Urgences

hypertensives
Dr. A. Boudahdir
Maitre assistant en Anesthésie Réanimation
Service des UMC, CHU de Blida
adelboudahdir@gmail.com

2020-2021, 2eme Groupe

 PLAN
• Introduction
• Définitions
• Physiopathologie
• Manifestations cliniques
• Prise en charge
 INTRODUCTION
• Un milliard de personnes atteintes d’hypertension artérielle
avec une mortalité de l’ordre de 7,1 millions de décès par an.

• En Algérie, l’HTA est :

 Un problème de santé publique
 Touche environ 35 % de la population
 Prédominance féminine
 Tranche d’âge de 35 à 70 ans.
 DEFINITIONS
 L’HTA est définie selon l’OMS et le Joint National Comité (JNC) par une
élévation de la pression artérielle supérieure ou égale à 140 mmHg
pour la systolique et/ou 90 mmHg pour la diastolique.

 A condition de s’assurer de la permanence de cette HTA par la

répétition des mesures dans des conditions satisfaisantes
• Le malade doit être allongé depuis au moins 5 minutes, à distance
d’une prise de café ou de tabac.
• Le brassard doit être adapté à la morphologie du patient. Un brassard
adapté doit couvrir environ 80 % de la surface du bras.
• Si des pressions élevées sont mesurées, le médecin doit les vérifier lui-
même après quelques minutes car dans un grand nombre de cas, des
valeurs tensionnelles normales sont retrouvées à la seconde mesure.
• Si après 20 minutes de repos les valeurs tensionnelles restent élevées,
il faut déterminer l’urgence d’un traitement
 Classification

• L’HTA est actuellement définie par le JNC (Joint National

Committee) en 3 stades :
• Grade 1: HTA légère quand la systolique est de 140 à 159 mm
Hg ou quand la diastolique est de 90 à 99 mm Hg.
• Grade 2: HTA modérée quand la systolique est de 160 à 179
mm Hg ou quand la diastolique est de 100
à 109 mm Hg.
• Grade 3: HTA sévère quand la systolique est ≥ 180 mm Hg ou
quand la diastolique est ≥ 110 mm Hg.
 Nomination

Situations cliniques associées à une élévation tensionnelle transitoire

décrites sous de nombreux termes dont les principaux sont:

 Poussée hypertensive
 Accès hypertensif
 Poussée tensionnelle aiguë,
 Crise aiguë hypertensive
 Elévation tensionnelle aiguë
 Crise hypertensive
 Poussée tensionnelle
 Hypertension artérielle maligne
 Coup hypertensif
 Hypertension artérielle de très haut niveau manométrique.
 

Urgence hypertensive
 Nomination

On distingue habituellement trois situations d’accès

hypertensifs:
• Poussée hypertensive l’élévation transitoire de la PA
supérieure à 180/110 mmHg sans atteinte d’organes cibles
(sévérité Grade 3) ou (hypertensive urgency des Anglo-
Saxons). Pas de souffrance viscérale.
• Urgence hypertensive (hypertensive emergency des Anglo-
Saxons). L’élévation tensionnelle est accompagnée d’une
souffrance viscérale ;
• HTA maligne: Il s’agit de l’association de chiffres tensionnels
très élevés et d’une rétinopathie hypertensive sévère. Il s’agit
donc d’une forme particulière d’urgence hypertensive.
 Urgences hypertensives

• AFSSAPS 2002
Elévation tensionnelle avec souffrance viscérale immédiate
mettant en jeu le pronostic vital
• JNC7 2003
Elévation sévère de la PA (>180/120 mmHg) avec dysfonction
viscérale, qui requiert une réduction immédiate de PA, pas
nécessairement à la normale.

La notion d’urgence hypertensive n’est donc pas définie par un

seuil tensionnel mais par l’association de l’élévation
tensionnelle aiguë avec une souffrance viscérale.
• Seules les urgences hypertensives définies par
la présence d’une souffrance viscérale aiguë
(dissection aortique, encéphalopathie
hypertensive, ischémie coronaire aiguë, oedème
aigu pulmonaire, éclampsie et insuffisance
rénale aiguë) doivent faire entreprendre
rapidement un traitement antihypertensif.

• L’HTA maligne est une urgence hypertensive

particulièrement grave en raison des risques de
cécité et d’insuffisance rénale irréversibles.
 PHYSIOPATHOLOGIE

• Les mécanismes physiopathologiques expliquant

l’élévation sont complexes et dus à une augmentation
brutale des résistances vasculaires systémiques par :
 Perturbations du système rénine-angiotensine- aldostérone.
 Perte des mécanismes vasodilatateurs endogènes.
 Stimulation des médiateurs proinflammatoires
 libération de vasoconstricteurs locaux, tels l’endothéline.

• Les accès hypertensifs évoluent vers l’atteinte d’un

organe cible, survenant si l’élévation brutale de la PA
dépasse le seuil maximal d’autorégulation des organes
cibles.
 Physiopathologie

• -Au cours des accès hypertensifs, il existe une hypovolémie

favorisée par une natriurèse de pression et par
l’inflammation endothéliale responsable d’un oedème
périvasculaire. Cette hypovolémie entretient à son tour
l’augmentation de PA et les lésions endothéliales.

• Un cercle vicieux qu’il faudra tenter d’interrompre par la

thérapeutique antihypertensive.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES

Poussée hypertensive
• Soit asymptomatique soit présence de signes non
spécifiques : épistaxis, céphalées, phosphènes,
acouphènes et nycturie.
• Il n’existe aucun signe de mauvaise tolérance viscérale.

• Deux cas de figure peuvent se présenter :

l’HTA peut être déjà connue et suivie au long cours.
Malade peut être habituellement normotendu ou l’hypertension
jusque-là méconnue.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES

l’HTA peut être déjà connue et suivie au long cours.

Il faut faire préciser au malade les moyens mis en oeuvre

et les événements survenus depuis le début de la
maladie : bilan étiologique, mesure ambulatoire de la PA
(MAPA), règles hygiénodiététiques, médicaments
prescrits et observance, complications de la maladie ou
du traitement déjà apparues.
Il faut rechercher des facteurs ou des événements
déclenchants
Le contrôle du facteur déclenchant permet le retour à des
valeurs tensionnelles normales.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES

le malade peut être habituellement normotendu ou

l’hypertension jusque-là méconnue.

-Un facteur déclenchant est souvent mis en évidence. Son

contrôle et la mise au repos s’accompagnent en général de la
normalisation de la PA rendant inutile le recours à un
traitement antihypertenseur d’urgence.

- Le patient devra être revu ultérieurement en consultation afin

de confirmer un diagnostic d’HTA permanente qui
nécessiterait une prise en charge au long cours.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES

Hypertension artérielle maligne

Elle se définit par une PA très élevée (habituellement PAD > 130 mmHg) associée à une rétinopathie hypertensive sévère (hémorragies, exsudats, voire oedème papillaire).

→L’interrogatoire retrouve une altération récente de

l’état général, un amaigrissement et une soif intense
en rapport avec une hypovolémie secondaire à une
polyurie par natriurèse de pression.
→Pas de signes de focalisation
→Ces signes doivent conduire à la pratique du fond
d’oeil qui affirme le diagnostic: oedème papillaire,
hémorragies et exsudats

→ Le tableau peut s’accompagner de céphalées, d’OAP,

d’ischémie myocardique, d’AVC et rarement
d’encéphalopathie hypertensive.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
Hypertension artérielle maligne

• Le patient doit être pris en charge en unité de soins intensifs où un

traitement par vasodilatateurs intraveineux associé parfois à un
remplissage vasculaire.
→ Le pronostic tient à l’apparition d’une néphroangiosclérose rénale
maligne, qui se caractérise histologiquement par une nécrose
fibrinoïde prédominant sur les artérioles afférentes et les artères
interlobulaires.
→L’insuffisance rénale aiguë favorisée par l’hypovolémie est souvent
associée à une microangiopathie thrombotique comportant
biologiquement une thrombopénie et une anémie hémolytique avec
schizocytose et test de Coombs négatif.
Dans un premier temps sous traitement, la fonction rénale peut se
détériorer, mais s’améliore ultérieurement si le contrôle de la pression
artérielle est maintenu.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
Encéphalopathie hypertensive

• Son expression clinique associe :

élévation brutale de la PA, céphalées d’intensité
Anomalies au scanner
progressive, nausées, vomissements ,troubles
Hypodensité le plus souvent sans prise
visuels: hémianopsie, cécité corticale
de contraste Souvent symétrique, à
Déficits neurologiques non focaux prédominance postérieure
Trouble de conscience, crises épileptiques
Habituellement, ces symptômes s’installent
progressivement sur 24-48 heures
• L’encéphalopathie hypertensive peut survenir
avec ou sans protéinurie et/ou rétinopathie
=> un fond d’oeil normal n’élimine pas le
diagnostic.
• EEG: disparition du rythme de base, ondes
lentes
• LCR: normal ou hyper-protéinorachie
modérée
 Encéphalopathie hypertensive MANIFESTATIONS CLINIQUES

• L’encéphalopathie hypertensive est secondaire à une

hyperperfusion cérébrale, créant une dysfonction endothéliale
avec augmentation de la perméabilité microvasculaire
favorisant l’oedème cérébral.
• Les événements caractéristiques de l’encéphalopathie
hypertensive surviennent lorsque les mécanismes
d’autorégulation cérébrale sont dépassés.
• À l’état normal, l’autorégulation cérébrale permet de maintenir
constant le débit de perfusion cérébrale pour des variations de
pression artérielle moyenne (PAM) entre 70 et 150 mmHg.
• Le cerveau peut compenser une élévation tensionnelle à
l’intérieur de ces limites en mettant en jeu des mécanismes
produisant une vasoconstriction qui limite l’hyperperfusion.
 Encéphalopathie hypertensive MANIFESTATIONS CLINIQUES

PA systémique et perfusion cérébrale

En cas d’HTA chronique,

l’autorégulation est déplacée
vers les PA hautes.
Une baisse rapide de PA peut
aggraver l’ischémie du tissu
viable (pénombre)

Chez le sujet hypertendu, les valeurs seuil d’autorégulation sont supérieures si

bien que le débit cérébral est maintenu constant pour des PAM entre 120 et
180 mmHg permettant en quelque sorte, une protection du cerveau du sujet
hypertendu vis-à-vis des fortes pressions artérielles.
Encéphalopathie hypertensive MANIFESTATIONS CLINIQUES

• Ce n’est que lorsque les mécanismes d’autorégulation sont

dépassés que se produit une vasodilatation et que l’oedème
cérébral se développe.
• Les sujets non hypertendus peuvent développer une
encéphalopathie pour des valeurs tensionnelles plus basses
que les malades hypertendus chroniques aux seuils
d’autorégulation plus élevés.
• Les symptômes de l’encéphalopathie sont réversibles avec la
réduction de la PA.
• En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers un coma
rapidement fatal.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES

PRES: encéphalopathie postérieure réversible

• Syndrome clinico-radiologique
• Décrit comme une leucoencéphalopathie postérieure réversible
• Anomalies touchent la substance blanche mais aussi la substance grise.
• Intérêt de l’IRM de diffusion
• Étiologies du PRES
 Encéphalopathie hypertensive
D’origine rénale, endocrine, iatrogène ou toxique
Eclampsie
 Purpura thrombotique thrombocytopénique
 Syndrome hémolytique et urémique
 Médicaments
Immunosuppresseurs (cyclosporine A, tacrolimus)
Chimiothérapies: vincristine, cisplatine, cytarabine
Divers: interféron a, interleukines, érythropoïétine etc
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
Dissection aortique aiguë

•Diagnostic doit être évoqué chez tout malade se plaignant de douleurs

thoracique, dorsale ou abdominale, associées à des chiffres tensionnels
élevés.
•L’examen clinique recherche :une asymétrie des pouls ou de la PA,un souffle
sur un trajet vasculaire, un souffle d’insuffisance aortique, une ischémie
cérébrale ou de membre.
• La radiographie de thorax peut parfois orienter le diagnostic en montrant un
élargissement du médiastin.
•L’angioscanner thoracique et l’échographie transoesophagienne, sont les
deux examens de référence.
• L’aortographie n’est réalisée qu’en cas d’images difficilement interprétables.
•L’imagerie par résonance magnétique est un très bon moyen diagnostique,
mais son accès est généralement limité dans le cadre de l’urgence.
•La mortalité de la dissection aortique reste élevée. En conséquence, sa prise
en charge doit être entreprise d’extrême urgence en unité de soins intensifs.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
Dissection aortique aiguë

• Clinique:
La douleur thoracique brutale, très intense, initialement médio-thoracique, puis migratrice:
dorsale, lombo-abdominale. La douleur peut débuter au niveau interscapulaire dans les
dissections de Type III. caractère migrateur de la douleur: +++.

• Signes associés : Syncope , AIT, Ischémie aiguë des membres inférieurs, Oligo-anurie.
• Examen clinique :
Asymétrie tensionnelle > 20 mmHg entre les 2 bras
Insuffisance aortique : l'apparition d'un souffle diastolique
Asymétrie des pouls.
Souffle artériel ou abolition d'un pouls
Parfois, tableau abdominal pseudo-chirurgical
• Etiologies:
HTA ancienne + tabac, Artérites ,cocaïne, maladie de Marfan.
• Mortalité
Type A: 1 à 2% par heure
Type B: 10% à 30 jours
• CAT: Le but du traitement médical est d’obtenir rapidement une PAS = 100-110 mmHg.
Chirurgie d’urgence dans le type A
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
Syndrome coronarien aigu

• L’ischémie myocardique peut être accompagnée d’un accès hypertensif.

• L’origine de l’élévation tensionnelle est en grande partie liée au stress de la douleur.
• Un mécanisme réflexe initié au niveau du ventricule gauche ischémié a aussi été
évoqué. L’augmentation de l’impédance à l’éjection systolique que représente
l’élévation brutale de la PAS résulte en une augmentation de la contrainte
myocardique et in fine en un accroissement de la consommation en oxygène du
myocarde, particulièrement inopportune en période ischémique.
• Le traitement de l’infarctus comporte l’utilisation des bêtabloquants en l’absence
de contre-indication. En cas d’accès hypertensif, non maîtrisé par les
bêtabloquants, l’emploi des dérivés nitrés est justifié. La morphine est un
complément thérapeutique efficace.
• Les vasodilatateurs purs ne sont pas indiqués.
• L’obtention d’une PAS inférieure à 180 mmHg permet la thrombolyse.
• Il faut veiller à maintenir la PAD au-dessus de 80 mmHg pour ne pas compromettre
la circulation coronaire.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
Oedème aigu du poumon

• Une poussée d’insuffisance cardiaque aiguë avec oedème

aigu du poumon peut s’accompagner d’un accès hypertensif
qui constitue à l’évidence un facteur causal ou aggravant de
l’oedème aigu du poumon par la considérable augmentation
de l’impédance à l’éjection du ventricule gauche.
• Le traitement de première intention repose sur les dérivés
nitrés et les diurétiques de l’anse en fonction de l’état
d’hydratation du patient.
Pré éclampsie et éclampsie MANIFESTATIONS CLINIQUES

• l’hypertension artérielle gravidique ou gestationnelle, qui est

définie par une hypertension artérielle isolée (pression
artérielle systolique supérieure ou égale à 140mmHg et/ou
pression artérielle diastolique supérieure à 90mmHg) apparue
après 20 semaines d’aménorrhée et disparaissant avant la fin
de la sixième semaine du post-partum ;
• la prééclampsie, qui est l’association d’une protéinurie
significative (supérieure à 0,3 g par 24 heures ou supérieure ou
égale à deux croix) et d’une hypertension artérielle gravidique
• Eclampsie complication neurologique majeure de la
prééclampsie (PE), est définie par une manifestation convulsive
et/ou des troubles de conscience survenant dans un contexte
de PE et ne pouvant être rapportés à un problème
neurologique préexistant
Pré éclampsie et éclampsie MANIFESTATIONS CLINIQUES

• Les facteurs favorisants de la prééclampsie sont la primiparité, les âges maternels

extrêmes, la prédisposition familiale, les grossesses gémellaires, la grossesse
môlaire, le diabète, le lupus et l’HTA essentielle.

• Pré éclampsie sévère peut conduire à l’éclampsie.

• En l’absence de traitement, l’évolution peut être fatale pour la mère.

• Pré-éclampsie est une maladie de l’endothélium maternel , origine est placentaire.

• Elle est spécifique à l’espèce humaine et à la gestation.
• Existe en l’absence de fœtus (grossesses molaires)
• Existe en cas de grossesse abdominale
 MANIFESTATIONS CLINIQUES

Insuffisance rénale aigue

• L’insuffisance rénale aiguë est à la fois cause et conséquence de l’HTA

• Des accès hypertensifs sévères peuvent conduire à une insuffisance rénale
aiguë répondant donc à la définition d’urgence hypertensive ou aggraver
une insuffisance rénale préexistante.

• L’HTA est la principale complication cardiovasculaire de l’insuffisance rénale

chronique.
• La cause de l’élévation tensionnelle est l’augmentation du volume
extracellulaire et la vasoconstriction par activation du système rénine-
angiotensine.
• Les patients hémodialysés, en particulier ceux recevant de l’érythropoïétine,
sont souvent hypertendus.
• Les patients transplantés peuvent présenter différentes causes d’HTA :
sténose au niveau du greffon, sécrétion de rénine par le rein natif,
traitement par corticoïdes et ciclosporine.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
Accidents vasculaires cérébraux

• Les AVC, quelle que soit leur étiologie, s’accompagnent presque

systématiquement d’une élévation d’au moins 10 % de la pression
artérielle.
• AVC modifie les mécanismes d’autorégulation par le biais de substances
vasoactives provenant du foyer lésé.
• La perfusion cérébrale des zones dites « de pénombre » (adjacentes à la
lésion) devient alors directement dépendante de la PA.
• L’élévation tensionnelle observée à la phase aiguë pourrait être une
réponse physiologique réflexe visant à maintenir une perfusion
cérébrale suffisante.
• en l’absence de traitement hypotenseur, la pression artérielle diminue
spontanément progressivement dans les 10 jours suivant l’accident.
• Ces accidents surviennent principalement chez des sujets préalablement
hypertendus ayant, même lorsqu’ils sont déjà traités, des seuils
inférieur et supérieur d’autorégulation élevés, permettant
probablement une protection de leur cerveau vis-à-vis des effets de
l’hypertension chronique.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES
Situations cliniques particulières

• Sont inclus sous cette dénomination:

Phéochromocytome,
Dysautonomies telles que celles constatées dans le
syndrome de Guillain-Barré,
Sevrage brutal en antihypertenseurs centraux
Intoxications par certaines drogues ou médicaments
• Ces accès hypertensifs peuvent n’être que de simples
poussées hypertensives ou s’accompagner d’un
retentissement viscéral et nécessiter alors un traitement
rapide.
PRISE EN CHARGE
 Prise en charge

Arbre décisionnel. Accès hypertensifs aigus

L’objectif tensionnelle dans les situations des urgence Prise en charge
hypertensive est d’obtenir une baisse de 20 % de la PA systolique
dans les 2 premières heures, puis de viser 160/100 mm Hg dans
les 2 à 6 heures suivantes.

Objectifs tensionnels
Prise en charge
 Prise en charge

Médicaments et posologie
 Prise en charge

Médicaments et posologie: suite

 Prise en charge

Femme enceinte
 Examens complémentaires et Monitorage

• Examen CV et neurologique, ECG, FO

• Mettre en place la surveillance
– Poids, Labstix, bilan rénal, diurèse.
– Ionogramme, NFS plaquettes (réticulocytes,
schizocytes)
– PA par moniteur, initialement toutes les 15 min
• Selon le contexte: radio thorax, écho coeur,
IRM,
Doppler AR, métanéphrines.
 CONCLUSION
• Les urgences hypertensives sont des HTA sévères avec complication
viscérale
• Dans les urgences hypertensives:
Hospitaliser dans un centre adapté
Traiter par voie iv l’OAP, la dissection aortique,
l’éclampsie, l’HTA maligne, l’infarctus avec HTA.

• Dans l’HTA sévère hors de l’urgence:

Il n’y a pas d’indication à un traitement parentéral
Mettre rapidement en place un traitement oral.

• La prise en charge thérapeutique des urgences hypertensives :

Symptomatique et étiologique.
 Références

• Recommandations de la prise en charge de l’HTA, ESC/ESH 2018

• Accès hypertensif aigu J. Maizel, J.-L. Teboul, EMC