 PA sans souffrance viscérale ne mettant

pas en jeu le pronostic vital à court terme


Cliniquement : pas de signes alarmants

TRT : oral, ambulatoire
 PA avec souffrance viscérale
= Urgence hypertensive
mettant en jeu le pronostic vital à court
terme

Examen clinique initial permet de conclure à
l’existence d’une souffrance viscérale

TRT : Hospitalisation + voie injectable (TA
en quelques heures)
•  PA généralement sup ou égal à180 pour
la syst et/ou sup ou égal à110 mm Hg
pour la diast chez un adulte traité ou non

• Signes de souffrance viscérale aiguë

(cérébrale, cardiaque, rénale, oculaire) :
1. Retentissement cérébral
- AVC (hémorragie cérébro-méningée)
- Encéphalopathie hypertensive
2. Retentissement cardio-vasculaire
- IVG aiguë avec OAP
- Syndrome coronarien
- Dissection aortique
3. Retentissement rénal
- IRA
- Néphrangiosclérose maligne
4. Retentissement oculaire
- Œdème papillaire
- Hémorragies, exsudats rétiniens
5. Grossesse
- Pré-éclampsie et éclampsie
 PA : régulée par : résistances périphériques +
capital sodique intra vasculaire

 → Rétention hydro sodée/ Résistances= PA

 Fluctuations de la PA → systèmes régionaux

d’autorégulation (cérébrale, coronaire, rénale) →
P° perfusion constante
 HTA chronique → autorégulation réglée à un
niveau élevé de PA
 DIAGNOSTIC

1) Dgc de l’ tensionnelle

2) Dgc de gravité : signes de souffrance viscérale

3) Dgc différenciel

4) Dgc étiologique
→ S’assurer de l’absence de problèmes techniques

→ Répéter la mesure de la PA après mise au repos

Si PA toujours ≥ 180/110 mmHg  Dgc confirmé

 L’examen clinique initial permet de conclure à
l’existence d’une souffrance viscérale

 Les examens complémentaires en urgence:

-bilan sanguin : urée et créatinémie
-ECG
-radiographie pulmonaire
-Echocardiographie cardiaque
-TDM cérébral
1/HTA sévère asymptomatique

  PA >180/110 mmHg chez un sujet dont la PA

est habituellement <140/90 mmHg
spontanément ou sous l’effet d’un TRT
antihypertenseur.

 Examen clinique : aucun signe de souffrance

Viscérale, céphalées d’intensité modérée,
vertige, acouphènes, épistaxis.
 Aucun bénéfice à traité rapidement ces patients
,une thérapeutique agressive peut avoir des
conséquences graves
2/pseudo-urgences hypertensives:

• une élévation TA
• divers symptomes mais sans signes de souffrance
viscérale
• cas des :-attaques de panique
-rétention aigue d’urine
 4-Diagnostique étiologique:
1. arrêt d’un traitement antihypertenseur antérieur
(effet rebond)
2. prise de mdts qui limite l’efficacité des
antihypertenseurs(AINS,pansement gastrique )
3. prise de toxique sympathomimétiques: (cocaïne
,amphétamines )
 LES MESSAGES :

1) Prise en charge pré hospitalière , poursuivre le

traitement dans un service de soins intensifs

2) il ne faut pas chercher à normaliser la pression

artérielle

3) La voie d’administration de choix en urgence reste la

voie parentérale(IV)
4) une surveillance automatisé de la pression artérielle.
 a- Encéphalopathie hypertensive :

• Survient + fréquemment chez des sujets

normotendus chez qui l’HT s’installe rapidement
• Liée à l’œdème cérébral
• Clinique :
- Céphalées - Nausées, vomissements
- Agitation, confusion - Troubles visuels
- Convulsions, coma
• Imagerie : indispensable (≠ AVC)
Nécessite un TRT anti-HT urgent et injectable !!!

• Objectif :  PAM : 25% en quelques min  2h

puis  progressive  160/100 mmHg en 2-6h

• Médicaments de choix :
Nicardipine (Loxen)

• Dès que TA contrôlée  relais oral  objectif de

normaliser progressivement la PAD à 85-90
mmHg en 2 – 3 mois
 b- AVC hémorragique :

• Clinique : Troubles de conscience avec déficit

focal d’installation brutale + céphalées intenses

• Imagerie : Aucun TRT anti-hypertenseur avant

imagerie !!! (≠ AVC ischémique)

• TRT
• Hémorragie cérébrale avec PAS>170 mm hg=

Nicardipine (Loxen)
Labétalol (Trandate)

 PAS : 140 – 160 mmHg

+ surveillance des signes d’hypoperfusion cérébrale

Nitroprussiate et Lénitral sont proscrits car  Q

cérébral  P° intracrânienne.

• hémorragie cérébrale sans hypertension marquée

=expansion volumique les solutés hypotoniques
hémorragie cérébrale d’origine hypertensive: hématome intracérébral récent
Hémorragie cérébrale d’origine hypertensive: hématome intra cérébral
au scanner
 a- HTA ET OAP :

• OAP cardiogénique ou néphrogénique  Lénitral :

médicament de choix +/- diurétique de l’anse :
Furosémide (Lasilix)
• la conduite à tenir consiste à :
-O2
- diminué le retour veineux: position ½ assise
ASPECT RADIOLOGIQUE DES DIFFERENTS STADES L’OAP
 b-HTA ET DOULEUR THORACIQUE

1/Syndrome coronarien aigu :

Lénitral, β bloquants,  sont utilisés selon la

fonction cardiaque
 c- Dissection aortique :

• Sa suspicion nécessite la confirmation du

diagnostic + PAS à la valeur la plus basse
tolérable :  PAS<100/110 dans les 10
premières minutes.

• Β bloquants IV
• Si PAS > 100mmHg + fonctions neurologique et
rénale satisfaisantes  + Nitroprussiate ou
Loxen
• (Ne doivent pas être utilisés en l’absence de β bloquants
car vasodilatation  activation sympathique 
 contractilité ventriculaire)

• A distance : TRT β bloquants + IEC + éviction

des efforts physiques
DISSECTION AORTIQUE: voile intimal et chenal de réentrée
DISSECRION AORTIQUE :aspect en échographie trans-oesophagienne
* physiopath : traduit l’ischémie rénal
avec destruction des artérioles
afférentes

* Clinique :
- Oligurie, anurie
- Troubles de l’hydratation
néphro- angiosclérose

* Biologie : Azotémie, protéinurie

* TRT: Diurétiques de l’anse (furosémide)

Si inefficacité  ultrafiltration !!!
* S’observe dans l’encéphalopathie hypertensive
*Lié à l’atteinte des vx rétiniens
FO  Rétinopathie avec changements artériolaires,
hémorragies, exsudats et œdème papillaire 
HTA maligne :
-pad>130
-rétinopathie stade III OU IV
-une autre atteinte viscérale
rétinopathie hypertensive sévére avec oedéme papillaire
• Pré-éclampsie :nouvelle définition

- PA >160/110mmHg
-protéinurie récente>2g/24h
-créatinémie> à12mg/l
-un ou plusieurs élément d’un hellp syndrome

Clinique :céphalées, flou visuel,oedémes,épigastralgie

• Eclampsie : Convulsions avec une PA qui peut être

normale
• HELLP syndrome : hémolyse, thrombopénie, cytolyse
hépatique
NB (l’ HT pendant la grosses peut revêtir différente
formes)
• TRT :
* Symptomatique:

- Perfusion de sulfate de Mg (préparation à la

césarienne)
- Si TA pas suffisamment contrôlée : Népressol,
Catapressan, Labétalol, ou Loxen peuvent être
utilisés
- Nitroprussiate (intoxication fœtale au cyanure) et IEC
(anurie néonatale) sont contre-indiqués !!!

- Objectif TA :pas<126 MM Hg
pad entre 90 et 100 mm de Hg

* Etiologique
Interruption de la grossesse
 HTA associée à l’ AVC
ISCHEMIQUE

 appelée: HTA satellite

 4/5 des patients qui développe un AVC
 normalisation en 10 jrs
 2/3des patients sont normotendus
 abstention thérapeutique
Petit infarctus lacunaire résultant d’une HTA chronique mal contrôlée
résultant d’une ischémie secondaire à l’athérosclérose.
* Déficit neurologique focal  si AVC (hmg )
I: Loxen ou Labétalol

* Céphalées intenses, nausées, vomissements,

confusion, convulsions  Encéphalopathie HT
I: Loxen
* Dyspnée de repos, orthopnée, crépitants  OAP
I: Lénitral +/- Lasilix

* Douleur thoracique + modification ECG 

syndrome coronarien
I: Lénitral, β bloquant
* Douleur thoracique sans modification ECG +
disparition d’un pouls périphérique  Dissection
aortique
•I: BB
* Signes d’éclampsie chez une femme enceinte :
I: Sulfate de Mg en perfusion +/- Loxen,
Népressol, catapressan + césarienne
CI: Nitroprussiate
* Anurie, troubles de l’hydratation  Atteinte rénale
I: Lasilix voire hémodialyse
Figure 1. Accès hypertensifs aigus, objectifs thérapeutiques.
- Il est important de savoir définir au mieux l’urgence
HT: élévation soudaine de la PA avec souffrance
viscérale
- Le TRT ne doit pas être différé dans l’attente des
examens complémentaires (sauf atteinte cérébrale)
- Le but du TRT n’est pas de restaurer rapidement une
TA normale
- Une  trop rapide de la TA peut être dommageable
- Le médicament idéal doit avoir un délai d’action et une
durée de vie brefs