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Orientation diagnostique devant une

Aventis
Internat 52 DIPLOPIE
Dr J.M. MERLET
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

DIPLOPIE Savoir différencier :


• Diplopie MONOCULAIRE : ne disparaît pas à l’occlusion
de l’oeil sain ; est due à une taie cornéenne, une cataracte
unilatérale, une subluxation du cristallin ou une iridectomie
• Diplopie BINOCULAIRE : par déséquilibre oculomoteur

BILAN OPHTALMOLOGIQUE
• Etude de la motilité oculaire
• Mesure de l’acuité visuelle
• Etude du champ visuel
• Recherche d’une attitude vicieuse de la tête
• Recherche d’une déviation des globes,
spontanée ou provoquée

• Bilan biologique
• Radios, TDM , IRM

ÉTIOLOGIES

TRAUMATIQUES VASCULAIRES NEUROLOGIQUES ENDOCRINIENNES INFECTIEUSES TUMORALES

• Fracture orbitaire • Anévrysme de la • SEP (diplopie transitoire • Diabète • Botulisme • Processus intracrânien (atteinte du VI)
• Hématome orbitaire carotide interne et récidivante) • Hyperthyroïdie • Poliomyélite • Processus bulbo-protubérantiel (III)
• Fracture du massif facial • Thrombose de • Myasthénie (correction • Zona ophtalmique • Processus pédonculaire
l’artère vertébrale par prostigmine) • Syphilis • Tumeur de l’hypophyse
• Méningites

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une Dr P. SIMON
Aventis
Internat 53 BAISSE RÉCENTE DE L’ACUITÉ VISUELLE
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
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TRANSITOIRE BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE DÉFINITIVE

AMAUROSE MIGRAINE
FUGACE OPHTALMIQUE
• HORTON
• Sténose carotidienne UNILATÉRALE BILATÉRALE

ŒIL BLANC INDOLORE ŒIL ROUGE DOULOUREUX PROGRESSIVE BRUTALE


 Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) • Glaucome aigu par • Cataracte  Traumatisme
 Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) fermeture de l’angle • Glaucome chronique à angle  Névrite optique bilatérale
 Hémorragie intra-vitréenne : • traumatique • Kératite ouvert  Atteinte chiasmatique :
• diabète • Ulcère • Rétinopathie • tumorale : - adénome hypophysaire
• OVCR • Uvéite • Dégénérescence maculaire liée - méningiome
• tumorale à l’âge - craniopharyngiome
• déchirure rétinienne • Neuropathie optique bilatérale - gliome du chiasma
• décollement postérieur du vitré • Presbytie après 42 ans - anévrisme de la carotide
• hémopathies • Trouble de la réfraction : interne et du polygone
 Névrite optique : • ischémique : - HORTON - myopie de WILLIS
- athérosclérose
- hypermétropie • traumatique
- hypotension artérielle
- astigmatisme • inflammatoire
- hypertension artérielle  Atteinte rétrochiasmatique
- vascularite  Atteinte corticale :
- hémopathie • accident vasculaire cérébral
- idiopathique • traumatique (EED, ESD)
• toxique • post chirurgicale
• inflammatoire / infectieuse : - foyer ORL dentaire • infectieuse : - méningite
- SEP - encéphalite
- uvéite • toxique : - monoxyde de carbone
 Décollement de rétine avec atteinte maculaire - plomb
 Maculopathie : • membrane épimaculaire • autres : - insuffisance rénale
• néovaisseaux - WEGENER
• choriorétinite séreuse centrale - panartérite noueuse
• choroïdite
• tumeur (mélanome malin)

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 54 ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
Dr J.M. MERLET
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
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• Toute étude du champ visuel recherche


de façon précise une anomalie dans
l’espace visible par un oeil immobile qui
fixe un point immobile
ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
• Anomalies du CV : lésions des voies
optiques et/ou de la rétine
• Matériel d’étude : PERIMÈTRE
- au doigt, au lit du patient en urgence CAMPIMÈTRE
- PERIMÈTRE : CV périphérique sur
coupole
- CAMPIMÈTRE : CV central
HÉMIANOPSIES HOMONYMES HÉMIANOPSIES HÉTÉRONYMES SCOTOMES GLAUCOMATEUX
• Le CV normal est centré par le point
de fixation (macula) et comporte un • Atteinte latéralisée du CV • Atteinte de la moitié du CV • Scotome relatif isolé
scotome phy-siologique temporal • Traduit une atteinte rétro-chiasmatique, bitemporal • Scotome arciforme
(tâche aveugle) correspondant à la papille. d’origine : • Débute par une quadranopsie - à partir de la tâche aveugle
- Traumatique temporale supérieure - dans le CV supérieur
- Tumorale • Traduit une atteinte chiasmatique - s’étendant dans la région nasale
- Vasculaire : • Rétrécissement concentrique
. artérite (HTA, diabète) • CV tubulaire
. embolie (RM, endocardite)

TUMORALE VASCULAIRE
Tumeur intra-sellaire • Anévrysme
= adénome hypophysaire
Tumeur supra-sellaire
• Méningiome
• Craniopharyngiome
• Gliome du chiasma

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant un
Aventis
Internat 55 ŒIL ROUGE ET (OU) DOULOUREUX
Dr J.M. MERLET
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
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ŒIL ROUGE

NON DOULOUREUX DOULOUREUX

Avec acuité visuelle préservée Avec cercle périkératique (rougeur concentrée à la périphérie
de la cornée) et acuité visuelle perturbée

HÉMORRAGIE CONJONCTIVITE GLAUCOME AIGU KÉRATITE AIGUË IRIDOCYCLITE AIGUË


SOUS-CONJONCTIVALE • Globe “ dur ” à la • Photophobie • Douleur profonde
• Rougeur hétérogène
• Rougeur homogène diffuse palpation • Ulcération cornéenne • Synéchies iriennes
• Spontanée ou post- • Sensation de grains de • Mydriase • Recherche d’un • Précipités cornéens
traumatique sable • Cornée opaque corps étranger
• Recherche de facteurs de • Sécrétions claires ou
risque : HTA, capillaropathie, purulentes
diabète, thrombopénie, • Cils collés le matin
dyslipémie
Traitement Traitement
Traitement Traitement
Traitement
URGENT URGENT URGENT
URGENT
• DIAMOX® (surtout si HERPÈS) • Symptomatique par mydriatiques
Frottis conjonctival • Myotiques et anti-inflammatoires
• Antibiotiques
• Iridotomie • Mydriatiques • Étiologique si infection ORL
• Cicatrisants (sinus), sarcoïdose, rhumatisme
inflammatoire (PR, SPA), allergie
Allergie Infection microbienne
bactérienne ou virale

JUIN 1999
Orientation diagnostique devant une
Aventis
Internat 56 EXOPHTALMIE
Dr J.M. MERLET
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
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EXOPHTALMIE A NE PAS CONFONDRE AVEC :


• La fausse exophtalmie du myope
• La buphtalmie du glaucome congénital
• Examen clinique • L’exorbitisme
• Biologie
• Echo A et B, radios du crâne
• TDM, IRM

E. TUMORALES E. POST-TRAUMATIQUE E. ENDOCRINIENNES E. VASCULAIRES E. INFLAMMATOIRES


= Maladie de BASEDOW
• Surtout chez l’enfant • Hématome intra-orbitaire • Pulsatile • Douleur, rougeur, fièvre
• Dure, non réductible • Emphysème orbitaire • Rétraction de la paupière • Réductible • URGENCE thérapeutique
• Douloureuse, évolutive supérieure • Anévrysme artério- • Cellulite orbitaire
• Asynergie oculo-palpébrale veineux • Ténonite
• Diminution du clignement • Varicocèle orbitaire
• Limitation oculo-motrice
• Hyperthyréose
• T3 et T4 augmentées et
TSH effondrée

ORBITAIRES SECONDAIRES PAROIS ORBITAIRES DE VOISINAGE


• Tumeurs vasculaires : • Métastases • Méningiomes • Mucocèle
angiomes, hémangiomes • Lymphomes • Ostéomes • Méningocèle
• Tumeurs lacrymales • Ostéosarcomes • Cavome
• Tumeurs nerveuses : gliomes, • Myélome
névromes, schwannomes • Paget

JUIN 1999
Dr P. SIMON
URGENCES TRAUMATIQUES OCULAIRES
Aventis
Internat 212 Étiologie, diagnostic, principes du traitement
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
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PLAIE DU GLOBE CONTUSION OCULAIRE BRÛLURES OCULAIRES


(urgence chirurgicale) (traumatisme à globe fermé) (chimiques, thermiques)
 Mécanisme :  Mécanisme : ballon, bouchon champagne,  Mécanisme :
- AVP - traumatisme balistique coup de poing - projection
- objet tranchant  Inspection : - coup d’arc
- arrachement (fil de fer) - mesure de l’acuité visuelle  Nature :
- morsure - hématome palpébral - thermiques
 Inspection : - test au verre rouge (diplopie) - chimiques :
- mesure de l’acuité visuelle  Radiologie : . acides
- paupières (plaie transfixiante) - radios du crâne (BLONDEAU) pour explorer . bases (lésions directes et retardées)
- voies lacrymales le cadre orbitaire  Inspection :
 Imagerie : - échographie orbitaire - mesure de l’acuité visuelle
- radio du crâne - scanner - paupières (œdème, érythème, nécrose)
- scanner (corps étranger)  Biomicroscopie : - peau du visage
 Biomicroscopie : • Syndrome traumatique postérieur  Biomicroscopie :
• Plaie du segment antérieur (= conjonctive, cornée, sclère) - hémorragie du vitré - rougeurs +++
- déformation pupillaire - hémorragie, déchirure rétinienne - chemosis
- athalamie - décollement de rétine - nécrose conjonctivale
- fuite d’humeur aqueuse (signe de SEIDEL) - œdème rétinien : - ulcère de cornée
- hypotonie oculaire . de BERLIN (maculaire) - inflammation en chambre antérieure
- caractère traumatique . périphérique - cataracte
• Plaie du segment postérieur (= conjonctive, sclère) • Syndrome traumatique antérieur  Traitement :
- chambre antérieure approfondie - hémorragie conjonctivale - SAT - VAT
- chemosis hémorragique - ulcération de cornée - lavage abondant répété (culs de sacs, voies lacrymales)
- plaie cnjonctivale - iridodialyse - dilatation des points lacrymaux
- hypotonie - mydriase - en milieu spécialisé :
- hémorragie du vitré - hyphéma . atropine
 Traitement : - hypertonie oculaire . antibiotiques
• Médical : - recul de l’angle iridocornéen . cicatrisants
- SAT - VAT  Traitement : . pas de pommade dans un premier temps
- bi-antibiothérapie IV - hospitalisation en milieu spécialisé - chirurgie des séquelles dans un 2ème temps
- lésions associées - SAT - VAT . symblépharon
• Chirurgical (au bloc opératoire) : - repos . cataracte
- suture de la plaie - surveillance : acuité, tonus, fond d’œil
- extraction d’un corps étranger - antiinflammatoires (stéroïdiens ou AINS)
⇒ dans les 6 heures (si pas d’urgences vitales associées) - lasers : déchirure

JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ
Aventis
213
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
Internat Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement Dr P. SIMON
Service d’Ophtalmologie, Centre
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• GAF = hypertonie oculaire aiguë avec DOULEUR OCULAIRE FLOU VISUEL NAUSÉES
risque de souffrance du nerf optique aiguë, intense, unilatérale
• Urgence ophtalmologique
• Traitement préventif du 2ème œil

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
• Œil rouge avec cercle périkératique
• Œdème cornéen
• Humeur aqueuse = substance nutritive de
• Hypertonie oculaire
cornée et cristallin
. remplit la chambre antérieure
• Semi-mydriase aréflexique
. est responsable du tonus oculaire
• Chambre antérieure étroite
CIRCONSTANCES FAVORISANTES
- sécrétion : permanente, dans la chambre
postérieure, par ultrafiltration des procès ciliaires • Hypermétropie
- circulation : vers l'avant, à travers la pupille GLAUCOME AIGU À ANGLE FERMÉ • Chambre antérieure étroite
- évacuation: dans l'angle irido-cornéen, à travers • Angle étroit
le trabeculum • Prise médicamenteuse (atropine et dérivés)
• Blocage pupillaire de la circulation et de
l'évacuation ⇒ hypertonie aiguë ⇒ GAF TRAITEMENT URGENT +++
Hospitalisation en ophtalmologie

GÉNÉRAL LOCAL CURATIF PRÉVENTIF


• Mannitol 20% : 250 à 500 cc dont 50 cc en 20 mn • Pilocarpine 2 % (myotique) : 1 goutte toutes • Iridectomie au laser YAG ou ARGON de l’œil adelphe
IV rapide (effet osmotique) en l’absence les 10 mn jusqu’au myosis, puis 1 goutte x de l’œil atteint et de l’œil adelphe
d’insuffisance rénale ou cardiaque 4/j jusqu’au traitement curatif
• Acétazolamide, (DIAMOX ®) : 1 ampoule 500 mg en • Autre :
IV lente, puis relais per os 1 cp toutes les 8 heures - -bloquant : 1 x 2/j
(CI : allergie sulfamides, insuffisance rénale et - antiinflammatoire local : indométacine
hépatique), supplémentation potassique associée
• Glycérotone à 50 % (non systématique)
• Antalgique non atropinique si besoin

JUIN 1999
Dr P. SIMON
GLAUCOME CHRONIQUE
Aventis
Internat 214 Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
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BAISSE DE L’ACUITÉ VISUELLE ASYMPTOMATIQUE AMPUTATION DU CHAMP VISUEL

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
➝ Triade diagnostique
RECHERCHER • Hypertonie oculaire ≥ 21 mm Hg PHYSIOPATHOLOGIE
LES FACTEURS DE RISQUE • Excavation papillaire au FO
• Altération du CV, scotomes paracentraux, • Humeur aqueuse : substance nutritive de la cornée
• Généraux : diabète, âge > 70 ans, scotome de BJERRUM et du cristallin
HTA, hyperthyroïdie, acromégalie - sécrétion par les procès ciliaires en chambre
• Oculaires : myopie forte, ATCD postérieure et circulation vers la chambre antérieure
familiaux de glaucome - évacuation dans l’angle irido-cornéen à travers le
• Iatrogènes : corticoïdes trabeculum vers le canal de Schlemm
• Dans le glaucome : résistance à l’évacuation de
GLAUCOME CHRONIQUE l’humeur aqueuse, d’où hypertension oculaire
chronique, à l’origine d’une destruction des fibres
optiques de la rétine et de lésions ischémiques de la
FORMES CLINIQUES tête du nerf optique
• Glaucome à pression normale
• Glaucome pigmentaire
• Glaucome par pseudo-exfoliation capsulaire TRAITEMENT

MÉDICAL CHIRURGICAL
• Les moyens : bêta-bloquant, miotique, alpha-bloquant, • Trabéculectomie ou sclérectomie
sympathomimétique, inhibiteur de l’anhydrase carbonique profonde
• En 1re intention : monothérapie
• En 2e intention : association thérapeutique
• Surveillance régulière

ÉVOLUTION
• Favorable : stabilisation des lésions sous traitement
• Défavorable : - cécité,
- complications associées : cataracte,
oblitération de la veine centrale de la rétine

JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
CATARACTE
Aventis
215
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
Internat Étiologie, diagnostic, principes du traitement Dr P. SIMON
Service d’Ophtalmologie, Centre
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• Baisse progressive de • Diplopie monoculaire


• Cataracte = opacification
l’acuité visuelle • Leucocorie, amblyopie,
de tout ou partie du cristallin
• Éblouissement, halos strabisme (enfant, nourrisson)
• Traitement = chirurgie

EXAMEN BILATÉRAL, COMPARATIF

LAMPE À FENTE (œil dilaté) ÉCHO A ÉCHO B


• Opacités : nombre, siège • Biométrie • Électrorétinogramme
• Tonus oculaire • Potentiels évoqués visuels
• Cornée (fond d’œil non visible)
• Fond d'œil

CATARACTE

ÉTIOLOGIE

SÉNILE CONGÉNITALE TRAUMATIQUE ENDOCRINIENNE AUTRES IATROGÈNES


• 50 % après 60 ans • Constitutionnelles (familiales) • Avec plaie ± CEIO (sidérose, • Diabète ++ • Post-uvéitique • Corticoïdes
• La plus fréquente • Embryopathie (rubéole, toxoplasmose) chalcose) • Hypoparathyroïdie • Tumorale • Myotiques
• Bilatérale, • Métaboliques : - hypoparathyroïdie • Contusive • Myotonie de STEINERT • Glaucome • Cytostatiques
asymétrique - syndrome de LOWE • Électrocution • Décollement de rétine ancien
- galactosémie • Chaleur
• Syndromes malformatifs (trisomie 21) • Radiations ionisantes

TRAITEMENT

CHIRURGIE CORRECTION DE L'APHAKIE

EXTRACAPSULAIRE PHAKO INTRACAPSULAIRE IMPLANTS INTRA-OCULAIRES LENTILLES VERRES CORRECTEURS


• Extraction sans la capsule postérieure Émulsification Extraction totale • Bon CV • Bonne vision centrale
• Risque de cataracte secondaire avec ultrasons • Risque d'intolérance • CV réduit

JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE
Aventis
216
Service d’Ophtalmologie
Hôpital Ambroise Paré, Paris
Internat Étiologie, diagnostic, principes du traitement Dr P. SIMON
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• DR = accumulation de liquide entre le SIGNES FONCTIONNELS


neuroépithélium rétinien et l'épithélium • Mouches volantes : myodésopsies
pigmenté • Eclairs lumineux : phosphènes
• Traitement en urgence, chirurgical • Amputation du champ visuel
• Importance du traitement préventif au • Baisse de l’acuité visuelle si atteinte maculaire
laser des lésions rétiniennes
prédisposantes FOND D’ŒIL APRÈS DILATATION IRIENNE
• Rétine décollée saillante, pâle, gris bleutée
• Déhiscences ou déchirures rétiniennes
• Siège et étendue du décollement
• Etat du vitré
• Aspect de la macula
• Examen de l'œil adelphe

DÉCOLLEMENT DE RÉTINE

DR RHEGMATOGÈNE DR DE L’ENFANT DR SECONDAIRE DR TRAUMATIQUE


• DR par déchirures à lambeau (80 % • Rare, nécessite un dépistage précoce • Rétinopathie proliférante • Post-contusif
des DR rhegmatogène) • Leucocorie (diabète, OVCR et branches) • Par plaie perforante, avec
• 3 principaux facteurs prédisposants : • Recherche d’un rétinoblastome, • Maladies inflammatoires recherche de corps étranger
- myopie rétinopathie des prématurés (uvéite, choroïdite)
- aphakie • Syndrome d’effusion uvéale
- sénescence • Tumeurs oculaires

TRAITEMENT

CHIRURGICAL PRÉVENTIF
• Urgence ophtalmologique +++ • Examen systématique du FO dilaté chez les myopes,
• Obturer les déhiscences (indentation, tamponnement) aphaques et si terrain héréditaire de DR
• Provoquer un accolement solide entre les 2 feuillets • Photocoagulation au laser argon des lésions rétiniennes
décollés (cryo-applications) rhegmatogènes ⇒ création d'une cicatrice adhérente
solide autour des lésions

JUIN 1999
OBLITÉRATION DE L’ARTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE Dr P. SIMON
Aventis
Internat 217 ET DE SES BRANCHES
Étiologie, diagnostic, évolution, traitement
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
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AMPUTATION DU CHAMP VISUEL BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE


• OACR = urgence
vasculaire • Supérieur ou inférieur • Brutale
• Risque controlatéral • En secteur (quadranopsie) • Indolore
• Isolée
• Unilatérale
• Totale (ou simple perception
lumineuse temporale)

EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
• Mydriase aréflexique
• Œil blanc, calme
CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
• Fond d’œil : - macula rouge cerise
- œdème rétinien ischémique • Temps bras-rétine allongé
- rétrécissement du calibre artériel • Arrêt circulatoire :
- arrêt circulatoire - pas de remplissage précoce
- courant granuleux - pas d’imprégnation des tissus
- embol visible - arrêt partiel

OCCLUSION DE L’ARTÈRE
CENTRALE DE LA RÉTINE
BILAN ÉTIOLOGIQUE
(ou d’une branche si amputation du CV)
• Sténose carotidienne : doppler des troncs
supra-aortiques
• Cardiopathies emboligènes (endocardites,
valvulopathies) : ECG, ETT, ETO TRAITEMENT
• Maladie de HORTON : VS, biopsie d’artère = URGENCE
temporale
• HTA, artériosclérose • Anticoagulants
• Diabète • Vasodilatateurs (voie générale ou rétrobulbaire)
• Corticoïdes (vascularites, HORTON)
• Antiagrégants plaquettaires
• Traitement étiologique :
- d’un trouble du rythme cardiaque
- chirurgie d’une sténose carotidienne

JUIN 1999
Dr J.M. MERLET
OBLITÉRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE
Aventis
218
Service d’Ophtalmologie

Internat ET DE SES BRANCHES Hôpital Ambroise Paré, Paris


Dr P. SIMON
Étiologie, diagnostic, évolution, principes du traitement Service d’Ophtalmologie, Centre
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U Hospitalier Intercommunal de Créteil

BAISSE DE L'ACUITÉ VISUELLE


• Modérée, progressive, sensation de brouillard
• Majeure, limitée à la simple perception lumineuse
BILAN ÉTIOLOGIQUE
FOND D'ŒIL
• Artériosclérose ⇒ tétrade symptomatique :
• Âge 50 à 70 ans • Veines dilatées et tortueuses
• HTA, diabète, dyslipidémies • Hémorragies rétiniennes disséminées
• Hémopathies, dysglobulinémies - au pôle postérieur, le long des fibres optiques
• Perturbation de la crase sanguine : déficit - retrouvées en périphérie
en antithrombine III, protéine C et S - superficielles ou profondes
• Prolapsus de la petite valve mitrale • Nodules cotonneux témoins de l’ischémie rétinienne
• Vasculites : sarcoïdose, syphilis • Œdème papillo-rétinien constant
• Maladie auto-immunes : lupus érythèmateux
disséminé
• Causes traumatiques : OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE
- fistules carotido-caverneuses
- fractures orbitaires CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
• Médicamenteuses : • 2 signes fondamentaux : - le retard veineux,
- contraceptifs oraux - l’atteinte du lit capillaire
- diurétiques • Permet une classification

ÉVOLUTION FORME ISCHÉMIQUE FORME MIXTE FORME ŒDÉMATEUSE ÉVOLUTION


• Souvent défavorable • La plus rare, 10 à 15% • La plus fréquente, 60 à 80% des cas • Favorable avec récupération
• Maculopathie ischémique • La plus sévère • Retard circulatoire visuelle lente
• Néo-vascularisation rétinienne • Retard veineux et artériel • Œdème rétinien et maculaire • 2 complications possibles :
• Glaucome néo-vasculaire • Vastes territoires de non perfusion capillaire - œdème maculaire persistant
- évolution vers une forme mixte
ou ischémique
MÉDICAL PRINCIPES DU TRAITEMENT PAR PHOTOCOAGULATION
• Anticoagulants, antiagrégants plaquettaires • Prévention de la néo-vascularisation
• Hémodilution isovolémique • Photocoagulation en “grille” si
• Traitement de la cause si possible persistance des œdèmes maculaires
• Prise en charge des complications

JUIN 1999
Dr P. SIMON
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
Aventis
Internat 219 Physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

• Rétinopathie = manifestation majeure de la RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE


microangiopathie diabétique, secondaire à l'altération des
capillaires rétiniens et aux modifications hémorhéologiques
• Rétinopathie diabétique = 1ère cause de cécité dans les ŒDÉMATEUSE ISCHÉMIQUE
pays industrialisés; 2 % des diabétiques sont aveugles
PRÉ-PROLIFÉRATIVE PROLIFÉRATIVE
PHYSIOPATHOLOGIE
F • Micro-anévrysmes • Micro-anévrysmes • Néo-vaisseaux rétiniens
 Altérations capillaires O
• Dilatation veineuse • Exsudats cotonneux • Hémorragie du vitré
N
• Micro-occlusions D • Hémorragie rétinienne • Anomalies MIR • Fibroses et rétraction rétino-vitréenne
- apparition de territoires rétiniens ischémiques • Exsudat dur • Décollement de rétine
D’
- développement d’A.M.I.R.S. et de néo-vaisseaux O • Œdème rétinien
réactionnels à l’hypoxie E
- rupture des néo-vaisseaux dans le vitré : hémorragie I
L
du vitré
• Fragilité et hypersensibilité des capillaires
A
- formation de microanévrysmes N
- diffusion à partir de ces microanévrysmes ou des G
capillaires dilatés I
O • Zone de diffusion capillaire • Zone de non perfusion capillaire
- apparition d’exsudats et/ou d’un œdème maculaire G • Œdème rétinien • Néo-vaisseaux rétiniens, prépapillaires
 Modifications rhéologiques R
A • Décollement séreux
• Hyperagrégabilité plaquettaire
P
• Augmentation du taux de facteur VIII : ↑ adhésion à la H
paroi capillaire I
• ↓ déformabilité des hématies E
• ↑ Hb glycosilée : HbA1C responsable d’une hypoxie
biochimique
PRINCIPES DU TRAITEMENT
• Équilibre glycémique impératif
• Traitement par photocoagulation au laser argon :
- photocoagulation élective . des zones ischémiques
. des zones de diffusion
- panphotocoagulation dans la forme ischémique sévère
• Traitement chirurgical en cas de complication (hémorragie du vitré
persistante, décollement de rétine, tractions vitréo-rétiniennes)
• Surveillance ophtalmologique régulière, FO et angiographie réguliers

JUIN 1999
MÉDICAMENTS ET ŒIL Dr P. SIMON
Aventis
Internat 220 Effets secondaires oculaires des corticoïdes locaux et généraux, des antipaludéens
de synthèse et des parasympatholytiques ; effets secondaires extra-oculaires
des collyres bêta-bloqueurs et des collyres sympathomimétiques
Service d’Ophtalmologie
Centre Hospitalier
Intercommunal de Créteil
AV E N T I S I N T E R N AT E S T D I R I G É PA R : W I L L I A M B E R R E B I , PAT R I C K G E P N E R , J E A N N A U

CORTICOÏDES LOCAUX ANTIPALUDÉENS COLLYRES


ET GÉNÉRAUX DE SYNTHÈSE PARASYMPATHOLYTIQUES BÊTA-BLOQUEURS SYMPATHOMIMÉTIQUES

MODE Action anti-inflammatoire Effet inhibiteur de l’acétyl-choline, Blocage des récepteurs Effet adrénergique α et
D’ACTION puissante en surface et entrainant mydriase et cycloplégie -adrénergiques β-stimulant, action
profondeur sympathiques hypotonisante.

INDICATIONS • Uvéite • Prophylaxie et traitement • Mydriaticum : action brève • Hypertonie intraoculaire • Glaucome à angle ouvert
• Sclérite du paludisme - examen du FO • Glaucome chronique • Primitif ou secondaire
• Épisclérite • Polyarthrite rhumatoïde • Atropine : action longue à angle ouvert • Glaucome de l’aphaque
• Conjonctivite allergique • Autres arthropathies - uvéite antérieure et postérieure • Glaucome de l’aphaque • Glaucome pigmentaire
• Kératite intestitielle inflammatoires - dilatation pré-opératoire • Hypertonie résiduelle post
• Polyarthrite chronique de - pénalisation optique pour chirurgicale
l’enfant traitement amblyopie
• Collagénose : LED - glaucome néovasculaire
• Skiacol : bonne cyclopégie
- skiascopie
EFFETS • Cataracte cortisonique : bilatérale • Troubles de l’accomodation • Avec atropine : • Hypersensibilité locale • Locaux :
SECONDAIRES Le plus souvent après 1 an de débutant 2 h après la prise - hypersensibité locale • Insuffisance respiratoire - hyperhémie conjonctivale
traitement du médicament et • Effets systématiques atropiniques : • Bronchospasme - pigmentation de la
• Hypertonie oculaire : 2 à 3 semaines disparaissant progressivement - sécheresse buccale • Effets cardiovasculaires : conjonctive palpébrale
après début de traitement • La thésaurismose cornéenne : - baisse de la sécrétion lacrymale - bradycardie - sécheresse oculaire
• Glaucome cortisonique à angle ouvert dépôts grisâtres cornéens - constipation - arythmie - effet mydriatique modéré
• Aggravation des infections dans la partie inférieure, le - rétention d’urine - hypotension artérielle et passager
• Retard de cicatrisation locale pouvant plus souvent asymtomatiques - intoxication atropinique - insuffisance cardiaque • Généraux :
aggraver un ulcère cornéen et • Maculopathie : destruction (trouble du rythme cardiaque, - arrêt cardiaque - cardiovasculaires
entrainer une perforation cornéenne progressive de l’épithélium confusion mentale chez les • Effets neurosensoriels : (extrasystoles, tachycardie,
pigmentaire provoquant une personnes âgées +++) - étourdissement arythmie, hypertension
baisse d’acuité visuelle - dépression artérielle
irréversible - majoration myasthénie
CONTRE- • Kératites herpétiques superficielles • Rétinopathie • Glaucome aigu à angle • Asthme bronchique • Glaucome aigu à angle
INDICATIONS • Trachomes évolutifs • Hypersensibilité fermé • Bronchospasme fermé
• Mycoses • Hypersensibilité • lnsuffisance cardiaque
congestive non contrôlée
• BAV de 2 et 3e degré
• Bradycardie < 40 batt/min
• Phénomène de RAYNAUD
• Hypersensibilité

JUIN 1999

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