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TROUBLES ACIDO-

BASIQUES
Février 2005
Capacité de médecine
d’Urgence
CAS CLINIQUE
Mr A. 43 ans, douleur abdominale
39.6 °C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré
remplissage de 1000 ml de plasmion
Marbrures=cyanose= 0
ATCD:
– Appendicectomie
– Lithiase biliaire (colique hépatique)
– tabagisme
CAS CLINIQUE

ACP normale, polypnée


Palpation douloureuse hypochondre droit
Subictère conjonctival
TR normal
Fosses lombaires libres
BU –
CAS CLINIQUE
GB 16000, Hb 12.3 g/dl, ASAT 8N
VGM 80 fl ALAT 12N
Plaquettes 480000 GGT 7N
PAL 5N
Na+ 144 mmol/l Bili t 25 µmol/l
K+ 4.1mmol/l Bili directe 19 µmol/l
Cl- 105 mmol/l
HCO3- 14 mmol/l
Glycémie 5.4 mmol/l
Urée 14 mmol/l
Créat 128 µmol/l
CAS CLINIQUE

pH 7.32
PO2 107 mm Hg
PCO2 28 mm Hg
CO2 15 mmol/l

Quel est votre diagnostic?


CAS CLINIQUE
Angiocholite aigue lithiasique:
– Lithiase connue
– Triade: douleur-fièvre-ictère
– Pas de grosse vésicule

Choc septique à BGN


– Sd infectieux
– Collapsus malgré remplissage adapté
CAS CLINIQUE
Quel est l’état acido basique de ce patient?

– Acidose métabolique
– Bicar < 23 mmol/l

Décompensée
– Ph <7.38

Avec tentative de compensation respiratoire


(polypnée)
CAS CLINIQUE
Calculer et interprétez le trou anionique
plasmatique:

TA = Na – (HCO3 +Cl)
TA = 144 – (105 +14)
TA = 25 Meq

TA ➶(> 16 mmol) : ➶accumulation d’acides


organiques
CAS CLINIQUE
Quelles sont les causes d’acidoses à TA
augmentés?

– Acides exogènes:
Aspirine
Éthylène glycol, méthanol

– Acides endogènes:
Acidocétose diabétique
Acidocétose alcoolique
Acidose lactique
Insuffisance rénale aigue
CAS CLINIQUE

Quelle est celle que vous retenez ?


Comment le confirmez vous ?

– Acidose lactique
– Dosage des lactates sur sang artériel
CAS CLINIQUE
Jugez vous nécessaire d’effectuer une
alcalinisation IV par bicarbonates de
sodium? Justifiez

Non, pas de pertes de bicarbonates


Acidose modérée et bien tolérée
Surcharge hydro sodée, alcalose rebond,
hypokaliémie
[ H+] organisme  40 nmol/l
facteur 106 / autres ions
 pH = - log [H+] = 7,4

pH = 6,1 + log [HCO3-]


0,03 x pCO2
(Equation d’Henderson-Hasselbach)
Les normales

Pa CO2 = 40 mmHg +/- 4

[HCO3-] = 24 mmol/l +/-2

pH = 7,4 +/- 0,02


BILAN H+: entrée
– Métabolisme oxydatif:

CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-


Elimination par la ventilation

– Catabolisme des AA soufrés et basiques par


le foie:

production H+ =1 mmol/Kg/j
Elimination par le rein
La régulation du pH: systèmes
tampons

- intra-cellulaires : protéines (hémoglobine),


phosphates, HCO3-

- extra-cellulaires : HCO3-, protéines (albumine)


 défense immédiate
albumine H+ hémoglobine
K+
H+ HCO3- H2CO3 H2O + CO2
BILAN H+: sortie

Poumons: CO2, protons


volatils: défense semi-retardée

Rein: défense tardive


Réabsorption des HCO3
Excrétion des H+:
– NH4+
– AT
– H+ libres
BILAN H+: sortie

TUBE PROXIMAL:
réabsorber les HCO3- filtrés
– Role de l’anhydrase
carbonique
– Tm HCO3- (28 mmol/l)

TUBE DISTAL ET
COLLECTEUR:
– Eliminer les H+
– Régénérer de nouveaux
HCO3-
AMMONIURIE
Sécrétion de H+ la plus importante: 2/3

Mécanisme très adaptable (X 6)

Estimation par le calcul du trou urinaire:


– Ta U = Na + K- Cl (NH4Cl)

Si ammoniurie élevée (>70 mmol/l): Ta U –


Si ammoniurie basse (< 50 mmol/l): Ta U +
ACIDOSES
Acidoses métaboliques:
pH = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X pCO2

Acidoses respiratoires:
pH = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X pCO2
ACIDOSE METABOLIQUE

 pH (<7.38) par  HCO3- (<20 mmol/l)


compensé par  Pco2

Calcul du trou anionique:

TA = Na – ( HCO3- + Cl)
TA = 12 mEq/l (8-16)
ETIOLOGIES
à TA élevé (normochlorémiques) H+ :

– Exogènes: éthylène glycol, méthanol, intoxication à


l’aspirine, IRA

– Endogènes: acidocétose, cétose de jeûn,alcoolique,


acidose lactique

pH u <5.3
TA U -
ETIOLOGIES
à TA normal (hyperchlorémiques) perte HCO3 :

– Pertes extra rénales : diarrhées aigues, fistules


duodénales et pancréatiques, iléostomies

– Pertes rénales: IRA (acidose tubulaire proximale ou


distale)
ACIDOSE RESPIRATOIRE
pH <7.38 avec pCO2>45 mm Hg et compensée
par ➶ HCO3-

Hypoventilation alvéolaire:

– insuffisance respiratoire aigue:


 HCO3-de 1mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg

– Insuffisance respiratoire chronique


(emphysème, BPCO)
( HCO3-de 4 mmol/l / 10 mm Hg PCO2> 40 mmHg )
ALCALOSES
Alcaloses métaboliques:
pH = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X pCO2

Alcaloses respiratoires:
pH = 6.1 + [HCO3-]
0.03 X pCO2
ALCALOSE METABOLIQUE

pH (> 7,42) par  HCO3- (> 27mmol/l)


compensée par  pCO2
ALCALOSE METABOLIQUE
Excès de HCO3 perfusés (IRC)
Perte de H+:
– digestives: vomissements, aspiration
– rénales:
avec DEC: diurétiques, hypercalcémie
avec HEC:
– hyperaldostéronisme (1: Conn ou 2°: HTA maligne),
– Cushing paranéoplasique
– réglisse
ALCALOSE RESPIRATOIRE
pH (> 7,42) par baisse pCO2 (<35 mm Hg)
compensé par HCO3

Hyperventilation alvéolaire:

– Iatrogène: ventilation mécanique mal adaptée

– Centrale: septique, tumorale, toxique, métabolique,


psychogène

– Secondaire à une hypoxie tissulaire: anémie, DC,


TRAITEMENT
Avant tout ETIOLOGIQUE

Acidoses métaboliques: indications de perfusion


de HCO3:(conférence de consensus 2000 SFAR)
– Pertes de HCO3: fistules, diarrhées, acidoses rénales
– acidoses sévères: acidose grave avec pH <7,2 et
défaillance circulatoire ( réactivité vasc)

– IV, 1 mEq/kg
TRAITEMENT

HCO3- molaire (8,4%): VVC


semi-molaire (4,2%): VVC
isotonique (1,4%): VVP
inactivent les catécholamines. VV
différentes

EER