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Hypertension artérielle maligne

L. Zafrani, A. Kanfer

L’hypertension (HTA) maligne (HTAM) est définie par l’installation rapide de valeurs élevées de pression
artérielle (> 180/100 mmHg, souvent > 200/120) et d’atteintes viscérales diversement associées :
troubles visuels par rétinopathie, constante, comportant hémorragies, exsudats et œdème papillaire ;
atteinte neurocérébrale, encéphalopathie hypertensive diffuse, ou accident vasculaire cérébral, à
distinguer par les techniques d’imagerie ; insuffisance ventriculaire gauche, angor ; insuffisance rénale
par néphroangiosclérose maligne et microangiopathie thrombotique avec anémie hémolytique
intravasculaire. Le plus souvent l’HTAM complique l’évolution d’une HTA essentielle méconnue ou
insuffisamment traitée ; chez environ un tiers des patients elle est consécutive à une sténose artérielle
rénale uni- ou bilatérale. L’activation extrême du système rénine-angiotensine est présente dans la
majorité des cas avec hyperaldostéronisme et hypokaliémie. Les patients sont hospitalisés d’urgence en
secteur de soins intensifs. Le traitement antihypertenseur est mis en route par voie intraveineuse sous
contrôle automatique permanent. L’abaissement de la pression artérielle doit être progressif, notamment
en cas d’accident vasculaire cérébral. Ultérieurement le traitement antihypertenseur oral a pour objectifs
la normalisation de la pression artérielle, la prévention des accidents cérébraux et cardiovasculaires et
l’amélioration de la fonction rénale.
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Mots clés : Hypertension artérielle maligne ; Atteintes viscérales ; Traitement antihypertenseur

Plan est déterminée par la rapidité d’installation et par ses consé-

¶ Introduction
¶ Manifestations cliniques
Signes oculaires
Signes cardiaques
Signes neurologiques
Signes rénaux et hématologiques
¶ Causes d’hypertension artérielle maligne
¶ Physiopathologie
Rôle de la dysfonction endothéliale
Rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
Rôle de la vasopressine/hormone antidiurétique (ADH)
¶ Traitement
¶ Conclusion
■ Introduction
Dans cette revue, nous traitons de l’hypertension artérielle
(HTA) maligne (HTAM) en insistant sur les données récentes
physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques (à l’exclu-
sion de la prééclampsie). L’HTAM se définit par l’association
d’une HTA sévère et d’une rétinopathie hypertensive au stade III
ou IV. Les valeurs de pression artérielle sont variables : pression
artérielle systolique le plus souvent supérieure ou égale à
200 mmHg et pression artérielle diastolique de 100 à
180 mmHg. Plus que par sa valeur absolue, la gravité de l’HTA
quences viscérales : par définition celles-ci incluent une rétino-
1
pathie comportant hémorragies et exsudats, et le plus souvent
œdème papillaire. Ainsi, on distingue les HTA à pression
1 artérielle élevée sans atteinte viscérale aiguë et les HTAM
1 nécessitant l’hospitalisation d’urgence, au mieux en service
2 spécialisé (Fig. 1) pour prise en charge du traitement et de
2 l’investigation étiologique et des conséquences viscérales
3
(Tableau 1).
3
3
3
4 ■ Manifestations cliniques
4
4 Signes oculaires
5
La baisse de l’acuité visuelle est fréquente. On constate des
hémorragies rétiniennes par nécrose des parois capillaires et des
artérioles précapillaires, des exsudats qui correspondent à une
extravasation des protéines plasmatiques dans la rétine posté-
rieure (Fig. 2) ; l’œdème papillaire est bilatéral. Il était habituel
de classer les lésions en rétinopathie stade III (hémorragies,
exsudats) ou IV (avec œdème papillaire). Il est préférable
cependant de décrire les anomalies et de souligner leurs
associations avec d’autres évènements cardiovasculaires. En
effet, la rétinopathie est un marqueur des lésions des organes
cibles de l’HTA : la présence d’hémorragies, d’exsudats ou de
nodules cotonneux de la rétine est significativement associée à
la survenue d’accidents vasculaires cérébraux et d’accidents
coronariens, le risque de décès étant d’autant plus élevé qu’il
existe un œdème papillaire [1].

Cardiologie 1
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Figure 1. Arbre décisionnel. Prise en charge

PAS > 180-200 mmHg d’une poussée hypertensive aiguë. HTA : hy-
PAD >100-120 mmHg pertension artérielle ; PAS : pression artérielle
systolique ; PAD : pression artérielle diastoli-
que.

HTA asymptomatique HTA maligne

Manifestations cliniques oculaires,
cardiopulmonaires, neurologiques,
générales
Consultation ou Signes hématologiques, rénaux
hospitalisation de jour
Hospitalisation
immédiate

Traitement antihypertenseur oral Enquête étiologique Traitement d'urgence

(de préférence anticalcique ou Analyse des parentéral initialement
central initialement) conséquences
viscérales de l'HTA

Tableau 1.
Enquête étiologique et investigation des conséquences viscérales de
l’hypertension artérielle maligne.
Examens biologiques de routine
NFS, schizocytes, haptoglobinémie, LDH, bilirubinémie libre,
hémostase complète
Urée sanguine, créatininémie, ionogramme plasmatique, ionogramme
urinaire, protéinurie, examen cytobactériologique des urines,
troponine Ic
Recherche de conséquences viscérales et enquête étiologique
Fond d’œil
Électrocardiogramme, échographie cardiaque transthoracique,
radiographie thoracique
Scanner cérébral et/ou IRM cérébrale
Échographie-doppler Taille des reins, degré de différenciation
rénale corticomédullaire ; recherche de sténose
artérielle rénale, d’éléments en faveur
Figure 2. Rétinopathie hypertensive avec hémorragies (grandes flè-
d’une néphropathie chronique
ches), exsudats (petites flèches) et flou papillaire (Dr Girard – service
Détermination de l’index de résistance d’ophtalmologie – hôpital Tenon).
intrarénale (N < 0,7)
Dosage de rénine Recherche d’hyperaldostéronisme
et d’aldostérone secondaire (réninémie élevée) ou primaire inhibiteurs calciques dihydropyridiniques). L’activation extrême
plasmatique (réninémie basse) du système rénine-angiotensine avec hyperaldostéronisme
NB : nécessité d’interpréter les résultats secondaire et hypokaliémie est caractéristique de la plupart des
en tenant compte du traitement en cours cas d’HTAM ; cette activation contribue à la dysfonction
Catécholamines, Recherche ventriculaire gauche et aux premiers stades de l’infarctus
métanéphrines de phéochromocytome myocardique, et apparaît comme un facteur de mauvais pronos-
et normétanéphrines tic cardiaque [2]. Plus rarement, une dissection aortique compli-
urinaires que une poussée d’HTAM.
Cortisolurie des 24 heures Recherche d’hypercorticisme
NFS : numération-formule sanguine ; LDH : lactate déshydrogénase ; IRM : Signes neurologiques
imagerie par résonnance magnétique.
Les signes neurologiques sont dus soit à une encéphalopathie
hypertensive soit à une hémorragie cérébrale ou cérébroménin-
Signes cardiaques gée, soit à des infarctus lacunaires [3].
L’encéphalopathie hypertensive est la traduction d’un œdème
L’atteinte cardiaque est caractérisée par une insuffisance cérébral diffus par perte de l’autorégulation vasculaire cérébrale
ventriculaire gauche avec œdème pulmonaire patent ou latent. avec hyperpression intra-artériolaire et intracapillaire et exsuda-
Elle concerne surtout la fonction diastolique et est définie par tion plasmatique dans le tissu cérébral [4] : cet œdème cérébral
un défaut de remplissage ventriculaire avec anomalie de se manifeste par des céphalées, des nausées, vomissements, une
relaxation du ventricule gauche et relative conservation de sa confusion, et au maximum des convulsions et un coma [5].
fraction d’éjection. L’hypertrophie ventriculaire gauche est L’imagerie par résonance magnétique (IRM) peut révéler un
absente si l’HTA est d’installation récente. Des accidents œdème de la substance blanche des régions pariéto-occipitales
d’ischémie myocardique aiguë peuvent compliquer l’HTAM dans le syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible
dans deux circonstances : comme conséquence directe de la (PRES), une entité clinicoradiologique comportant des lésions
poussée aiguë hypertensive ; ou comme conséquence de son caractéristiques de leucoencéphalopathie postérieure à l’IRM [6].
traitement, par le biais d’une baisse brutale de la pression La symptomatologie neurologique est aspécifique et le diagnos-
artérielle ou d’une tachycardie réflexe (notamment avec les tic se fonde sur la neuro-imagerie. Les anomalies apparaissent

2 Cardiologie
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Tableau 2.
Atteintes rénales dans l’hypertension artérielle maligne (HTAM).
Causes rénales d’HTAM
Sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales (aggravée
par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine II)
Néphropathie chronique préexistante
Glomérulonéphrite aiguë
Conséquences rénales de l’HTAM
Insuffisance rénale fonctionnelle par bas débit cardiaque
Insuffisance rénale fonctionnelle par déshydratation extracellulaire
Microangiopathie thrombotique/néphroangiosclérose maligne (±
anémie hémolytique)

sur les séquences T2 et FLAIR sous la forme d’hypersignaux ;

l’IRM de diffusion montre un aspect d’œdème vasogénique. La
physiopathologie reste mal élucidée. Une hypothèse évoquée
pour expliquer l’atteinte préférentielle de la circulation cérébrale
postérieure est la faible innervation sympathique de celle-ci,
avec en conséquence, en cas de poussée hypertensive, une
moindre augmentation du tonus périvasculaire et une moindre
protection de cette zone que d’autres zones du cerveau face à
l’augmentation de la pression intravasculaire [7].
Cette encéphalopathie hypertensive doit être distinguée d’un
accident vasculaire cérébral (AVC) avec signes de localisation
neurologique. L’IRM cérébrale confirme le diagnostic en mon-
trant la leucoencéphalopathie postérieure qui ne présente pas de
systématisation artérielle. Les séquences en diffusion permettent
de distinguer l’œdème vasogénique du PRES de l’œdème cyto-
toxique des accidents ischémiques. Le PRES est le plus souvent
réversible avec la réduction de la pression artérielle.
Les accidents vasculaires cérébraux sont soit ischémiques, soit
hémorragiques, à l’origine de signes neurologiques focaux : le
scanner cérébral est réalisé en urgence. La réduction de la
pression artérielle doit être moins agressive en cas d’AVC qu’en
cas d’encéphalopathie hypertensive, une réduction trop rapide
ou trop importante de la pression artérielle pouvant aggraver les
lésions cérébrales [5].
Signes rénaux et hématologiques (Tableau 2)
L’HTAM est responsable d’une insuffisance rénale aiguë ou
rapidement progressive, oligurique chez certains patients qui
doit être traitée par dialyse. La protéinurie est variable en
général inférieure à 1 g/l ou 24 h, une protéinurie supérieure à
3 g/l ou 24 h devant faire rechercher une glomérulopathie sous-
jacente préexistante. L’hématurie microscopique est inconstante.
L’atteinte rénale est anatomiquement caractérisée par les lésions
de néphroangiosclérose maligne [8, 9] : nécrose fibrinoïde
artériolocapillaire ; prolifération intimale réalisant une endarté-
rite avec aspect dit en « bulbe d’oignon » qui va occlure la
lumière artérielle ; thrombi de fibrine obstructifs intra-artériels
(artères interlobulaires), intra-artériolaires et intracapillaires
(Fig. 3). Ces lésions témoignent d’une microangiopathie
thrombotique (MAT). Celle-ci traduit l’existence d’une coagula-
tion intravasculaire intrarénale avec activation locale de
l’hémostase, consommation plaquettaire et fragmentation des
hématies à leur passage dans les petits vaisseaux en partie
thrombosés. Les lésions spécifiques de néphroangiosclérose
maligne sont associées à une ischémie glomérulaire avec
rétraction du floculus au pôle vasculaire et à des lésions de
nécrose tubulaire aiguë.
L’hémolyse intravasculaire par fragmentation des hématies
dans les microvaisseaux thrombosés est responsable d’une
anémie avec réticulocytose supérieure à 5 %, présence de
nombreux schizocytes, haptoglobinémie inférieure à 30 mg/l,
lacticodéshydrogénase (LDH) sérique élevée et est accompagnée
d’une thrombopénie et d’une élévation des produits de dégra-
dation de la fibrine circulants. L’existence d’une hémolyse
intravasculaire ne semble pas influencer le pronostic rénal : au
Figure 3. Hypertension artérielle maligne avec syndrome hémolytique
et urémique. Biopsie rénale. Artère de petit calibre siège d’une proliféra-
tion subintimale avec aspect en « bulbe d’oignon » ; thrombose intralu-
minale (flèche) (trichrome de Masson × 40).
décours d’un épisode d’HTAM, environ 20 % des patients
gardent des séquelles rénales à moyen ou long terme avec
élévation significative de la créatininémie, qu’une hémolyse ait
été ou non présente initialement [10].
Une insuffisance rénale fonctionnelle par déshydratation
extracellulaire et hypovolémie par natriurèse excessive est
présente à la phase initiale de l’HTAM chez certains patients et
s’accompagne d’une soif intense liée en partie à l’hyperangio-
tensinémie : elle est réversible après réhydratation adéquate.
L’état d’hydratation doit donc être systématiquement évalué
chez ces patients, cliniquement (poids, état cutanéomuqueux) et
biologiquement (protidémie).
■ Causes d’hypertension artérielle
maligne
L’HTAM survient le plus souvent chez des patients ayant une
HTA ancienne méconnue ou insuffisamment contrôlée, ou dont
le traitement a été interrompu. Elle complique le plus souvent
une HTA essentielle, en particulier chez les sujets noirs. Une
sténose artérielle rénale doit toujours être recherchée, initiale-
ment par échographie-doppler, en raison de sa grande fré-
quence : elle est présente chez environ 30 % des patients avec
HTAM, notamment les sujets âgés athéromateux. La survenue
d’un œdème aigu pulmonaire « flash » sur un cœur apparem-
ment sain doit la faire suspecter. Une néphropathie sous-
jacente peut être également en cause : glomérulopathies
chroniques, glomérulonéphrite aiguë, néphropathies vasculaires
(polyangéites, sclérodermie) ; il est alors difficile de faire la part
dans l’atteinte rénale de ce qui revient à l’affection préexistante
et à la néphroangiosclérose maligne. D’autres causes d’HTAM
sont rares : phéochromocytome, hyperaldostéronisme primaire,
hypercorticisme, réninome ; une intoxication par la cocaïne ou
les amphétamines peut aussi être suspectée d’après le contexte
clinique et anamnestique.
■ Physiopathologie
Rôle de la dysfonction endothéliale
L’endothélium a un rôle central dans la régulation de la
pression artérielle en sécrétant des substances comme le
monoxyde d’azote (NO) et la prostacycline qui modulent le
tonus vasculaire par leur effet vasodilatateur. En cas d’HTAM,
ces mécanismes de compensation vasodilatateurs endothéliaux
sont dépassés, avec diminution de la production de NO,

Cardiologie 3
11-301-K-20 ¶ Hypertension artérielle maligne
responsable à la fois d’une augmentation plus importante de la
pression artérielle et de lésions endothéliales. Un cercle vicieux
s’enclenche avec augmentation des résistances vasculaires et
dysfonction endothéliale de plus en plus sévère. Les mécanismes
moléculaires exacts de cette dernière restent mal compris mais
impliquent probablement des réponses pro-inflammatoires
induites par les tensions mécaniques, comme la sécrétion de
cytokines, l’augmentation de calcium cytosolique endothélial, la
production d’endothéline-1 vasoconstrictrice et l’augmentation
de l’expression de molécules d’adhésion endothéliales ICAM-
1 et VCAM-1 [11-14]. Les lésions endothéliales sont responsables
d’une augmentation de la perméabilité vasculaire avec des
dépôts de protéines plasmatiques et de dérivés du fibrinogène
dans la paroi vasculaire d’une part, et d’autre part de l’activa-
tion de médiateurs de la coagulation et de la prolifération
cellulaire. On observe chez les patients ayant une HTAM une
augmentation du fibrinogène et du facteur von Willebrand,
témoignant de l’existence d’un état inflammatoire et de lésions
vasculaires actives [15].
Rôle du système rénine-angiotensine-
aldostérone (SRAA)
L’activation du système SRAA joue un rôle majeur dans la
physiopathologie de l’HTAM et contribue au développement de
la nécrose fibrinoïde. Comme indiqué ci-dessus, chez presque
tous les patients l’activité rénine plasmatique (ou la réninémie)
est augmentée en raison de l’augmentation initiale de la
natriurèse liée à l’augmentation de la pression artérielle (natriu-
rèse dite « de pression »), et de l’ischémie rénale. Un autre
argument en faveur du rôle du SRAA dans l’HTAM est apporté
par les études génétiques chez l’homme. Le gène ACE (gène de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine) a été impliqué dans
l’HTAM ; son polymorphisme est caractérisé par l’insertion ou la
délétion d’une paire de bases sur le chromosome 17q23 : le
génotype DD (délétion/délétion) est associé à une augmentation
de la concentration plasmatique d’ACE et d’angiotensine II, et
est retrouvé plus fréquemment chez les patients ayant une
HTAM que dans le groupe contrôle [16].
Les données de l’expérimentation animale confirment les
constatations faites chez l’homme. L’hypertension maligne peut
apparaître chez le rat après constriction serrée d’une artère
rénale : la phase de malignité est caractérisée par une insuffi-
sance rénale, par l’augmentation de la natriurèse avec négativa-
tion de la balance du sodium et hypovolémie, et consé-
cutivement par l’élévation considérable de l’activité rénine
plasmatique. L’importance de la natriurèse et de la déplétion
volémique dans l’HTAM est illustrée par l’effet de la correction
de l’hypovolémie par l’apport de soluté physiologique, qui
entraîne la stabilisation de la pression artérielle et la diminution
de l’activité rénine plasmatique [17]. Les études expérimentales
sur les animaux transgéniques ont souligné l’importance du
SRAA dans la physiopathologie de l’HTAM. Les rats exprimant
le gène rénine Ren-2 (rats transgéniques qui surexpriment le
gène de la rénine) développent une HTA plus sévère que les rats
témoins [18]. De plus, les rats transgéniques qui surexpriment à
la fois le gène humain de la rénine et celui de l’angiotensino-
gène développent des HTA sévères mais aussi des lésions
vasculaires inflammatoires similaires à celles observées chez
l’homme dans l’HTAM [19]. L’excès d’angiotensine II, en plus de
son rôle vasoactif, a des effets toxiques directs sur la paroi
vasculaire. Ceux-ci passent par l’activation de l’expression de
gènes codant pour des cytokines pro-inflammatoires (comme
l’IL6) et l’activation du facteur de transcription NFjB (nuclear
factor jB) par l’angiotensine II [20, 21]. Le rôle pathogène de
l’activation du SRAA indépendamment des valeurs de pression
artérielle est affirmé dans un modèle animal d’HTAM : l’admi-
nistration d’une dose faible non hypotensive d’inhibiteur de
l’enzyme de conversion (IEC) diminue la fréquence de la
nécrose fibrinoïde artériolaire (4 % versus 63 % chez les
animaux non traités) en association avec une diminution de
l’activité du SRAA [22]. Des études chez le rat suggèrent aussi un
4 Cardiologie
rôle de l’aldostérone [23] dans l’atteinte vasculaire et la microan-
giopathie de l’HTAM, rôle dont le mécanisme n’est pas bien
connu. L’aldostérone pourrait diminuer la production ou
l’activité de l’oxyde nitrique vasodilatateur et avoir aussi un
effet pro-inflammatoire.
Rôle de la vasopressine/hormone
antidiurétique (ADH)
Des études animales ont montré une augmentation de la
vasopressine plasmatique dans l’HTAM comparée à l’HTA non
maligne [24]. Chez les patients ayant une HTAM, les concentra-
tions plasmatiques de vasopressine sont augmentées mais sans
corrélation avec la pression artérielle [25]. La natriurèse excessive
et la déplétion volémique stimulent non seulement le SRAA et
le système nerveux sympathique mais aussi la sécrétion d’ADH,
éventuellement responsable d’une hyponatrémie et d’une
aggravation de l’œdème cérébral.
■ Traitement
La décision thérapeutique dépend des manifestations clini-
ques cardiovasculaires, rénales, neurologiques, notamment la
survenue d’un accident vasculaire cérébral, d’un infarctus du
myocarde ou d’une dissection aortique. Il s’agit d’une urgence
thérapeutique nécessitant une hospitalisation immédiate. Le
traitement doit être conduit sous contrôle automatique rappro-
ché de la pression artérielle, par brassard ou plus rarement par
voie sanglante.
L’objectif initial du traitement de la crise hypertensive est de
ramener la pression artérielle diastolique à 100-105 mmHg ; ce
but doit être atteint en 2 à 6 heures avec un abaissement
maximal initial de la pression artérielle d’environ 25 % de la
valeur de départ [5, 26]. Une thérapie hypotensive plus agressive
n’est pas nécessaire, peut réduire la pression artérielle en dessous
du seuil d’autorégulation et être responsable d’accidents
ischémiques cardiaques ou cérébraux. Dès que la pression
artérielle est contrôlée, le traitement oral est commencé avec
pour objectif la réduction progressive de la pression artérielle
jusqu’à obtention de valeurs normales (< 140/90 mmHg). La
réduction initiale de la pression artérielle est souvent associée à
une détérioration modérée de la fonction rénale (augmentation
de la créatininémie d’environ 20 % de la valeur initiale). Ce
phénomène est le plus net en cas de traitement par IEC de
l’angiotensine ou par antagoniste des récepteurs de l’angioten-
sine II (ARA II), surtout en cas d’association avec un diurétique.
L’élévation de la créatininémie doit être acceptée parce qu’elle
est le plus souvent réversible, la perfusion et la fonction rénales
s’améliorant sous traitement en 1 à 3 mois.
Plusieurs agents antihypertenseurs sont utilisés dans le
traitement initial de l’HTAM, leur efficacité débutant entre 5 et
15 minutes après leur administration (Tableau 3).
L’intérêt des IEC, notamment du captopril, dans le traitement
de l’HTAM a été démontré au long cours mais aussi à la phase
aiguë de la poussée hypertensive maligne [27]. L’administration
par voie parentérale est également possible [28]. L’efficacité des
IEC est attendue en raison de la vasoconstriction due à l’hyper-
angiotensinémie caractéristique de l’HTAM. Cependant, lors de
la phase aiguë, leur utilisation doit être prudente en raison du
risque de chute brutale de la pression artérielle chez les patients
hypovolémiques ou ayant une sténose de l’artère rénale ; ils
exposent au risque d’anurie en cas de sténose bilatérale des
artères rénales et sont contre-indiqués dans cette situation. La
nicardipine parentérale peut être utilisée dans la plupart des
situations et est devenue le traitement de référence des HTAM :
c’est un vasodilatateur artériel et veineux de courte durée
d’action administré initialement par voie intraveineuse conti-
nue. La survenue d’une hypotension est rapidement réversible
à l’arrêt ou lors de la diminution de posologie. La nifédipine
sublinguale doit être évitée car le risque majeur est une réponse
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Tableau 3.
Traitement de l’hypertension artérielle maligne.
Médicament Posologie Durée d’action Effets secondaires principaux Indications particulières
Inhibiteur calcique
Nicardipine 3-15 mg/h 45-90 min Tachycardie avec risque d’aggravation La plupart des urgences hypertensives
i.v. continue d’un syndrome coronarien, céphalées, sauf insuffisance coronaire aiguë
flush
IEC
Enalaprilat 1,25-5 mg 6 à 12 h Chute brutale de la pression artérielle Insuffisance ventriculaire gauche
Captopril toutes les 6 h i.v. en cas d’hyperangiotensinémie aiguë ; contre-indiqué pendant
extrême, toux, céphalées la grossesse
Dose initiale 12,5 mg p.o.,
augmentation progressive
␣b-bloquant
Labétalol 1 mg/kg puis 0,5-1 mg/min i.v. 2à6h Vomissements, nausées, La plupart des urgences hypertensives
bronchoconstriction, bloc cardiaque sauf insuffisance cardiaque aiguë
␣-1bloquant
Urapidil 25 mg en 20 min puis 10 à Vertiges, nausées, céphalées
30 mg/h i.v. continue Pas d’effet tachycardisant
Diurétiques de l’anse
Furosémide 40 à 80 mg i.v. 3h Déshydratation, hyponatrémie, Uniquement en cas de signes
Bumétanide 2 à 4 mg hypokaliémie congestifs pulmonaires
(œdème pulmonaire aigu)
i.v. : intraveineux ; p.o. : voie orale.

hypotensive excessive et incontrôlée responsable de symptômes
ischémiques : angine de poitrine, infarctus du myocarde ou
accident vasculaire cérébral.
En l’absence de signes congestifs pulmonaires, l’hypovolémie
secondaire à l’augmentation de la natriurèse, fréquente dans
l’HTAM, est corrigée par la perfusion de soluté physiologique
(NaCl 9‰), sous surveillance de la fonction cardiaque. Les
diurétiques d’action rapide sont indiqués en cas de défaillance
ventriculaire gauche avec œdème pulmonaire, et n’ont pas
d’indication en dehors de cette situation.
Des précautions particulières doivent être prises chez les
patients âgés ou ayant une HTA ancienne chez qui une baisse
trop brutale de la PA peut s’accompagner d’une aggravation de
l’état neurologique, et être responsable d’accident vasculaire
cérébral ischémique. En cas d’accident ischémique avéré, le
traitement antihypertenseur doit respecter un niveau de
pression artérielle suffisant pour améliorer la perfusion
cérébrale.
■ Conclusion
L’HTAM est devenue une affection rare en raison de l’effica-
cité des traitements antihypertenseurs et du meilleur suivi des
patients hypertendus. De plus, la survie des patients atteints
d’HTAM s’est améliorée au cours des dernières années, attei-
gnant 85 % à 1 an, 70 % à 5 ans [5, 27] . Certains patients
oliguriques retrouvent après plusieurs semaines de traitement
dialytique une fonction rénale suffisante pour redevenir
autonomes. Même avec un traitement antihypertenseur adapté,
les patients ayant fait un épisode d’HTAM ont des lésions
vasculaires chroniques et sont à haut risque de coronaropathie,
. d’atteinte cérébrovasculaire et d’insuffisance rénale progres-
sive [29]. Une surveillance au long cours s’assurant de l’efficacité
du traitement est en conséquence nécessaire.
.
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L. Zafrani.
A. Kanfer (alain.kanfer@tnn.aphp.fr).
Hôpital de jour de médecine, Hôpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75020 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Zafrani L., Kanfer A. Hypertension artérielle maligne. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Cardiologie,
11-301-K-20, 2007.

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