chrome ou hypochrome++
• Augmentation du cholestérol, des lipides , des triglycérides et diminution des acides gras libres
• Glycémie normale, HGPO plate (trouble de l’absorption intestinale)
• perturbation protidique, créatinine↘
• métabolisme calcique perturbé
• trouble hydro-électrolytique : Na↘ (insuf surrénalienne associée)/ cl↘, osmolarité↘ (myxœdème)
 4 Diagnostic différentiel

⮚ Chez le nouveau né :

Devant les signes suivants, il faut éliminer:
• Un ictère prolongé : ictère au lait de femme, galactosémie congénitale
• Un gros poids de naissance : un nouveau- né de mère diabétique
• Une constipation : une Maladie d’hirshprung 
• Une cyanose périphérique : une cardiopathie congénitale

⮚ Chez le nourrisson :
Une trisomie 21

⮚ Chez l’enfant :
- cœliaque (petite taille)
- Déficit en STH
 5 Diagnostic étiologique
Congénitale

Périphérique : Centrale :
• Ectopie Insuffisance hypothalamo-hypophysaire
• Athyréose
• Trouble de l’hormonosynthèse
• Transitoire du nouveau né

Acquise

Périphériques :
Thyroïdite auto-immune Centrale :
Irradiation cervicale Insuffisance hypothalamohypophysaire
Goitre endémique idiopathique ou tumorale
Surcharge
Syndrome néphrotique
 5.1 LES HYPOTHYROÏDIES
CONGÉNITALES : 85% 
5.1.1 périphériques

1. Athyréose : 1/3 des cas :

✔ Déficience immédiatement décelable
✔ Tableau clinique complet : myxœdème congénital
✔ TSH↗↗, TG↘↘ ou nul 

2. Ectopie thyroïdienne : 2/3 cas :

✔ Masse du tissu thyroïdien située dans le canal thyréoglosse
✔ base de la langue+++
✔ pronostic meilleur
✔ T3, T4↘ TSH↗,
✔ scintigraphie : siège : lingual, sus et sous thyroïdien, thoracique
5 Diagnostic étiologique

L’hypothyroidie peut être:

• Congénitale
• Acquise

Elle peut être:

• Périphérique:
c’est-à-dire l’anomalie est au niveau de la glande thyroïde
Le dosage de la TSH est élevé

• Centrale:
L’anomalie est au niveau hypothalamique ou hypophysaire
Le dosage de la TSH est bas
 5.1 LES HYPOTHYROÏDIES
CONGÉNITALES : 85% 
3. Troubles de l’hormono-synthèse :

- Troubles enzymatiques (génétique), autosomique récessive

- Antécédents : goitre simple chez les ascendants ou fratrie
- Souvent consanguinité (+), Parfois cas sporadiques
-Thyroïde non fonctionnelle
Les causes :
Type1 : défaut d’Organification : Goitre et hypothyroïdie,
Type2 : défaut de Desiodation,
Type 3 : défaut de couplage des DIT : MIT↗, absence T3 T4,
Type4 : défaut de libération des iodothyrosine : défaut protéase spécifique
Type5 : déficit de captation des iodures : Rare
Goitre à la naissance, fixation nulle, hypothyroïdie franche

4. Hypothyroïdie congénitale transitoire  :

- Prématuré: immaturité de l’axe thyréotrope

- Élévation transitoire de la TSH
- Carence en iode sévère ou surcharge en iode anténatale
- Traitement maternel par les antithyroïdiens
- Passage trans-placentaire d’AC contre le récepteur de TSH
 5.1 LES HYPOTHYROÏDIES
CONGÉNITALES : 85% 
5.1.2 Centrales

Souvent tableau d’hypopituitarisme :

- déficit en hormone de croissance constant

- rarement : insuffisance en hormones gonadotrope et ou corticotrope
- le tableau comporte:
• Hypoglycémie
• Si garçon : micro pénis et/ou ectopie testiculaire.
 5.2 LES HYPOTHYROÏDIES
ACQUISES :  
5.2.1 périphériques
1. Thyroïdite auto-immune = thyroïdite d’Hashimoto 
▪ Destruction de la glande par un processus auto-immun
▪ La + fréquente des causes acquises
▪ Fille++, puberté++
▪ Hypothyroïdie + goitre
▪ Dg : T4↘, TSH↗, VS↗, CRP↗, AC antithyroïdien +,
▪ AC anti TG 1/80
▪ Autres AC : anti surrénale, anti estomac, anti insuline…
▪ Association possible : diabète, insuffisance surrénalienne

2. Irradiation cervicale : 
▪ Traitement des tumeurs :
Hodgkin, Tumeur de la fosse cérébrale postérieure, face, cou
▪ Traitement de la maladie de Basedow

3. Autres :
⮚ Goitre endémique :
Prédisposition génétique, facteur d’environnement, carence en iode
⮚ Surcharge :
Dépôt anormal intra thyroïdien →atrophie tissu thyroïdien → hormones↘
⮚ Syndrome néphrotique :
Fuite urinaire des hormones et transporteurs
 6.3 Conduite de traitement :

6.3.1 Hypothyroïdie congénitale : 

Traitement d’attaque : 10 à 15 mcg/kg/j

• la dose sera ajustée au bout de 3 à 4 semaines
•Le but est d’atteindre une T4 entre 10 et 16mcg/dl 

• Si hypothyroïdie transitoire : le traitement sera débuté si TSH élevée et T4 basse au

delà de la 2eme semaines

Traitement d’entretient :
A partir de la dose moyenne efficace, la posologie est adaptée 3 à 4 fois /an
• Avant 1an : 25 à 50mcg/J
• Après 2 ans : 50mcg/j
• Après 5ans : 100 à 150 mcg/j 
5.2 LES HYPOTHYROÏDIES
ACQUISES :  
5.2.2 Centrales

⮚ Elles sont rares

⮚ L’ atteinte est au niveau de l’hypothalamus ou au niveau de

l’hypophyse

⮚ S’exprime par un hypopituitarisme avec surtout un déficit

en hormone de croissance ++

⮚ Causes :
- Craniopharyngiome
- Irradiation crânienne, Chirurgie, Anévrysme
- Traumatisme crânien
- Idiopathique
 6 Traitement  :
6.1 Objectifs :
✔ Obtenir et maintenir un état d’euthyroidie le plus rapidement possible
✔ Rétablir les grandes fonctions métaboliques = pronostic vital en jeu

6.2 Moyens :
une opothérapie = traitement hormonal
Durée du traitement : substitutif à vie

1 - Levothyroxine - L. thyroxine® :
- traitement de choix
- Cp =100mcg
- posologie initiale : 10 à 15 mcg/kg/J
- une seule prise le matin

2 - Levothyrox® : cp : 25, 50, 75, 100, 125, 150 mcg

- Précaution : aspirine, phénobarbital : accélèrent le métabolisme de LT4
 6.3.2 Hypothyroïdie acquise 
- Doses : 2 à 7 mcg/kg/j ou 100mcg/m²/j :
-
▪ Le traitement de l’hypothyroïdie acquise repose sur une substitution
par L-T4, avec des doses inférieures à celles données dans
l’hypothyroïdie congénitale :
• 4 à 6 g/kg par jour pour les patients entre 1 et 3 ans ;
• 3 à 5 g/kg par jour pour les enfants de 3 à 10 ans ;
• 2 à 4 g/kg par jour pour les patients de 10 à 17 ans ;
• 1,6 g/kg par jour pour les patients de plus de 17 ans.
▪ Les doses sont adaptées aux taux de T4 et de TSH

▪ Traitement du panpituitarisme
6.4 Surveillance de traitement 

Les paramètres de surveillance 

Clinique : - Courbe staturo-pondérale

-Développement psychomoteur
- Périmètre crânien
- Quotient intellectuel et performances scolaires
Radiologique :
- 1 fois /an
- âge osseux
Biologique :
- à 15 j - puis
/1 mois pendant 6 mois; 4 fois /an puis chaque 6 mois jusqu’à 5 ans puis
chaque an

but : T4 = 6 - 9 mcg/dl ; TSH = 10 mil unité/ml

 6.5 Critères d’efficacité de traitement 

- Température normale
- Normalisation du poids
- Comportement normal
- Normalisation du transit 

Les complications du traitement 

• Hypercalcémie
• Insuffisance surrénalienne aigue
• Atteinte cardiaque : les 2 premières semaines soit:
trouble du rythme ou décompensation cardiaque
• Sous dosage (atteinte SNC)
• Surdosage : agitation, trouble du sommeil, tachycardie, fièvre, sueurs, diarrhée,
vomissement
 7 Evolution & Pronostic 

▪ Le pronostic dépend de la forme, de la gravité du tableau, et de la précocité du traitement

• La croissance physique : la taille définitive est normale dans 75- 80% , une petite taille dans 15%  
• La croissance osseuse : l’ âge osseux est inferieur à l’âge statural
Une dysgénésie de la hanche , si le traitement est mal conduit
• La puberté  est normale si traitement bien conduit 
• Le pronostic mental : souvent un retard psychomoteur
le QI acquit au début du TRT ne se modifie guère en cours de TRT

▪ les éléments de bon pronostic :

✔ La précocité du traitement et la qualité de surveillance

✔ le traitement doit être débuté avant la 3ème semaine de vie dans les formes congénitales
✔ La persistance du tissu thyroïdien permet une certaine protection du cerveau
8 Dépistage néonatal 
But :
- Diagnostic précoce d’une hypothyroïdie
- Traitement précoce
Méthode :
- 5ème – 6ème jour de vie
- Prélèvement de sang au talon du bébé
- Mettre sur papier buvard et laisser sécher à l’air
- Dosage de T4 et / ou TSH 

9 Prévention :

Réside dans le traitement anténatal du fœtus, par l’injection de thyroxine à travers

l’utérus dans le liquide amniotique

Quand?
- Mère ayant déjà accouché d’un enfant avec une hypothyroïdie en rapport avec un
trouble de l’hormono-synthèse héréditaire
- Mère traitée par antithyroïdiens
- Mère ayant reçue de forte dose d’iode radioactif pour cure de cancer
III) HYPERTHYROÏDIE
◼ Les hyperthyroïdies représentent environ 15 % des pathologies thyroïdiennes de l’enfant,
◼ la maladie de Basedow (Graves’disease) en étant l’étiologie la plus fréquente.
◼ Cliniquement, une agitation psychomotrice, des difficultés de concentration, un infléchissement scolaire, des
bouffées de chaleur avec hypersudation, une hyperphagie sans prise de poids (voire avec amaigrissement), une
vitesse de croissance staturale accélérée pour l’âge (avec avance de l’âge osseux), un transit accéléré, des
palpitations,et des anomalies ophtalmologiques (rétraction de la paupière supérieure, élargissement des fentes
palpébrale, des yeux globuleux, allant rarement jusqu’à l’exophtalmie décrite chez l’adulte
◼ À l’examen clinique, un goitre généralement diffus, homogène avec un thrill, une hypertension artérielle, une
tachycardie sinusale, voire un souffle fonctionnel d’insuffisance mitrale.
◼ Le bilan biologique retrouve une élévation de la T4 et de la T3 et
◼ une TSH freinée par le rétrocontrôle hypothalamohypophysaire négatif souvent à des taux indosables. Il est
important de demander le dosage de la T3 qui peut être élevée avant la T4 et même, dans certains cas, être
augmentée de façon isolée.
◼ le traitement: les antityroidiens de synthèses,irathérapie et parfois la chirurgie
MALADIE DE BASEDOW

◼ Épidémiologie
◼ C’est une maladie rare, qui survient chez 0,02 % des enfants (1/5000), ce qui représente entre 0,1 et 3/100 000
personnes par an.
◼ Elle touche principalement les filles, avec un pic d’incidence entre 10 et 15 ans
◼ Elle peut être isolée ou s’associée à d’autres pathologies auto-immunes familiales ou personnelles (diabète de
type 1, maladie d’Addison, lupus, etc.)
◼ fréquemment en association avec d’autres maladies comme le syndrome de Turner ou la trisomie 21
Physiopathologie

▪ La maladie de Basedow consiste en un infiltrat lymphocytaire de la thyroïde par des anticorps dirigés
contre le récepteur de laTSH (TRAK), qui vont l’activer de façon permanente .
▪ d’autres autoanticorps tels que les anti-TPO ou les anti-TG de manière aspécifique peuvent être
retrouvés.
▪ Il en résulte une de la TSH par rétrocontrôle négatif hypophysaire.
▪ La cause exacte reste inconnue et fait probablement interagir des mécanismes
immunitaires, environnementaux et génétiques (polygéniques
 Etiologies

•Nouveau-né : l'hyperthyroïdie est rare mais peut mettre en jeu le pronostic vital.
•Elle se développe chez le fœtus des femmes qui ont ou qui ont eu une maladie de Graves-Basedow dont des auto-anticorps
dirigés contre le récepteur thyroïdien de la TSH , traversent le placenta et entraînent un hyperfonctionnement de la thyroïde
fœtale (maladie de Graves-Basedow intra-utérine) qui peut entraîner une mort fœtale ou une naissance prématurée par
hyperactivité ou tachycardie fœtales.
• La maladie de Graves-Basedow néonatale est habituellement transitoire. Cependant, la vitesse d'élimination des anticorps
étant variable, la durée de la maladie de Graves-Basedow néonatale peut varier.
Chez l'enfant plus âgé et à l'adolescence, la maladie de Graves-Basedow est la cause de l'hyperthyroïdie dans > 90% des
cas. .
De nombreux enfants atteints de la maladie de Graves-Basedow ont des antécédents familiaux de maladie thyroïdienne auto-
immune ou d'autres maladies auto-immunes. Les enfants qui ont une trisomie 21 sont à risque accru de maladie de Graves-
Basedow.
Les causes moins fréquentes d'hyperthyroïdie chez les enfants et les adolescents:
• les nodules toxiques autonomes fonctionnels,
•l'hyperthyroïdie transitoire au cours de la phase précoce de la thyroïdite de Hashimoto suivie finalement par une
hypothyroïdie (hashitoxicose)
• des effets indésirables des médicaments (p. ex., hyperthyroïdie induite par l'amiodarone).
•Parfois, une hyperthyroïdie transitoire peut être causée par des infections, bactériennes (thyroïdite aiguë) et virales
(thyroïdite subaiguë);
•les causes bactériennes comprennent Staphylococcus aureus, S. epidermis, Streptococcus pyogenes, S.
pneumoniae, Escherichia coli, et Clostridium septicum.
•Les facteurs prédisposant à la thyroïdite aiguë chez les enfants comprennent les anomalies congénitales (p. ex., la
fistule sinus pyriforme persistante) et l'immunodépression.
Clinique
• Fœtus:
•l'hyperthyroïdie est rare.
•Des signes d'hyperthyroïdie (p. ex., RCUI, tachycardie fœtale [> 160 battements/min], goitre) peuvent être détectés dès le second trimestre.
• L'hyperthyroïdie fœtale peut provoquer un travail prématuré.
•En cas de thyrotoxicose fœtale, la mère peut être traitée par des médicaments antithyroïdiens.
•Si l'hyperthyroïdie fœtale n'est pas détectée avant la période néonatale, l'enfant peut être gravement atteint : craniosténose ( une altération de l'intelligence,
RCUI, et une petite taille. La mortalité peut atteindre 10 à 15%.

• Nouveaux-né et nourrissons :une irritabilité, des difficultés alimentaires, une HTA, une tachycardie, une exophtalmie, un goitre (Goitre néonatal), des bosses
frontales saillantes et une microcéphalie. un retard de croissance, des vomissements et une diarrhée.
•Les nourrissons atteints guérissent presque toujours dans les 6 premiers mois de vie; l'évolution est rarement plus longue.
•L'apparition et la gravité des symptômes varient également selon que la mère prend ou non des médicaments antithyroïdiens. Si la mère ne prend pas de
médicaments, les nourrissons sont hyperthyroïdiens à la naissance; si la mère prend des médicaments, les nourrissons peuvent ne pas devenir hyperthyroïdiens
jusqu'à ce que les médicaments sont métabolisés à environ 3 à 7 jours.
• Plus de 95% des enfants nés de mères atteintes de la maladie de Graves-Basedow présentent des symptômes dès le premier mois de leur vie; Rarement, la
présentation est retardée jusqu'au deuxième mois.
 Clinique
• Enfants et les adolescents,(Graves-Basedow acquise ) : des troubles du sommeil, une hyperactivité, une labilité émotionnelle, troubles concentration et des
performances scolaires,thermophobie, des sueurs, ashénie , amaigrissement, diarrhée, des tremblements, et des palpitations.,une tachycardie, et une
hypertension
•un goitre diffus,.
• L'ophtalmopathie de Graves-Basedow touche jusqu'à un tiers des enfants : des paupières lourdes ou des yeux rouges ou proéminents, parfois avec
exophtalmie.
• Des troubles de la croissance, dont une accélération de la croissance et un âge osseux anormalement avancé.
•la puberté n'est pas affectée, à l'exception de l'oligoménorrhée ou de l'aménorrhée observées chez certaines filles.
•Une thyroïdite aiguë peut se manifester à tout âge par l'apparition brutale de symptômes d'hyperthyroïdie, de douleur de la glande thyroïde et de fièvre.
•Environ 10% des patients qui ont une thyroïdite aiguë ont une hyperthyroïdie. Beaucoup ont une leucocytose .
•La thyroïdite subaiguë, ces manifestations sont présentes mais moins graves et peuvent avoir été précédées d'une maladie virale; la fièvre peut durer plusieurs
semaines.

La crise thyrotoxique, une complication rare et grave chez les enfants souffrant d'hyperthyroïdie, peut se manifester par une tachycardie extrême, une
hyperthermie, une hypertension, une insuffisance cardiaque congestive, et une confusion, avec progression vers le coma et la mort.
 Diagnostic positif
•Dosage des hormones thyroïdiennes et de la TSH
•Echographie ou scintigraphie de la thyroïde

•Nourrissons :on suspecte une hyperthyroïdie si leur mère est atteinte d'une maladie de Graves-Basedow active ou si
elle a des antécédents de maladie de Graves-Basedow et de titres élevés anticorps anti-récepteurs de la TSH [TRAb]).
•L'hyperthyroïdie est confirmée chez le noorrisson par la mesure de la thyroxine libre sérique (T4), de la triiodothyronine
(T3) et de la TSH. et le dosage des anticorps anti-récepteurs de la TSH .
• les nouveau-nés nés de mères atteintes de la maladie de Graves-Basedow présentent un risque d'hyperthyroïdie et
doivent être surveillés en mesurant les taux de T4 et de TSH libre entre 3 et 5 jours de vie et à nouveau entre 10 et 14
jours.
•Si aucune anomalie biochimique n'est constatée, les nourrissons doivent être suivis cliniquement jusqu'à 2 ou 3 mois de
vie afin d'identifier ceux qui ont une présentation retardée.
Diagnostic positif
• Les enfants plus âgés et les adolescents dosage des T3,T4 et TSH . T4 (normes : 12-23 pmol/l), et de T3 libre (T3L)
supérieur à 31 pmol/l (normes : 3,8-7,1 pmol/l) ainsi qu’une TSH basse, inférieure à 0,02 mUI/l (normes : 0,4-4 mUI/l).
• Le bilan immunologique dosage des anticorps anti-thyroperoxydase et anti-thyroglobuline et des anticorps anti
rescepteurs de la TSH. (La mesure d'autres anticorps thyroïdiens, tels que la peroxydase thyroïdienne et la thyroglobuline,
(TPO) peut permettre d'évaluer la possible phase hyperthyroïdienne de la thyroïdite auto-immune (hashitoxicose).
• La mesure de T3 est essentielle parce que tôt au cours de l'évolution de la maladie de Graves-Basedow, T3 peut
augmenter avant que les taux de T4 n'augmentent.

•La biotine est un supplément courant en vente libre qui peut perturber les examens thyroïdiens et doit donc être arrêtée
au moins 2 jours avant que les prélèvements. Le plus souvent, car elle peut entraîner des taux faussement élevés de T4 et
de T3 et des taux faussement bas de TSH .
 Diagnostic positif:
• une échographie thyroïdienne chez les enfants plus âgés présentant une hyperthyroïdie et une asymétrie de la glande
thyroïde et qui sont négatifs pour les immunoglobulines stimulant la thyroïde (TSI) ou ont un nodule palpable.
L'échographie ou la TDM peuvent également aider à localiser un abcès ou à identifier une anomalie congénitale.
•La scintigraphie (au technétium-99m pertechnétate ou l'iode-123) peut également être effectuée si le taux
d'immunoglobulines stimulant la thyroïde (TSI) n'est pas élevé pour exclure un nodule toxique autonome ou un cancer
différencié de la thyroïde.
•La scintigraphie :une captation diffuse de la glande dans la maladie de Graves-Basedow,
Hyperfixation au niveau d'un nodule autonome avec une captation réduite ou absente dans le reste de la
glande.

•Si un nodule thyroïdien est confirmé : une biopsie par aspiration à l'aiguille fine .
•La biopsie par aspiration à l'aiguille : différencier la thyroïdite aiguë de la thyroïdite subaiguë et fournir un prélèvement de
tissu pour la culture afin de tester les sensibilités bactériennes en vue d'une couverture antibiotique appropriée.
 Traitement
•Médicaments antithyroïdiens
•Nouveau-né :
1. méthimazole 0,17 à 0,33 mg/kg par voie orale 3 fois/jour,
2.parfois avec un bêta-bloqueur (p. ex., propranolol 0,8 mg/kg par voie orale 3 fois/jour, aténolol 0,5 à 1,2 mg/kg par voie
orale 1 à 2 fois/jour) en traitement symptomatique.
3.Le propylthio-uracile : a été trouvé causer parfois une insuffisance hépatique sévère et n'est plus un médicament de
première ligne, il est utilisé dans la crise thyrotoxique.
4.De la solution de Lugol (iodure de K) peut être ajoutée 1 goutte (0,05 mL) par voie orale 3 fois/jour, la première dose étant
administrée 1 heure après la première dose de méthimazole, en particulier si elle est réfractaire au méthimazole et au
traitement par bêta-bloqueurs.
5. L'hydrocortisone 0,8 à 3,3 mg/kg par voie orale 3 fois/jour ou la prednisolone 1 mg/kg par voie orale 2 fois/jour ou 2 mg/kg
1 fois/jour peuvent également être envisagées, en particulier chez les nourrissons en phase critique.
6.Le traitement de l'hyperthyroïdie doit être étroitement surveillé et interrompu dès que la maladie de Graves-Basedow
néonatale est terminée. Des précautions doivent être prises pour éviter l'hypothyroïdie iatrogène chez les nourrissons traités
par des médicaments antithyroïdiens.
 Traitement
•Enfants âgés de 11 ans ou plus et des adolescents , le traitement par des médicaments antithyroïdiens ou
•Ablation de la thyroïde ou par l'iode radioactif ou la chirurgie.
•Les bêta-bloqueurs, tels que l'aténolol ou le propranolol, peuvent être utilisés pour contrôler l'hypertension et la
tachycardie.
•Les effets indésirables graves du méthimazole : une agranulocytose; surtrout au début du traitement et à des doses
élevées ,ce qui es une contre-indication à la poursuite de ce traitement.
•La surveillance du traitement par des tests de la fonction thyroïdienne, généralement toutes les 4 à 6 semaines jusqu'à ce
qu'un protocole stable soit atteint, puis tous les 3 à 4 mois.
•Les médicaments antithyroïdiens peuvent être arrêtés si les patients ne nécessitent qu'une faible dose de méthimazole pour
maintenir un état euthyroïdien et/ou ont des immunoglobulines stimulant la thyroïde (TSI) négatives.
•Lorsque ces médicaments sont arrêtés, les tests des fonctions thyroïdiennes doivent être répétés à intervalles réguliers (4 à 6
semaines plus tard puis tous les 3 à 4 mois pendant l'année suivante).
•Les enfants traités par des médicaments anti-thyroïdiens ont une probabilité de 35% de rémission, qui est définie comme
l'absence de récidive ≥ 12 mois après l'arrêt de médicaments anti-thyroïdiens.
 Traitement
•Traitement radical :
-Absence de rémission après 18 à 24 mois de thérapie médicamenteuse anti-thyroïdienne,
-Si effets indésirables des médicaments,
-patients non compliants.
1.Faible probabilité de rémission:
-un jeune âge de début (p. ex., prépubères vs pubères),
-des taux plus élevés d'hormone thyroïdienne lors de la présentation initiale,
-une glande thyroïde plus volumineuse (> 2,5 fois la taille normale pour l'âge) et
-une élévation persistante des titres d'anticorps contre le récepteur de la TSH.
L'iode radioactif et la chirurgie sont des options fiables pour le traitement définitif, permettant d'induire une hypothyroïdie.
Cependant, l'iode radioactif n'est généralement pas utilisé chez l'enfant de moins de 10 ans et n'est souvent pas efficace sur des
thyroïdes plus grosses. Par conséquent, la chirurgie peut être préférable chez l'enfant et l'adolescent qui présentent ces
facteurs. Après le traitement radical, les patients sont traités par la lévothyroxine. Les doses peuvent devoir être ajustées en
fonction de la prise de poids ou du statut pubertaire.
•Si nodule toxique fonctionnel autonome est détecté, l'exérèse chirurgicale est recommandée chez l'enfant et l'adolescent.
 Traitement:

•Thyroïdite aiguë : des antibiotiques par voie orale ou IV (généralement amoxicilline/acide clavulanique ou des
céphalosporines en cas d'allergie à la pénicilline
•mais il est idéalement basé sur l'antibiogramme effectué sur biopsie par aspiration à l'aiguille fine).
•Un traitement chirurgical peut être nécessaire (p. ex., pour drainer un abcès ou réparer une fistule).
•La thyroïdite subaiguë est auto-limitée, et des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont administrés pour le
contrôle de la douleur.
•Les médicaments antithyroïdiens ne sont pas indiqués, mais les bêta-bloqueurs peuvent être utilisés si les patients sont
symptomatiques.
Conclusion
•L'hyperthyroïdie du nourrisson est habituellement provoquée par des anticorps transplacentaires stimulant la thyroïde
provenant des femmes enceintes qui ont une maladie de Graves-Basedow.
•L'hyperthyroïdie chez les enfants plus âgés et les adolescents est habituellement causée par la maladie de Graves-
Basedow.
•Il existe de nombreuses manifestations d'hyperthyroïdie, y compris une tachycardie, une hypertension, une perte de poids,
une irritabilité, une diminution de la concentration et des performances scolaires, et des difficultés de sommeil.
•Le diagnostic est fait par le dosage de la thyroxine sérique libre (T4), de la triiodothyronine (T3) et de la TSH (thyroid-
stimulating hormone); le dosage des immunoglobulines stimulant la thyroïde (TSI) peuvent être utilisés pour confirmer le
diagnostic de maladie de Graves-Basedow.
•S'il y a des anomalies palpables importantes de la thyroïde, faire une échographie.
•Traiter par le méthimazole et, traiter les symptômes par un bêta-bloqueur;
•cependant, seulement environ 35% des cas acquis en dehors de la période néonatale seront guéris par les médicaments
antithyroïdiens et un traitement radical par l'iode radioactif ou la chirurgie peut s'avérer nécessaire.
INTRODUCTION:

◼ Les perturbations du bilan thyroïdien chez l’enfant se manifestent par des difficultés de concentration, troubles digestifs, troubles de
l’appétit, etc.) mais les troubles de la croissance sont les plus fréquents.
◼ Chez l’enfant, l’analyse d’un bilan thyroïdien anormal nécessite de bien connaître la physiologie et la régulation des hormones thyroïdiennes.
◼ Au vu des conséquences majeures en termes de développement neurocognitif, de croissance et de retentissement cardiaque, ces
pathologies doivent être diagnostiquées précocement et prises en charge de manière adéquate, nécessitant le plus souvent un avis
spécialisé.
◼ De même, la surveillance des traitements et de l’équilibre thérapeutique sont à bien maîtriser pour assurer une bonne évolution sans
imposer aux patients des suivis trop lourds.
◼ Enfin, grâce au dépistage néonatal, à la précision des dosages de laboratoire, aux diagnostics et traitements précoces, la plupart de ces
pathologies, bien que non curables, permettent une qualité de vie parfaitement