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11 (14/04/2002 14:00)

Hépatopathie alcoolique non cirrhotique Q 363

Pr HAA, préciser tjs la gravité selon Maddrey

 HÉPATITE ALCOOLIQUE AIGUE => POSSIBLE SUR FOIE SAIN

Anatomie pathologique
 Nécrose acidophile des hépatocytes avec clarification et ballonisation Q des cellules
 Prédomine au niveau de la région centrolobulaire
 Infiltrat de PNN (espace porte) Q+
 Présence de corps de Mallory Q+ non pathognomonique (ms évocateur) intrahépatocytaire
 Svt lésions associées : stéatose, fibrose, cirrhose (nodule de régénération + fibrose) Q

Clinique polymorphe
 Terrain : OH chronique
 Ictère
 Fièvre modérée < 38° 5 Q
 Dl HCD + Hépatomégalie régulière à bord tranchant
 Il existe forme pauci ou aΣ découverte sur PBH
 Possible facteur de décompensation d’une cirrhose Q : S IHC, S d’HTP

Biologie
 ↑ transa : ASAT / ALAT > 1 Q => cytolyse (tte cytolyse => ↑ fer sérique car lieu de stockage) Q
 ↑ γGT 10 à 20 N
 ↑ BT (BC +++) => cholestase ictérique
 Pal ↑Q
 HLPN Q
 Possible ↓ TP et facteur V sans cirrhose dans forme grave
 Svt signe d’intox OH aigue, Chronique, IHC ou HTP (hypersplénisme)
Absence d’anomalie échographique
 Echographie abdominale et hépatobiliaire indispensable afin d’éliminer une angiocholite aigue
 Mesure de l’hépatomégalie, recherche S d’http (Sm, ascite, dilatat° V.Porte)
 Recherche dilatation des VBIH et VBEH, une lithiase de la VB/ VBP
 Recherche tumeur hépatique
PBH => Diagnostic histologique obligatoire
 Définition histologique +++
 Voie transpariétale (à jeun :VB plate ; bilan hémostase ; echo : eviter tumeur, angiocholite A)
 Voie transjugulaire (plaq < 50 000, TP < 50 % et permet de mesurer gradient portocave)
 Elle s’observe à ts les stades d’hépatopathie OH Q

Diagnostic différentiel
 Angiocholite aigue (Dl – F – I)
 Autres causes d’hépatites aigues (virales, médicamenteuses, autoimmune)
 Cirrhose compliquée
 CHC sur cirrhose

Evolution
 Selon la gravité ⇒ hépatite sévère si MADDREY ≥ 32 : 4,6 [ TQ(en s) – 12.5 ] + BT (en µmol/L) / 17
 3 formes graves
 TP < 50 %
 BT > 100 µmol/L
 S d’encéphelopathie hépatique associée
 Risque élevé de mortalité en phase aigue : 25 à 50 % de décés
 Infections urinaire, pulmonaire, ascite … surtt à BGN
 IHC (EH, décompensation rénale,...)
 Hémorragie digestive
 Complications sevrages et OH aigue : DT, G-W ; hypoglycémie, acidocétose, …
 Possible normalisation du parenchyme à distance (surtt si abstinent) ms svt prédictif d’une cirrhose.
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Traitement
 Hospitalisation
 Abstinence et Prévention du sevrage (se méfier des S de cirrhose : Ø Sédatif)
 Corticothérapie 60 mg de Solupred /j pdt 1 mois avec arrêt brutal à la fin si Maddrey ≥ 32
 Surveillance, Prévention complication métabolique (hypoG, …)

STEATOSE ALCOOLIQUE MACROVÉSICULAIRE STEATOSE ALCOOLIQUE MICROVÉSICULAIRE

S d’intoxication le + précoce et le + constant : ne constitue pas un état précirrhotique
Fréquent Rare
Par ↓ oxydat° hépatocytaire des Ac.gras (car ↑ Par déficit des enzymes mitochondriaux de la β-oxydation
NADH/NAD) lié à des perturbations génétiques ou mitochondriales
Et perturbation de l’excrétion des TG
Anapath => surcha
surcharge en TG hptq
Grosses vacuoles lipidiques  Multitudes de vacuoles de Ø < 1µm
Noyau refoulé Noyau en position centrale
Prédomine en centrolobulaire (mais diffuse si massive) Prédomine en centrolobulaire
Rarement pure : svt associé avec S.macroV ou HAA
Clinique
Asymptomatique +++ Présentation + svt bruyante
Hépatomégalie sans IHC ni HTP HPM, Ictère, ascite, EH st possibles
Rare Sd de Zieve : HyperTG + hémolyse + ictère mixte Pas de S bio ou clinique qui peut la différencier d’une HAA

Paraclinique
Biologie S bio d’OH A ou C
-↑ ASAT/ALAT > 1 : si > 5N => surtt microV + S bio d’IHC ou d’HTP
-↑ γGT, ↑ Pal, ↑ BT modérée (BC) : surtt si microV
Echo Hépatobiliaire
HPM + hyperéchogénicité hptq diffuse parfois irrégulière (foie brillant)
Si TDM => hypodensité
PBH
Diagnostic de certitude
Evolution
Favorable Favorable
Disparaît en 2 à 6 sem d’abstinence Disparaît en qq j d’abstinence
Autres étiologies de stéatose
Alcool Alcool
Obésité Stéatose gravidique
Diabète Médoc (tétracycline, dépakine,..)
Dénutrition, alimentation parentérale
Mie Infl chroniq du TD
CorticoTTTie, Sd de Cushing
Associée ds : hépatite toxique, médicamenteuse, Aigue virale
B, chronique C, foie cardiaque
Examens à réaliser devant une perturbation isolée du bilan hépatique
Echo abdo, sérologie virale B, C et δ, bilan ferrique, cuprémie, céruloplasmine
α1AT : si jeune
Ac antimitochondrie M2 si femme mûre
autoAc anti-muscle lisse de spécificité anti-actine et anti-Liver Kidney Microsome 1 si femme jeune
Traitement
Régression constante et rapide à l’arret de l’intoxication OH (sevrage OH, prise en charge Ψsociale)

Source : Fiches Rev Prat, Impact 1997 HGE, Conf Brunet & Colombo, Cours Bismuth, RDP 97-98, QCM Intest 2000