URGENCES

HYPERTENSIVES
 Urgence HTA sévère
hypertensive

PA 180/11O SANS souffrance viscérale

HYPERTENSION GRADE III (POUSSEE
HYPERTENSIVE)
PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg
+

ATTEINTE D’ORGANE MEDIEES PAR

L’HYPERTENSION
PHYSIOPATHOLOGIE
 URGENCE HYPERTENSIVE
HTA de grade 3 avec atteinte d'organe, parmi :
• rétinopathie hypertensive (modification de l'examen du fond d'œil, hémorragie rétinienne,
œdème papillaire) ;
• encéphalopathie hypertensive (troubles de la conscience, céphalées intenses, parfois
convulsions) ;
• microangiopathie : hémolyse mécanique (présence de schizocytes au frottis sanguin) ;
• coagulation intravasculaire disséminée (syndrome hémorragique ou thrombotique,
anomalies biologiques avec baisse des facteurs de coagulation).
o Urgence hypertensive = Retentissement viscéral
Cardio-vasculaire : OAP / SCA / Dissection aortique
Neurologique : AVC / encéphalopathie hypertensive
Rénal : IRA
Ophtalmologique : rétinopathie hypertensive
HTAM
 o Définition : PAD > 130 mmHg avec retentissement viscéral majeur / PAS souvent > 210 mmHg

 o Évolution : rapide (quelques mois) -> IRA irréversible et mortelle sans traitement

o Tableau :
 Fond d'oeil : stade 3 (œdème papillaire)

 IRA (protéinurie ++ et hématurie fréquente) / AEG

 Troubles digestifs / soif et déshydratation

 Troubles neurologiques

 Hypokaliémie (hyperactivation SRAA) et anémie hémolytique régénérative

o Facteur déclenchant : Tout élément intercurrent sur une HTA non équilibrée
 Médicaments +++ : corticoïdes / vasoconstricteurs nasaux

 Toxiques : cocaïne / caféine / alcool / amphétamine

 Occlusion d'une artère rénale: sur HTA réno-vasculaire pré-existante

 Phéochromocytome: poussées hypertensives récidivantes

 À noter que les céphalées peu intenses, phosphènes, acouphènes et épistaxis ne font pas partie
des atteintes viscérales. Leur présence s'intègre dans le cadre de la poussée hypertensive et ne
justifie pas d'hospitalisation.
 ENCÉPHALOPATHIE
HYPERTENSIVE
 Mortalité +++
 Céphalées, nausées, vomissements (signes HTIC)
 Altération état de conscience , Convulsions
 FO: rétinopathie stade III (hémorragie, exsudats) ou
 Scanner cérébral: œdème cérébral diffus
 Hypersignaux possibles en T2/ FLAIR (PRES)
 OAP
 Devant une IRA associant une orthopnée, râles

crépitant diffus + élévation de la PA

 Mécanismes:

une dysfonction diastolique/ systolique aiguë

  Confirmer par la radio thorax

SCA
  HTA + DL thoracique type
 angineuse
  ECG: trouble de repolarisation
  Troponine us
IRA
 L’insuffisance rénale est une cause et une conséquence de l’HTA.
  Ischémie rénale avec destruction des
 artérioles glomérulaires afférentes ou
 effraction des parois capillaires.
  Oligo-anurie.
  hématurie, protéinurie.
  Confirmation biologique
 . L’HTA est la complication cardiovasculaire principale de l’insuffisance rénale chronique : l’élévation de
PA est liée à une augmentation du volume extracellulaire et à une vasoconstriction secondaire à
l’activation du système rénine—angiotensine. Les patients hémodialysés, surtout ceux recevant de
l’érythropoïétine, sont souvent hypertendus. Les patients greffés rénaux ont de multiples causes d’HTA :
sténose de l’artère du greffon, sécrétion de rénine par le rien natif, traitement (corticoïdes, cyclosporine)
[24]
DISSECTION DE L’AORTE
 Véritable urgence médico-chirurgicale (2%
 de mortalité /h pendant les 24 premières
 heures).
  PA + Dl thoracique irradiant au dos
  Asymétrie de pouls, ou de la PA
  Confirmation : ETO, angio-scanner, angioIRM
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES EN
URGENCE
 Examens complémentaires en urgence
 Bilan d'une suspicion d'urgence hypertensive :
 Glycémie au doigt
 Fonds d'oeil → rétinopathie hypertensive ?
 Examen microscopique des urines
 Biologie (fonction rénale, tropos, BNP, ionogramme, glycémie, hémato-CRP) → atteinte
rénale/ cardiaque ?
 Radiographie thoracique
 CT-scanner cérébral systématique → peut montrer des lésions diffuses ou contribuer au
diagnostic différentiel
CAS PARTICULIER:
L’ÉCLAMPSIE
  HTA au cours de la grossesse, survenant au 3ème trimestre
 La prééclampsie est définie par une HTA + protéinurie (> 300 mg/24 h)
 OMI+ Sd néphrotique + IR
 L’éclampsie est une encéphalopathie convulsivante avec des crises convulsives généralisées et
un coma postcritique en rapport avec un œdème cérébral.
PRISE EN CHARGE
 Stratégie thérapeutique +++
 o Poussée hypertensive simple : Crise hypertensive sans retentissement viscéral
 Repos et surveillance initiale ambulatoire
 Traitement anti-hypertenseur oral-> normalisation de la PA en quelques semaines
 Le contrôle d’un éventuel facteur déclanchant
 Un traitement médical au long cours est nécessaire pour les patients hypertendus chroniques.
Pour les patients non hypertendus chroniques, un traitement per os à distance de l’épisode aigu
est envisagé si l’HTA persiste, après réalisation d’un bilan étiologique, recherche d’éventuelles
complications liées à l’HTA et recherche des autres facteurs de risque cardiovasculaires
 quand la PAS reste supérieure à 210 mmHg ou la PAD supérieure à 120 mmHg malgré un
contrôle des autres facteurs, certains auteurs recommandent un traitement antihypertenseur
urgent, même en l’absence de lésion viscérale
 o Urgence hypertensive : Crise hypertensive avec retentissement viscéral
 > Prise en charge hospitalière en USIC ou réanimation avec scope (prise PA toutes les 15 min)
 > Traitement hypotenseur injectable
 ■ Inhibiteur calcique IV : nicardipine en IVSE
 ■ Si hypovolémie : NaCI isotonique 9g/L
 ■ Si insuffisance ventriculaire gauche (OAP) ou SCA :
 Dérivés nitrés IVSE + furosémide en IVL
 VNI : si SpO2 < 90% malgré oxygénothérapie

 > Objectif = 20à 25% en 2h atteindre 160/110 mmHg dans les 2 à 6h

 Eviter baisse brutale HTA crucial (risque AVC ischémique)
 > Traitement étiologique +++ : traitement du facteur déclenchant