98-490-A-10

Hypodermites aiguës et chroniques

T. Kervarrec, S. Leducq, L. Machet

Résumé : L’hypodermite (également appelée panniculite) correspond à une atteinte inflammatoire de

l’hypoderme et se caractérise cliniquement par la présence d’un ou plusieurs nodules profonds. Les
hypodermites sont classées histologiquement en hypodermites septales, lobulaires ou mixtes, avec ou
sans atteinte vasculaire. Les étiologies sont multiples : infections, maladies inflammatoires systémiques,
vascularites, thromboses et autres causes plus rares. L’érythème noueux est la forme la plus fréquente
d’hypodermite nodulaire et se manifeste par des nouures bilatérales et douloureuses des faces d’extension
des jambes. Une atteinte à prédominance septale sans atteinte vasculaire serait observée histologique-
ment si la biopsie était réalisée. Les étiologies sont multiples et dépendent du contexte épidémiologique
(âge, pays...). Les plus fréquentes en France sont les infections à streptocoques, la sarcoïdose et les mala-
dies inflammatoires digestives. Le bilan étiologique est guidé par la présentation clinique et par l’examen
histologique. En dehors de l’érythème noueux, la biopsie cutanée profonde en fuseau est nécessaire pour
classer l’hypodermite et orienter les examens complémentaires.
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Mots-clés : Hypodermite ; Vascularite ; Panniculite ; Érythème noueux

Plan dermatologie, regroupant un grand nombre d’entités, dont cer-

■ Introduction
Définition et terminologie
Hypoderme normal et inflammatoire
■ Panniculites à prédominance septale
Sans atteinte vasculaire
Avec atteinte vasculaire
■ Panniculites à prédominance lobulaire
Sans atteinte vasculaire
Avec atteinte vasculaire
 Introduction
Définition et terminologie
L’hypodermite nodulaire, ou panniculite, est caractérisée par la
présence d’un ou plusieurs nodules cutanés inflammatoires pal-
pables, localisés dans l’hypoderme. Les nodules correspondent
à des élevures plus ou moins saillantes de grande taille, solides,
fermes et infiltrées à la palpation [1] .
Il existe une classification clinique (hypodermites nodulaires
aiguës, subaiguës et chroniques) et une classification histolo-
gique (hypodermites septales, lobulaires ou mixtes, avec ou sans
atteinte vasculaire). Les aspects cliniques et histologiques sont
différents en fonction de l’ancienneté de la lésion. Les causes
directes et les maladies associées sont multiples : infections,
maladies inflammatoires, systémiques, vascularites, thromboses
et d’autres causes plus rares. C’est donc un chapitre difficile de la
taines sont rares et dont la physiopathologie est mal connue. De
1 plus, la nomenclature française diffère de l’anglo-saxonne. Alors
1 que nous considérons l’hypoderme comme la partie la plus pro-
1 fonde de la peau, les Anglo-Saxons le classent en tissu sous-cutané
(subcutis) [2] . De même, le terme « hypodermite » est utilisé par
2
les auteurs français, alors que les Anglo-Saxons utilisent celui
2
de panniculitis, les deux termes devant être considérés comme
6
synonymes [2] .
6 Une description clinique précise (mode de survenue des
6 lésions, couleur, évolution, nécrose, fistulisation, fièvre, mala-
9 die systémique associée) est indispensable à la prise en
charge [3, 4] . La biopsie, souvent nécessaire, apporte des informa-
tions complémentaires sur sa localisation (prédominance septale
ou lobulaire), l’atteinte des vaisseaux (vascularite ou thrombose),
la nature de l’infiltrat inflammatoire (neutrophilique, granuloma-
teux, etc.), la présence d’agents infectieux ou de corps étrangers.
Elle doit être suffisamment large et profonde, réalisée sur un élé-
ment récent, incluant souvent la mise en culture microbiologique.
Elle est inutile dans les érythèmes noueux (EN) typiques des sujets
immunocompétents.
Hypoderme normal et inflammatoire
L’hypoderme est constitué de lobules d’adipocytes matures
encadrés par de fins septums fibreux [5] . Ces derniers, formés de
travées de fibres de collagène et de réticuline, abritent des nerfs et
des vaisseaux lymphatiques et sanguins (artérioles et veinules).
L’épaisseur et la morphologie de l’hypoderme varient selon la
localisation anatomique et le sexe [2] . La vascularisation du lobule
adipeux est de type terminal. Les artérioles septales donnent

EMC - Dermatologie 1
Volume 25 > n◦ 3 > août 2023
98-490-A-10  Hypodermites aiguës et chroniques

Érythème noueux

Secondaire avec infiltrat granulomateux

Sans atteinte vasculaire
prédominant
– Granulome annulaire profond
– Nodule rhumatoïde
– Nécrobiose lipoïdique
– Xanthogranulome nécrobiotique

Secondaire sclérosante
– Morphée profonde
À prédominance – Panniculite sclérosante postradiothérapie
septale

Périartérite noueuse

Avec atteinte vasculaire Thrombophlébite nodulaire

Vascularite leucocytoclasique

Infiltrat riche en polynucléaires neutrophiles

– Cytostéatose nécrose pancréatique
–Déficit en alpha-1-antitrypsine
– Sweet profond
– Panniculite factice
Panniculite –Panniculite lobulaire de la polyarthrite rhumatoïde
– Panniculites septiques
– Panniculite de Weber-Christian

lnfiltrat riche en lymphocytes

Sans atteinte vasculaire
–Panniculite au froid
–Panniculite lupique
–Dermatomyosite
–Granulome postvaccinal
–Lymphomes de localisation hypodermique

lnfiltrat riche en histiocytes

–Sarcoïdose
–Panniculites associées à l’immunothérapie
–Panniculite histiocytaire cytophagique
–Cytostéatonécrose du nourrisson

Infiltrat sans/peu d’inflammation

À prédominance –Hypodermite cristalline
lobulaire –Panniculite calcifiante
–Panniculite/dystrophie membranokystique
–Nécrose lobulaire encapsulée
–Lipoatrophie idiopathique de la graisse

Vascularite nodulaire

Avec atteinte vasculaire Hypodermite de Behçet

Hypodermite de l’érythème noueux lépreux

Figure 1. Orientation diagnostique devant une panniculite.

naissance à un fin réseau capillaire irriguant le lobule et se drainent

dans des veinules postcapillaires, puis au sein de veines localisées
en périphérie de ce dernier. Ainsi, l’atteinte des gros vaisseaux se
traduit par une panniculite de localisation septale (par exemple, la
périartérite noueuse [PAN]), alors que l’atteinte des capillaires est
majoritairement lobulaire, comme dans la vascularite nodulaire
par exemple [6] . L’analyse histologique des hypodermites repose
sur les trois étapes suivantes (Fig. 1 à 3) :
• détermination de la localisation histologique des lésions (pré-
dominance septale ou lobulaire) ;
• identification ou non d’une atteinte vasculaire et du type des
vaisseaux atteints ;
• étude de la composition de l’infiltrat et identification de signes
spécifiques orientant vers le diagnostic final (par exemple, la
présence de granulomes de Miescher dans l’EN) [7] .
 Panniculites à prédominance
septale
Sans atteinte vasculaire
Érythème noueux
Clinique
L’EN est la forme la plus fréquente de panniculite et touche sou-
vent des femmes de 25 à 45 ans. La phase prodromique dure de
3 à 6 jours, avec une fièvre, des signes généraux plus ou moins mar-
qués ; elle est suivie d’une phase d’état, puis d’une phase régressive
en 4 à 8 semaines.
L’examen clinique montre des nodules profonds (nouures) cen-
timétriques bilatéraux, mais non symétriques, douloureux. Les

2 EMC - Dermatologie

nodules sont majorés par l’orthostatisme. Ils disparaissent en sui-
vant les couleurs de la biligénie en une dizaine de jours, sans
s’ulcérer, sans cicatrice ni dépression (Fig. 2 à 4).
Histologie
La biopsie n’est pas nécessaire dans les cas typiques. Si elle était
pratiquée, elle montrerait un infiltrat inflammatoire prédominant
dans les septums interlobulaires sans lésion vasculaire ; les aspects
varient avec l’âge des lésions [8] . Au stade précoce, les septums
sont infiltrés par des polynucléaires neutrophiles. Ces septums,
épaissis par l’œdème et la suffusion hémorragique, enserrent les
lobules (constituant des aspects en « collier »). À un stade plus
tardif, on voit de la fibrose, un infiltrat lymphohistiocytaire et des
cellules géantes. Les granulomes/rosettes de Miescher sont pré-
sents dans 80 % des cas [9] , mais peuvent être vus dans d’autres
hypodermites [10] . Ils correspondent à des agrégats d’histiocytes
de disposition radiaire autour d’un espace clair, parfois encadrés
par des neutrophiles (Fig. 2).
Étiologies
Les causes les plus fréquentes, en France, sont les infections à
streptocoques bêtahémolytiques [11] . La tuberculose est une cause
rare. Une liste non exhaustive des étiologies est détaillée dans le
Tableau 1.
Des entités avec des présentations cliniques distinctes (forme
unilatérale, migratrice ou chronique), mais avec une histologie
similaire à celle de l’EN (panniculite septale sans atteinte vas-
culaire), ont été rapportées, telles que l’EN migrant [12, 13] , la
panniculite subaiguë migratoire de Vilanova et Piñol [14] ou l’EN
chronique.
Examens complémentaires
Le diagnostic d’EN est clinique. Les examens complémentaires
sont orientés par le contexte épidémiologique, les signes cli-
niques éventuellement associés (diarrhée, pharyngite, etc.) et par
EMC - Dermatologie
Hypodermites aiguës et chroniques  98-490-A-10
Figure 2. Illustrations microscopiques des hypo-
dermites septales. L’examen microscopique d’une
nouure d’érythème noueux (A) met en évi-
dence une hypodermite de localisation septale
sans atteinte vasculaire. On observe en effet un
élargissement des septums associés à un infil-
trat inflammatoire polymorphe contenant des
granulomes de Miescher (flèche blanche). La
panniculite postradique (B) est caractérisée par
un élargissement fibreux des septums hypoder-
miques sans infiltrat inflammatoire significatif.
Enfin, l’examen microscopique d’une lésion de
périartérite noueuse (C) met en évidence une
atteinte segmentaire d’une artère localisée dans
un septum hypodermique.
la recherche des causes fréquentes ou qui nécessitent un traite-
ment spécifique.
Traitement
Il est étiologique si une cause a été identifiée, et toujours symp-
tomatique : repos au lit, antalgiques, anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS) et, en cas d’échec, colchicine ou dapsone.
Panniculites à prédominance septale
« secondaires » avec infiltrat granulomateux
prédominant
Granulome annulaire profond
Clinique. C’est une forme peu fréquente de granulome annu-
laire, surtout observée chez l’enfant. Les lésions, localisées aux
faces antérieures des jambes et des pieds, ne sont pas doulou-
reuses [15] (Fig. 5).
Histologie. Des granulomes palissadiques sont localisés dans
le derme profond et l’hypoderme, centrés par un territoire de
nécrobiose riche en mucine entouré d’histiocytes. Un sarcome
épithélioïde doit toujours être éliminé, notamment en cas de loca-
lisation unique.
Traitement. L’abstention est habituelle en l’absence de gêne
fonctionnelle et du fait de la régression souvent spontanée.
Nodule rhumatoïde
Clinique. Ce sont des nodules hypodermiques, mobiles, indo-
lores, situés en regard des reliefs osseux, qui apparaissent après
plusieurs années d’évolution de la polyarthrite rhumatoïde (PR)
chez 10 à 20 % des patients.
Histologie. Elle est très proche de celle du granulome annu-
laire profond, mais s’en distingue par des dépôts de fibrine [6, 16] .
Un diagnostic différentiel est l’EN favorisé par une PR [17] . Le
nodule rhumatoïde profond hypodermique se distingue de l’EN
par la présence dans les septums de granulomes centrés par des
dépôts de fibrine.
3
98-490-A-10  Hypodermites aiguës et chroniques
Figure 4. Érythème noueux.
Traitement. En cas de gêne, les corticoïdes intralésionnels ou
l’exérèse chirurgicale peuvent être proposés.
Nécrobiose lipoïdique
Clinique. Des plaques polycycliques à bords érythémateux
avec un centre scléroatrophique jaunâtre sont localisées à la face
antérieure des jambes. Un diabète doit être cherché (Fig. 6).
4 EMC - Dermatologie
Figure 3. Illustrations microscopiques des hypo-
dermites lobulaires. Trois lésions d’hypodermites
lobulaires sont présentées : une hypodermite
riche en polynucléaires neutrophiles (A) (derma-
tose neutrophilique), une hypodermite lympho-
cytaire (B) (lymphome à type de panniculite) et
une hypodermite granulomateuse (C) (pannicu-
lite infectieuse).
Figure 5. Granulomes annulaires profonds.
Histologie. L’infiltrat siège dans le derme profond et la par-
tie superficielle de l’hypoderme par continuité ; il est composé
d’histiocytes épithélioïdes ou spumeux associés à de larges plages
de collagène nécrobiotique et parfois à des cristaux de cholesté-
rol [6] . Dans les formes évoluées, on observe un épaississement des
fibres de collagène [8] .
Traitement. Les corticoïdes locaux ou intralésionnels sont
utilisés en première intention.
Xanthogranulome nécrobiotique
Clinique. C’est une dermatose rare, associée aux gammapa-
thies monoclonales. Il s’agit de nodules ou de plaques infiltrées
jaune-orangé, multiples et symétriques, touchant habituellement
le visage (zones périorbitaires) et plus rarement le tronc et les
extrémités.
Histologie. Elle est proche de celle de la nécrobiose lipoïdique.
Traitement. Les corticoïdes locaux ou intralésionnels sont
utilisés en première intention, puis l’hydroxychloroquine et les
immunoglobulines intraveineuses.
 Hypodermites aiguës et chroniques  98-490-A-10

Tableau 1.
Étiologies de l’érythème noueux (liste non exhaustive).
Infections bactériennes Brucella Pasteurella
Campylobacter Rickettsia
Chlamydiae Salmonella
Fièvre Q Shigella
Leptospirose Streptocoques
Maladie des griffes du chat Syphilis
Mononucléose infectieuse Tularémie
Mycobactérioses Yersiniose
Mycoplasme
Infections virales CMV
EBV
Hépatites B et C
VIH
Nodules des trayeurs
Infections fongiques et parasitaires Amibiase
Ascaridiose et taeniasis
Blastomycose
Coccidioïdomycose
Histoplasmose
Toxoplasmose
Trichophytose
Maladies systémiques Maladie de Behçet Polychondrite atrophiante
Entéropathies inflammatoires (maladie Maladie de Takayasu
de Crohn, rectocolite hémorragique) Maladie de Horton
Maladie cœliaque Néphropathie à IgA
Sarcoïdose Maladie de Still
Cirrhose biliaire primitive Lupus érythémateux
Hémopathies et cancers Maladie de Hodgkin
Lymphome
Leucémie
Cancers solides
Médicaments (cas déclarés en Énoxaparine
pharmacovigilance sous le terme Azathioprine
érythème noueux, avec récidive lors de Cotrimoxazole
la reprise) Minocycline
Filgrastim
Estroprogestatifs
Dabrafenib et trametinib
Autres Acné fulminans

CMV : cytomégalovirus ; EBV : virus Epstein-Barr ; IgA : immunoglobuline A ; VIH : virus de l’immunodéficience humaine.
Les causes les plus fréquentes en France sont les infections à streptocoques, la sarcoïdose, les entéropathies inflammatoires. Les causes médicamenteuses rapportées ne sont
que très rarement démontrées. Une étiologie n’est trouvée que dans la moitié des cas. Les épisodes récidivants se voient plus souvent au cours des maladies inflammatoires
chroniques.

Panniculites à prédominance septale

« secondaires » sclérosantes
Morphée profonde
Clinique. Les morphées profondes peuvent être associées à
d’autres variétés de morphées ; on en rapproche aussi la fasciite
de Shulman. Elles sont plus fréquentes chez l’enfant. La sclérose
peut s’étendre en profondeur aux fascias, muscles et tendons, avec
des répercussions fonctionnelles importantes [18] .
Histologie. Le processus fibrosant provient de la jonction der-
mohypodermique et s’étend à travers les septums. Les trousseaux
de collagène sont épaissis, avec une perte des fibres élastiques.
L’infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes et plasmocytes
présent dans les septums peut être également présent dans le
derme. La perte des dendrocytes dermiques marqués par le cluster
of differentiation 34 (CD34) est un argument du diagnostic [19] .
Traitement. Corticothérapie générale et immunosuppres-
seurs sont nécessaires lorsque la sclérose menace le pronostic
fonctionnel.
Panniculite sclérosante postradiothérapie
Clinique. Cette entité rare se manifeste par une induration,
quelques mois ou années après une radiothérapie, sur le site
irradié [20] . Une biopsie permet de confirmer le diagnostic et
d’éliminer les diagnostics différentiels (récidive tumorale, sarcome
radio-induit).
Figure 6. Nécrobiose lipoïdique. Histologie. Un épaississement fibreux des septums est asso-
cié à des foyers de nécrose adipocytaire centrolobulaire et à

EMC - Dermatologie 5
98-490-A-10  Hypodermites aiguës et chroniques
de possibles modifications dermiques (fibrose, cellules dystro-
phiques) (Fig. 2).
Lipodermatosclérose
Clinique. Localisée aux membres inférieurs, responsable
d’une induration et d’une hyperpigmentation, elle complique
l’insuffisance veineuse chronique. À la phase aiguë, un érythème
douloureux peut être observé [21] .
Histologie. On observe un épaississement fibreux des sep-
tums [8] et des altérations des fibres élastiques [8] . Une nécrose
adipocytaire, des extravasations d’hématies et une infiltration
lymphocytaire peuvent être présentes au stade précoce, alors que
les lésions tardives contiennent des dépôts de fer et des aspects de
panniculite membranokystique.
Avec atteinte vasculaire
Périartérite noueuse
Nosologie et classifications
La classification des vascularites (Chapel Hill, 2012 [22] ) défi-
nit la PAN comme une artérite nécrosante des artères de petit et
moyen calibres sans atteinte des artérioles, veinules ou capillaires
et sans anticorps anticytoplasme des neutrophiles (ANCA). Elle la
distingue ainsi de la polyangéite microscopique et des vascularites
à ANCA. Cependant, l’addendum de 2018, spécifique aux vascu-
larites cutanées [23] , reconnaît l’existence d’atteintes artériolaires
dans la PAN.
Les vascularites cutanées sont classées en quatre catégories selon
Chapel Hill [6, 22, 23] :
• manifestations cutanées d’une vascularite systémique ;
• manifestations cutanées prédominantes ou isolées d’une vas-
cularite systémique (avec possible évolution vers une forme
systémique) ;
• vascularite associée à une étiologie spécifique ;
• vascularite d’expression strictement cutanée sans risque
d’évolution vers une forme systémique.
La PAN s’intègre dans les trois premières catégories (PAN sys-
témique, PAN avec expression cutanée majoritaire ou exclusive,
PAN associée au virus de l’hépatite B). L’évolution d’une forme
cutanée de PAN vers une forme systémique est rare [24] .
Clinique
Les signes cliniques comprennent des nodules, un livedo rami-
fié et des ulcérations [25] , parfois accompagnés d’un purpura
nécrotique lié à une atteinte capillaire [26] . Il existe souvent une
fièvre, des arthralgies ou myalgies et un syndrome inflamma-
toire [27] (Fig. 2, 7).
Histologie
C’est une panniculite septale avec atteinte vasculaire, segmen-
taire, intéressant les artères de petit et moyen calibres, ainsi
que les artérioles hypodermiques et de la jonction dermohypo-
dermique. Cette atteinte est caractérisée par la présence d’un
infiltrat inflammatoire intrapariétal, d’hémorragies et de dépôts
fibrinoïdes, d’une nécrose et d’une fibrose pariétales et d’une
thrombose intraluminale. Cette atteinte vasculaire s’accompagne
d’un infiltrat de localisation septale riche en polynucléaires neu-
trophiles. Des dépôts d’immunoglobulines et de C3 peuvent être
présents en immunofluorescence directe [28] .
Formes cliniques [22, 23, 29]
On distingue :
• la PAN avec étiologie spécifique [30] :
◦ génétique : mutation d’ADA2 [25] ,
◦ virale : hépatite B [31] , hépatite C, virus de l’immuno-
déficience humaine (VIH), etc.,
◦ médicamenteuse : hydralazine, anti-tumor necrosis factor alpha
(TNF-␣), sulfasalazine, D-pénicillamine, minocycline ;
• la PAN systémique : des signes cutanés sont observés dans
10 à 40 % des PAN systémiques [6, 26] ;
• la PAN cutanée : elle peut comporter une fièvre, des arthralgies
et myalgies ainsi qu’une atteinte neurologique périphé-
rique [24, 32] . Par rapport aux formes systémiques, les formes
cutanées de PAN touchent plus souvent des femmes jeunes
6 EMC - Dermatologie
et ont une évolution plus chronique avec de fréquentes réci-
dives [33] . L’évolution vers une atteinte systémique est rare [24, 34] .
L’artérite maculeuse lymphocytaire est une entité controver-
sée correspondant à une variante de PAN caractérisée par un
infiltrat intrapariétal majoritairement lymphocytaire et non
neutrophilique, et ayant selon certains auteurs une évolution
plus indolente [35] .
Traitement
La corticothérapie orale est débutée à 1 mg/kg par jour de
prednisone, associée à un traitement d’épargne cortisonique (aza-
thioprine, mycophénolate mofétil, cyclophosphamide...) dans les
formes systémiques. Pour les formes cutanées, les AINS ou la col-
chicine sont proposés en première ligne [36] .
Thrombophlébite nodulaire
Clinique
On observe des lésions linéaires érythémateuses, indurées, plus
ou moins bien limitées, migratoires et douloureuses. Elles peuvent
s’associer aux cancers solides, aux hémopathies malignes, aux
thrombophilies primaires et aux maladies systémiques (maladie
de Behçet, maladie de Buerger [37] , etc.). La maladie de Mondor [38]
est une variante clinique correspondant à une thrombophlébite
superficielle à localisation abdominale ou thoracique.
Histologie
Il s’agit d’une thrombose veineuse avec un infiltrat de la paroi
du vaisseau d’abord neutrophilique, puis lymphohistiocytaire,
sans atteinte majeure du lobule. Les lésions sont plus étendues
que dans la PAN, avec fréquemment plusieurs vaisseaux atteints.
Vascularite leucocytoclasique hypodermique
Une atteinte hypodermique est présente dans deux tiers des
vascularites leucocytoclasiques [39] , et des lésions de vascularite
leucocytoclasique de localisation uniquement hypodermique ont
été rapportées [6] .
 Panniculites à prédominance
lobulaire
Sans atteinte vasculaire
Panniculites riches en polynucléaires neutrophiles
Cytostéatonécrose pancréatique
Clinique. C’est une nécrose adipocytaire par libération
d’enzymes pancréatiques, dont la lipase [40] , secondaire à une pan-
créatite aiguë ou chronique, à un cancer (carcinome à cellules
acineuses) ou à une anomalie ou une malformation du pancréas.
La panniculite peut révéler la maladie [41] . Les lésions, situées pré-
férentiellement aux membres inférieurs et fréquemment ulcérées,
laissent sourdre un liquide huileux jaune-brun. Des atteintes arti-
culaires (syndrome « PPP » : pancreatitis-polyarthritis-panniculitis)
et digestives peuvent être associées [42, 43] .
Histologie. Une nécrose étendue des lobules adipocytaires
s’associe à un important infiltrat riche en polynucléaires
neutrophiles. Les adipocytes « fantomatiques » forment une
substance amorphe bleu-gris (phénomène de saponification), par-
fois calcifiée et souvent entourée d’un anneau éosinophile avec
aspects radiaires constituant le phénomène dit « de Splendore-
Hoeppli » [44] . Ces aspects non spécifiques peuvent être présents
en cas d’infection fongique, notamment de mucormycose [45] .
Déficit en alpha-1-antitrypsine
Clinique. On observe des nodules et des plaques infiltrées
récidivantes localisés au tronc et aux ceintures, qui peuvent fistu-
liser à la surface en émettant un liquide huileux, pseudopurulent,
aseptique. La survenue des lésions peut être favorisée par des trau-
matismes minimes et s’accompagne de fièvre et d’arthralgies [46] .
Les lésions disparaissent souvent en quelques semaines, en lais-
sant parfois une cicatrice atrophique.

Figure 8. Syndrome de Sweet profond.
Histologie. Au stade précoce, un infiltrat discret de polynu-
cléaires neutrophiles se dispose entre les fibres de collagène du
derme et au sein des lobules, associé à de la nécrose adipocytaire
et de la lipophagie [8] . Plus tardivement, on observe un infiltrat
massif de polynucléaires neutrophiles dans le derme profond, les
septums et les lobules [46, 47] .
Le diagnostic repose sur le dosage de l’alpha-1-antitrypsine et
du séquençage du gène SERPINA1 (OMIM # 613490).
Syndrome de Sweet profond
Clinique. Il s’agit de nodules douloureux, tendus, touchant
plutôt les extrémités (membres inférieurs) [48] (Fig. 3, 8). Des cas
de syndromes de Sweet profonds, nécrotiques avec atteintes des
muscles profonds et des fascias mimant une fasciite nécrosante
ont été rapportés [49] . Comme dans les syndromes de syndrome
de Sweet superficiels, une hémopathie, une tumeur solide ou une
maladie inflammatoire peuvent être associées.
Histologie. L’infiltrat inflammatoire hypodermique, riche en
polynucléaires neutrophiles, de localisation lobulaire prédomi-
nante, est souvent associé à de la leucocytoclasie, des nécroses
adipocytaires et parfois à de l’œdème [48] , sans atteinte vascu-
laire. L’infiltrat peut être de localisation hypodermique stricte. Des
formes histiocytoïdes ont été rapportées. Le principal diagnostic
différentiel est celui de leukemia cutis.
Panniculites « factices » (auto-induites)
Clinique [7, 50] . Les panniculites factices sont souvent induites
par injection, expliquant le chevauchement partiel avec les pan-
niculites septiques. Elles peuvent aussi être secondaires à un
traumatisme ou une brûlure. Les lésions surviennent sur des sites
accessibles (cuisses et fesses). L’ulcération et la nécrose peuvent
mimer un pyoderma gangrenosum [51] .
Histologie. Les aspects microscopiques sont variables selon le
mécanisme. Une atteinte épidermique ou dermique (ulcération,
hémorragie) est souvent trouvée. Au sein de l’hypoderme, il existe
fréquemment un infiltrat riche en polynucléaires neutrophiles
EMC - Dermatologie
Hypodermites aiguës et chroniques  98-490-A-10
Figure 7. Périartérite noueuse cutanée.
Figure 9. Panniculite septique à bacille pyocyanique.
associé à des territoires de nécrose adipocytaire et d’hémorragie
(aspect comparable à celui d’une panniculite infectieuse, du fait
d’une possible surinfection secondaire). La présence de corps
étrangers en lumière polarisée, de granulomes épithélioïdes au
contact de vacuoles optiquement vides (injection de produits
contenant des lipides) est très évocatrice du diagnostic.
Panniculite lobulaire de la polyarthrite rhumatoïde
Les panniculites associées à la PR ont été traitées plus haut.
Panniculites septiques
Clinique. Elles surviennent habituellement chez des immu-
nodéprimés (Fig. 3, 9). Les lésions sont localisées sur des zones
exposées (pieds, membres inférieurs, mains) en cas d’inoculation
directe ; une dissémination par voie hématogène est également
possible [52] . Des signes généraux associés à une fièvre peuvent
être observés.
Histologie. On observe un infiltrat majoritairement neutro-
philique, abondant, de localisation lobulaire et souvent septale,
associé à des plages de nécrose et à des granulomes épithélioïdes.
L’association avec de tels granulomes est hautement suggestive du
diagnostic [7] . Une atteinte vasculaire et la présence de thromboses
septiques sont possibles [7] .
Panniculite de Weber-Christian
Historique et nosologie. En 1921 et 1925, Weber et Christian
décrivaient indépendamment des patients avec hypodermites
des membres inférieurs douloureuses et récidivantes, avec une
inflammation à prédominance lobulaire contenant des polynu-
cléaires neutrophiles [53, 54] . Le démantèlement des panniculites
lobulaires a depuis permis d’individualiser de nouvelles entités
(décrites ci-dessus). De nos jours, la maladie de Weber-Christian
correspond aux panniculites lobulaires neutrophiliques dites
« idiopathiques ».
Les panniculites de Rothman-Makaï et les panniculites lipo-
phagiques (plutôt vues chez l’enfant) sont des hypodermites
7
98-490-A-10  Hypodermites aiguës et chroniques
Figure 10. Panniculite au froid.
lobulaires idiopathiques souvent récidivantes, mais sans signes
généraux, et correspondent à la même entité [55] .
Clinique. Les lésions touchent les adultes d’âge moyen. Des
nodules de 1 à 2 cm localisés aux membres inférieurs et à la
face postérieure des bras peuvent confluer en plaques, puis lais-
ser une dépression. L’évolution, récidivante, peut être associée à
une fièvre, des arthralgies et des myalgies [56] .
Histologie. C’est une panniculite lobulaire riche en poly-
nucléaires neutrophiles avec lipophagie ne comportant pas les
critères diagnostiques des entités citées ci-dessus.
Le traitement recourt à la corticothérapie orale si les signes géné-
raux sont importants, ou à l’hydroxychloroquine et les AINS dans
les formes modérées.
Panniculites riches en lymphocytes
Le principal objectif est de distinguer un processus inflamma-
toire réactionnel d’un lymphome de localisation hypodermique,
notamment d’un lymphome T sous-cutané à type de panniculite
ou d’un lymphome T gamma/delta primitivement cutané [57] .
Panniculite au froid (panniculite des cavaliers, panniculite a
frigore)
Clinique. Les lésions déclenchées par l’exposition prolongée
ou intermittente au froid (activité professionnelle ou de loisir,
applications de vessie de glace [58] ) sont localisées surtout sur les
cuisses et les joues, et se manifestent par des plaques violacées
avec possible nécrose [59] . Les lésions sont résolutives après l’arrêt
de l’exposition (Fig. 10).
Histologie. Un infiltrat lymphocytaire dermique superficiel et
profond avec dépôts de mucine est vu autour des vaisseaux et des
glandes sudorales (aspect similaire à ceux observés dans le lupus
érythémateux ou les engelures) [60] . Ces lésions s’accompagnent
d’un infiltrat hypodermique lobulaire lymphocytaire de faible
intensité.
Panniculite lupique
Clinique. Elle survient plutôt chez la femme, de manière
isolée ou en association avec un lupus discoïde ou un lupus érythé-
mateux systémique. Des nodules cutanés récidivants, douloureux,
souvent localisés sur les bras, les épaules, les fesses ou la face évo-
luent vers une cicatrice atrophique. Des anticorps antinucléaires
circulants sont présents dans un tiers à deux tiers des cas [61] . Un
traitement par antipaludéen de synthèse est proposé.
Histologie. On observe un infiltrat lobulaire lymphocytaire
en « boules de gui » contenant assez fréquemment des plasmo-
cytes. Des centres clairs germinatifs sont présents dans la moitié
des cas [62] . Des secteurs de nécrose adipocytaire hyaline [8] peuvent
8 EMC - Dermatologie
Figure 11. Lymphome T sous-cutané à type de panniculite.
être visualisés. Une atteinte septale est fréquemment associée [62] .
Des atteintes épidermique (atteinte lichénoïde) et dermique (infil-
trat lymphocytaire superficiel et profond avec dépôts de mucine)
sont souvent présentes. Une bande lupique peut être observée [63] .
L’infiltrat lymphocytaire est mixte T (CD4 et CD8) et B, associé
à de nombreuses cellules dendritiques plasmacytoïdes CD123+
regroupées en amas [64] .
Le principal diagnostic différentiel est le lymphome T à type
de panniculite [65–67] . Des formes frontières entre la panniculite
lupique et le lymphome T à type de panniculite [68] ont été décrites
et il est probable que ces deux entités représentent deux extrémi-
tés du même spectre. Des aspects similaires peuvent être observés
dans la dermatomyosite [69] .
Lymphomes de localisation hypodermique
Lymphome T sous-cutané à type de panniculite.
Clinique. Ce lymphome T cutané indolent est rare. L’âge médian
de survenue est de 35 ans [70] (avec cependant des formes pédia-
triques décrites) ; il existe une prédominance féminine [66] . Il
s’associe fréquemment avec des maladies de système, et notam-
ment le lupus (20 % des cas) [70] . Cliniquement, il s’agit de lésions
nodulaires ou en plaques, atteignant préférentiellement les extré-
mités, avec une ulcération rarement observée [70] . Des signes
généraux sont présents dans la moitié des cas (Fig. 3, 11).
Histologie. Un infiltrat hypodermique lobulaire contenant des
lymphocytes atypiques disposés autour des adipocytes constitue
des images en « collier de perles » ou rimming. Des éléments macro-
phagiques (lipophagie), de la caryorrhexie et une nécrose hyaline
du tissu adipeux lobulaire sont souvent présents [8] ; l’atteinte der-
mique est rare. Les lymphocytes atypiques sont de nature T, CD8+
et expriment les marqueurs cytotoxiques, granzyme B, perfo-
rine, TIA1. Le Ki-67 (marqueur de prolifération) souligne l’infiltrat
tumoral et le rimming [65] .
Une mutation germinale du gène HAVCR2 codant la pro-
téine TIM-3 (T-cell immunoglobulin and mucin containing protein-
3) [67] est présente chez 20 % des patients, notamment d’origine
asiatique ou polynésienne, avec un risque plus élevé de syndrome
d’activation macrophagique et un moins bon pronostic.
Lymphome T cutané primitif de type gamma/delta.
Clinique. Les lésions à type de plaques ou de nodules surviennent
habituellement chez les femmes d’âge moyen (âge médian de
59 ans) [70] . Une ulcération est présente dans la moitié des cas [70] .
Le pronostic est sombre, avec une mortalité élevée. L’atteinte sous-
cutanée constitue un facteur de mauvais pronostic [71] .

Figure 12. Sarcoïdose cutanée avec hypodermite nodulaire chronique,
inflammatoire, sans évolution contusiforme et atteinte inflammatoire sar-
coïdosique bronchopulmonaire prouvée histologiquement.
Histologie. Des atteintes épidermiques et dermiques sont fré-
quemment associées aux lésions hypodermiques. En profondeur,
les lésions sont assez similaires au lymphome T sous-cutané à
type de panniculite et peuvent mimer ceux de la panniculite
lupique [72] . L’infiltrat lymphocytaire atypique forme des images
de rimming. De la nécrose adipocytaire, de la lipophagie et de la
caryorrhexie sont présentes. Les cellules tumorales sont T CD3+ ,
avec perte du CD5 et du CD7 (trou phénotypique), fréquemment
CD4− , CD8− , CD56+ , et expriment intensément les marqueurs de
cytotoxicité. Il n’est pas trouvé de génome du virus Epstein-Barr
(EBV) (diagnostic différentiel avec un lymphome T/NK associé
à l’EBV). Une expression du récepteur d’antigène des lympho-
cytes T (T-cell receptor [TCR]) gamma/delta est mise en évidence
en immunohistochimie ou en biologie moléculaire.
Panniculites riches en histiocytes et macrophages
Devant toute inflammation à prédominance granulomateuse,
il est essentiel d’éliminer en premier lieu une étiologie infectieuse
ainsi qu’une réaction à un corps étranger (infiltrat mixte granulo-
mateux et riche en polynucléaires neutrophiles). Il est également
important de toujours garder à l’esprit que certaines formes de
lymphomes profonds peuvent avoir une présentation très riche
en granulomes [73] .
Atteinte hypodermique de la sarcoïdose
(sarcoïdes de Darier-Roussy)
Clinique. Les lésions forment des nodules sous-cutanés indo-
lores, fermes, à répartition asymétrique prédominant aux extré-
mités. Des poussées inflammatoires douloureuses trompeuses
peuvent survenir. Les sarcoïdes hypodermiques représenteraient
12 % des formes cutanées spécifiques de la sarcoïdose [74] (Fig. 12).
Histologie. Les granulomes épithélioïdes sont parfois moins
bien limités que ceux des localisations dermiques. L’infiltrat lym-
phocytaire est peu abondant. Des corps astéroïdes de Schaumann
peuvent être présents [75] .
Un aspect histologique similaire peut être observé au cours
des panniculites associées à l’immunothérapie et aux thérapies
ciblées.
Panniculite histiocytaire cytophagique
C’est une entité exceptionnelle se manifestant par des lésions
ecchymotiques et des nodules sous-cutanés parfois ulcérés, asso-
ciés à une fièvre importante, des malaises, une pancytopénie, une
hépatosplénomégalie, un syndrome d’activation macrophagique.
Les lésions sont récidivantes, avec un pronostic sombre [76] .
En histologie, il est mis en évidence un infiltrat lobulaire lym-
phohistiocytaire avec des images d’hémophagocytose qui doivent
faire discuter un lymphome T sous-cutané.
EMC - Dermatologie
Hypodermites aiguës et chroniques  98-490-A-10
Cytostéatonécrose du nourrisson
La cytostéatonécrose du nourrisson survient dans les premiers
jours de vie [77] . Il s’agit de nodules violines, sensibles, localisés sur
le dos, le cou ou les membres supérieurs. Une hypercalcémie est
souvent présente. L’évolution est lente ; la régression des lésions
laisse des séquelles à type de lipoatrophie.
Le diagnostic est clinique. Si une biopsie cutanée est réalisée,
on voit une nécrose adipocytaire associée à un intense infiltrat
granulomateux avec cellules géantes.
Panniculites sans ou avec peu d’inflammation
Panniculite calcifiante
La panniculite calcifiante est vue chez des insuffisants rénaux
chroniques avec hyperparathyroïdie. Elle est à distinguer de la cal-
ciphylaxie, qui correspond à une calcification et une thrombose
des petits vaisseaux avec nécrose fréquente, et qui est de mauvais
pronostic [6] . Un traumatisme local ou une injection peuvent favo-
riser les lésions, qui forment de larges plaques violacées indurées,
et parfois ulcérées.
L’histologie montre une calcification des cadres adipocytaires
et des vaisseaux hypodermiques, mieux vue avec la coloration de
Von Kossa.
Panniculite/dystrophie membranokystique
Elle se manifeste par des nodules ou plaques aux membres
inférieurs, préférentiellement chez les femmes. C’est une forme
non spécifique de nécrose adipocytaire [78] pouvant se voir dans
l’EN, la morphée, la panniculite lupique, la nécrobiose lipoïdique,
l’érysipèle, la PAN ou après un traumatisme.
En histologie, les adipocytes sont remplacés par des cavités opti-
quement vides entourées d’un épais liseré éosinophile (mieux vu
avec le Schiff acide périodique [PAS]) et correspondant probable-
ment à la condensation des cytoplasmes adipocytaires.
Lipoatrophie/atrophie « idiopathique » de la graisse
Il s’agit de lésions secondaires à des injections intramusculaires
de corticoïdes ou antibiotiques, ou post-traumatiques. Les lésions
sont ovalaires, bien délimitées, de couleur « peau normale » ou
discrètement érythémateuses [79] .
En histologie, on observe une réduction de la taille des adi-
pocytes qui sont entourés d’un matériel hyalin, associés à une
importante prolifération vasculaire constituant des aspects de
tissu adipeux embryonnaire [79] .
Avec atteinte vasculaire
Vascularite nodulaire (« érythème induré
de Bazin »)
Contrairement à la PAN, il s’agit d’une vascularite d’expression
exclusivement cutanée.
Clinique [80]
Elle survient préférentiellement chez les femmes jeunes ou
d’âge moyen, avec une surcharge pondérale et une insuffisance
veineuse. Les lésions sont des nodules violacés des membres
inférieurs, avec une tendance à l’ulcération centrale. Les lésions
disparaissent en laissant une induration. L’évolution est chro-
nique et récidivante.
Histologie
C’est une panniculite lobulaire prédominante avec atteinte
vasculaire. Un infiltrat lobulaire neutrophilique, puis granulo-
mateux s’associe souvent à des territoires de nécrose parfois
caséeuse [80, 81] . Des polynucléaires éosinophiles [81] peuvent être
présents. L’atteinte vasculaire prédomine dans les vaisseaux de
petit calibre au sein du lobule (veinules postcapillaires), mais peut
toucher les veines et artères de petit et moyen calibres au sein des
septums en association avec une inflammation lobulaire [80] .
Étiologie
Elle a été historiquement associée à la tuberculose, mais cela
est actuellement controversé [80, 82] . En effet, le génome du bacille
de Koch est mis en évidence dans 10 à 30 % des cas de vas-
cularites nodulaires dans les séries récentes [80] , mais l’absence
9
98-490-A-10  Hypodermites aiguës et chroniques
de bactéries viables après culture suggère qu’il s’agit d’une réac-
tion d’hypersensibilité au bacille plutôt que d’une localisation
septique [83] . Le terme « érythème induré de Bazin » est parfois
employé comme synonyme de vascularite nodulaire, alors que
son utilisation est restreinte par d’autres aux cas associés à la tuber-
culose [23] . D’autres associations avec la vascularite nodulaire ont
été rapportées : cancers solides ou hémopathies [80] , mycobactéries
atypiques [84] , syphilis, hépatite C [80] , maladies inflammatoires
intestinales ou rhumatismes inflammatoires [80] .
Hypodermite de la maladie de Behçet
Clinique
L’aspect est semblable à l’EN dans un contexte de maladie de
Behçet (« pseudo-EN »).
Histologie
Il s’agit d’une panniculite à prédominance lobulaire avec
quantité variable de polynucléaires neutrophiles, lymphocytes
et histiocytes [85] . L’atteinte vasculaire est polymorphe : vascu-
lite lymphocytaire, nécrose fibrinoïde des capillaires, atteintes des
veinules ou des artérioles hypodermiques.
Érythème noueux lépreux
Clinique
L’EN lépreux (réaction lépreuse de type 2) est observé chez les
patients ayant un fort index bacillaire [86] . Les nodules douloureux
peuvent fistuliser ; ils siègent sur les faces d’extension des jambes,
les membres supérieurs ou le visage. Il y a des signes généraux à
type de fièvre, amaigrissement, asthénie, adénopathies, arthral-
gies, glomérulonéphrite, névrite, orchite, iritis, etc.
Histologie
L’atteinte hypodermique est une panniculite lobulaire ou mixte
riche en polynucléaires neutrophiles. Des images de vascularite
leucocytoclasique dermique sont également présentes.
Le traitement repose sur le thalidomide, la corticothérapie orale,
les AINS, les anti-TNF-␣ ou l’azathioprine.
“ Points essentiels
• Les hypodermites (également appelées panniculites)
regroupent un nombre élevé d’entités, dont certaines sont
rares et dont la physiopathologie est mal connue.
• Il existe une classification clinique (hypodermites nodu-
laires aiguës, subaiguës et chroniques) et une classification
histologique (hypodermites septales, lobulaires ou mixtes,
avec ou sans atteinte vasculaire).
• Une description clinique précise est indispensable à la
prise en charge.
• La biopsie cutanée profonde en fuseau est nécessaire
en dehors de l’EN, pour analyse histologique et mise en
culture. La pratique d’examens complémentaires est orien-
tée par la clinique et l’histologie.
Remerciements : au Professeur Mahtab Samimi (Dermatologie, CHRU de
Tours) pour sa contribution à l’iconographie.
Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
d’intérêts en relation avec cet article.
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T. Kervarrec, Assistant hospitalo-universitaire.

Service de pathologie, CHRU de Tours, avenue de la République, 37044 Tours cedex 9, France.
Équipe biologie des infections à polyomavirus, INRA UMR 1282 ISP, Faculté des sciences pharmaceutiques, 31, avenue Monge, 37200 Tours, France.
S. Leducq, Chef de clinique, assistante des hôpitaux.
Service de dermatologie, CHRU de Tours, avenue de la République, 37044 Tours cedex 9, France.
INSERM 1246-SPHERE, CHRU de Tours, 2, boulevard Tonnellé, 37044 Tours cedex 9, France.
L. Machet, Professeur des Universités, praticien hospitalier (laurent.machet@univ-tours.fr).
Service de dermatologie, CHRU de Tours, avenue de la République, 37044 Tours cedex 9, France.
UMR Inserm U1253, Faculté de médecine, Université de Tours, 10, boulevard Tonnellé, 37032 Tours cedex 1, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Kervarrec T, Leducq S, Machet L. Hypodermites aiguës et chroniques. EMC - Dermatologie 2023;25(3):1-
12 [Article 98-490-A-10].

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