REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE

SCIENTIFIQUE
Institut National de la formation paramédicale
Constantine

Thyroïde et grossesse.
Cours destiné aux élèves sage femme en 4e année.

Module : Pathologies associée à la grossesse.

Dr GHRIEB
Assistante en gynécologie obstétrique.
Objectifs pédagogiques :

 Reconnaître l'importance des hormones thyroïdiennes pour le développement fœtal, en particulier le

développement neurologique.
 Distinguer les symptômes et les conséquences de l'hypothyroïdie et de l'hyperthyroïdie pendant la
grossesse.
 Comprendre les principales approches thérapeutiques pour gérer les dysfonctionnements
thyroïdiens pendant la grossesse.

Plan du cours :

I- Introduction.
II- Physiologie de la thyroïde.
III- Physiologie thyroïdienne pendant la grossesse.
IV- Dépistage des dysthyroïdies.
V- Hypothyroïdie.
VI- Hyperthyroïdie.
VII- Thyroïdite du post partum.
VIII- Prise en charge du nouveau-né.
IX- Conclusion.
X- Bibliographies.
 I. Introduction :

• La pathologie thyroïdienne est fréquente, a prédominance féminine.

• Elle s`exprime particulièrement pendant la puberté, la grossesse et la ménopause.
• Sa morbidité est modérée, mais ses conséquences sont potentiellement importantes pour la
grossesse et en particulier le développement fœtal.
• La coopération entre les gynécologues obstétriciens ou sages-femmes, les endocrinologues
et les pédiatres est primordiale pour la santé de la mère et de l`enfant a naitre.

II. Physiologie thyroïdienne :

• La thyroïde est contrôlé par l`axe hypothalamo-hypophysaire.

• L`hypothalamus sécrète de la thyréolibérine (TRH) qui contrôle et stimule la sécrétion de la
thyréostimiline (TSH) par l`hypophyse.
• La TSH se fixe sur les récepteurs spécifiques au niveau des thyréocytes qui secrètent les hormones
thyroïdiennes: Thyroxine T4, et tri iodothyronine T3, une désiodation périphérique de la T4 en T3,
car seule la T3 qui est active au niveau cellulaire.
• Les HT circule dans le plasma liés a la TBG (throxine binig globuline), ou sous forme libre LT3 et LT4.
• Seule la fraction libre est active au niveau cellulaire et au niveau central en contrôlant la sécrétion de
la TSH et la TRH par rétrocontrôle.

III. Physiologie thyroidienne pendant la grossesse :

• Augmentation de la production des HT:

– Augmentation du volume sanguin.de
– Augmentation du métabolisme et des besoins du fœtus.
– Augmentation de la production d'hCG :
– L`HCG a un effet TSH like.
– Stimulation de la production d`HT.
• Augmentation de la globuline liant la thyroxine (TBG) :
– Diminution de la fraction libre des HT.
– Production accrue d`HT pour maintenir l'équilibre.
• majoration des besoins maternels en iode:
– Augmentation de la clairance rénale.
– Augmentation du transfert transplacentaire.
• Chez le fœtus :
– Synthèse d’HT par la thyroïde fœtale débute à partir 11/12 SA devient progressivement
fonctionnelle « mature » à 18/20 SA.
– Maturation du SNC du fœtus dépend de la T4 maternelle jusque vers 18/ 20 SA.
 – Les récepteurs fœtaux deviennent sensibles à la TSH et aux Ac antirécepteurs de la TSH (TRAK)
autour de 20 SA.

IV. Dépistage des dysthyroïdies pendant la grossesse:

• Consultation pré-conceptionnelle ou lors de la première visite anténatale chez toute femme

présentant un FDR:
– Symptômes de dysfonction thyroïdienne.
– Antécédents personnels ou familiaux de dysfonction thyroïdienne.
– Maladies auto-immunes (comme le diabète de type 1).
– Histoire de fausse couche ou d'infertilité ou de troubles du cycle.
– Radiothérapie cervicale ou chirurgie thyroïdienne antérieure.
– Âge supérieur à 30 ans (certains experts recommandent un dépistage pour cet âge, car le
risque augmente avec l'âge).
– Obésité (IMC > 30 kg/m^2).
– Utilisation de l'amiodarone ou des lithiases.
– Patiente vivant dans une zone de carence iodée.

V. Hypothyroidie:

• Définition:
– Insuffisance de la sécrétion des HT.
• Diagnostic:
– Symptômes :
• Infiltration cutanéomuqueuse: Myxœdème:
– Prise de poids due à l`infiltration.
– Visage arrondie, lèvres épaisses, macroglossie.
– Ronflement, hypoacousie.
• Signe d`hypo-métabolisme:
– Asthénie physique et intellectuelle.
– Difficulté de concentration et troubles de la mémoire.
– Somnolence.
– Constipation.
– Frilosité et hypothermie.
– Bradycardie.
– Troubles du cycle et perte de la libido.
– Diagnostic positif biologique :
• TSH élevée et HT basses. Infraclinique
 Anti corps anti TPO positifs en cas de thyroïdite de HASHIMOTO.

• Causes:
– Thyroïdite auto-immune (Hashimoto) : La cause la plus courante d'hypothyroïdie dans les
pays développés.
– Carences en iode : Prédominantes dans les zones où l'apport en iode est insuffisant.
– Chirurgie thyroïdienne : Antécédents de chirurgie pour des nodules ou un cancer.
– Radiothérapie : Traitement antérieur pour des cancers de la thyroïde ou d'autres tumeurs
de la tête et du cou.
– Médicaments : comme le lithium ou l'amiodarone.
• Conséquences obstétricales:

• Maternelles :
– Fausse couche.
– Hypertension gestationnelle, prééclampsie.
– Rupture prématurée des membranes.
– Accouchement par césarienne.
– Hémorragie du post-partum.
• Foetales :
– RCIU.
– Prématurité.
– Mortinatalité.
– Altérations neurodéveloppementales.
• Traitement:
• Lévothyroxine (LT4): Levothyrox: version synthétique de l'hormone thyroïdienne T4.
• Ajustement des doses:
– Si une patiente est déjà sous traitement pour une hypothyroïdie avant la grossesse, il est
généralement recommandé d'augmenter la dose de lévothyroxine de 20 à 50 % dès la
confirmation de la grossesse.
– Le suivi régulier (tous les 4-6 semaines) de la TSH et de la T4 libre est essentiel pour ajuster
la dose de lévothyroxine tout au long de la grossesse.
– Après l'accouchement, la plupart des femmes peuvent revenir à leur dose pré-grossesse.
• Iode: Supplémentation 150 micogramme / 24h dès la période préconceptionnelle.

VI. Hyperthyroidie:

– Définition:
o Ensemble des manifestations cliniques et biologiques liées à un excès endogène ou
exogène en hormones thyroïdiennes (T4 et T3).
– Signes cliniques maternelles:
o Tachycardie, diarrhée, amaigrissement, tremblement, insomnie, anxiété, troubles du
cycles.
– Biologie:
o TSH abaissée, LT3 LT4 élevées.
o Anticorps anti récepteurs de la TSH: TRAK: souvent action stimulante sur la thyroïde en
cas de maladie de Basedow.
– Principales complications obstétricales:
o Maternelles:
 Avortements spontanés précoces, accouchement prématuré.
 HTA et pré-éclampsie.
 HRP.
 Crise aigue thyrotoxique.
o Fœtales:
  Prématurité.
 Malformations congénitales à type d’anencéphalie, d’imperforation anale ou de
fente labio-palatine.
 Les TRAK (anticorps anti récepteur de la TSH) pouvant traverser la barrière
placentaire: hyperthyroïdie fœtale.
 En cas d`un surdosage au ATS chez la mère: Hypothyroïdie fœtale.
– Principales Étiologies:
o Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire.
o Maladie de Basedow.
o Goitre multi nodulaire ou nodule toxique : rare
Hyperthyroïdie gestationnelles transitoire:
• Physiopathologie:
⁻ l’HCG a un effet TSH-like et stimule la thyroïde maternelle avec production
d’hormones thyroïdiennes qui, par rétrocontrôle hypophysaire, abaissent à leur tour
la TSH.
• Evolution:
⁻ résolution spontanée de l’hyperthyroïdie survient avec l’avancée de la grossesse (en
général au 2e trimestre de la grossesse vers 16-20 SA).
• Diagnostic:
⁻ TSH diminuée avec T3 et/ou T4 augmentées.
⁻ TRAK, anticorps anti-TPO, anticorps anti-TG négatifs.
⁻ Absence d’anomalie échographique thyroïdienne évocatrice d’un nodule toxique.
• Traitement
⁻ symptomatique seul si besoin.
⁻ jamais d`antithyroïdiens de synthèse (ATS).

Maladie de basedow:
• Physiopathologie:
⁻ Maladie auto-immune dans laquelle les anticorps anti-récepteurs (TRAK) stimulent le
récepteur de la TSH, augmentant la production et la libération d'hormones
thyroïdiennes ainsi que le volume thyroïdien.
⁻ La maladie s’associe souvent à une orbitopathie dite basdowienne de nature auto-
immune (exophtalmie simple ou compliquée).
• Evolution:
⁻ Rechute au premier trimestre de la grossesse.
⁻ Rémission au 2e trimestre liée Puis la tolérance immunitaire liée à la grossesse.
⁻ Risque de rechute en post partum.
• Diagnostic:
⁻ TSH diminuée avec T3 et/ou T4 augmentées.
⁻ TRAK positifs.
• Traitement
⁻ Lors du 1er trimestre de grossesse, le propylthiouracile : Propylex devra être
préféré au imidazolés en raison de son moindre tératogénicité.
⁻ Lors du 2ème trimestre, le traitement pourra être poursuivi par propylthiouracile ou
remplacé par carbimazole (risque moins important de cytolyse hépatique).

VII. Thyroidite du post partum

– Définition :
o Inflammation de la glande thyroïde qui survient généralement dans l`année qui suit un
accouchement, une fausse couche ou un avortement.
– Causes :
o La cause exacte n'est pas entièrement comprise, mais elle est probablement liée à des
changements immunitaires qui surviennent pendant la grossesse. Après l'accouchement,
le système immunitaire revient à la normale, ce qui peut provoquer une attaque auto-
immune contre la thyroïde.
 – Symptômes :
o La thyroïdite du post-partum peut se présenter en deux phases :
 Phase hyperthyroïdique : Commence généralement 1 à 4 mois après
l'accouchement. Symptômes comprennent : fatigue, perte de poids, palpitations,
irritabilité, transpiration excessive, tremblements.
 Phase hypothyroïdique : Peut suivre la phase hyperthyroïdique ou peut survenir
seule. Symptômes : fatigue, prise de poids, constipation, peau sèche, dépression,
sensibilité au froid.
– Diagnostic :
o Selon la phase de la maladie: TSH, LT3, LT4.
– Traitement :
o Pour la phase hyperthyroïdique : Les symptômes sont souvent légers et peuvent ne pas
nécessiter de traitement. Si les symptômes sont plus graves, des bêta-bloquants peuvent
être prescrits.
o Pour la phase hypothyroïdique : le lévothyroxine (hormone thyroïdienne synthétique) est
souvent prescrit. Cette médication peut être nécessaire à vie, ou seulement
temporairement.
– Pronostic :
o La plupart des femmes récupèrent complètement, mais certaines peuvent développer une
hypothyroïdie permanente.

VIII. Prise du nouveau né :

– Évaluation initiale :
o Examen physique approfondi pour rechercher des signes d'hyperthyroïdie ou d'hypothyroïdie.
o Évaluer le poids, la taille et le périmètre crânien du nouveau-né.
– Dosages sanguins :
o TSH + (T4 libre et T3 libre) du cordon ou du nouveau-né entre 3e et 5e jour de vie.
IX. Conclusion :

• La prise en charge des dysthyroïdies au cours de la grossesse représente un enjeu de santé publique.
• Une supplémentation en iode est recommandée chez les femmes dès la période préconceptionnelle.
• Le dépistage des dysthyroïdies soit en préconceptionnel soit pendant la grossesse permet de
proposer une thérapeutique adaptée.
• Chez les patientes ayant une pathologie thyroïdienne connue, le clinicien s`attache à adapter la
posologie de traitement au début de la grossesse et à mettre en place une surveillance attentive de la
fonction thyroïdienne.

X. Références :

Obstétrique pour le praticien 2019.

Thryoide et grossesse EMC obstétrique 2017.