CONFÉRENCE

Anesthésie-Réanimation
Médecine Intensive & Réanimation

22 février 2023
 Team MAR - MIR

● Rédacteurs

Caumartin Marin - DES-MIR (Paris)

Jebnoun Naïm - DES-MIR (Paris)
Kuevi-Akoe Marie - DES-AR (Paris)
Mieg Mathieu - DES-AR (Rennes)
F U N Pozzatti Julien - DES-AR (Paris)
F ☺ DrTRovacchi Rémy - Assistant AR (Rouen)
A C Dr Schaefer Augustin - DJ-AR (Paris)
Soumaré Alice - DES-MIR (Paris)
 REMERCIEMENTS
● Membres du Bureau TACFA
Alexandre Degachi - Président
Yannick Binois - Trésorier
Kévin Chevalier - Secrétaire Général
Clément Filliol - VP ECOS
Valentin Bannholtzer - VP communication
Alaedine BenaniF D.U -NVP informatique
F ☺C
A T
● Relecteurs
Pr Aissaoui - Réanimation médicale
(Hôpital Cochin - APHP)
Dr Clavier - Réanimation chirurgicale
(CHU de Rouen)
Dr Benchetrit - CCA-AHU
(Hôpital Beaujon - APHP)
Dr Rovacchi - Assistant spécialisé
(CHU de Rouen)
 Rappels de cours

Etat de choc
Volémie

Rédacteur : Mathieu MIEG (Rennes)

Relecteur : Team TACFA MAR-MIR
Mes cellules ne recoivent pas assez d’oxygène pour leur fonctionnement
Insuffisance circulatoire de l'EDC entraîne une diminution de la libération tissulaire en O2 responsable d'une
inadéquation entre les apports et les besoins en 02

> 1 défaillance d’organe (hypoperfusion) + hypotension artérielle :

❏ Insuffisance circulatoire aiguë :

- PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou variation PA > 40% PA habituelle

❏ Défaillances d’organes :
- Neurologique : Angoisse, confusion, agitation, coma
- Respiratoire : Polypnée superficielle (FR > 24 /min), tirage, SpO2 < 90%
- Cardiaque : signes d'insuffisance cardiaque droite ou gauche
- Cutanés : Marbrures, extrémités froides, pâles ou cyanosées, TRC >3s

FUN
- Métabolique : Polypnée d’acidose, hyperlactatémie (> 2 mM) reflet d’un métabolisme anaérobie
- Rénale : Oligurie (< 0,5 mL/kg/h), anurie, élévation créatininémie
- F ☺C
Hépatique : Ictère, encéphalopathie hépatique, saignement, oedème
A T
=> J’appelle à l’aide

Manifestations d’un état de choc

J’ai reconnu les signes cliniques d’un état de choc

❏ Evaluation de la gravité = Bilan des défaillances

* GDS artériel : hypoxie, acidose, hyperlactatémie
* Bilan hépatique complet : cytolyse/cholestase (souffrance hépatique : « foie de choc » ou « foie hypoxique »)
* NFS et bilan d'hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : CIVD, consommation liée à une hémorragie, insuffisance hépato-cellulaire
* Ionogramme sanguin et créatininémie : Insuffisance rénale aiguë et troubles métaboliques associés
+ ß-HCG urinaires ou plasmatiques

❏ Bilan diagnostique et pré-thérapeutique systématique

* ECG, Radio thorax, ETT
* NFS
* Hémocultures : 2 paires (4 tubes), sauf diagnostic non infectieux absolument évident
* Bilan pré-transfusionnel : groupe ABO, Rhésus, RAI

❏ 2ème intention selon contexte :

Infectieux : PL, ECBU, ECBC, aspiration trachéale, LBA ...
Imagerie : Echo abdo, scann (hématome profond, foyer infectieux), angio-scan (EP)
Coronarographie (SCA, choc cardiogénique avec ETT)

Bilan d’un état de choc

Mon patient est en état de choc = je débute les mesures thérapeutiques d’urgence

❏ Systématique :
* Monitorage paramètres vitaux (ECG, SpO2, FR, PA)
* Pose VVP (KT intra osseux si VVP impossible)
* Oxygénothérapie (Ex : 5 litres/min, obj SpO2 > 95 %)

❏ Remplissage volémique prioritaire :

* Composante hypovolémique quasi-systématique initialement
* Position déclive (Trendelenburg)
* Les solutés cristalloïdes (balancé (Ex : Ringer lactate) ou sérum salé isotonique) « en débit libre »
--> objectif 30 ml/kg avec pour objectif une PAM > 65 mmHg

❏ Catécholamines = Noradrénaline :
* Soit s’il persiste PAM < 65 mmHg dès que la volémie est rétablie après remplissage vasculaire
* Soit d’emblée de manière concomitante au remplissage si la PAD est très basse (< 40 mmHg).

PEC initiale d’un état de choc

 Pression artérielle systolique (PAS) :
VES + compliance aortique

Pression artérielle diastolique (PAD) :

Reflet des résistances vasculaires systémiques

Pression artérielle moyenne (PAM) : (= 2/3 PAD + 1/3 PAS)

Pression de perfusion des organes

Pression artérielle pulsée (PP) : (= PAS - PAD)

Reflet VES

❏ Si PAD effondrée (< 40 mmHg) : Signe ↓ RVP (= vasoplégie) => choc distributif

❏ Si PP = PAS - PAD pincée (= diminuée) = ↓ PAS avec PAD conservée : signe ↓ VES :
- Soit par ↓ précharge cardiaque (choc hypovolémique)
- Soit par ↓ contractilité myocardique (choc cardiogénique) associée à vasoconstriction
systémique (augmentation RVS).

Interprétation de la pression artérielle

La natrémie est le reflet de l’osmolarité, du bilan hydrique et de l’hydratation intracellulaire
La quantité de sodium est le reflet de l’hydratation extracellulaire.

❏ J’hydrate : “j’ai soif” ❏ Je remplis : “je suis hypoTA, en état de choc”

= manque d’eau = déshydratation intra = manque de volume pour assurer un TaO2 suffisant
cellulaire (+/- DEC associée)
Contexte :
Contexte : - Etat de choc (>> cardiogénique et obstructif)
- perte d’eau non compensée (digestive,
rénale, cutanée) Solutés cristalloïdes (Ringer lactate, NaCl 0,9% = “sérum phy”)
- défaut d’apport en eau - Iso-hyperosmotique
- Distribution extracellulaire (= Vasculaire et interstitielle)
EAU PO
EAU IV : soluté hypo-osmolaire (G2,5% - G5%)
- Distribution intra et extracellulaire

Apport liquidien en réanimation

 DOSSIER 1

Hémorragie sous-arachnoïdienne

Rédacteur : Mathieu MIEG (Rennes)

Relecteur : Team TACFA MAR-MIR
 Enoncé
Mme H, 35 ans, consulte aux urgences pour céphalée apparue brutalement depuis quelques heures à
type d’étau. Elle a comme principal antécédent une migraine traitée par prise d’AINS occasionnelle.
Elle n’a pas d’autre pathologie connue. Ses paramètres vitaux sont les suivants :
- Température 37,6°C
- Pression artérielle 140/73 (95) mmHg
- Fréquence cardiaque: 90 bpm
- SpO2 100% en air ambiant.
 Question 1
Femme, jeune
Céphalée brutale
Constante vitale : RAS
ATCD : migraine connue

Quels éléments doivent vous faire suspecter une crise de migraine ?

A. Caractère unilatérale

B. Caractère pulsatile

C. Céphalée intense

D. Céphalée inhabituelle

E. Caractère brutale de la céphalée

 Migraine sans aura

Source : cen.fr

Migraine avec aura typique

Critères diagnostiques de la migraine

 Question 2 :
Quels éléments vont en faveur d’une hémorragie méningée ?

A. Photo-phonophobie

B. Nausées et vomissements

C. Signe de Kernig

D. Signe de Brudzinski
FUN
E. Fièvre
F ☺C
A T
Irruption de sang artériel dans les espaces sous arachnoïdiens
10 à 30% des céphalées brutales
85% en rapport avec rupture anévrysme cérébral

Manifestations :
* Céphalée explosive : Nue, d’emblée maximale, aiguë, persistante

* Syndrome méningé :
- Raideur méningée : Signe de Kernig et de Brudzinski,
Position chien de fusil
Flexion nuque douloureuse
+/- décalage temporel avec la céphalée
* Signes inconstants :
- crises comitiales
- Fébricule (/!\ méningite)
- Signes de focalisation (si associée à un hématome
intraparenchymateux)
- Signes pyramidaux (non localisateur)
- Paralysie du III ou du VI (non localisateur)

Hémorragie sous arachnoïdienne

Céphalée brutale :
= Céphalée secondaire jusqu’à preuve du contraire

→ Évoquer HSA en première intention

Autres étiologies:
- Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR)
- Infarctus cérébraux
- Sinusite aiguë bloquée
- Dissections cervicales carotidiennes ou vertébrales
- Thrombose veineuse cérébrale
- Maladie de Horton
- Encéphalopathie hypertensive

Etiologies d’une céphalée brutale

 Question 3 :
Les éléments sémiologiques sont en faveur d’une HSA

Quel examen à visée diagnostic réalisez-vous ?

A. IRM
En urgence, uniquement si suspicion d’AVC ischémique (apparition d’un déficit neurologique récent).
B. TDM cérébral sans injection
F UN
C. TDM cérébral avec injection
Examen pourF
A☺
le bilan étiologique
D. Angioscanner des TSAC
T
E. Ponction lombaire
❏ Scanner cérébral sans injection :
- Examen diagnostique : À faire le plus tôt possible
Hypodensités des espaces sous arachnoïdien
- Recherche de complications :
Oedème cérébral
hématome intra-crânien (hémorragie cérébro-méningée)
Effet de masse
Inondation ventriculaire
Hydrocéphalie aiguë

❏ Angioscanner :
- Bilan étiologique (Recherche d'anévrismes cérébraux)

Discuter une ponction lombaire pour éliminer le diagnostic d’HSA lorsque la symptomatologie est
évocatrice et le scanner normal (exceptionnel dans les formes graves)

Imagerie et HSA
 Question 4 :
Ouvre les yeux à la douleur = Y2
Retire la main à la douleur = M4
Ne prononce pas un son = V1

Son score de Glasgow est à :

A. 7 (Y2 V2 M3)

B. 7 (Y1 V2 M4)

C. 8 (Y1 V2 M5) FUN

D. 7 (Y2 V1 M4)
F ☺C
A T
E. 8 (Y3 V2 M3)
 Question 5 :
Dégradation neurologique précoce dans un contexte d’HSA

Que suspectez-vous comme complications expliquant cette dégradation ?

A. Engagement sous falcoriel

Hypertension intracrânienne avec compression des structures parenchymateuses

B. Hypoglycémie
Pas de trouble neurologique aussi brutal, pas d’ATCD, contexte de stress donc plutôt tendance hyperglycémique
FUN
C. Resaignement aiguë
F
A ☺C T
Principale complication à redouter, d’autant que l’anévrisme n’est pas encore sécurisé

D. Ischémie cérébrale aiguë

Déficit neurologique, moins explosif, le timing n’est pas en faveur
❏ Récidive hémorragique :
Incidence maximale les 24 premières heures (40% des récidive) dont > 50% dans les 6 premières heures
- Mortalité > 2/3 cas
- Hémorragie souvent plus sévère que initiale
→ Prévention par traitement URGENT de l'anévrisme (au max dans les 24-48h)

❏ HTIC avec engagement :

- Irruption de sang dans les méninges dans la “boîte” crânienne inextensible → augmentation pression intra crânienne
- Générée par un oedème cérébral isolé, par une hydrocéphalie aiguë, ou par un hématome intra-crânien

❏ Hydrocéphalie aiguë obstructive :

- Secondaire à l’obstruction des voies de circulation du LCS par irruption de sang dans les ventricules → dilatation ventricules cérébraux
- Symptomatique (trouble de conscience et dégradation neurologique surajoutée) ou non
→ Pose d’une dérivation ventriculaire externe AVANT l’embolisation

Complications précoces d’une HSA

 Question 6 :
Concernant la prise en charge initiale, quelles sont les mesures à prendre ?

A. Lit à 45°
Évite hyperhémie cérébrale en favorisant le retour veineux

B. Glycémie entre 0,8 et 1,4 g/L

Normoglycémie pour éviter une ACSOS

FUN
C. Objectif pression artérielle systolique à 150 mmHg
F
A☺C T
D. Vous administrez du G5% plutôt que du sérum salé isotonique afin de maintenir un apport glucosé suffisant
Contre indication au soluté hypotonique (favorise œdème cérébral)

E. aucune de ces réponses n’est exacte

 Lutte contre les ACSOS :
- HTIC (hypertension intracrânienne) - 110 < PAS < 160 mmHg
- Hyper/hypocapnie Et/ou PAM > 90 mmHg

- Hyper (vasodilation)/hypoglycémie - 100 < PaO2 < 140 mmHg

- Hypo-osmolarité (hyponatrémie ++) - 35 mmHg < PaCO2 < 45 mmHg

- Hyperthermie (augmente VO2 augmente la capnie) - 36,5 °< T° < 38°C

- Baisse du drainage veineux - Glycémie 0,8 - 1,4 g/L

- Absence de sédation (maintien d’une VO2 élevée) - Natrémie > 140 mmol/L
- Anémie : Hb > 9 g/dL

ACSOS : Agression cérébrale secondaire d’origine systémique

 Question 7 :
Disparition du réflexe oculo céphalogyre horizontal

Que déduisez-vous de l’illustration ci-dessus ?

A. Vous déduisez que son réflexe fronto-orbiculaire est présent

Il est abolie car situé plus haut que le ROCH au niveau tronc cérébral

FUN
B. Vous déduisez que son réflexe oculo-céphalogyre est abolit

F ☺C T
C. Vous concluez que la patiente est en état de mort cérébrale
A
D. signe de localisation neurologique central évocateur d’une masse intra cérébrale
le ROCH est un réflexe du tronc cérébral

E. Aucune de ces réponses n’est exacte

 Cortico Diencéphali Méso-die Mésencéph Protubéran Moelle allongé
sous que ncéphaliq alique tiel
cortical ue

Motricité adapté Flexion - - - Extension - absente

stéréotypé

ROC vertical + +

Photo + + +
moteur

ROC + + + +
horizontal

ROC + + + + +/- -

Pupille I Myosis Mydriase

aréactive
 Question 8 :
Quelles sont les circonstances confondantes que vous devez écarter afin de poser le diagnostic clinique
d’état de mort encéphalique ?

A : Hyperthermie
B : Sédation médicamenteuse persistante

FUN
C : Hypotension artérielle sévère

A ☺
Altère indirectement le débit sanguin cérébral
F
D : Hypothermie < 35° C
T
Source : collège MIR
❏ Céphalée brutale : “coup de tonnerre dans un ciel bleue”

❏ Scanner sans injection ASAP = diagnostic / angioscanner cérébral = étiologique

❏ Traitement (= sécurisation) de l’anévrisme en urgence et précoce (< 72 heures) => éviter le resaignement.

❏ Lutte contre ACSOS (normoglycémie, TA adaptée, natrémie, lit 45°)

❏ Antalgie IV : paracétamol, néfopam et morphiniques /!\Anti-inflammatoires et l’aspirine sont contre-indiqués en

raison du risque hémorragique

❏ Nimodipine (J1-J21) pour prévenir le vasospasme retardé (risque d’ischémie cérébrale retardée)

❏ Complications aiguës : resaignement, HTIC, défaillance circulatoire (Orage catécholaminergique, trouble rythme)

Keys points HSA

 ❏ Valeur normale :
- Pression : 12-15 cmH2O
- Liquide clair (eau de roche)
- Biochimie :
Protéinorachie < 0,4 g/L
Glycorachie > 2/3 % glycémie veineuse Source : collège MIR
- Cytologie : ❏ LCS en cas d’HSA :
Eléments < 5 /mm3 (Nné : 10-30 éléments/mm3 dont 50% PNN) * Aspect macroscopique du LCR à la ponction :
- hypertendu,
65% lymphocyte > 25% monocytes > Ø PNN, hématie
- liquide jaune citrin (en cas d’hémorragie vieillie),
- Si électrophorèse protéine : - surnageant xanthochromique (bilirubine et d' oxyhémoglobine
Gammaglobuline polyclonale (taux < 15% des protéines) à 12e heure), peu sensible (< 50%) et très spécifique (98%)

*Biochimie :
❏ Inflammation LCR : - hyperprotéinorachie,
Si > 5 éléments/mm3 - normoglycorachie,
(Rendu de formule PL si > 10 éléments) - recherche de pigments biliaires positive (produits de
l’hémolyse)

* Cytologie :
- présence de sidérophages (macrophages riches en fer),
- globules rouges altérés.

Bonus : PL & HSA

 DOSSIER 2

Acidocétose diabétique
Arrêt cardio-respiratoire

Rédacteur : Marie KUEVI-AKOE (Paris)

Relecteur : Dr BENCHETRIT (Paris) - Team TACFA MAR-MIR
 Enoncé
Vous êtes médecin urgentiste au CHU de Rennes. Mme D, âgée de 23 ans, se rend dans votre service pour des douleurs abdominales
avec vomissements évoluant depuis 3 jours. Elle décrit également une perte de 3 kgs au cours des 3 dernières semaines malgré une
faim accrue. La patiente se plaint également de brûlures mictionnelles. Elle ne présente pas d'antécédent particulier et ne prend pas
de traitement.
Les paramètres vitaux à l'arrivée sont les suivants :
• T° 37,5°C
• PA 90/40 (57) mmHg
• FC 110 bpm
• SpO2 98% en air ambiant.
Lors de votre examen, la patiente est somnolente. La palpation abdominale retrouve une défense dans les 9 quadrants. Il n’y a pas de
douleur à l’ébranlement des fosses lombaires. Le reste de votre examen clinique est sans particularité.
 Enoncé

F 23 ans, sans ATCD

Sd abdo aiguë, vomissement + amaigrissement sans anorexie 3S + SFU
Apyrétique, hypotendue, tachycarde, eupnéique
Somnolente, défense généralisée
 Question 1 :
Quels examens demandez-vous dans un premier temps ?

A. Glycémie capillaire
Systématique devant sd abdominal aigu (++ chez le jeune)

B. Dosage des B-hCG urinaires

Femme en âge de procréer

C. Bandelette urinaire
FUN
La patiente se plaint de signes fonctionnels urinaires.

F
A ☺C
D. Examen cytobactériologique des urines
T
Pas en 1e intention, après la BU si positive (bonne VPN)

E. Ionogramme sanguin, créatininémie

Recherche facteur gravité, une cause métabolique chez cette patiente hypovolémique (HypoTA, PP pincée,
tachycardie, vomissements)
 - Acidocétose diabétique
- Insuffisance surrénale aiguë
- Phéochromocytome
- Hypercalcémie
- Hypokaliémie (avec iléus)
- Hypothyroïdie
- Hyperthyroïdie si crise thyrotoxique aigüe
- Hypertriglycéridémies type I et V

Étiologies métaboliques et endocriniennes de douleur abdominale aiguë

 Question 2 :
Glycémie capillaire affiche “HI”,
BU : Leucocytes : ++, Cétones : +++
Bilan sanguin : Hyper-GB à PNN
Na : 120 mmol/l ; Potassium 4.2 mmol/l ; Chlore 90 mmol/l, HCO3- 15 mmol/l
Insuffisance rénale aiguë, Protides 90 g/l
GdS (en AA) : acidémie métabolique sévère hyperlactatémique avec alcalose respiratoire

Quelles sont vos hypothèses diagnostiques à ce stade et dans quel service dirigez vous la patiente ?

C. Acidocétose diabétique et la patiente sera admise en réanimation.

Défaillance circulatoire, rénale et neurologique
• acidose métabolique avec pH veineux < 7,30 et/ou bicarbonates < 15 mmol/l
• cétonémie ≥ 3 mmol/l ou cétonurie à « ++ » ou plus sur la bandelette urinaire ;
• hyper glycémie > 11 mmol/l ou diabète connu.

Les principaux corps cétoniques, l'acide acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique, sont des acides organiques forts dont
l'accumulation entraîne une acidose métabolique organique (trou anionique augmenté).
L'acétone dérivée du métabolisme de l'acide acétoacétique s'accumule dans le sérum et est lentement éliminée par la respiration

Définition de l’acidocétose diabétique

 Pr Yakini

Physiopathologie état hyperglycémique hyperosmolaire

État hyperglycémique - hyperosmolaire versus Acidocétose

 Source : collège MIR

État hyperglycémique - hyperosmolaire versus Acidocétose

 Question 3 :
Quels équipements vous semblent nécessaires à la PEC de la patiente avant son transfert en réanimation ?

A. Pose d’un cathéter central

Pas d’intérêt à le poser au déchoc (cf “c”), ne fait que retarder la PEC en réanimation (acte chronophage)
B. Pose d’une sonde urinaire
Pour quantifier la diurèse, la correction de l’oligurie sera un des paramètres à surveiller

C. Pose de deux voies veineuses périphériques de bon calibre

Oui, on veut des abords veineux permettant le remplissage vasculaire et l’administration de l’insuline.

D. Scope
Scope indispensable. Risque de trouble du rythme sur l’hypokaliémie et état de choc hypovolémique.

E. Pression artérielle invasive

On parle ici d’un cathéter artériel, qui serait posé par les réanimateurs si une indication était retenue.
= cathéter dont l'extrémité se situe dans une veine centrale (veine cave supérieure ou inférieure), à l'entrée de l'oreillette droite
Plus long (de 15 à 25 cm) et de plus gros calibre qu’une VVP (mais même débit cf loi de Poiseuille)

Principales indications = veinotoxiques Conditions de pose

Noradrénaline /!\ CI de la voie
Par voie jugulaire interne, sous-clavière ou fémorale
Potassium à hautes doses Asepsie chirurgicale stricte
sous-clavière si tbs de
l’hémostase
Chimiothérapies Durée de pose : > 30 min en stérile avec IDE dédiée
(Alimentation parentérale)

Principales complications
• précoces (liées au geste technique → échographie
++) : blessure vasculaire, ponction artérielle,
pneumothorax (site de pose sous-clavier surtout, ou
jugulaire interne moins fréquemment), embolie
gazeuse ;
• tardives (liées au maintien du dispositif en place) :
thrombose ; infection.

Cathéter veineux central

surveillance 1X/jour du site d'insertion
 Enoncé
19h00 : perte de connaissance

- absence de réponse à toute stimulation (ne répond pas à vos appels et ne bouge pas malgré des stimulations vigoureuses)
- absence de respiration ou gasp (Elle émet également des sons rauques accompagnés de mouvements anarchiques du thorax)

=> Diagnostic d’ACR

gasps : vidéo
Source : Pokémon
édition jaune
 Question 4 :
Parmi les réponses suivantes, laquelle ou lesquelles sont exactes ? (QRU)

A. La patiente doit immédiatement être mise en position latérale de sécurité.

B. Un massage cardiaque doit être débuté immédiatement.

Chaîne de survie "appeler -> masser -> défibriller".

C. Vous injectez immédiatement 1 mg d'adrénaline.

Le rythme n'est ici pas connu et ne sera connu qu'après la mise en place d’un défibrillateur.

D. L'objectif premier de votre prise en charge est la restauration d'une ventilation optimale.
Les étiologies hypoxiques ne sont des causes secondaires d’ACR chez l’adulte. La ventilation est inutile si on ne permet pas au sang de circuler.

E. Le diagnostic le plus probable est un coma sur une encéphalopathie diabétique.

• allonger le patient sur le dos sur un plan dur
(le sol à défaut d'autre chose)
• comprimer à deux mains au milieu du
thorax, le sternum doit s'enfoncer de 5 ou 6
cm
• Fréquence de massage de 100 à 120
compressions par minute (= staying alive)
• laisser le thorax se décomprimer entre
chaque compression.

Algorithme de prise en charge ACR

 Enoncé
Le diagnostic d'arrêt cardio-respiratoire est posé.
L’ECG demandé en urgence affiche le tracé suivant :

=> Torsade de pointe

Source : cardiocases.fr
 Question 5 :
Parmi les réponses suivantes, laquelle ou lesquelles sont exactes :

A. La période de low-flow est estimée à trois minutes.

C’est le no flow qui est de 3 min (période avant début MCE), Low flow : période entre début de la RCP et le RACS

B. Il s'agit d'un rythme choquable

C. Une administration de 300 mg d’amiodarone est recommandée si ce trouble du rythme persiste après 3 CEE
Non l’amiodarone est responsable d’un allongement du QT qui est un mécanisme responsable de torsade de pointe

D. Il est urgent d’administrer du potassium et du sulfate de magnésium.

E. La FV est le trouble du rythme choquable le plus fréquemment retrouvé dans les arrêts cardio-respiratoires.
La cause coronarienne prédomine dans les causes d'ACR en fibrillation ventriculaire (FV).
Attention, la FV prise en charge tardivement peut dégénérer en asystolie et ne plus être choquable. D'où
l'importance du choc précoce en cas de rythme choquable.
❏ TdP = Tachycardie ventriculaire particulière
- Torsade des complexes ventriculaires
- Durée non soutenue (< 30s) +/- intermittente
- Prolongation de l’intervalle QT en rythme sinusal
(= indispensable au diagnostic)
- Fréquence ventriculaire entre 200-250/min
- Aspect QRS :
- Variation amplitude
- Changement d’axe toutes les 5-10 complexes
- Principal risque : dégénérescence en FV puis ACR

❏ Prise en charge en urgence :

- Si instabilité hémodynamique/ACR : CEE
- Recharge en Magnésium
- Recharge potassique (obj kaliémie : 4,5 à 5 mM)
- Accélérer la FC > 70/min

(CI à la cordarone et flécaïdine)

Source : e-cardiogram.com

Torsade de pointe
 ❏ 4H
H ypoxie
H ypovolémie
H ypo/yperkaliémie
H ypothermie

❏ 4T
T oxiques
T hrombose (EP STEMI)
T amponnade
T amponnade gazeuse (PNO)

Source : collège MIR

Causes réversibles d’ACR

 ❏ Métaboliques :
- hypoKaliémie
- HypoCalcémie
- HypoMagnésémie
→ FDR indirect : laxatifs, les diurétiques hypokaliémiants, l’alcool, les
vomissements, les diarrhées

❏ Médicaments bradycardisants
(la réduction de la FC est corrélée à un allongement de l’intervalle QT).

Source : revmed.ch

Etiologies d’allongement du QT
 Question 6 :
Quelles seront les autres mesures à mettre en place ?

A. Remplissage par NaCl 0,9%

Il s’agit d’un ACR dans un contexte d’hypokaliémie NaCl 0,9% (1000mL sur 1h +/- 500mL en débit libre)
profonde. B. Hydratation par NaCl 0,9%
Vous effectuez 1 CEE à 150J C. Introduction d’insuline IVSE
Vous administrez une perfusion de K+ et de Mg D. Gluconate de Calcium
E. Poursuite d’insuline sous cutané
Récupération d’un rythme sinusal efficace. F. Bicarbonate de sodium
Le Now-Flow = 3 min ; Low-Flow = 4 min. G. Remplissage par G5%
H. Salbutamol
I. Kayexalate
J. Hydratation per os
 ❏ INDISPENSABLE
Connaître la kaliémie AVANT débuter l’insuline
VVP, scoper, surveillance continue

❏ Correction hypovolémie : ❏ Insulinothérapie forte dose :

- Remplissage vasculaire - Après avoir la kaliémie et débuté le RV
- NaCl 0,9% - CI si hypokaliémie non corrigée
(1000mL sur 1h +/- 500mL en débit libre) - IV seringue électrique en continue
- initiation réflexe
(ASAP sans contre indication) Débit maintenu tant que persiste la cétose
(apport glucosé si hypoglycémie avec cétose)
❏ Rééquilibration hydroélectrolytique :
Relais en SC après résolution de l'acidocétose
- Hypokaliémie = recharge potassique avant débuter l’insuline
diabétique (pH et cétonémie normalisés)
- Normokaliémie : Apport systématique en parallèle de l’insuline
- Hyperkaliémie : supplémentation potassique retardé
(Poursuite de l’hyperhydratation IV)

Il faut systématiquement rechercher un facteur déclenchant, en particulier une infection

PEC initiale d’une acidocétose diabétique

Mécanistique :
L'acidose tend à faire sortir le potassium de la cellule
L'insulinopénie réduit l'entrée de potassium dans la cellule .
→ Initialement, la sortie du potassium des cellules est accrue en raison de l'acidose et de l'insulinopénie.

La phase hyperkaliémique est suivie d'une normokaliémie car la diurèse osmotique due à l'hyperglycémie entraîne une
augmentation de l'excrétion rénale du potassium.
-> donc rapidement : normokaliémie avec hypokalicytie (diminution anormale de la concentration en potassium intracellulaire) =
DÉFICIT global du POOL de POTASSIUM

Le traitement par insuline permet au potassium de rentrer dans les cellules et est à risque d'induire une hypokaliémie
=> Il est impératif d'apporter du potassium lors de l'insulinothérapie dès que la kaliémie est normalisée.

Versant hypokaliémie :
Lors de la cétoacidose, si les troubles digestifs sont majeurs, le patient peut être en hypokaliémie au diagnostic.
Cette hypokaliémie est donc extrêmement sévère puisqu'en partie masquée par l'acidose.
L'insuline facilite l'entrée couplée du glucose et du potassium dans de nombreuses cellules.

Bonus : Kaliémie et état acidocétosique

 Question 7 :

QROC : Quel critère biologique revenu à la normale, vous fera arrêter l’insulinothérapie IVSE ?

Réponse correcte : cétonémie

Mesure glycémie capillaire et cétonémie/cétonurie horaire tant que la cétose est positive

Objectif de l'insulinothérapie : inhiber la lipolyse et la production de corps cétoniques (à l'origine de l'acidose)

-> Poursuivre à débit constant tant que persiste la cétose
-> Absence modification du débit d’insuline même quand la glycémie baisse (augmenter les apports glucidiques IV pour
éviter toute hypoglycémie), tant que la cétose persiste.
 Question 8 :
Grâce à vos soins, l’état de la patiente s’améliore. La kaliémie est normalisée et elle ne présente plus de signes
d’insuffisance circulatoire.
En revanche, elle se plaint toujours de brûlures mictionnelles. Elle ne rapporte pas d’antécédent similaire. Elle demeure
apyrétique et l’examen clinique est sans particularité. Quel traitement souhaitez vous initier à ce stade ?

A. Fosfomycine-trométamol
B. Amoxicilline - acide clavulanique
C. Sulfaméthoxazole-triméthoprime
D. Métronidazole
E. Amoxicilline
Source : Pilly
Ici la patiente a des signes fonctionnels urinaires sans autre signe associé (pas de fièvre, pas de douleur des fosses lombaires).
Elle ne présente pas de comorbidités outre son diabète de type 1 (qui n’est pas un critère d’infection urinaire à risque de complication).
Signes fonctionnels urinaires + bandelette urinaire positive nous permettent de conclure au diagnostic de cystite aiguë simple.
Une antibiothérapie monodose par Fosfomycine-Trométamol (classic Monuril) est le traitement de première intention.
 DOSSIER 3

Hémorragie digestive
Cirrhose

Rédacteur : Mathieu MIEG (Rennes)

Relecteur : Team TACFA MAR-MIR
 Enoncé

Vous êtes médecin réanimateur de garde. Vous admettez Mr A, 52 ans dans votre unité de surveillance
continue, qui s’est présenté aux urgences pour ce qui semble être une hématémèse. Le patient ne parle
pas français. Son ami à côté vous signifie qu’il ne va jamais à l’hôpital et ne voit pas de médecin
régulièrement.
 Question 1 :
Homme, 52 ans, Hématémèse
Pas de suivi
A : Signe du Glaçon
Signe clinique d’ascite avec HMG ou SMG flottant

B : Signe de Cullen
Signe de pancréatite aiguë (ecchymose péri ombilicale associée à une hémorragie intrapéritonéale via ligament falciforme)

C : Présence d’un souffle protodiastolique à l’auscultation cardiaque

FUN
Souffle protosystolique de RAC associé à une angiodysplasie responsable d’HD basse
F
A ☺ C
T
D : Douleur épigastrique post-prandiale tardive sans irradiation
Anamnèse évoquant un ulcère gastrique

E : Vous pouvez rechercher une modification de la couleur de l’iris

Les anneaux de Kayser-Fleischer liés à l’accumulation de cuivre dans la maladie de Wilson
 = Saignement au dessus de l’angle duodéno-jéjunal (Treitz)
Etiologies
1) Ulcère gastroduodénal = 40%
2) Hypertension portale = 30%
- Varices oesophagienne/cardio-tubérositaire
- Gastropathie
3) Causes oesophagiennes = 20%
4) Tumeurs = < 5%
5) Ulcération de Dieulafoy = < 5%
6) Wirsungorragie
7) Hémobilie
- Pancréatite chronique + ou tumeur pancréas
- Eventuellement post CPRE
- Méléna +/- douleur d'allure pancréatique
- Traumatique 9/10 (Iatrogène par PBH, AVP)
- Rarement tumeur hépatique
- Sémiologie d'angiocholite possible
Etiologies d’une hémorragie digestive haute
❏ Ulcère gastro-duodénal :
Soit douleur/crampe :
- Épigastrique sans irradiation, calmée par alimentation, post prandiale tardive,
rythmé par repas
Soit douleur :
- Siège sous-costal droit ou gauche ou postérieur
- Hyperalgique pseudo-chirurgical ou frustre avec simple gène
- Non rythmée par l'alimentation
❏ HD chez cirrhotique :
- RVO-RVG (HTP)
- Ulcères peptiques G/D
- Gastropathie d'HTP (anémie chronique, pas d'hémorragie aigue)
❏ Ulcération de Dieulafoy :
- Ulcération muqueuse en regard d'une artère sous-muqueuse volumineuse et sinueuse
- Homme âgé ++
- Souvent massive
- Localisation gastrique (fundus) +++
 Enoncé
- OH chronique + tabagisme
- Pas d’antécédent ni d’allergie connue.
- Pas de consommation de drogue intraveineuse.

Vous examinez votre patient et retrouvez :

- TA 140/90 mmHg FC 110 bpm Sp02 99% AA T° 37°C GCS 14 (M6V4E4) 95kg 175cm
- L’hémocue est à 15g/dl

Circulation veineuse collatérale abdominale péri-ombilicale en tête de méduse

Ascite modérée non tendue avec un épanchement visible à l'échographie dans le cul de sac de Morrison.
Angiomes stellaires thoraciques
Ictère cutanéo-muqueux
Erythrose palmaire.

- Il ne présente pas de signe de défaillance ni d’encéphalopathie sévère

- Pas de nouvelle récidive d’hématémèse depuis son arrivée au urgence.
Source : Netter
HMG de consistance dure, avec bord inférieur irrégulier et tranchant (lié à la dureté)
Insuffisance hépato-cellulaire :
- Angiomes stellaires à la partie supérieure du thorax
- Erythrose palmaire
- Ongles blancs
- Ictère conjonctival ou cutané
- Foetor hepaticus
- Encéphalopathie hépatique (accumulation métabolique toxique) : Astérixis, troubles de conscience, inversion rythme
nycthéméral,
- Hypogonadisme : gynécomastie, dépilation, atrophie organe génitaux, impuissance, spanio-aménorrhée

Hypertension portale (Pveine porte > 15mmHg ou différence porto-cave > 5 mmHg) :
- OMI (avant ascite)
- Ascite* avec signe du glaçon
- Circulation veineuse collatérale du tronc et abdominal (péri-ombilical ++) /!\ non des flancs
- SMG
*Par vasodilatation artérielle mésentérique/splanchnique (créant une hypovolémie efficace) activant le SRA compensatrice et la vasopressine, aggravée par
l’hypo-albuminémie

Signes cliniques d’une cirrhose

 Question 2 :
Quelles sont vos premières mesures ?
A. Vous demandez à l’IDE de poser une VVP de bon calibre avec prescription de 500mL de G5%
Oui pour la VVP, pas de G5% /!\ éviter d’apport glucosé chez dénutri sans supplémentation vitaminique (B1) à risque
d’encéphalopathie de Gayet Wernicke

B. 2x ABO, NFS, iono, TP, TCA, fibrinogène, ECBU, albumine, bilan hépatique
Bilan de toute décompensation cirrhose

FUN
C. Vous prescrivez de la somatostatine et oméprazole IVSE
IPP IVSE systématique pour toute HD et somatostatine en plus si liée à une cirrhose
F
A ☺ C
T
D. Vous demandez un scanner abdomino-pelvien injecté
Pas d’indication en 1e intention devant une hémorragie digestive haute

E. La mise en place d’une sonde naso-gastrique est contre indiquée

Pas de CI formelle si hémorragie active avec trouble neurologique ou risque inhalation (B/R)

❏ Systématique :
- 2 VVP
- IPP systématique (80mg puis 8mg/h)
- SNG si nausée et trouble conscience
- NFS, iono, bilan hémostase
- ABO (x2), Rh, RAI +/- EFS
- Remplissage cristalloïde / noradrénaline
- FOGD
PEC de l’hémorragie digestive
❏ Spécifique si cirrhotique :
- Octréotide, Somatostatine IVSE en continue dès diagnostic à
poursuivre 5 jours avec relais bbloquant 🡪 Dès suspicion d’HD sur
HTP (idéal pré-H°)
- Antibioprophylaxie → C3G ou FQ/7jours
- Prévention de l’encéphalopathie → lactulose (Laxatif
osmotique forte dose)
/!\ Vasoconstricteur :
- Octréotide, Somatostatine (baisse sélective du débit splanchnique
donc non CI si insuffisance coronarienne)
- Terlipressine dérivé de la vasopressine (CI si coronarien ou AOMI)
Biologique : Echographie-doppler abdominale :
- Par insuffisance hépato-cellulaire : - Irrégularité contour
Baisse TP, FV, et albumine - Dysmorphie
Elévation INR et bilirubine - hypertrophie foie gauche et segment I
- atrophie foie droite et segment IV
- Par hypersplénisme : - Echostructure: aspect granité hétérogène
Thrombopénie (++) - Ascite (paroi de la vésiculaire biliaire généralement épaissie)
Anémie (macrocytose si cirrhose alcoolique) - Splénomégalie
Leucopénie - Circulation veineuse collatérale
- HTP : diamètre tronc porte > 13 mm
- Augmentation ferritinémie - +/- Flux hépatofuge (Inversion du flux portale) si HTP sévère
+/- Augmentation CST si baisse de
la synthèse de transferrine (synthèse hépatique) - Complications : Nodule(s) de CHC / Thrombose porte

- Possible cytolyse et élévation GGT (sauf stade avancée, il n'y

a plus d'hépatocyte)

--> Hypergammaglobulinémie polyclonale

--> IgA avec bloc bêta gamma si origine éthylique
--> IgM si cirrhose biliaire primitive
--> IgG si cirrhose auto-immune

Caractéristique biologique et radiologique d’une cirrhose

 Etiologies d’une dégradation neuro/hépatique d'un cirrhotique :
- Thrombose porte
- Infection du liquide d'ascite
- HD/Rupture de VO
Bilan devant toute cirrhose décompensée :
- Groupe ABO (x2), Rhésus, RAI
- NFS-plaquettes
- Bilan hépatique complet
- TP et FV
- Bilan rénal et albuminémie (si HD : urée élevée
sans élévation de la créatinine)
- Bilan infectieux: hémocultures, ECBU, ponction
d'ascite ++
- Echographie-doppler abdominale
Bilan pour diagnostic étiologique de cirrhose :
Sérologie VHC, VHB, VHD (hépatite virale chronique)
GaJ (NASH)
EAL : cholestérol, triglycéride (NASH)
Ferritinémie, CsTf (hémochromatose)
EPP (cirrhose biliaire primitive)
FAN (HAI type 1)
Anti muscle lisse (HAI type 1)
Anti LMK1 (HAI type 2)
Anti mitochondrie
-> Selon contexte :
Cuprémie, cuprurie, céruloplasmine (jeune)
Alpha 1 antitrypsine (emphysème pan lobulaire)
 Question 3 :
Le bilan prélevé retrouve : Pq 158 G/l, TP 55%, Echo abdo : ascite modérée, Bilirubine totale : 55 mg/l albumine 30g/L

A. Le score de Child Pugh est de grade B

1+2+3+2+1

B. Vous décidez de débuter un traitement par Norfloxacine

Norfloxacine ou C3G (si Child C, en cours d'hospit ou FQ long cours) durée 7 jours, prophylaxie d’une infection liquide d’ascite

C. Vous contre indiquez une ponction d’ascite

FUN
Systématique pour toute décompensation de cirrhose. Aucune contre indication

F
A☺C
D. L’hépatite hypoxémique et la rhabdomyolyse sont deux causes d’élévation des ASAT > ALAT
T
Foie de choc, insuffisance cardiaque droite congestive

L’aspartate aminotransférase (ASAT, ex-SGOT) :

une enzyme cytosolique et mitochondriale ubiquitaire (foie, cœur, muscle squelettique, rein, cerveau, pancréas,
poumon, leucocytes et érythrocytes)
Pq 158 G/l, TP 55%, Echo abdo : ascite modérée, Bilirubine totale : 55 mg/l albumine 30g/L

Baisse du TP chez le cirrhotique :

→ dosage des facteurs de la coagulation
- facteur V bas = atteinte hépatique (défaut de
production)
- Facteur II-VII-IX-X bas = carence en vitamine K (défaut
d'activation des facteurs vitamine K-dépendants)

Source : revmed.ch
 Question 4 :
A. Vous avez piqué à la jonction tiers interne tiers médian de la ligne formée par l'épine iliaque antéro-supérieure
et l’ombilic à droite
Ponction à gauche en l’absence d’échographe

B. La présence de plus de 250 PNN/mm3 suffit à poser le diagnostic d’infection du liquide d’ascite
Efficacité TTT en cas de baisse > 50% taux PNN sur nouvelle ponction d’ascite à 48h

C. Il est recommandé d’administrer de l’albumine concentrée en cas de paracentèse de grand volume

F UN
A ☺
D. La présence de lymphocytes dans le liquide d’ascite remettra en cause l’étiologie alcoolique
F T
Cexacte
E. Aucune de ces réponses n’est
< 25g/L : > 25g/L :
🡪 Hypertension portale : - Liquide physiologique péritonéale (= liquide insterstitiel hépatique
- Cirrhose traversant la capsule hépatique)
- Infiltration hépatique : amylose ou - Inflammatoire
hémopathie maligne - Tuberculose péritonéale
- Bilharioze hépato-splenique - Foie cardiaque (IC droite, péricardite constrictive)
- Hyperplasie nodulaire régénerative (HNR) - Sd Budd Chiari (+ OMI fréquente par compression VCI)
- Mésothéliome (acide hyaluronique élevée)
🡪 Avec anasarque : - carcinose péritonéale ovarien, carcinose primitif
- Syndrome néphrotique - Origine pancréatique (rupture canalaire ou pseudokyste), urétérale
- Dénutrition de type Kwashiorkor - Hémorragique si > 1000/mm3 GR
- Grands brûlés et dermatose bulleuses - Rare (hypothyroïdie, Maladie système, gastroentérite à éosinophile)
- Entéropathie exsudative
Ascite chyleuse Étiologie ascites lymphocytaires :
- Obstruction lymphatiques par ADP tumorales primitives - Tuberculose
(lymphome) ou secondaire - Carcinose péritonéale, ascite chyleuse
- Obstruction ou plaie du canal thoracique - Lymphome
🡪 Aspect laiteux et blanchâtre avec triglycérides > 1,1g/L - Sarcoïdose
🡪 Riche en lymphocytes - Maladies auto-immune : Lupus, Still

Etiologies d’ascite
 Question 5 :
Récidive hématémèse + rectorragie + état de choc + Déglobulisation hémocue à 7,1g/dl (vs 15 g/dL au début du DP)
FOGD ASAP
–> indication transfusion massive

A. Vous demandez des culots en urgence vitale immédiate, l’EFS doit vous les délivrer dans l’heure
Obtention produit sans délai

B. En urgence vitale sont de groupe O+ pour les hommes et de groupe O- pour les femmes
0- pour les femmes en âge de procréer

C. Le remplissage vasculaire par cristalloïde va permettre d’augmenter le transport en oxygène

FUN
Ta02 = DC x CaO2 = VES x FC x ((SaO2 x 1,34 x Hb) + (PaO2 x 0,003)) → VES par le RV

F ☺C T
D. En cas de transfusion iso-groupe iso-rhésus on ne peut pas développer d’anticorps irréguliers
A
Le système antigénique Rh comprend en réalité 49 variétés connues de l'antigène, parmi lesquels les cinq antigènes D, C, c, E
et e sont les plus importants

E. Vous avez demandé des CGR compatibilisés

Test long, pas en cas d’urgence vitale immédiate
 Groupage sanguin ABO, Rhésus, Kell : 4h (1h si urgence vitale)

La qualification « compatibilisé » s’applique aux CGR pour lesquels une épreuve directe de compatibilité
au laboratoire entre le sérum ou le plasma du receveur et les globules rouges du CGR a été réalisée :
-> Durée maximale de validité est la même que celle de la RAI (72H / 3 Mois)
-> Obligatoire en cas de transfusion chez un patient ayant une RAI positive ou un antécédent de RAI
positive.
-> Obligatoire en cas de transfusion d’un sujet porteur de drépanocytose.

Source : HAS.fr
 Question 6 :
Que faites-vous en attendant les endoscopistes ?
A. Vous prescrivez pour chaque CGR : 1PFC

B. Vous tolérez une PAM à 62 mmHg

Choc hémorragique : Objectif PAM : 60-65 mmHg pour éviter d’entretenir le saignement (sauf si TC grave : objectif PAM
> 80 mmHg)

C. Vous prescrivez 1g d’acide tranexamique

Analogue de la Lysine, anti-fibrinolytique
FUN
F
A☺C
D. Les PFC sont livrés à 37°C
T
Les PFC sont décongelés et doivent être maintenus à température ambiante

E. Vous réévaluez votre indication de transfusion après chaque culot administré

Protocole de transfusion massive sous forme de “pack transfusionnel” Ex : 6 CGR - 6 PFC
Triade létale en cas de choc
hémorragique :
- Acidose
- hypothermie
- coagulopathie (dilution)

Source : aide cognitive SFAR

Le NaCl à 0,9% (cristalloïde) va remplir autant le secteur vasculaire que interstitiel
À la différence des GR ou d’une protéine, le NaCl peut passer aussi bien à l'intérieur qu’à l'extérieur des
vaisseaux.
Le volume intravasculaire représente environ 20% du volume extra cellulaire.
Un remplissage vasculaire en cristalloïdes va donc finir pour 20% dans le secteur intravasculaire.
La majoration du remplissage par cristalloïdes va majorer l’hypothermie, la dilution des facteur, l’acidose et
donc la coagulopathie (triade vitale)

Les solutés hypotoniques (i.e. < à 290 mosm/L) ont un pouvoir d'expansion volémique inférieur aux solutés iso- et
hypertoniques. Ils augmentent l'apport en eau libre se distribuant dans le secteur intracellulaire ⇒ Risque de majorer
l'oedème cellulaire et la pression intracrânienne
 Question 7 :
FOGD : Ulcère antral adrénaliné, clippé et qui ne saigne plus.
Fin de transfusion : Détresse respiratoire aiguë avec crépitants.

A. Vous évoquez un TRALI

B. Vous évoquez un OAP de surcharge (TACO)
Augmentation rapide de la volémie efficace
C. Vous évoquez une pneumopathie d’inhalation
D. Vous évoquez une embolie pulmonaire
E. Une hypertension associée à la désaturation sera en faveur d’un OAP
F. L’échographie cardiaque permettra d’orienter votre diagnostic
Recherche signe d’insuffisance ventriculaire gauche, élévation pression remplissage

FUN
G. En cas d’OAP hydrostatique, le traitement le pourra consister dans l’administrer d’un diurétique
Baisse de la volémie permettant de faire baisser la pression hydrostatique
H.
I.
J.
☺C
En cas d’OAP hydrostatique avec hypertension, le traitement pourra consister dans l’administration d’un vasodilatateur
F T
En cas de TRALI, une intubation oro-trachéale sera nécessaire
A
En cas de TRALI, il est nécessaire de rechercher des anticorps anti-HLA chez le donneur
K. En cas de TRALI, il est nécessaire de rechercher des anticorps anti-HLA chez le receveur
L. En cas de TRALI et d’intubation oro-trachéale, le rapport P/F permettra de juger de la gravité de l’atteinte respiratoire
Gradation de la gravité du SDRA
M. En cas de TRALI et d’intubation oro-trachéale, le scanner thoracique permettra de juger de la gravité
TRALI = Transfusion Related Acute Lung Injury :
- Ac anti-leucocytes dans le produit sanguin transfusé (tous PSL et immunoglobuline)
2 conditions :
1. Activation de l’endothélium pulmonaire avec stase et stimulation intra-pulmonaire des neutrophiles
du receveur (chirurgie CV, chimio (hémopathie…), syndrome infectieux aigu, transfusion massive
2. Ac du donneur dans le PSL dirigés contre les Ag HLA (classe I ou II) ou HNA (Human Neutrophil
Antigen) du receveur ou lipides activateurs (stockage des PSL) -> dégranulation des PNN séquestrés + TACO = Transfusion Associated Circulatory
exsudation alvéolaire → OAP lésionnel. Overload (OAP secondaire à une transfusion) :
Clinique : - OAP hydrostatique, cardiogénique, lié à une
Signes respi (jusqu’au SDRA) per transfusion ou < 6 heures qui suivent la fin de la transfusion : surcharge volémique, comme pour tout apport
dyspnée, toux, expectoration mousseuse, fièvre, râles crépitants diffus bilatéraux hydrique (per os, intraveineux)
* SpO2 < 90 % (ou PaO2/FiO2 < 300 mm Hg) +/- Hypotension, tachycardie. - DD du TRALI.
Examens paracliniques : - RP (signes de surcharge volémique), BNP
* Radio thoracique, ETT (Éliminer un OAP non lésionnel), GDS (définit SDRA) plasmatique élevé, ETT, PVC (indices de
* tests destinés à étayer le conflit immunologique : remplissages des cavités cardiaques gauches
- groupe HLA et recherche Ac anti HLA chez le donneur et le receveur (et dans le système HNA en élevés
cas de négativité). - Traitement = celui d’un OAP : 02 ± VNI,
- test de compatibilité « cross match » (Ac donneur/Ag receveur). diurétiques ± vasodilatateurs
Prévention :
les PFC et les CPA sont issus dorénavant de donneurs masculins, de donneuses nulligestes, ou de
donneuses chez qui la recherche d’Ac anti-HLA est négative (Evite d’apporter des Ac anti-HLA avec le
PSL)

Détresse respiratoire et transfusion

Mécanisme de l’élévation de la pression hydrostatique :
*Excès volume (hypervolémie)
*Excès pression capillaire (HTA) Source : NEJM.fr
→ responsable d’une augmentation de la pression
cavité gauche (IC gauche) -> puis de la pression veineuse
pulmonaire, puis de la pression hydrostatique
TTT : Diurétique (Diminue la volémie), anti HTA (diminue la TA), VNI (augmente Pression alvéolaire, baisse les pressions cavités gauches)

Oedèmes aigues pulmonaires

 < 2h : pile bouton, CE pointu, obstruction œsophagienne

< 12h :
- Hémorragie haute réfractaire à la réanimation ou sous AC° inarrêtable (sinon < 24h)
- CPRE pour angiocholite sévère
- Si HD avec signes d'HTP (= probable rupture de varice œsophagienne)

< 24h :
- FOGD pour saignement digestif (cas général sans signe d’HTP)
- CPRE pour pancréatite aiguë lithiasique sévère

< 72h : CPRE pour pancréatite aiguë lithiasique non sévère

🡪 Toujours après stabilisation hémodynamique

🡪 Dans tous les cas une HD haute aura une FOGD dans les 24h (même si non sévère)

Bonus : Délais de réalisation des gestes endoscopiques digestifs en

urgence
 DOSSIER 4

Dermo-hypodermite bactérienne
nécrosante

Rédacteur : Naïm JEBNOUN (Paris)

Relecteur : Pr AISSAOUI (Paris) - Team TACFA MAR-MIR
 Enoncé
Vous recevez aux urgences une patiente de 69 ans obèse (1m60 pour 98kg, IMC : 38,3 cm/m²) avec pour principaux
antécédents une HTA sous bithérapie comportant de l’aténolol, un diurétique thiazidique et un diabète de type 2
équilibré sous metformine 1g matin et soir et dapaglifozine.
Elle se plaint de douleurs insomniantes au niveau de la jambe gauche, soulagées seulement par du kétoprofène
pris en automédication ainsi que de fièvre avec des frissons.
L’infirmière vous présente sa pancarte alors que vous vous préparez à l’examiner dans un box de consultation :
• Fréquence Cardiaque : 89 bpm
• Pression Artérielle : 87/44 (56) mmHg
• Saturation pulsée en O2 à 94% en air ambiant
• Fréquence respiratoire à 25 cycles par minute
• Glycémie capillaire à 2,5 g/L
• Température : 35,8°C.
Vous notez notamment des décollements bulleux de la face latérale de la jambe gauche lors de votre examen
clinique.
 Question 1 :
69 ans, IMC : 38,3 cm/m², HTA, DNID

Douleur de la jambe gauche insomniante et

fébrile

HypoTA (PAM < 65 mmHg)

Marbrure

Hypothermie (35,8°C)
Absence tachycardie (prise BB)
FUN
Décollements bulleux
F T
A C
Tâches cyaniques, froides, hypoesthésiques

Placard érythémateux mal délimité

Quelle est votre hypothèse diagnostique principale ?
Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante.
❏ Dermo-hypodermite bactérienne :
Début est brutal,
Placard inflammatoire érythémateux, chaud, Douloureux,
Bords nets surélevés
Aspect de « peau d’orange »
+/- traînée de lymphangite et ADP satellite.
Signe généraux pauvres (possible fièvre, frisson)
❏ DHDB nécrosante :
Début brutal (explosif)
Placard inflammatoire érythémateux, oedématié
Très douloureux, tendu
Pas de limite nette (bords irréguliers en « carte de géographie »)
Signes de nécroses : marbrures, lividité, tâches cyaniques puis nécrotiques,
bulles hémorragiques
+/- troubles sensitifs de la zone (paresthésies, anesthésie complète)
+/- Crépitation à la palpation = gangrène débutante (gravité)
Signe généraux : fièvre, sepsis, état de choc, défaillance organe

❏ Myonécrose (ou gangrène gazeuse) :

Germes anaérobies : Clostridium (BGP anaérobie, tellurique)
perfringens >> streptocoques anaérobies et Bacteroides fragilis.
Tableau DHDBN + Crépitation neigeuse à la palpation = air dans les
masses musculaires (spécifique)

Clinique d’une infection dermatologique

 Question 2 :
Quels sont les facteurs de risque spécifiques de développer une DHDBN ?
a. AOMI
b. Diabète
Immunodépression sur une dysfonction phagocytaire liée au diabète d’autant plus qu’il est mal équilibré
c. Prise d’AINS
d. IMC > 30 kg/m2
e. Prise d’antibiotiques

Source : HAS.fr
 Question 3 :
A. Antibiothérapie adaptée en ambulatoire.
Etat de choc septique avec critère de gravité local et général → Soin intensif + chirurgie ASAP

B. NFS, un iono, CRP, un bilan hépatique, une hémostase, GDS

Recherche des atteintes d’organe pour le bilan de la gravité (SOFA)

C. Bêta-lactamine de large spectre + clindamycine et un aminoside après réalisation d’une paire d’hémoculture.
Toujours le temps de faire une paire d’hémoculture avant de débuter les antibiotiques (Ex : en posant la VVP)

D. Vous prenez avis auprès de l’équipe de chirurgie.

PEC médico-chirurgicale. Le délais de la chirurgie et de l’administration des antibiotiques grèvent le pronostic

E. Mise en place de deux VVP de bon calibre et une expansion volémique par du G5%.
Les solutés hypotoniques (type sérum glucosé) ont un trop faible pouvoir d’expansion volémique
 Question 4 :
Etat de choc septique (HypoTA malgré RV) IRM du MI proposée par l’équipe chirurgicale d’ici 24H.
Biologie : HyperGB à PNN, lymphopénie (gravité), anémie, thrombopénie (atteinte hématologique)
Atteinte hépatique
Acidémie métabolique (pH à 7.28, HCO3 : 14 mM, PCO2 à 28 mmHg ) avec hyperlactatémie (5,6 mM)

a. Vous poursuivez l’expansion volémique jusqu’à atteindre 6L avant d’initier un support vasopresseur
30mL/kg selon les recommandations, soit environ 3L, là on est à près du double.

b. Vous initiez un support vasopresseur par noradrénaline

Hypotension malgré remplissage vasculaire

c. Vous réalisez une IRM en urgence sur la garde.

Le TDM pourrait se discuter et encore, c’est très débattu. L’IRM n’a pas d’intérêt au stade préchirurgical, il pourra être demandé en cas
de chirurgie de reprise compliquée, dans un deuxième temps.

d. Vous refaites une dose d’aminoside

Antibiotique concentration dépendant. En refaire ne sera pas plus efficace mais plus toxique
 Question 5 :
Concernant le gaz du sang :
A. Il existe une acidose respiratoire non compensée
Acidose métabolique (pH < 7,38, HCO3 < 25 mM) avec compensation respiratoire PacO2 < 38 mmHg

B. Il existe une acidose métabolique à trou anionique normal

TA augmenté (= 128 - 101 = 27) par accumulation d’un anion indosé, en l’occurrence le lactate.

C. Il existe une acidose métabolique partiellement compensée

D. L’acidose est expliquée par l’accumulation de CO2

La PaCO2 < [HCO3] x0,5 +8 donc alcalose respiratoire compensatrice

E. L’acidose est expliquée par l’accumulation de potassium.

Le potassium n’est pas un acide. L’acidose, par transfert de charge favorise néanmoins la sortie extracellulaire du potassium
Source : CENAR
 Question 6 :
Signes ECG d’une hyperkaliémie ?
A. Ondes T amples

B. L’apparition d’onde U

C. L’apparition d’une cupule

Signe d’une imprégnation en digitalique

D. Un sus décalage ST diffus

Troubles de repolarisation évocateurs d’une souffrance myocardique (myocardite plutôt si diffus) ou
péricardite.

E. Élargissement des QRS

La tête pointue (onde T pointue) du grand-père T'aplatis Hugh Grant sous cette
(allongement du PR) élargit le curé (QRS élargi) tornade

Source : e-cardiogram.fr Source : e-cardiogram.fr

Source : e-cardiogram.fr
 Question 7 :
Inhalation massive initiale
Ventilation mécanique invasive protectrice, Fi02 : 60%, PEEP : 10 cmH20
GDS : PaO2 / FiO2 : 83 %

a. On parle de SDRA en cas de surcharge cardiaque gauche.

Il faut éliminer l’OAP hydrostatique avant de parler d’œdème LÉSIONNEL selon les critères de Berlin.

b. Le rapport PaO2/FiO2 définit la sévérité du SDRA.

c. L’hypoxémie est expliquée en partie par un shunt fonctionnel

Certaines alvéoles remplies d'oedème ne participent pas aux échanges gazeux.

d. Le SDRA est léger.

SDRA sévère (rapport Pa02/Fi02 < 100)

e. Le diagnostic définitif est posé à l’angio-TDM thoracique

Il permet de faire la topographie des lésions, mais ne permet pas de poser formellement le diagnostic qui repose sur un faisceau d’arguments
cliniques et radiographiques.
= OAP lésionnel

Atteinte épithélium et de l’endothélium alvéolaire avec augmentation de la perméabilité de la

membrane alvéolo-capillaire pulmonaire.

Diagnostic : Sévérité selon le rapport PaO2/FiO2 :

- symptômes respiratoire aiguë < 7 jours
* SDRA léger (200 < PaO2/FiO2 < 300 mmHg)
- Non complètement expliqué par une défaillance
cardiaque ou augmentation volémie -> ETT, PVC * SDRA modéré (100 < PaO2/FiO2 < 200 mmHg)

- Opacité radiologique bilatérale -> RP * SDRA sévère (PaO2/FiO2 < 100 mmHg)

- Rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg sous VM avec

une PEEP > 5 cmH2O. -> GDS

SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë)

 Question 8 :
Indications d’initiation d’hémodialyse en urgence ?
a. Hyperkaliémie.
Si menaçante (avec trouble de conduction à l’ECG) chez un patient oligurique ou réfractaire au traitement médical.

b. Hyperuricémie.
Hyperurémie est à prendre en compte pour décider d’une épuration. Elle devra alors être résolue lentement pour éviter
un œdème cérébral secondaire aux variations osmotiques trop rapides.

c. Alcalose métabolique

d. Acidose métabolique

e. Anurie.
OAP anurique qui nécessite une épuration extra-rénale afin d’initier une déplétion hydro-sodée et pas une anurie
simple
DANS UN CONTEXTE D’INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ANURIQUE :
* un oedème aigu du poumon (OAP) dans un contexte de surcharge hydrosodée (HTA, oedèmes) réfractaire au
traitement médical
* une acidose métabolique
* une hyperkaliémie avec signes de gravité sur un électrocardiogramme (élargissement des QRS)
/!\ les ondes T amples ne sont pas des signes de gravités nécessitant une EER

Indication à une EER en urgence

 DOSSIER 5

Pancréatite aiguë

Rédacteur : Marin CAUMARTIN (Paris) - Julien POZZATTI (Paris)

Relecteur : Pr AISSAOUI (Paris) - Team TACFA MAR-MIR
 Enoncé
- Homme, jeune
- Poly addiction : Tabac, alcool
- ATCD : Obésité, asthme, BPCO, SAOS,
schizophrénie
- Allergie : Pénicilline
- TTT : Plusieurs psychotropes
- Douleur épigastrique aiguë
- Ralenti, désorienté
N
F U Paramètres
F ☺
A C T
vitaux :
● FC 137 bpm
● spO2 95%
● PA 103/52(72) mmHg
● FR 24/min
● T : 38.1 °C
 Question 1 :
Quels signes de gravité retrouvez-vous dans l’anamnèse de ce patient ?

A. Douleur abdominale résistante au paracétamol

B. Fréquence cardiaque à 137 bpm
C. Fréquence respiratoire à 24 /min
D. FUN
Hyperglycémie
E. F
Confusion
A☺C T
Situation clinique ⇒ Évaluer le degré d’urgence

Signes de gravité évoquant une défaillance d’organe (indépendamment de l’étiologie)

Hémodynamique Hypotension, tachycardie, marbrures, froideur des extrémités

Respiratoire Polypnée, tirages, respiration abdominale paradoxale, bradypnée

ou apnée

Rénal Oligurie, augmentation de la créatinine

Neurologique Confusion, obnubilation, coma

Hématologique Hémorragie, CIVD, apparition de nécrose cutanée

 Score SOFA
(Complet, clinico-biologique)

Score Quick SOFA

(Rapide, clinique)

SOFA = Sepsis-related Organ Failure Assessment

 Question 2 :

À ce stade, quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s) vous paraît/paraissent compatible(s)

avec le tableau clinique du patient ?

A. Infarctus du myocarde
B. Ulcère gastrique perforé
F UN
C. Appendicite aiguë
D. ☺
F aiguë T
A C
Pancréatite
E. Pneumothorax droit
“Vous paraît compatible” ⇒ Question d’orientation assez large
● Patient avec nombreux FDR cardiovasculaire : Ne jamais exclure un IDM devant une
épigastralgie (Infarctus inférieur) ⇒ ECG systématique

● Epigastralgie : Beaucoup de diagnostics différentiels

- Pathologies digestives : Pancréatite aiguë, ulcère gastroduodénal, pathologies
biliaires, irradiation de douleurs coliques
- Pathologies extra digestive : IDM, péricardite, rachialgie, fissuration d'anévrisme de
l’aorte abdominale
 Question 3 :
L’ECG que vous réalisez écarte l’hypothèse d’une ischémie myocardique.
Vous recevez une heure plus tard le résultat du premier bilan biologique que voici :
- Sodium 130 mmol/L ; Potassium 3.8 mmol/L
- Calcium total 1.93 mmol/L ; Magnésium 0.94 mmol/L ; Protides 76 g/L
- Urée 6.8 mmol/L ; créatinine 226 µmol/L
- ASAT 3N ; ALAT 2N ; PAL 1N ; GGT 11N ; Lipase 8N
- TP 88%, TCA 1.02
- CPK 1N ; CRP 350 mg/L

FUN
- Leucocytes 28.7 G/L dont 25 G/L de polynucléaires neutrophiles

F
A☺C
- Hémoglobine 17.8 g/dL ; Hématocrite 51% ; Plaquettes 244 G/L
T
A l’aide de ces nouvelles informations, que suspectez-vous chez Monsieur G? (QROC,
jusqu’à 3 mots)
 Question 3 :
L’ECG que vous réalisez écarte l’hypothèse d’une ischémie myocardique.
Vous recevez une heure plus tard le résultat du premier bilan biologique que voici :
- Sodium 130 mmol/L ; Potassium 3.8 mmol/L
- Calcium total 1.93 mmol/L ; Magnésium 0.94 mmol/L ; Protides 76 g/L
- Urée 6.8 mmol/L ; créatinine 226 µmol/L
- ASAT 3N ; ALAT 2N ; PAL 1N ; GGT 11N ; Lipase 8N
- TP 88%, TCA 1.02
- CPK 1N ; CRP 350 mg/L

FUN
- Leucocytes 28.7 G/L dont 25 G/L de polynucléaires neutrophiles

F
A☺C
- Hémoglobine 17.8 g/dL ; Hématocrite 51% ; Plaquettes 244 G/L
T
A l’aide de ces nouvelles informations, que suspectez-vous chez Monsieur G? (QROC,
jusqu’à 3 mots)
Pancréatite aiguë/pancréatite aiguë grave/pancréatite aiguë sévère
❏ Diagnostic de Pancréatite aiguë :
- Douleur compatible
ET
- Lipase > ou = 3 N

❏ Autres informations apportées par ce bilan

- Natrémie 130 mmol/L ⇒ Hyperhydratation Intracellulaire (glycémie 6.8 mmol/L début d’énoncé)
- Protides 76 g/L + Hg 17.8 g/L + Ht 51% ⇒ Déshydratation extra-cellulaire
- Créatinine 226 µmol/L + Urée 6.8 mmol/L ⇒ Insuffisance rénale probablement aiguë
- TP 88%, TCA 1.02, Pq 244 G/L ⇒ Absence de CIVD, d’insuffisance hépatocellulaire ou autre trouble de la
coagulation
- Leucocytes 28.7 G/L dont 25 G/L de PNN + CRP 350 mg/L ⇒ SIB
- ASAT 3N + ALAT 2N + GGT 11 N + PAL 1N ⇒ Cytolyse hépatique sans cholestase, non spécifique

Pancréatite aiguë
Gravité de la Pancréatite aiguë

❏ Signes de défaillance d’organe (cf début de correction)

ET/OU
❏ Présence d’un Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS)

❏ La CRP et les scores cliniques NE SONT PLUS RECOMMANDÉS pour le diagnostic de gravité de la PA.
 Question 4 :
Quelle sera votre prise en charge à court terme ? Cocher jusqu’à 11 réponses.

1. Retour à domicile 16. Antibiothérapie probabiliste par Céfotaxime et Metronidazole

2. Hospitalisation en salle de médecine polyvalente 17. Traitement probabiliste par caspofungine
3. Hospitalisation en réanimation 18. Antalgie multimodale par paracétamol et titration
4. Mise à jeun prolongée morphinique
5. Début d’une alimentation entérale dès que possible
19. Hydratation par G5
6. Pose d’une voie veineuse périphérique
20. Remplissage par cristalloïdes
7. Pose d’une voie veineuse centrale
8. Surveillance continue avec scope 21. Antalgie multimodale par paracétamol, kétoprofène et
9. FUN
Encourager hydratation per os morphine
10.
11.
12.
Sandostatine A ☺C
Restriction hydrique
F T
Antalgie par paracétamol, tramadol et morphine
22.
23.
24.
Intubation séquence rapide
Appel pour avis chirurgical
Laparotomie exploratrice
13. Pose d’une SNG en aspiration douce
25. Initiation d’un support vasopresseur par Noradrénaline IVSE
14. Réalisation d’une écho abdominale
15. Réalisation d’un scanner abdo à 72h du début des
douleurs
❏ PA grave ⇒ Hospitalisation en réanimation + VVP + scope + surveillance clinique

❏ TTT symptomatique
- Mise à jeun immédiate avec reprise de la nutrition entérale dès que possible avec respect de la douleur
- Analgésie multimodale à préférer : Palier 1 ou 1+3. Jamais 2+3 ou 3+3. Pas d’AINS dans contexte septique +
risque hémorragique + insuffisance rénale déjà constituée.
- Pas de support vasopresseur nécessaire avant première tentative de remplissage par CRISTALLOÏDES ⇒ Pas
de nécessité de poser une voie centrale
- Restriction hydrique devant hyponatrémie hypo-osmolaire

❏ Pas d’antibiothérapie systématique dans la pancréatite aiguë, même grave. Pathologie non infectieuse mais
inflammatoire.
Antibiothérapie uniquement si suspicion d’infection de coulée de nécrose (survenue après J5 généralement)

Pancréatite aiguë
❏ Enquête étiologique : 2 causes majoritaires ; biliaire et alcoolique
- Echographie abdominale dans les 24 heures
- Bilan sanguin pour recherche d’arguments pour une autre étiologie
Toujours rechercher l’origine biliaire même si éthylisme évident

❏ Réévaluation de la gravité :
- Surveillance de la situation clinique : Évolution vers défaillance d’organe ? Absence
d’amélioration ? Infection de coulée de nécrose ?
- Scanner TAP injecté dans les 72-96 h après début de la douleur

❏ Avis chirurgical devant une pancréatite aiguë, même si pas d’indication à une intervention
urgente

Pancréatite aiguë
● Vomissements empêchant l’alimentation + absence de BHA + contexte de
pathologie digestive douloureuse aiguë ⇒ Iléus fonctionnel
⇒ Pose d’une SNG en aspiration douce

● Absence de défaillance neurologique profonde (pas de coma) ou

respiratoire justifiant une IOT
 Question 5 :
Concernant ce scanner, quelle/quelles est/sont la/les propositions exactes ?

A. La flèche K désigne l’artère mésentérique supérieure

B. La flèche L désigne une coulée de nécrose
F UN
C. Le scanner montre un pneumopéritoine
D.
F ☺
La flèche AAdésigne
C
Tla veine cave inférieure
E. La flèche E désigne le pancréas
 Graisse intra
péritonéale

Poche à air
gastrique

Pancréas
Veine porte
oedématié

VCI

Pôle inférieur
de la rate
 Foie
Artère
mésentérique
Pancréas supérieure

Veine rénale Coulée de

gauche nécrose

Rein gauche
Coupe transversale L1

https://flaubert-lyc.spip.ac-rouen.fr/
 Question 6 :
Monsieur G est admis en réanimation en raison d’une pancréatite aiguë sévère CTSI 10 avec des signes de
défaillances d’organes. On initie un remplissage vasculaire par 500 mL de Ringer lactate. Une antalgie
multimodale est débutée, permettant un bon contrôle des douleurs. Les chirurgiens digestifs sont informés
du dossier et ne retiennent pas d’indication opératoire. En raison de l’insuffisance rénale aiguë, vous
demandez une échographie des voies urinaires qui ne retrouve pas d’obstruction.

Quel autre examen complémentaire demandez-vous pour explorer cette insuffisance rénale?
FUN (QROC - 2 mots attendus)
F
A☺C T
Ionogramme Urinaire
❏ Éliminer l’obstruction
- Lithiases, infections, tumeurs, globe vésical
- Désobstruction thérapeutique rapide (drainage des urines, chirurgie)

❏ Vérifier la perfusion rénale (IRA fonctionnelle)

- contexte de déshydratation, sepsis, défaillance hémodynamique, traitement diurétique
- Arguments biologiques : ionogramme sanguin + urinaire
- Traitement de la cause + hémodynamique

❏ Argumenter une cause de l’organe (IRA organique)

- insuffisance vasculaire, glomérulaire, tubulaire ou tubulo-interstitielle
- Défaut de perfusion rénale prolongé
- Enquête étiologique

Exploration Insuffisance rénale aiguë

Fiche flash CUEN IRA
 Enoncé
Vous concluez à une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle dans un contexte de SIRS et de déshydratation extra cellulaire. Après
remplissage vasculaire, la fonction rénale s’améliore rapidement. L’évolution est également favorable sur le plan de la pancréatite aiguë
avec une amélioration des douleurs, une disparition de la confusion et un début progressive de l’alimentation entérale par la sonde
naso-gastrique.
Le lendemain, le patient présente à nouveau une confusion et devient agité. Ses constantes sont les suivantes :
- Fréquence cardiaque 126 bpm
- Pression artérielle 175/93 (120) mmHg
- Fréquence respiratoire 26 cycle/min
- Température 37.4 °C
- SpO2 96% en air ambiant

FUN
- Glycémie capillaire 4,5 mmol/L

F
A ☺C
Il n’est pas douloureux, ne ressent notamment pas de douleur thoracique ni abdominale. Il est en sueurs, ses extrémités tremblent. Il ne
T
présente pas de signe de lutte respiratoire, l’auscultation est difficile en raison de la non coopération du patient. Il décrit des hallucinations
visuelles angoissantes qu’il critique et cherche à quitter son lit et arracher ses perfusions. Un bilan biologique prélevé retrouve :
- Hémoglobine 15,8 g/dl ; Leucocytes 10 G/L ; Plaquettes 250 G/L
- Sodium 129 mmol/L ; Potassium 4,1 mmol/L ; Créatinine 80 µmol/L ; le reste est sans particularité
- Gaz du sang artériels en air ambiant : pH 7,42 ; PaO2 80 mmHg ; PaCO2 36 mmHg ; HCO3- 30 mmol/L ; Lactates 1,2 mmol/L
 Question 7 :

Quelles sont les deux hypothèses diagnostiques qui vous paraissent les plus probables ?

A. Infection de coulée de nécrose

B. Décompensation de schizophrénie
F UN
C. Delirium tremens
D.
E.
F ☺
A deCBPCOT
Décompensation
OAP cardiogénique
● Absence de signe de lutte, absence de modification des expectorations
⇒ Exacerbation de BPCO peu probable

● Absence d’insuffisance cardiaque pré existante, absence de signe de lutte

⇒ OAP peu probable

● Absence de signe de sepsis, de fièvre, diminution du SIB

⇒ Infection de coulée de nécrose peu probable

❏ 2 principales hypothèses :
- Syndrome de sevrage (alcoolique ou BZD)
- décompensation de pathologie psychiatrique avec rupture de traitement
 ● Réhydratation IV
Agitation ● Vitaminothérapie B1, B6, B3 (PP)
● Benzodiazépines IV
● En cas de Delirium tremens, surveillance en réanimation
Delirium tremens ● PEC classique des crises convulsives pas de prophylaxie !
● Surveillance clinique régulière par score de Cushman

Convulsions ❏ SCORE DE CUSHMAN

Coma

Décès

Sevrage alcoolique
 Question 8 :
Quelle/quelles est/sont la/les proposition(s) exacte(s) ?
Une ou plusieurs propositions exactes.

A. Le bilan de cette bactériémie nécessite en première intention la réalisation d’un scanner

thoraco-abdomino-pelvien injecté à la recherche d’un foyer profond.
B. Le bilan de cette bactériémie nécessite la réalisation d’une échographie transthoracique.
F UN
C. Le bilan de cette bactériémie nécessite la réalisation d’un fond d’oeil
D. Il n’est pas
identifiée
☺
F nécessaire Tde répéter les prélèvements infectieux, une bactérie ayant déjà été
A C
E. Le traitement antibiotique sera maintenu pendant 7 jours.
❏ Pic fébrile avec bactériémie à J5 d’une pancréatite aiguë en réanimation
1. Argument pour complication spécifique (infection de coulée de nécrose) ?
2. Argument pour une autre porte d’entrée ?
3. Enquête microbiologique : Espèce ? Résistance ? Contamination ?
4. Bilan d’extension selon espèce mise en évidence

❏ Contamination : flore cutanée, habituellement peu pathogène

(Cutibacterium acnes, Corynebacterium, Staphylocoque blanc/à coagulase négative, Bacillus)

❏ Bactériémie si :
- ≥ 2 hémocultures sur ≥ 2 paires différentes
- absence d’autres germes
- et/ou contexte de matériel étranger
- et/ou immunodépression
 Pour notre patient :

→ Infection de coulée de nécrose : Peu d’arguments

- absence de douleur abdominale
- reprise de transit
- pas de point d’appel digestif

→ Point d’appel clinique évident : veinite

→ Hémoculture positive à Staphylocoque doré :

bactériémie jusqu’à preuve du contraire
(une seule suffit !)

Germes & Porte d’entrée

● Risque choc septique, métastases septiques, endocardite

● Vérification des cathéters et ETT

– porte d’entrée inconnue dans 30% ds cas

● Attention au nosocomial si hospitalisation ≥ 48h

– SARM 15% en nosocomial

● Antibiothérapie anti staphylocoque doré

– Pénicilline M IV ou céfazoline IV
– Vancomycine ou daptomycine
– Signes de gravité : ajout gentamicine
– Suspicion endocardite sur valve prothétique : ajout gentamicine / rifampicine

● Contrôle de négativation des hémoculture après 48h de traitement

– Localisation secondaire ? endocardite ?

● Durée de traitement minimum 14 jours IV !

– Si endocardite ou abcès non drainé : 4-6 semaines

Bactériémie à Staphylococcus aureus

 Dossier 6 :

Polytraumatisé
Brûlé

Rédacteur : Dr Augustin Schaefer (Paris)

Relecteur : Dr Thomas Clavier - Réanimation chirurgicale (CHU de Rouen)
 Enoncé
- Monsieur Y : 30 ans ; victime d’un incendie. - Brûlures étendues : dos et membre sup gauche
- Saute du 3e étage ; réception sur les pieds - Bras gauche : brûlure circonférentielle
- Monsieur Y est conscient et orienté, très douloureux.
- Respiration rapide ; sifflements expiratoires
- Pas de traitement et n’a pas d’allergie.
- Toux et expectorations noires
Les paramètres vitaux :
- Pas d’hémorragie extériorisée
● Pression artérielle 136/94 (108) mmHg
● Fréquence cardiaque 114 bpm - Examen neurologique normal
●
● FUN
SpO2 94% en air ambiant
Fréquence respiratoire mesurée à 25 cycle/min.
- Examen abdominal normal

●
●
F
A☺C
L’hémoCue est à 12.9g/dL.
Température à 35,7°C
T
- Bassin déformé et instable
- Déformation du fémur gauche
- Déformation du poignet gauche
 Question 1 :
Quelle est votre prise en charge sur place ?
A) Pose d’une voie veineuse périphérique G) Pose d’un collier-mousse au niveau cervical

B) Pose d’une voie veineuse centrale H) Pose d’une contention pelvienne en regard de l’aile iliaque
Jamais en urgence / extra-hospitalier
Difficulté de VVP = intra-osseuse I) Réduction et immobilisation du membre inférieur gauche

C) Hydratation par 200ml de NaCl 0.9% J) Application d’hydrogel ou de bandes humides fraîche sur toute la surface brûlée

FUN
D) Remplissage par 1500ml de Ringer Lactate K) Pose d’une couverture de survie
Lutter contre le refroidissement du patient +++
F
A ☺C
E) Intubation oro-trachéale sans délai
Suspicion d’inhalation de fumée T L) Pains de glace pour lutter contre l’extension des brûlures

F) Pose d’un collier rigide au niveau cervical

Maintien de l’axe Tête-cou-tronc
 Examen clinique initial

A irways : Recherche d’une obstruction

B reathing : Evaluation de la ventilation (Spo2 - FR - Cyanose - Signe de DRA)
C irculation : Recherche de signe de choc (FC - PA - Marbrures - Hémorragie extériorisée)
Disability : Recherche d’une atteinte neurologique (Glasgow - pupilles - 4 membres - tonicité du sphincter anal)
E xposure : Recherche de plaies et foyers de fracture

Prise en charge initiale du traumatisé grave

 Critères de Vittel - 1re partie

Prise en charge initiale du traumatisé grave

 Critères de Vittel - 2e partie

Prise en charge initiale du traumatisé grave

À suspecter devant :
- Incendie en espace clos
- Suies dans l’oropharynx ou dans les expectorations
- Symptomatologie respiratoire : toux sèche / dysphonie / wheezing / ronchis / sibilants
- brûlure du visage

Diagnostic de certitude : fibroscopie bronchique

Complications :
- Oedème des voies aérienne : dyspnée laryngée
- Difficulté d’intubation si trop tardive
- Oedème bronchique : détresse respiratoire aiguë
=> Indication à une intubation avant toute dégradation
- Risque de SDRA +++
- Intoxication au monoxyde de carbone (CO) Bai et al. Application of flexible bronchoscopy in inhalation lung injury, Diagnostic Pathology 2013, 8:174.]
- Intoxication à l’acide cyanhydrique (HCN)

Prise en charge du brûlé : Inhalation de fumée

 Question 2 :
- Oedème laryngé secondaire aux inhalations de fumées
=> Décision d’intubation
Avant l’administration de médicaments :
● Vertiges et perte de connaissances
● PA = 75/45 (55) mmHg
Quel antidote ?
Hydroxocobalamine
Intoxication au cyanure = acide cyanhydrique :
- combustion des polymères naturels et synthétiques
- fixation du cyanure sur l’hémoglobine
- fixation sur la chaîne respi mitochondriale
- défaut d’apport en O2

FUN
● FC = 45 - Arrêt de production énergétique
● GCS = 7/15 (Y1 V2 M4) => Collapsus cardio-vasculaire puis décès
● Abdomen : RAS F
A☺C T
● Auscultation cardio-pulmonaire : RAS
Souvent associée à une intoxication au CO +++

Hydroxocobalamine :
=> Suspicion d’intoxication à l’acide cyanhydrique - Liaison forte aux ions cyanures
- Formation d’un composé stable et non toxique
- Elimination urinaire
 Question 3 :
Le patient reste instable après intubation et antidote :
● PA = 86/42 (57) mmHg
● FC=115 bpm

Quelles sont les mesures à prendre ?

A) Admission directe en radiologie dès l’arrivée à l’hôpital, pour réalisation d’un bodyscanner

FUN
B) Admission au déchocage pour réaliser un bilan avant l’imagerie

A ☺
C) Réalisation d’un Doppler Transcrânien et d’une FAST-écho
F T
C par Amoxicilline-Acide clavulanique
D) Antibioprophylaxie
Indiqué en probabiliste pour les fractures ouvertes.

E) Vérification du statut vaccinal tétanique avec un Quick Test (ou Teta-Test)

 Time line : La Golden hour
Prise de décision :
Bloc ?
Artério-embolisation ?
Arrivée à l’hôpital Réanimation/USC ?

15 premières minutes : 30 premières minutes : 60 premières minutes :

Conditionnement & Examen clinique Bilan initial Bilan lésionnel

- Surveillance scopée et T° - Bilan sanguin complet - Bodyscanner sans et avec injection

- HGT et HémoCue Beta-HCG chez la femme ++
- Vérification des abords veineux NFS - TP/TCA - Gpe/RAI +/- autre examen selon examen clinique
- Examen clinique des 5 régions : GdS/Lactates - iono et contexte
Tête - cou - rachis Tropo - ECG
Thorax Toxiques sanguins
Abdomen - Radio thorax + bassin
Bassin - FAST-écho
Membres - Doppler Trans-crânien

Prise en charge hospitalière du traumatisé

 Question 4 :
Concernant les lésions de brûlure
du patient :
A) Flèche A : lésion au 2e degré profond
Placard blanc nacré au fond d’une phlyctène percée

B) Flèche B : 2e degré superficiel

Phlyctène sur fond érythémateux

FUN
C) Flèche C : 3e degré
3e degré = peau sèche et cartonnée

F ☺C
A T D) Surface corporelle brûlée estimée à 22,5 %
Règle de Wallace = 27%

E) Les brûlures du bras gauche nécessitent la réalisation d’une

fasciectomie de décharge dans les prochaines heures
Brûlure circonférentielle du bras
1er degré : érythème superficiel 2e degré : lésion type = la phlyctène 3e degré : peau atone
- Douleur - Atteinte de la membrane basale de - Sèche et cartonnée
- Cicatrisation sans séquelle l’épiderme - Insensible
- Aspect blanc nacré = profond - Perte des phanères
- Nécrose

Collège des enseignants d’Anesthésie-Réanimation

Collège des enseignants d’Anesthésie-Réanimation Collège des enseignants d’Anesthésie-Réanimation

Evaluation de la profondeur des brûlures

 Règle de Wallace
Les brûlures du 1er degré ne sont pas prises en compte

Pour monsieur Y, notre patient :

“Tout le dos” = 18%

“Membre supérieur gauche” + “Circonférentielle” = 4,5 x 2 = 9%

TOTAL : 27%

Evaluation de la surface des brûlures

 Enoncé
DTC : RAS Dégradation lors du scanner :

FAST-écho : RAS - PA = 69/40 (50) mmHg

- FC = 125 bpm
Bodyscanner réalisé :

- Fracture déplacée de la diaphyse fémorale gauche => Introduction de Noradrénaline

- Fracture “open-book” du bassin
- Saignement actif en regard du bassin
FUN
Hémoglobine : 6,4 g/dL
- Fracture du poignet gauche
-
-
-
☺C
Pas d’atteinte intra-crânienne
F
Pas d’atteinte rachidienne
Abdomen : RAS
A T
- Thorax : RAS Choc hémorragique
 Question 5 :
Quelle est votre prise en charge ?
A) Appel du chirurgien orthopédique pour bloc en urgence
Choc hémorragique = contrôle de l’origine du saignement.
Saignement actif en regard du bassin : chirurgie ou artério-embolisation.

B )Stabilisation en réanimation avant tout transfert au bloc

Le patient mourra si l’origine du saignement n’est pas contrôlée.

C) Poursuite de la perfusion par cristalloïdes selon la formule de Baxter

FUN
F
A☺C
D) Ajustement des doses de Noradrénaline pour un objectif de PAM à 80 mmHg
T
Choc hémorragique : tolérance d’une PAs à 80-90 mmHg et PAM à 60-65 mmHg.
Une hypertension aggraverait le saignement tant que son origine n’est pas contrôlée.
 Question 5 :
Quelle est votre prise en charge ?
E) Appel de l’EFS pour transfusion en urgence vitale de 3 CGR
F) Appel de l’EFS pour transfusion en urgence vitale de 3 PFC
G) Appel de l’EFS pour transfusion en urgence vitale d’un MCP
Pas lors de la première commande de PSL
Sauf si thrombopathie innée ou acquise connue (par ex : prise de Kardegic)

H) Appel de l’EFS pour mise en réserve de CGR, et transfusion si l’hémoCue devient inférieur à 7
I) Perfusion d’acide tranexamique
FUN
J) Perfusion de calcium en cas d’hypocalcémie
F ☺C
K) Hypothermie thérapeutique
A T
 TRIADE LETALE : OBJECTIF :
Acidose (pH < 7,2) Contrôle du saignement
Hypothermie (T° < 35°C) Garrot
Coagulopathie Chirurgie / Endoscopie
Radio-embolisation

Transfusion des produits sanguins : Autres mesures :

Prélèvement de RAI avant de transfuser
Remplissage vasculaire par cristalloïdes
CGR : O+ (O- pour les femmes en âge de procréer Anti-fibrinolytique : Acide tranexamique (1g)
Objectif : Hb = 7-8 g/dL (9-10 si pathologie cardiovasculaire) Calcium (acteur de la cascade de la coagulation)
PFC : ratio de 1/1 avec les CGR en cas de choc Si traitement anticoagulant : Antagonisation
Objectif : TP > 40% (trauma crânien = 50%)
CPA : si thrombopathie innée/acquise connue ; sinon selon les pq
Objectif : pq > 50 G/L (trauma crânien = 100 G/L)
Fibrinogène : Absent des poches de PFC
Objectif : Fibri > 1,5 g/L

Choc hémorragique
 Key Feature Problem :
Coma brutal

Rédacteur : Julien POZZATTI (Paris)

Relecteur : Team TACFA MAR-MIR
 KEY FEATURING PROBLEM - Question 1 :
De garde dans votre service de réanimation, vous êtes appelé dans le service de
diabétologie pour évaluer une patiente inconsciente. Mme U a 84 ans, hospitalisée
depuis 2 semaines pour la prise en charge d’une ostéite du 5e métatarsien droit,
secondaire à un mal perforant plantaire. Elle compte parmis ses antécédents un
diabète de type 2 difficile à équilibrer sous insuline basal-bolus, une AOMI
revascularisée par stent à 2 reprises au niveau poplité droit, un accident ischémique
transitoire, de l’hypertension artérielle, une dyslipidémie ainsi qu’une fibrillation
atriale. Elle compte parmis ses traitements habituels : Captopril, Bisoprolol, Kardegic,
Hydrochlorothiazide, Coumadine, Atorvastatine et reçoit actuellement de la
Lévofloxacine et de la Rifampicine dans le cadre de l’antibiothérapie de son ostéite. Quel est l’examen clinique ou paraclinique
Elle avait été vue somnolente mais consciente 3h auparavant par l’infirmier au cours
de son tour. que vous devez réaliser immédiatement ?

F UN (QROC - 2 mots attendus)

☺
Lorsque vous entrez dans sa chambre, ses constantes sont les suivantes :
- F 56 bpm T
Fréquence cardiaque Glycémie capillaire
- A (72)C
Pression artérielle 96/62 mmHg
- SpO2 : 98% en air ambiant
- Température 37.2 °C
- Fréquence respiratoire 9 cycles/min.
T’IMPRIMES !?

Tout trouble
neurologique chez
un patient est une
hypoglycémie
jusqu’à preuve du
contraire
 KEY FEATURING PROBLEM - Question 2 :
La glycémie capillaire que vous avez réalisée est normale
et élimine un coma hypoglycémique. La patiente n’ouvre
pas les yeux malgré la stimulation douloureuse, grogne
lorsque vous réalisez une manœuvre de Pierre Marie
Foix, mettant en évidence une asymétrie du visage. Elle
présente un enroulement stéréotypé lors de la
stimulation douloureuse du côté gauche mais pas du
côté droit qui ne bouge pas. Les réflexes sont absents
des deux côtés, ses pupilles sont intermédiaires et
réactives, son regard est spontanément dévié vers la
gauche.
FUN
F
A ☺C
Quelles sont les propositions justes ?T
(7 réponses justes)
1 Le score de Glasgow de la patiente est à 1 point pour les yeux
2 Le score de Glasgow de la patiente est à 3 points pour le vocal
3 Le score de Glasgow de la patiente est à 5 points au total
4 Le score de Glasgow de la patiente est à 6 points au total
5 Une ponction lombaire doit être réalisée dans les plus bref délais
6 La cinétique d’aggravation de l’état neurologique de la patiente vous évoque une
encéphalite herpétique
7 Le contexte d’ostéite vous pousse à rechercher en premier lieu une méningite
purulente
8 Une imagerie cérébrale doit être réalisée en urgence
9 Un echo doppler veineux doit être réalisé en urgence car sa positivité associée à des
signes cliniques compatibles suffisent à poser le diagnostic d’embolie cérébrale
10 Il faut doser l’activité anti Xa
11 Il faut doser l’INR
12 Il faut discuter une intubation orotrachéale chez cette patiente
13 Il est indiqué d’entamer une thrombolyse d’emblée devant le risque élevé d’AVC
ischémique chez cette patiente
14 Un AVC ischémique touchant le territoire de l’artère sylvienne gauche est une
hypothèse compatible avec le tableau clinique de la patiente
15 Une hémorragie cérébrale intra parenchymateuse est une hypothèse compatible
avec le tableau clinique chez cette patiente
 Evaluation
Score de Glasgow
❏ Imagerie cérébrale :
- Signes de localisation/d’engagement
- Suspicion de saignement intra-crânien à l’anamnèse
- Si pas de cause rapidement réversible retrouvée :
Hypoglycémie - Hypercapnie
Intoxication médicamenteuse/drogues/alcool
Trouble métabolique/électrolytique

❏ Gestion des voies aériennes chez le comateux :

- PLS jusqu’à l’arrivée des réanimateurs
- IOT non systématique en cas de cause rapidement réversible,
même si coma profond
- IOT parfois justifiée par détresse respiratoire associée
- Décision d’IOT : GCS < 8
- Intégration de l’étiologie et de la cinétique de dégradation.

Coma non traumatique

 Penser à la Ponction Lombaire :
❏ Coma fébrile
❏ Syndrome méningé (fébrile ou non)
❏ Coma sans étiologie retrouvée
(avec imagerie normale)
❏ Pas de contre-indication si :
- Troubles de la conscience isolés
- Prise d’anti-agrégants plaquettaires
Contre-indication à la PL
❏ Infection cutanée étendue au point de ponction
❏ Instabilité hémodynamique ou respiratoire
❏ Troubles de l’hémostase :
- coagulopathie (dont hémophilie)
- Pq < 50 G/L
- Ttt anticoagulants à dose efficace (AVK, AOD,
Héparine)
❏ CIVD
❏ Crise convulsive persistante, empêchant la
réalisation de la PL
Coma = ponction lombaire ?
Imagerie AVANT la PL
❏ Signes cliniques évocateurs d’un processus
expansif intracrânien :
- Déficit moteur : paralysie facial centrale, d’un membre,
oculomoteur, nystagmus etc…
- Déficit sensitif d’un hémicorps
- Hémianopsie latérale homonyme
- Syndrome cérébelleux
- Crise d’épilepsie focale
❏ Signes d’engagement cérébrale :
Troubles de la conscience ET un/plusieurs des éléments :
- Anomalie pupillaire
- Dysautonomie
- Crise tonique postérieure
- Aréactivité aux stimulations
- Réactions de décortication ou décérébration
❏ Crises convulsives persistantes
OU
 AVC ischémique AVC hémorragique

Rapidement progressive, “En

Installation du déficit Brutale
tache d’huile”

Systématisée à un territoire Moins systématisée à un

Localisation du déficit
artériel territoire artériel

Généralement pas à la phase Généralement présents

Signes d’HTIC
aiguë d’emblée

FDR cardiovasculaires, ATCD

Traitement anticoagulant,
FDR d’AIT, cardiopathie emboligène
coagulopathie connue
connue

Trouble de la conscience + signe de localisation

= suspicion de processus intra-crânien aigu
“Seule l'imagerie cérébrale permet à ce jour de faire la différence.” , Collège de neurologie 6e édition
(Et oui la citation n’est pas de Dumbledore, si vous voulez voire des magiciens faut aller en école de naturopathie)
KEY FEATURING PROBLEM - Question 3 :
L’imagerie cérébrale réalisée en urgence met en évidence
un volumineux hématome intra parenchymateux gauche
de 7,3 cm sur 4.8 cm accompagné d’un effet de masse
avec déviation de la ligne médiane et oedème
périlésionnel. La patiente est transférée en réanimation
neurochirurgicale pour la suite de la prise en charge. Sur
le bilan prélevé, l’INR est mesuré à 8,7.
FUN
F ☺C T
Quelle(s) proposition(s), est ou sont juste(s) ?
A
a. En l’absence de choc hémorragique, il n’est pas
nécessaire d’antagoniser les AVK
b. L’antidote spécifique des AVK est le sulfate de
protamine
c. Il faut installer la patiente en position
demi-assise
d. Il est pertinent de prescrire une perfusion de
soluté hyperosmolaire telle du Mannitol 20% ou
du sérum salé hypertonique pour lutter contre
l’hypertension intra-crânienne.
e. Il est nécessaire de prévenir ou traiter les
ACSOS.
 Critères de gravité :
- Abondance du saignement,
apprécié notamment sur le
retentissement hémodynamique
- Localisation pouvant engager un
pronostic vital ou fonctionnel
- Absence de contrôle par des
moyens usuels
- Nécessité d’une transfusion ou
d’un geste hémostatique en
HAS, prise en charge des surdosages en AVK
milieu hospitalier.
 Prise en charge du neurolésé

❏ Prise en charge étiologique

- Maintien d’une température entre 36 et 37
❏ Lutte contre l’HTIC : °C
- Position demi-assise - Maintien du transport total en O2 : lutte
contre anémie, chute du débit cardiaque,
- Osmothérapie (Mannitol) hypoxémie
- DVE/Volet crânien de décompression - Diminution de la consommation cérébrale
en O2 : sédation, lutte contre les crises
❏ Lutte contre les ACSOS : convulsives
- Maintien d’une pression de perfusion cérébrale (PAM-PIC) > ❏ Surveillance rapprochée :
70 mmHg - Réanimation neurochirurgicale
- Normoglycémie - Pression artérielle invasive
- Mesure de la PIC en continue
- Normocapnie
- Monitorage de la capnie
- Normonatrémie
 Questions isolées

Rédacteur : Mathieu Mieg (Rennes), Marin Caumartin (Paris), Julien Pozzatti (Paris)

Relecteurs : Team TACFA MAR-MIR

 Question 1 :
Vous devez transfuser un patient. Vous êtes avec un jeune infirmier qui ne se rappelle plus comment interpréter
le test de contrôle ultime au lit du patient. Le voici:
A) La transfusion est possible
B) La transfusion n’est pas possible
C) Le patient est de groupe O
Réaction aux Ac
D) Le patient est de groupe AB anti A et anti B
Réaction aux Ac anti A
=
E) Le culot est de groupe B =
Groupe A
Groupe AB
Culot de groupe A

Retenir que toute réaction positive avec le CGR à transfuser (“culot”) et négative avec le sang du patient, interdit la
transfusion
Avant la transfusion de CGR :
Réaliser un contrôle ultime de compatibilité ABO (test de Beth-Vincent)
Obligatoire même en cas d’urgence.

Lecture d’un contrôle ultime ABO

 Question 2 :
Vous êtes de garde au SMUR et votre véhicule est déclenché à 4h du matin
Quel est le diagnostic le plus probable que
sur un appel pompier. Vous vous rendez dans un immeuble vétuste où un vous évoquez ? (QROC - 3 mots attendus)
couple et leur enfant de 15 ans sont pris de maux de tête et de
vomissements Intoxication au monoxyde de carbone
Au moment de se coucher la mère se sentait plus asthénique que d’habitude.
Son mari Atteinte
s’est réveillécollective (Parents,
à 2h du matin enfant)
pour uriner et a: constaté qu’il avait mal
- Signes
à la tête, qu’il digestifs
était très fatiguéavec
et qu’il avait des nausées. C’est lorsque sa ❏ Symptômes collectifs évocateurs :
femme s’est- Céphalées
réveillée pouret aller vomir qu’il a commencé à s’inquiéter. Elle - Signes digestifs avec
présentait -les
Troubles neurologiques
mêmes symptômes que lui.
- Céphalées et
- Endroit vétuste
FUN
Ils sont allés voir si leur enfant présentait lui aussi ces symptômes mais ils - Troubles neurologiques
F
A ☺C
n’ont pas réussi à le réveiller dans sa chambre. Celui-ci respire mais demeure
T
inconscient. La chambre de l’enfant est confinée, il existe une fenêtre
minuscule qui était fermée. Les parents avaient dormi la fenêtre entrebâillée.
- Un contexte compatible

❏ Signe de gravité :
Cliniquement, ils sont asthéniques, ils vomissent et présentent des troubles - Coma / convulsion / hyperthermie
de l’équilibre ainsi que des céphalées. Ils sont tous les deux stables - Trouble cardio-vasculaire / hémodynamique
hémodynamiquement et ne présentent pas de signe de choc.
- Rhabdomyolyse / acidose métabolique
❏ Traitement de l’intoxication au CO
L’Hb a une affinité 230 fois plus forte pour le CO que
pour l’O2, La ½ vie du CO est de 320 min en AA, 90
min en FiO2 100%, et 23 min dans un caisson
hyperbare à 3 ATM

❏ Le syndrome post intervallaire :

- Est lié à l’anoxie histotoxique (démyélinisation de la substance blanche cérébrale).
- Délai d’apparition est variable (2 à 40 jours : 3 semaines en moyenne).
troubles de la mémoire
troubles du comportement
troubles de l’humeur
démence précoce
céphalées chroniques
insomnie

Intoxication au CO
 Question 3 :
La ventilation non invasive (VNI) peut être une alternative à la ventilation mécanique invasive, chez l’adulte en
cas d’insuffisance respiratoire aigüe sans trouble de la conscience.

Parmi les réponses suivantes, lesquelles sont vraies ?

A. La VNI est recommandée en cas d’OAP d’origine cardiogénique

B. La VNI est recommandée en cas de pneumopathie hypoxémiante

C. LA VNI est recommandée en cas de crise myasthénique

Problématique de défaillance musculaire

D. La VNI est recommandée en cas de décompensation de BPCO

 Technique de suppléance ventilatoire non invasive :
Permet d’éviter la fermeture des alvéoles par l’administration d’une pression expiratoire positive
(PEP) -> augmente la surface d’échange -> baisse le shunt -> augmente l’épuration CO2 et
oxygénation

Patient conscient et coopérant

Sans risque vital immédiat (instabilité hémodynamique majeure)
Sans pneumothorax
En l’absence de gêne à la réalisation (traumatisme facial, hémoptysies, vomissements…)

Intérêt démontré dans les décompensation hypercapnique de BPCO et les patients avec oedème pulmonaire
cardiogénique

Critères d’échec :
- SpO2 < 90% malgré la VNI
- Pas d’amélioration de la mécanique ventilatoire/persistance de signe de détresse respiratoire
- Pas d’amélioration de la conscience si coma hypercapnique

Ventilation non invasive

 Question 4 :

Vous mesurez l’INR de votre patient chez qui vous êtes en train d’équilibrer le traitement par AVK. L’INR revient
à 5,5.

Parmi les réponses suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) ?

A. Le patient doit sauter la prochaine prise

B. Il faut administrer de la vitamine K
C. L’antidote d’un surdosage en AVK est le PPSB
D. Le sulfate de protamine peut être utilisé en cas de surdosage en HNF
Protamine :
* Protéine purifiée à partir de sperme
de saumon
* Neutralise l’effet de l’héparine
* Meilleur efficacité sur les chaine
longue de l’héparine (anti IIa, HNF)
que les chaines courte (anti Xa HBPM)

*Pas d’effet sur le fondaparinux

 Question 5 :
Un surdosage en morphine doit être évoqué devant la triade : (Cochez les 3 réponses attendues) :

A. Bradycardie

B. Myosis

C. Nausée/vomissement

D. Bradypnée < 10/min ❏ ANTIDOTE = NALOXONE :

- antidote aux morphiniques
E. Somnolence
- Antagoniste des récepteurs morphinique (plus forte affinité)
- Objectif : obtention d’une FR > 10-12/min
- /!\ Demi vie courte = relais IVSE après objectif FR atteint
- Attention au rebond douloureux
 Question 6 :
Vous êtes en consultation d’anesthésie et vous recevez madame M, 37 ans, pour réalisation d’une fibroscopie
œsogastroduodénale programmée sous anesthésie générale pour rechercher une infection à H. Pylori. Elle a
pour seul antécédent une hypertension artérielle sous monothérapie. L’examen est prévu pour le lendemain.

Quelle est ou quelles sont les propositions exactes ?

A. L’acte endoscopique ne peut pas être réalisé et doit être décalé

B. L’acte endoscopique peut avoir lieu le lendemain sans conditions particulières
C. L’acte endoscopique peut avoir lieu le lendemain sous condition d’une induction par séquence rapide
D. L’acte endoscopique doit être maintenu car il s’agit d’une urgence à l’introduction d’une
antibiothérapie
E. La consultation préanesthésique doit être effectuée au plus tard 24 heures avant le geste
❏ Objectif d’une CPA :
- Mise à jour des antécédents, des allergies
- Évaluation de l’état clinique actuel du patient
- Gestion du traitement en péri opératoire
- Gestion du jeûne préopératoire et du tabac
- Évaluation des enjeux (hémodynamiques ; respiratoire ; gestion des voies aériennes ; analgésie etc…)
- Orientation du patient en post-opératoire (ambulatoire ; hospitalisation ; soins intensifs)
- Information des risques potentiels liés à l’anesthésie

❏ CPA en urgence : ❏ CPA programmée :

- L’acte de chirurgie/endoscopie est une urgence et ne
peut pas être différé
- CPA obligatoire et médico-légale,
- Pas de délai obligatoire entre la CPA et l’acte
- Objectif : Evaluer les risques, les prévenirs si possible ;
informer le patient
(ex: Choc septique sur péritonite)
- L’acte de chirurgie/endoscopie n’est pas une urgence
- CPA obligatoire et médico-légale,
- Délai minimum de 48h
- Objectif : Réflexion ; prévoir ou récupérer des examens
complémentaire ; évaluer le terrain du patient
(ex : Cure de hernie inguinale)

Consultation pré-anesthésie (CPA)

 Question 7 :
Quels examens complémentaires vous permettent de confirmer le diagnostic d’état de mort encéphalique dans un
contexte de projet de don d’organe ?

A : 2 EEG nuls et aréactifs à 4 heure d’intervalle

B : Angioscanner cérébral

C : Doppler trans crânien

D : Scintigraphie cérébrale
E : Potentiels évoqués somesthésiques
Les potentiels évoqués (PE) sensoriels sont des tests neurophysiologiques utilisés pour l’évaluation fonctionnelle
quantitative du système nerveux central
 ❏ Absence totale de conscience
❏ Absence d’activité motrice spontanée
- Crises convulsives
Critères clinique - mouvements de décérébration/décortication
= diagnostic = INCOMPATIBLES
❏ Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral
❏ Absence d’activité dans les territoires des nerfs crâniens
- Mydriase bilatérale avec réflexe photomoteur aboli
- Ventilation spontanée abolie (test d’hypercapnie) :
absence de mouvements inspiratoires malgré une
augmentation de la capnie objectivée par
des gaz du sang : PaCO2 > 60 mmHg
Critères paraclinique
= confirmation

Source : Collège MIR

Diagnostic de mort encéphalique

 Question 8 :
Quelles sont les propositions exactes concernant le don d’organe par donneur décédé ?

A. En France la règle du consentement présumé prévaut en ce qui concerne le don d’organe sur donneur décédé

B. Un receveur peut connaître dans certains cas l’identité de son donneur

Le don est anonyme, la famille du donneur peut être informée des organes et tissus prélevés ainsi que du résultat des greffes,
si elle le demande.

C. La consultation du Registre National du Refus est obligatoire avant tout prélèvement d’organe
FUN
F
A☺C
D. Le prélèvement d’organe est interdit chez les mineurs ou les majeurs sous tutelle
T
Si le donneur potentiel est un mineur ou un majeur protégé, le consentement de chacun des titulaires de l’autorité parentale
ou du représentant légal est nécessaire.

E. Une hémopathie maligne est une contre-indication absolue au prélèvement

 Question 9 :
A. Les transplantations d’organes sont faites en tenant compte de la compatibilité dans le système HLA, des groupes sanguins ABO
et du groupe le Rhésus
Possibilité de transplantation ABO incompatibles après protocole d'immunologie

B. Le bilan pré transplantation comprend une recherche du statut sérologique VIH, VHB, VHA

C. La transplantation d’organe peut se faire sur donneur décédé d’un arrêt cardiaque faisant suite à un arrêt des thérapeutiques
actives
Catégorie III de la classification de Maastricht

D. On peut recevoir un cœur d’un donneur Maastricht I

FUN
Donneurs décédés dès l’admission à l'hôpital après arrêt circulatoire

F ☺C T
E. Le don vivant dirigé de foie est grevé d’une faible morbidité.
A
Il est possible mais grevé d’une forte morbidité

F. le don vivant de rein ne peut se faire qu’au sein d’une même famille
Cercle des donneurs vivants potentiels : toute personne pouvant apporter la preuve d’un lien affectif étroit et stable depuis au moins
deux ans avec le receveur (Loi bioéthique 2011)
 Question 10 :
Vous êtes anesthésiste au bloc opératoire et vous prenez en charge madame M., 56 ans pour
une thyroïdectomie. La patiente a pour antécédents :
· Pas d’allergie
· Hypertension artérielle Quelles sont les propositions justes ?
· Cancer médullaire de la thyroïde en cours de traitement.
Elle a été également opérée d’une césarienne sous anesthésie générale il y a 20 ans, et pèse 50 A. Le choc anaphylactique est hautement improbable en
kg pour 1,60m. l’absence de réaction cutanée
Avant l’induction anesthésique à 11h20, les paramètres vitaux sont les suivants :
· Pression artérielle 130/85 (100) mmHg
B. La céfazoline doit être immédiatement arrêtée
· Fréquence cardiaque 70 bpm
· Fréquence respiratoire 15 cycles/min
· SpO2 100% en air ambiant.
C. Toute nouvelle administration du curare utilisée est contre

FUN
Vous administrez en intraveineux un morphinique, un hypnotique et un curare. Vous indiquée jusqu’à nouvel ordre
commencez une antibioprophylaxie par Céfazoline, et démarrez la ventilation mécanique après

A☺
intubation orotrachéale.F T
À 11h30, ses paramètres vitaux sont les suivants :
D. Vous débutez d’emblée un bolus par adrénaline IV 1 mg

· C
Pression artérielle 60/25 (36) mmHg E. Une administration de bêta 2 mimétique est sans intérêt car
· Fréquence cardiaque 145 bpm la patiente est intubée
· SpO2 75% sous FiO2 100%.
Les paramètres du respirateur vous font suspecter un bronchospasme majeur. Vous notez
l’absence de réaction cutanée.
Contexte récent :
aliments, médicaments, piqûre
d’hyménoptères
(La réaction peut être retardée de
plusieurs heures après l’exposition à
l’allergène)
● Urticaire, angio-oedème des paupières et des lèvres
● Angio-oedème des VAS, obstruction respiratoire,
bronchospasme, asphyxie, détresse respiratoire
● Nausées, vomissements, diarrhées incoercibles
● Choc vasoplégique, hypotension
● Arrêt cardiaque

Classification de Ring et Meisner

Grade I Signes cutanéo-muqueux isolés

Grade II Atteinte multiviscérale modérée

Grade III Atteinte multiviscérale menaçant le pronostic vital

Grade IV Arrêt cardiaque inaugural

Choc anaphylactique
 Prise en charge immédiate
❏ Eviction de l’allergène
❏ Position
- ½ assise si bronchospasme
- Trendelenburg si hypotension artérielle
❏ Expansion volémique par cristalloïdes
❏ Adrénaline = A administrer au plus vite
- Grade 2 : 10 µg IVD
- Grade 3 : 100 µg IVD
- Grade 4 : 1 mg IVD (cf. Arrêt cardiaque)
+ Poursuite IVSE si persistance du choc
=> Limite l’histaminolibération et la vasoplégie
❏ Autres traitements :
- si bronchospasme : Bêta-mimétiques inhalés + Adrénaline
- Corticoïdes (délai d’action : 4-6h ; limite l’effet rebond)
- Kit de prélèvement (Histamine ; Tryptase ; Leucotriènes ; IgE spécifiques)

Choc anaphylactique
 Question 11 :
Vous examinez monsieur B, 64 ans, hospitalisé en soins intensifs de cardiologie depuis 5
jours pour un syndrome coronarien aigu. Il a pour principaux antécédents une
hypertension artérielle, une dyslipidémie et une hypertrophie bénigne de prostate sous
traitement médical. Il n’y a pas eu de revascularisation percutanée du myocarde car le
patient s’est présenté à une semaine du début des douleurs. L’infirmier vous appelle Quels sont les éléments faisant suspecter un choc
pour hypotension et confusion. cardiogénique plutôt que septique ?
À l’examen clinique, le patient ouvre les yeux à la demande, ne sait plus où il se trouve,
et répond aux ordres simples. Ses paramètres vitaux sont :
· Pression artérielle 68/55 (59) mmHg
A. Le syndrome coronarien aigu récent
· Fréquence cardiaque 130 bpm

FUN
· SpO2 85% sous 3L/min d’O2 B. La température
C. Les marbrures

☺C
· Fréquence respiratoire 24 cycles/min
· F
Température 38,2°C. T D. La turgescence jugulaire
A
Le patient se plaint surtout d’une orthopnée, d’une toux sèche, d’une douleur E. La confusion
lombaire mal latéralisée ainsi que de brûlures mictionnelles. Vous notez une
orthopnée franche, une turgescence jugulaire droite et des marbrures des deux
jambes jusqu’aux cuisses. Le patient a une sonde urinaire depuis son arrivée à
l’hôpital.
 Signes de défaillance Arguments en faveur de Arguments en faveur
hémodynamique défaillance cardiaque d’une infection

Confusion Contexte ischémique récent Fièvre

Hypotension Signes congestifs cardiaques Toux sèche
Tachycardie droits (TJ) Brûlures mictionnelles
Signes congestifs cardiaques Douleur lombaire
gauches (orthopnée, OAP Sonde urinaire
cardiogénique)
PA pincée

Hypotension + Hypoperfusion périphérique + signes de congestion cardiaque G ± D

Choc cardiogénique
1) Mise en condition Expansion volémique dangereuse
2) Réalisation d’un ECG
3) Réalisation d’une ETT et d’une radio
thoracique ❏ Choc + défaillance VG + défaillance VD :
4) Bilan biologique : orientation - SCA
étiologique - Myocardite aiguë
- Intoxication
- Endocardite gauche
- Trouble du rythme ou de conduction

❏ Choc + dysfonction VD isolée :

- EP grave
- Tamponnade
- Pneumothorax compressif
- Infarctus VD

Choc cardiogénique
 Question 12 :

Vous êtes appelé pour M. D, 59 ans, qui présente un choc hémorragique au bloc opératoire, à la suite d’une plaie
vasculaire chirurgicale au cours d’une colectomie gauche. Le patient a perdu près de 1500 ml de sang. Lors de votre
prise en charge, vous suspectez une acidose métabolique sévère.

A. L’acidose métabolique dans les états de choc est liée à l’accumulation de B-hydroxybutyrate
B.
FUN
Le diagnostic d’acidose est retenu pour un pH < 7
C.
D.
E.
☺C
La compensation respiratoire se fait par une hyperventilation
F
A T
L’acidose hyperchlorémique est une acidose à trou anionique normal
L’administration de bicarbonate molaire est indiquée en cas d’hyperkaliémie menaçante avec signes ECG.
 pH artériel < 7,35 + HCO3- < 22 mmol/L
Compensation par baisse de la PaCO2 : hyperventilation

Exploration Critères de gravité à rechercher :

● Recherche de diarrhées ● Hyperkaliémie associée
● Recherche d’une cétose et d’une ● Normo ou hypercapnie :
hyperglycémie absence de compensation
● Dosage du lactate artériel / veineux ● pH < 7,25 ou HCO3- < 15
● Dosage créatinine sérique mmol/L

Acidose métabolique
 Indication bicarbonates isotoniques :
- Insuffisance rénale chronique
- Pertes digestives sur diarrhées

Indication bicarbonates molaires :

Hyperkaliémie menaçante, instabilité
hémodynamique associée
B-hydroxybutyrate

Phosphates,
sulfates

Acidose métabolique
 Question 13 :
Madame C, 59 ans, consulte aux urgences pour des difficultés à respirer depuis 24h.
Ses paramètres vitaux sont les suivants :
· Pression artérielle 89/42 (58) mmHg
· Fréquence cardiaque 132 bpm
Quelles sont les réponses justes ?
· Fréquence respiratoire 32 cycles/min
· SpO2 82% en air ambiant corrigée à 90% sous 15 L/min d’O2
A. On dispose de tous les éléments pour poser le
· Température 37,5°C
diagnostic de choc septique
Cliniquement, la patiente ouvre les yeux à la demande, tient des propos incohérents,
B. L’antibiothérapie doit être introduite dans l’heure
et répond aux ordres simples ; elle présente des marbrures cutanées sur les deux
suivant le diagnostic de choc septique
membres inférieurs, des diarrhées, et une cyanose des extrémités.
C. L’antibiothérapie est indissociable d’un

FUN
Un remplissage par 500 ml de cristalloïde a été effectué, mais sans amélioration sur
remplissage vasculaire par cristalloïdes
l’hémodynamique, on dispose dès lors des paramètres suivants :

☺C
D. Dans ce contexte, vous devez couvrir principalement le
· Pression artérielle 87/40 (56) mmHg
F
· Fréquence cardiaque 128 bpm T pneumocoque, le staphylocoque doré et l’Haemophilus
A
· Fréquence respiratoire 32 cycles/min
influenzae.
E. Vous débutez une antibiothérapie par l’association de
· SpO2 93% sous 15 L/min d’O2.
Céfotaxime et d’Amikacine IV qui sera adaptée selon
Une radiographie thoracique a été réalisée et retrouve un foyer alvéolaire lobaire
les résultats bactériologiques.
supérieur droit et sur le lobe moyen. Des hémocultures sont prélevées et le direct
bactériologique est en cours de réalisation.
 Score quick-SOFA ❏ Bilan biologique général
● Hémocultures : 4 flacons, 2 paires
● Gaz du sang, bilan hépatique, ionogramme
● NFS et hémostase
● Radio thoracique, ECG

qSOFA ≥ 2, absence de réponse à l’expansion volémique

+
Hypotension artérielle, hypoperfusion périphérique, infection suspectée ou prouvée
+
lactate ≥ 2 mmol/L

Expansion volémique par cristalloïdes : 500 ml puis jusqu’à 20 à 30 ml/kg dans les
3 heures
Antibiothérapie ciblée probabiliste dans l’heure !
+ Mesures spécifiques (chirurgie, drainage)

Choc septique
 Signes de gravités :
● Terrain : âge avancé, comorbidités, déficit immunitaire
● Clinique : confusion, atteinte hémodynamique, qSOFA ≥ 2
● Atteinte plurilobaire, pleurésie, bactériémie, sepsis …
● Hypoxémie, hypercapnie, acidose, insuffisance rénale
● Leucopénie < 4G/L, thrombopénie < 100 G/L, anémie < 9 g/dl,
neutropénie < 1000 / mm3 ; hyperleucocytose > 30 G/L

Antibiothérapie urgente: après les hémocultures

Chez un sujet communautaire :
❏ Bilan biologique spécifique ● Ciblant le pneumocoque et la légionelle
- Ag urinaires pneumocoque et légionelle de type I ● C3G + macrolides ou C3G + lévofloxacine
- PCR virale
- ECBC : si possible, avant ATB

❏ Prise en charge de l’hypoxémie :

- O2 masque haute concentration (15 L/min, FiO2 ≈ 66%)
- Oxygénothérapie haut débit (FiO2 jusqu’à 100%)
- Ventilation invasive et sédation

Pneumopathie aiguë communautaire grave

Question 14 : ACR
Vous rentrez de l’hôpital en marchant dans la rue quand, devant vous, un homme d’âge mûr présente un malaise et s’effondre
devant vous. Il a les yeux ouverts, ne vous répond pas, ne bouge pas les quatre membres. Il présente une respiration bruyante,
anarchique, lente.

Quelle est la première action à réaliser ?

Alerte immédiate

Appel à l’aide, appel des secours

FUN
⇒ SAMU 15, Pompiers 18, Secours UE 112

●
F
A ☺C T
Présentation (fonction, notamment si vous êtes
professionnel de santé ou secouriste) ;
Localisation de l’incident pour envoyer les Idéalement minimum 3 personnes pour réaliser la réanimation :
secours adaptés au bon endroit le plus vite ● 1 pour communiquer avec les secours
possible; ● 1 pour la RCP (attention relai toutes les 2 min)
● la nature du problème ● 1 pour le défibrillateur
 Question 15 :
Vous recevez en salle de réveil M.C, 23 ans, en raison
d'un état de choc hémorragique suite à un accident de la
voie publique en scooter, contre un véhicule léger, en
Quelles sont les propositions justes ?
rentrant alcoolisé de soirée. Lors de l'examen initial, le
patient était inconscient Glasgow 5/15 avec des A - Chez ce patient en choc hémorragique, il faut commander à
stigmates de traumatisme crânien, un angle anormal au l'EFS un pack de transfusion massive contenant 3 CGR de
niveau de la jambe droite avec une plaie délabrante et groupe O-, 3 PFC de groupe AB ainsi que des plaquettes
hémorragique en regard, une mobilité anormale au B - Une température corporelle inférieure à 36° doit être
niveau du bassin, ainsi que plusieurs probables fractures maintenue dans un soucis de neuroprotection chez ce patient

FUN
de côtes. Au cours de la prise en charge initiale par traumatisé crânien grave
l'équipe du SMUR, le patient reçoit 1500 mL de C- Un objectif de PAM > 80 mmHg doit être maintenu

F
A☺C T
remplissage par cristalloïdes et un support vasopresseur
par Noradrénaline à 1.2 µg/kg/min, permettant de
maintenir une pression artérielle à 75/40 (52) mmHg.
D- Il faudra réaliser dans les 30 minutes après l’arrivée à
l’hôpital une radiographie thoracique et du bassin, ainsi
qu'une échographie pleurale, cardiaque et abdominale (FAST
echography)
Un pansement compressif a été appliqué sur la plaie de
E- La prise en charge du saignement d'origine pelvienne repose
jambe ainsi qu'une ceinture pelvienne au niveau du en principalement sur la chirurgie
bassin. Le patient est toujours Glasgow 5/15.
 Bilan initial clinique : Gravité
/ Extension
Arrêter hémorragie Assurer fonctions vitales

Immédiat Différé Hémodynamique Hématose Neurologique

Suture plaie du
Chirurgie IOT à visée
scalp Remplissage modéré Oxygénothérapie
cristalloïdes(1000 cc) protectrice des VA

Pansement Radio -
compressif embolisation Noradrénaline
IOT Osmothérapie
précoce
Ceinture de
contention
pelvienne Transfusion de PSL

Garrot

Choc hémorragique
Objectif tensionnel :
- PAM 60 mmHg / PAS 80
mmHg en l’absence de
TC grave
- PAS > 90 mmHg/ PAM >
80 mmHg en présence
de TC grave
Si TC :
- Réévaluer GCS
régulièrement
- Examen neurologique
central (pupilles ++)
- En cas de signe
d’engagement ⇒ Mannitol
- IOT si coma
- Contrôle strict des ACSOS
Lutter contre la coagulopathie :
- Réchauffer le patient Assurer apport en oxygène :
- Oxygénothérapie / IOT
- Transfusion précoce de PFC
et plaquettes - Transfusion massive de CGR
(obj Hb 7-9 g/dL)
- Acide Tranexamique
- Correction d’une - Préserver hémodynamique
stable
hypocalcémie/
hypofibrinogénémie
- Limiter remplissage (dilution
des facteurs)
A l'hôpital (trauma center) :
● Dans les 30 minutes :
- FAST echo + Radio thoracique + Radio bassin
- KTa/KTC
- Optimisation hémodynamique
- Appel des différents intervenants
● Dans l’heure :
- Scanner corps entier injecté si HD stabilisé
- Transfert pour embolisation ou bloc si indication
Choc hémorragique
Recommandation HAS sur la transfusion en urgence vitale immédiate

Transfusion en urgence
 Question 16 :
De garde dans votre service de réanimation chirurgicale,
vous êtes appelé au chevet de Monsieur K, 63 ans en raison Quelles sont les propositions justes ?
d'une désaturation soudaine. Il a été opéré le jour même
d'un remplacement valvulaire aortique en raison d'un
A - L'absence d'oedème des membres inférieurs est un
rétrécissement aortique serré sur bicuspidie aortique par
sternotomie. À l'arrivée dans sa chambre, ses constantes argument contre une insuffisance cardiaque droite
sont les suivantes : B - Une Pression artérielle moyenne supérieure à 65
Fréquence cardiaque 115 bpm mmHg est incompatible avec un état de choc
SpO2 : 92% sous 9 L/min d’O2 C - Un aspect microvolté avec un axe électrique
Fréquence respiratoire 26 cycles/min oscillant à l'ECG serait en faveur d'un coeur
FUN
Pression artérielle 85/55 (65) mmHg
pulmonaire aigu
Température 36,9°C
F
A ☺C T
L'examen clinique révèle des marbrures aux genoux ainsi
qu'une confusion. L'auscultation cardiaque est peu
contributive ; l'auscultation pulmonaire est symétrique sans
D - L'ETT est l'examen le plus important à réaliser en
urgence
E - Le coeur pulmonaire aigu se caractérise à l’
bruit surajouté. Il existe une turgescence jugulaire ainsi échographie trans-thoracique par la visualisation
qu'une hépatomégalie douloureuse. Les mollets sont d’une dilatation ainsi que d’une hypertrophie du
souples et indolores. Il est anurique depuis son retour du
Ventricule droit et de l’oreillette droite
bloc opératoire.
 Cardiogénique Obstructif
Tachycardie
Embolie sinusale, BBD
Auscultation Coeur
Tachycardie complet,
pulmonaire pulmonaire pulmonaire
Tableau d’insuffisance Absence de signe normale
souffle d’IT S1Q3, ondes
aigu
grave T neg en
cardiaque gauche ou d’insuffisance
V1-V3
globale cardiaque gauche

Épanchement
Obstacle à la systole Auscultation Bruits du Microvoltage, péricardique
Défaillance primitive Tamponnade pulmonaire coeur alternance compressif
ou à la diastole du VD
du VG normale assourdis électrique avec VD
collabé

Contexte de SCA, Contexte d’alitement

douleur thoracique, prolongé, phlébite,
trouble du rythme, post chirurgie PNO tachycardie
MV aboli Tachycardie Ø
décompensation thoracique, compressif sinusale
d’insuffisance complication d’une
cardiaque connue procédure invasive

Choc obstructif vs cardiogénique

Tamponnade cardiaque, collège de MIR Coeur pulmonaire aigu, ScienceDirect.com
 Question 17 :
Il est 15h30 et vous êtes dans votre service de réanimation médicale quand l'infirmière vous appelle
pour vous rendre au côté de Mme F, 70 ans. Elle est hospitalisée en réanimation depuis 3 jours pour
un choc septique secondaire à une pneumopathie hypoxémiante, encore sous Cefotaxime. Son état
s'améliore depuis 24 heures ayant permis de baisser l'oxygénothérapie à 3L/minute. Parmi ses A - Les gaz du sang suggèrent que le mécanisme
antécédents, vous notez un diabète de type 2, une dyslipidémie, une hypothyroïdie, une rupture
d'anévrisme de l'artère cérébrale moyenne droite il y a 5 mois, sans séquelle, ainsi qu'une phlébite
de l'hypoxémie est un effet shunt
alors qu’elle avait 20 ans, après une fracture de jambe. B - Un infarctus du ventricule droit est le
Ses constantes sont les suivantes : diagnostic le plus probable et impose la
Fréquence cardiaque 133 bpm
réalisation immédiate d'un ECG
Pression artérielle 73/42 (52) mmHg
SpO2 : 89% sous 3 litres/min C - Dans ce contexte, une échographie cardiaque
Fréquence respiratoire : 33 cycles/min transthoracique montrant des signes de coeur
Température 36,5°C.

FUN
pulmonaire aigu serait suffisante pour poser le
À l'examen, les genoux sont marbrés ; la patiente présente un tirage sus-clavier et intercostal ainsi
diagnostic d'embolie pulmonaire et la traiter en

☺C
qu'une respiration abdominale paradoxale.
F T
L'auscultation cardiaque est régulière mais rapide et vous entendez un souffle télésystolique marqué conséquence
A
au foyer tricuspide. L'auscultation pulmonaire retrouve un murmure vésiculaire perçu dans les deux
champs pulmonaires, ainsi qu'un foyer de crépitant en base droite, sans modification par rapport à
D - L'embolectomie serait une thérapeutique à
l'examen d'entrée de la patiente. Il n'y a pas de tympanisme ni de matité à la percussion. Il existe une
discuter en cas d’embolie pulmonaire
turgescence jugulaire et une hépatomégalie douloureuse, absentes sur l'observation complète et E - Les gaz du sang mettent en évidence une
rigoureuse de votre externe, datant du matin même. Vous prélevez des gaz du sang artériels dont les acidose métabolique partiellement compensée
résultats vous parviennent rapidement :
PaO2 68 mmHg, PaCO2 28 mmHg, SaO2 91%, pH 7,14, bicarbonates 14 mmol/L, lactates 5,3 mmol/L
❏ Reconnaître : ❏ Hypothèses :
- Désaturation/Dyspnée - EP
- Turgescence jugulaire - Tamponnade
- Reflux hépatojugulaire - PNO compressif
- Hépatomégalie - Infarctus isolé du VD
- Absence de crépitants à
l’auscultation

Diagnostic

❏ Clinique :
❏ Examens complémentaires :
- Auscultation pulmonaire
- Radio thorax
- Palpation mollets
- ECG
- Auscultation cardiaque
- ETT ++
- Douleur thoracique

Choc + insuffisance cardiaque droite isolée

 Collège de pneumologie 2021, chapitre EP et MTEV
Collège de réanimation 2021, chapitre embolie pulmonaire grave

Embolie pulmonaire
❏ Thrombolyse ou thrombectomie?
- Thrombolyse en première intention sauf CI
- CI absolue à la thrombolyse : Hémorragie
cérébrale active ou récente
- CI relatives :

Thrombectomie
 Question 18 : hyperkaliémie
A. Le gluconate de calcium augmente la différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule.
Par une action sur les canaux sodiques et la NaK ATPase

B. Les acidoses respiratoires sont souvent très pourvoyeuses d’hyperkaliémie

Hypercapnie stimule le système sympathique : libération de catécholamine hyperactivant la NaK-ATPase et limitant le
transfert de potassium vers l’extracellulaire (effet b-adrénergique)

C. L’hyperkaliémie à un effet stabilisateur de membrane

FUN
D. Des vomissements pourraient aggraver une hyperkaliémie
F ☺C T
Ils induisent une hypokaliémie perte urinaire de potassium (associées à la bicarbonaturie) et au transfert intracellulaire
A
secondaire à l’alcalose métabolique à chlorurie basse

E. Le potassium est majoritairement réabsorbé au niveau du tube contourné distal

Au niveau du tube contournée proximal, l’adaptation de son excrétion urinaire se fait au niveau du canal collecteur
❏ Principal électrolyte du secteur intra-cellulaire, en cas d’excès :
- Diminution du potentiel de membrane (dépolarisation)
- Diminution de l’excitabilité membranaire (inactivation des canaux sodiques, induite par la dépolarisation)
- Ralentissement de la conduction et un raccourcissement du potentiel d'action.

❏ Signes ECG :
- Onde T ample, étroite et pointue = repolarisation plus rapide
(sans gravité)
- Allongement de l'espace PR → trouble de conduction
- Diminution-disparition de l'onde P
- Élargissement du complexe QRS
= témoin de la baisse de l'excitabilité
- Jusqu’à un aspect sinusoïdal du QRS qui va englober l'onde T

❏ Injection de calcium
- augmente le nombre de canaux sodiques ce qui réduit le seuil du potentiel d'action et accélère la conduction
=> Indication au gluconate de calcium seulement lorsqu’il existe des anomalies de conduction
(disparition de l’onde P et/ou élargissement du QRS)

Hyperkaliémie
 Question 19 :
Vous avez pris en charge un patient pour un état de mal Quelles sont les propositions justes ?
épileptique nécessitant une intubation orotrachéale
avec sédation profonde adaptée. A J3 vous traitez le A) La natrémie corrigée est à 149 mmol/l
patient pour une PAVM sévère nécessitant la poursuite Na corrigée = Na mesurée + 0,3 x (Glycémie en mmol/L – 5) = 149 mmol/L
de la sédation. Après 12 jours de réanimation, le patient
B) Le déficit en eau libre de ce patient est de 1,5L
réussit les épreuves de sevrage ventilatoires. Vous lui
= 60% x poids x ([Natrémie/140] - 1) = 1,5 L
autorisez à nouveau l’alimentation orale et vous
prévoyez sa sortie. Lors de votre examen clinique un C) Vous évoquez le diagnostic de dystonie secondaire à sa maladie épiléptique
matin, le patient se plaint de troubles moteurs. Lorsque Tableau typique de syndrome de renutrition inapproprié

FUN
le brassard à tension se sert il présente une flexion de
D) Le syndrome évoqué comprend notamment un déficit profond en vit. B1
l’avant bras et de la main. Vous réalisez un ionogramme
F
A ☺C T
sanguin dont le résultat est le suivant :
● Natrémie 147 mmol/L ; Kaliémie 2,7 mmol/L
● Calcémie 1,7mmol/L ; Phosphore 0,54 mmol/L
Mauvaise tolérance à la renutrition chez des patients fragiles :
HypoK, HypoPh, HypoMg, hyperGly, Acidose lactique par déficit en vit B1,
perturbation du bilan hépatique

● Magnésium 0,5 mmol/L (N=0,75-1) E. Vous débutez au plus vite une insulinothérapie IVSE.
● Glycémie 13 mmol/L ; Albumine : 30 g/L Pas d’insulinopénie dans le SRI

● Le patient pèse 50 kg
 Question 20 :

F N
Quels sont les diagnostics compatibles avec cet ECG ?
F
A ☺C
A : Intoxication aux Tricycliques
B : Intoxication au bisoprolol
Bradycardie sinusale puis asystolie
T ❏ Effet stabilisant de membrane :
Aplatissement des ondes T
C : Hyperkaliémie sévère Allongement des QRS
D : Intoxication au antiarythmique de type 2 VR : onde R > 3 mm ou rapport R/S > 0,7
Oui mais rythme trop rapide
E : Intoxication à la flécaïne
 La vitesse de conduction entre deux cellules myocardiques dépend de la vitesse de dépolarisation
ou phase 0 du potentiel d’action (dépendant du canal sodique rapide)
→ Si cette vitesse diminue, le QRS s’élargit

Le K+ = principal cation intracellulaire, il garantit la présence d’un

gradient électrique entre l’intérieur et l’extérieur de la cellule.

Une hyperkaliémie diminue ce gradient et donc ralentit d’autant l’afflux

de sodium lors de la dépolarisation myocardique (ou musculaire) →
D’où l’effet stabilisant de membrane

Source : e-cardiogram.fr

TTT : Apport de sodium = sels de sodium hypertoniques et alcalins (Bicarbonate de sodium ou lactate de sodium)

Effet stabilisant de membrane

Be smart, choose rea !
Merci à tous de votre attention !