Ophtalmologie

Table des matières

Rappels anatomiques et physiologiques ..................................................................................................................................... 2
Rappels sémiologiques .............................................................................................................................................................. 12
L'examen ophtalmologique et examens complémentaires en ophtalmologie ......................................................................... 17
LES GLAUCOMES ........................................................................................................................................................................ 23
AMETROPIES .............................................................................................................................................................................. 30
LES KERATITES ............................................................................................................................................................................ 34
LES CATARACTES ........................................................................................................................................................................ 39
LES UVEITES ............................................................................................................................................................................... 43
LES TRAUMATISMES OCULAIRES ............................................................................................................................................... 47
LES TUMEURS INTRA-OCULAIRES .............................................................................................................................................. 54
LES GREFFES DES TISSUS EN OPHTALMOLOGIE......................................................................................................................... 59
LES AFFECTIONS ORBITO-PALPEBRALES .................................................................................................................................... 64
CONDUITE A TENIR DEVANT UN OEIL ROUGE ........................................................................................................................... 71
ŒIL ET MALADIES GENERALES ................................................................................................................................................... 75
OEIL ET DIABETE......................................................................................................................................................................... 80
LES BAISSES DE L’ACUITE VISUELLE ........................................................................................................................................... 84
STRABISMES ............................................................................................................................................................................... 88
LES CONJONCTIVITES ................................................................................................................................................................. 93
LES URGENCES OPHTALMOLOGIQUES ...................................................................................................................................... 99

1
 Rappels anatomiques et physiologiques
→ Les yeux forment les organes récepteurs de la vision.
→ L'œil, ou globe oculaire, est une structure de forme globalement sphérique.
→ Il se compose de tuniques et de milieux transparents, situé dans l’orbite.
→ Il occupe les 5/6ème de l’orbite, pèse environ 7 grammes et constitue une sphère de 2,5 cm de diamètre
→ L’œil est protégé par les paupières, les cils et sourcils.
L’orbite
→ Les orbites sont deux profondes cavités situées de chaque côté des fosses nasales, entre l’étage antérieur du
crâne et le massif facial.
→ 7 os appartenant aux massifs faciaux et crâniens participent à sa constitution
→ Chacune des orbites a la forme d’une pyramide quadrangulaire.
→ On décrit pour chaque orbite 4 parois réunies par 4 angles ou bords, une base et un sommet
o Les parois de l’orbite :
• La paroi supérieure ou le toit de l’orbite : os frontal et la petite aile du sphénoïde.
• La paroi latérale : os frontal en haut, l’os zygomatique et la grande aile du sphénoïde.
• Paroi inférieure ou plancher de l’orbite : os zygomatique, l’os maxillaire palatin.
• La paroi médiale : l’os maxillaire, l’os lacrymal, l’os palatin, enfin l’os sphénoïde
o Bords ou angles de l’orbite :
• Bord supéro-latéral
• Bord supéro-médial
• Bord inféro-médial
• Bord inférolatéral
o Orifice antérieur ou base de l’orbite
o Sommet ou apex orbitaire
→ De nombreux orifices creusés dans les parois osseuses mettent en communication l’orbite et les régions voisines
o Le canal optique : nerf optique, entouré de ses méninges et à l’artère ophtalmique.
o La fissure orbitaire supérieure ou fente sphénoïdale : Les branches supérieure et inférieure du nerf
oculomoteur commun (III) ; Le nerf VI ; Le nerf pathétique IV ; Le nerf naso-ciliaire ; Les nerfs lacrymal et
frontal (branches du V), Les veines ophtalmiques supérieure et inférieure.
o La fissure orbitaire inférieure ou fente sphéno-maxillaire : aux artères et aux nerfs ethmoïdaux, le nerf
antérieur et le nerf postérieur.
→ Elles contiennent et protègent les organes de l’appareil de la vision : graisse orbitaire, les muscles oculomoteurs,
vaisseaux et nerfs et le globe oculaire.

2
 Le globe oculaire
→ Sphérique avec partie antérieure plus saillante
→ On définit classiquement :
o Un contenant formé de trois tuniques concentriques : fibreuse, musculo-vasculaire, nerveuse
• Fibreuse : la cornée et la sclérotique
La cornée – Elle est avasculaire et transparente à l’état normal.
– La cornée apparaît légèrement elliptique à grand axe horizontal (11 à 12,5 mm) et à axe vertical
plus faible (10 à 11,5 mm). L’épaisseur de la cornée augmente du centre (0,5mm) vers la
périphérie pour atteindre 0,7 au limbe.
– Sur le plan histologique la cornée est composée de 5 couches parallèles entre elles : l’épithélium
et le film lacrymal précornéen, la membrane de Bowman, le stroma, la membrane de Descemet
et l’endothélium ;
– La cornée est très richement innervée
– Physiologie de la cornée
• Composition biochimique : Eau (75 à 80 % du poids du stroma), Protéines, Enzymes, Ions et
métaux, Glucose et métabolites.
• Rôle mécanique : La cornée intervient dans le maintien de l’armature du globe et la
résistance à la pression oculaire.
• Fonction optique
▪ Transmission de la lumière : Elle est optimale pour des longueurs d’ondes comprises entre
400 nm (lumière violette) et 750 nm (lumière rouge),
▪ Réfraction : Le pouvoir réfractif total de la cornée est de 43 D (= 48 – 5) en moyenne. (2/3
de l’œil)
• Nutrition : La cornée est avasculaire, elle reçoit son apport nutritif
▪ Vascularisation limbique : Elle assure la nutrition de l’extrême périphérie cornéenne.
▪ Voie transépithéliale : C’est la voie de pénétration de l’oxygène.
▪ Voie trans-endothéliale depuis l’humeur aqueuse (nutriments).
• Transparence cornéenne : Elle est favorisée par :
▪ La structure du collagène : organisé en fibrilles
régulières, et parallèles entre elles.
▪ L’absence de vascularisation
▪ La pauvreté cellulaire du stroma
▪ La régulation de l’hydratation : fonctions de
barrière et de pompe de l’endothélium et de
l’épithélium cornéens.
▪ L’inhibition de la réaction inflammatoire et de
l’angiogenèse.
La sclère – La sclérotique ou sclère, est la plus externe des tuniques du globe oculaire.
– Elle entoure les 4/5e postérieurs du globe.
– Fibreuse et inextensible, c'est la plus solide et la plus résistante des
membranes de l'œil, elle en assure ainsi la protection.
– Elle donne insertion aux muscles oculomoteurs et se continue en
avant par la cornée.
– La sclère présente à sa partie postérieure un orifice dans lequel
s'insère l'origine du nerf optique, dénommée tête du nerf optique ou
papille.
– Elle est peu extensible mais se laisse distendre car c’est un tissu
viscoélastique. Permet de maintenir le tonus oculaire et de s’adapter aux traumatismes.
– La sclère protège les milieux intraoculaires contre les traumatismes.

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 • Musculo-vasculaire : Elle est aussi appelée « l’uvée », et comprend trois parties : l’iris, le corps ciliaire, et
la choroïde. C’est la partie la plus vascularisée du globe oculaire.
L’iris – Partie la plus antérieure de Cuvée, faisant suite au corps ciliaire.
– Fine structure dont la face antérieure donne la coloration à l'œil
– L’iris est diaphragme circulaire perforé en son centre par la pupille, dont l'orifice est de petit
diamètre à la lumière vive (myosis) et de grand diamètre à l'obscurité (mydriase).
– Le jeu pupillaire est sous la dépendance de deux muscles : innervés par le système nerveux
autonome, le sphincter par le système
parasympathique, le dilatateur par le système
sympathique.
– Cette double innervation permet de modifier le
diamètre de la pupille par où les rayons lumineux
pénètrent dans le bulbe de l'œil. Ces modifications du
diamètre pupillaire peuvent être reproduites par des
substances pharmacologiques permettant d'obtenir
une mydriase ou un myosis.
– L'iris forme avec la cornée par l'angle irido-cornéen
Le corps – Le corps ciliaire est constitué par :
ciliaire • Les procès ciliaires responsables de la sécrétion d'humeur aqueuse et sur lesquels est insérée
la zonule, ligament suspenseur du cristallin,
• Et par le muscle ciliaire, dont la contraction permet l'accommodation par les changements de
forme du cristallin transmis par la zonule.
La – La choroïde fait partie de l'uvée postérieur, riche en vaisseaux et nerfs, elle occupe les 2/3
choroïde postérieurs du globe situé entre la sclère et la rétine.
– Elle se continue en avant avec le stroma du corps ciliaire au niveau de L'ORA-SERRATA. En
arrière, elle adhère à la papille qu'elle entoure.
– La choroïde, tissu essentiellement vasculaire responsable de la nutrition de l'épithélium
pigmentaire et des couches externes de la rétine neurosensorielle,
• Nerveuse :
▪ La rétine : qui s'étend à partir du nerf optique en arrière et tapisse toute la face interne de la choroïde
pour se terminer en avant en formant une ligne festonnée, L'ORA SERRATA ;
▪ La rétine est constituée de deux tissus : la rétine neurosensorielle et l'épithélium pigmentaire.
▪ Trois régions remarquables :
– La région péri-papillaire : La papille ou tête du nerf optique, origine du nerf
optique, est constituée par la convergence des fibres optiques issues des
cellules ganglionnaires, la zone papillaire est « aveugle » (dépourvue de
photorécepteurs) et repérable sur le champ visuel par la tache aveugle.
– La rétine centrale : Située au pôle postérieur de l'œil composée de trois
zones
• La fovéola est une dépression centrale de la fovéa.
• La fovéa est une zone elliptique centrée par la fovéola et le clivus qui
borde la dépression fovéolaire. Les capillaires rétiniens s'arrêtent à 300p
du centre de la fovéola, c'est la zone avasculaire centrale.
• La région maculaire est formée par la fovéa et les zones qui entourent la
fovéa.
– La rétine périphérique : Elle s'étend du pôle postérieur à L'ORA SERRATA
(extrême périphérique)

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▪ Histologie :
– La rétine humaine présente du point de vue histologique
10 couches.
– De l'extérieur vers l'intérieur, on trouve :
• L'épithélium pigmentaire ;
• Rétine sensorielle :
▪ La couche des photorécepteurs : cônes et bâtonnets
▪ La membrane limitante externe ;
▪ La couche nucléaire externe ;
▪ La couche plexiforme externe ;
▪ La couche nucléaire interne ;
▪ La couche plexiforme interne ;
▪ La couche des cellules ganglionnaires ;
▪ La couche des fibres optiques ;
▪ La membrane limitante interne.
– La vascularisation rétinienne
• Vascularisation artérielle : La rétine reçoit son apport
sanguin par un double système
▪ La choriocapillaire : Elle vascularisé les couches
externes et notamment les photorécepteurs. Ce
réseau capillaire joue un rôle fondamental dans la
vascularisation fovéolaire.
▪ Un système d'artères intra-rétiniennes : Ce sont
des branches de l'artère centrale de la rétine. Ce
système prend en charge l'apport artériel aux
couches internes de la rétine.
• Vascularisation veineuse : Le drainage veineux de la
rétine est assuré principalement par la veine centrale
de la rétine et va gagner le sinus caverneux, soit
isolément, soit en se jetant dans la veine ophtalmique
supérieure
– La fonction principale de la rétine, la phototransduction,
est assurée par les photorécepteurs en synergie avec
l'épithélium pigmentaire.
– Les articles externes des photorécepteurs renferment
des disques contenant le pigment visuel (rhodopsine,
composée d'une protéine, l’opsine, et de vitamine A ou
rétinal)
– La lumière (rupture entre l'opsine et le rétinal) : il s'ensuit
une chaîne de réactions aboutissant à la libération d'un
messager qui modifie la polarisation de la membrane
plasmatique : ainsi naît l'influx nerveux qui va cheminer
le long des voies optiques jusqu'au cortex occipital.
– L'épithélium pigmentaire assure le renouvellement des
disques par un mécanisme de phagocytose.

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o Et un contenu formé de trois milieux transparents :
• L’humeur aqueuse
▪ L'humeur aqueuse est un liquide transparent constamment renouvelé responsable du maintien de la
pression intra-oculaire (PIO) dont la valeur normale est de 15 mmHg ± 6. Un déséquilibre entre la
sécrétion et l'évacuation de l'humeur aqueuse entraîne une hypertension intraoculaire (PIO>22 mmHg)
▪ L'humeur aqueuse a également un rôle métabolique puisqu'elle assure la nutrition du cristallin et de
la cornée.
▪ Circulation de l’humeur aqueuse :
– Elle est produite par les procès ciliaires par différents mécanismes :
ultrafiltration, diffusion passive, diffusion facilitée et sécrétion active
(débit de la sécrétion aqueuse est d'environ 2 à 3 pL/min)
– Elle passe de la chambre postérieure vers la chambre antérieure à
travers la pupille.
– Dans la chambre antérieure, elle est éliminée principalement au niveau
du trabéculum (dans l’angle irido-cornéen) ou elle passe dans le canal de
Schlemm = voie trabéculaire.
– 25% à 30% du volume de l'humeur aqueuse est évacué par la voie uvéo-
sclérale (au travers des tissus du stroma irien et de la base du corps
ciliaire jusqu’à l’espace supra-choroïdien)
– Les antagonistes des récepteurs bêta-adrénergiques (bêtabloquants),
inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, agonistes des récepteurs α2-
adrénergiques (brimonidine, apradonidine) et agents hyper-osmotiques
(mannitol) diminuent la sécrétion aqueuse.
– Les analogues de prostaglandines et prostamides augmentent fortement
l'excrétion aqueuse par voie uvéo-sclérale.
• Le cristallin
▪ Une lentille optique naturelle biconvexe, convergente, qui participe à
la focalisation des rayons lumineux sur la rétine et à l'accommodation
(mise au point en vision de près).
▪ Il est situé dans la chambre postérieure de l'œil, en avant de la cavité
vitréenne, et en arrière de l'iris.
▪ Le cristallin est suspendu à l’anneau formé par le corps ciliaire par
l'intermédiaire de la zonule cristallinienne, ligament constitué de fibres
qui s'insèrent au niveau de l’équateur du cristallin
▪ Les couches du cristallin : le noyau, cortex et fibres cristalliniennes,
capsule cristallinienne.
▪ La transparence du cristallin est assurée par :
✓ L’absence de vaisseaux sanguins (le cristallin est avasculaire)
✓ La rareté des organelles intracellulaires
✓ La régularité de l’arrangement des fibres du cristallin
▪ Pouvoir optique
✓ Le pouvoir optique du cristallin dépend de la courbure de ses surfaces, son indice de réfraction, et
son épaisseur. La courbure de ses surfaces varie en fonction de l’état de l'accommodation : il est
de 20 dioptries environ, hors accommodation.
✓ L'accommodation résulte en une augmentation de la puissance du cristallin, car sa face antérieure
devient plus bombée.
✓ L'amplitude maximale de l'accommodation est de 14 Dioptries, entre l'âge de 8 et 12 ans. Ensuite,
l'accommodation décroît avec l'âge, pour devenir nulle vers l’âge de 55 ans, car le cristallin ne se
déforme plus : c'est la presbytie

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 • Le corps vitré
▪ Gel transparent, entouré d'une fine membrane, l’hyaloïde, qui remplit les 4/5ème de la cavité oculaire
et tapisse par sa face postérieure (hyaloïde postérieure ; la face interne de la rétine.
▪ Constitution : Cortex vitré = hyaloïde :
✓ Hyaloïde antérieur en rapport avec : Face postérieure du cristallin, La zonule, Le corps ciliaire
✓ Hyaloïde postérieur en rapport avec : rétine et papille
✓ Canal de Cloquet : tendu papille → Cristallin (vestiges)
▪ Vitré ➔ adhérences avec structures oculaires
✓ En avant, avec face postérieur du cristallin (ligament de
Wieger)
✓ Base du vitré : s'étend de 1,5 à 2 mm en avant ORA SERATA
et 1 à 3 mm en arrière
✓ En arrière : autour de papille, Région maculaire, Vx rétiniens
▪ Les modifications liées à l'âge sont nombreuses, aboutissant le
plus souvent à une liquéfaction plus ou moins importante du
vitré et s'accompagnant d'un décollement postérieur de celui-ci.
▪ Les altérations pathologiques du vitré jouent un rôle dans la genèse des déchirures rétiniennes et des
décollements de rétine.
Le globe oculaire est classiquement subdivisé en deux régions comprenant les structures précédemment décrites
→ Le segment antérieur : la cornée, l’iris, la chambre antérieure, l'angle irido-cornéen, le cristallin et le corps ciliaire.
→ Le segment postérieur : la sclère, la choroïde, la rétine et le corps vitré

LA VASCULARISATION OCULAIRE
→ Artère ophtalmique : La vascularisation de l'œil est assurée
par l'artère ophtalmique branche de l'artère carotide interne.
L'artère ophtalmique est à l'origine de l'artère centrale de la
rétine et des artères ciliaires.
→ Veines ophtalmologiques : Les veines ophtalmologiques sont
au nombre de deux : la veine ophtalmique supérieure et la
veine ophtalmique inférieure. Toutes deux se rejoignent dans
un sinus collecteur, le sinus caverneux, qui débouche dans la
veine jugulaire interne

7
 Les voies optiques
→ Permettant la transmission des impressions lumineuses rétiniennes aux centres corticaux de la vision
→ Les voies optiques comprennent :
o Le nerf optique, qui traverse l’orbite et pénètre dans le crâne par les trous optiques
• Son extrémité antérieure (tête du nerf optique) est visible à l'examen du fond d’œil (papille)
o Pour former le chiasma, au-dessus de la selle turcique où se fait un croisement partiel des fibres optiques
(hémi-décussation), intéressant uniquement les fibres en provenance des hémi-rétines nasales
o Des angles postérieurs du chiasma partent les bandelettes optiques pour se terminer dans les corps
genouillés externes ;
o De là partent les radiations optiques : constitués par le troisième neurone des voies optiques, qui gagne le
cortex visuel situé sur la face interne du lobe occipital.

Les Annexes
Le système oculomoteur
→ L'œil peut être mobilisé dans différentes directions grâce à six muscles striés (4 muscles droits et 2 muscles
obliques), sous l'influence de l'innervation des nerfs oculomoteurs :
o Le III ou nerf moteur oculaire commun innerve les muscles droit supérieur, droit médial (anciennement
dénommé droit interne), droit inférieur et oblique inférieur ; il assure de plus le réflexe photomoteur et
l’accommodation ainsi que l’innervation du muscle releveur de la paupière supérieure.
o Le IV ou nerf pathétique innerve le muscle oblique supérieur.
o Le VI ou nerf moteur oculaire externe innerve le muscle droit externe.
a) Champ d’action d’un muscle oculomoteur : C’est la position où son action est maximale :
o Droit médial : en dedans,
o Droit latéral : en dehors,
o Droit supérieur : en haut et en dehors,
o Droit inférieur : en bas et en dehors,
o Oblique supérieur : en bas et en dedans,
o Oblique inférieur : en haut et en dedans.
b) Mouvements oculaires bilatéraux
o Les mouvements oculaires bilatéraux, conjugués des deux yeux (versions), font intervenir des muscles
synergiques sur les deux yeux : par exemple, le regard à droite est assuré par le droit latéral droit et le droit
médial gauche.
o Un cas particulier est celui des vergences, terme désignant des mouvements oculaires de sens opposé des
deux yeux ; il s'agit essentiellement de la convergence permettant la vision de près

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c) Vision binoculaire
o Les lois de Hering et de Sherrington :
• La vision binoculaire est assurée grâce à la synergie d'action entre muscles oculomoteurs : chaque muscle
possède un antagoniste homolatéral et un synergiste (agoniste) controlatéral ; ainsi, par exemple, le droit
latéral droit a comme antagoniste le droit médial droit et comme agoniste le droit médial gauche.
• Cette synergie est réglée par les lois de Hering et de Sherrington :
▪ La loi de Hering est propre à l'oculomotricité : lors de mouvements binoculaires, l'influx nerveux est
envoyé en quantités égales aux muscles agonistes des deux yeux ; par exemple dans le regard à droite,
droit latéral droit et droit médial gauche reçoivent la même quantité d'influx nerveux ;
▪ Selon la loi de Sherrington, de plus, quand les muscles synergistes se contractent, les muscles
antagonistes se relâchent : par exemple, le regard à droite fait intervenir la contraction du droit latéral
droit et du droit médial gauche.
o Correspondance sensorielle
• Un objet se projette sur les deux yeux sur des points rétiniens dits «
points rétiniens correspondants », permettant une localisation
identique par les deux yeux.
• Si le parallélisme des deux yeux disparaît, un objet fixé par la macula
d'un œil sera fixé par une autre zone, extra-maculaire, de l'autre œil ;
c'est la « correspondance rétinienne anormale » : le même objet est
alors localisé de façon différente par les deux yeux, phénomène
responsable d’une vision double = diplopie.

L’appareil de protection du globe oculaire

a) La conjonctive
o La conjonctive est une fine muqueuse transparente de recouvrement, peu innervée. Sa vascularisation est
clairsemée et n’affecte pas la transparence conjonctivale qui permet de voir le blanc scléral.
o La conjonctive comporte trois parties :
• Conjonctive tarsale ou palpébrale qui tapisse la face postérieure des
paupières.
• Conjonctive bulbaire qui recouvre la face antérieure du globe oculaire
jusqu'au limbe cornéo-scléral.
• Cul de sac conjonctival (ou fornix conjonctival). À leurs niveaux, la
conjonctive se réfléchit réalisant en fait un cul-de-sac circulaire
continu, interrompu en dedans :
▪ La caroncule
▪ Le repli semi-lunaire
o LES GLANDES DE LA CONJONCTIVE :
• Les glandes séreuses
• Les glandes à mucus
• Les glandes de Henlé
9
b) Le film lacrymal :
o Le film lacrymal a plusieurs fonctions :
• Protection vis-à-vis du milieu extérieur (variations de température, vent, poussières).
• Glissement sans frottement irritant du bord libre de la paupière sur la cornée et la conjonctive.
• Protection contre la dessiccation de la surface cornéenne.
• Apport en oxygène, ions, métabolites, acides aminés, enzymes, lipides.
o Le film lacrymal est constitué de 3 composants :
• Couche lipidique externe qui stabilise le film lacrymal et limite l'évaporation des larmes.
• Couche aqueuse intermédiaire qui apporte à la cornée les éléments nutritifs et l'oxygène.
• Couche mucinique interne qui assure l'adhérence du film lacrymal à la cornée.
o Sécrétion lacrymale : Les larmes sont secrétées en continu par les glandes lacrymales :
• Glandes lacrymales principales, située sur la partie supéro-externe de l'orbite, responsable de la synthèse
de la partie aqueuse du film lacrymal.
• Glandes lacrymales accessoires, synthétisant la part lipidique des larmes, disséminées dans la conjonctive
et les paupières dont : Glandes sudoripares de Moll, Glandes sébacées de MEIBOMIUS, Glandes sébacées
de Zeiss.
• Les cellules calciformes conjonctivale et les cryptes de Henlé responsable de la synthèse de la partie
Couche mucinique
o Excrétion lacrymale :
• Une partie évaporée
• Une partie est évacué vers les fosses nasales par les voies lacrymales.
c) Les paupières :
o Voiles musculo-membraneux, elles permettent une répartition homogène du film lacrymal sur toute la
surface de l’œil.
o Les paupières protègent l'œil du milieu extérieur contre des stimuli mécaniques, optiques ou acoustiques par
leur fermeture reflexe.
o On distingue une paupière supérieure et une inférieure qui limitent la fente palpébrale. Celle-ci est limitée en
dehors et en dedans par les canthi.
o Le bord libre des paupières porte des cils qui participent à la protection oculaire pendant le clignement de
l’œil.
o La paupière supérieure recouvre la cornée sur un ou deux millimètres tandis que la paupière inférieure
tangente le limbe.
o La paupière supérieure recouvre, lors de l'ouverture le quart de la cornée. La paupière inférieure est
tangente au limbe scléro-cornéen.
o Chaque paupière est constituée :
• De téguments : peau très fine et conjonctive recouvrant respectivement la face antérieure et postérieure
de la paupière ;
• D'une charpente fibro-élastique composée :
▪ D'une partie périphérique, le septum orbitaire,
▪ D'une partie centrale, le tarse.
• D'un double plan musculaire :
▪ Un plan facial : le muscle orbiculaire,
▪ Un plan profond orbitaire : les muscles rétracteurs.
o La mobilité dépend de deux muscles striés : le releveur de la paupière supérieure, innervé par le nerf oculo-
moteur commun (III) et l'orbiculaire des paupières innervées par le nerf facial (VII).

10
o Les mouvements palpébraux :
• A l'état d'éveil, le tonus musculaire du releveur de la paupière supérieure l'emporte sur celui de
l'orbiculaire.
• Pendant le sommeil, c'est le tonus de l'orbiculaire qui est prédominant.
• La fermeture palpébrale peut également survenir à l'état d'éveil de manière volontaire ou réflexe = Le
clignement :
▪ Clignement spontané : la fermeture est brève (un quinzième de seconde), de duré inférieure à celle de
la post-image, donc ne gêne pas la vision. Son rôle est important : humidifie la cornée, repose le
releveur et permet la régénération des pigments rétiniens.
▪ Clignement réflexe : c'est un réflexe de protection. Il est toujours bilatéral.
▪ Clignement volontaire : Il est plus long que le clignement réflexe.
• Les mouvements associés à ceux des paupières :
▪ Au cours de la fermeture des paupières, l'œil tourne vers le haut (» 15°). C’est le signe de Charles Bell
de la paralysie faciale. C’est une défense supplémentaire de les lors du sommeil.
▪ Dans le regard vers le haut, la paupière supérieure s'élève légèrement ce qui permet d'éviter que la
pupille soit cachée. Dans le regard vers le bas, la paupière supérieure suit le globe et la paupière
inférieure se rétracte.

11
 Rappels sémiologiques
Les principaux signes fonctionnels en ophtalmologie
Anomalies visuelles
a) La baisse d’acuité visuelle :
o Elle peut intéresser la vision de près et/ou la vision de loin :
o Elle peut être permanente ou transitoire : on parle alors d'amaurose transitoire
o Sensation de fatigue visuelle (difficultés à soutenir l’attention, ou céphalées sus-orbitaires en fin de journée,
picotement et larmoiement) : peuvent traduire :
• Un trouble de réfraction (système optique). Ils disparaissent après correction optique.
• Une insuffisance de convergence : bilan orthoptique, rééducation orthoptique
o Préciser :
• Gêne maximale de loin, de près, les 2
• Mode d'installation : brutal ou progressif
▪ Progressif, il évoque une affection d’évolution lente (exemple : cataracte),
▪ Brutal, il évoque une atteinte sévère nécessitant une prise en charge urgente (OACR ou neuropathie
optique).
• Œil douloureux ou indolore ;
• Uni ou bilatéralité.
• Rougeur oculaire ?
o Signes fonctionnels majeurs : baisse de l’acuité visuelle brutale isolée ou associée à rougeur et/ou douleur
o Recherche des anomalies du système de réfraction : amétropies
• Myopie : l'œil converge trop ou est trop long. L'image se forme en avant de la
rétine. En vision de près, la BAV est moins ressentie puisque l'œil converge bien.
• Hypermétropie : l'œil ne converge pas assez ou est trop court. L'image se forme
en arrière de la rétine. La BAV est maximale lorsque l'œil a besoin de converger
au maximum, soit en vision de près.
• Astigmatisme : la BAV est due à un défaut de sphéricité de la cornée. L'image ne
converge plus en un point mais en lignes.
• Presbytie : c'est la perte du pouvoir d'accommodation de l'œil. Cette
accommodation est surtout utile pour lire de près et s'adapter aux variations de
vision loin-près.
b) Métamorphopsie, myodésopsies, Phosphènes
o Phosphènes : Éclairs lumineux qui persistent à l'occlusion des yeux. Traduit une
traction du corps vitré sur la rétine ➔ Bien examiner le vitré et la rétine
périphérique
o Myodésopsies : sensation de « mouches volantes » ou de « corps flottants » qui vont
en sens inverse des mouvements oculaires ➔ Bien examiner le vitré et la rétine
périphérique
o Métamorphopsies : déformation des lignes droites qui apparaissent ondulées.
o Micropsie et macropsie : Vision rétrécie ou agrandie des objets ➔ Traduit
généralement une atteinte maculaire OCT, AGF
o Héméralopie = gêne en vision crépusculaire ou lors du passage d'un milieu bien
éclaire à l'obscurité ; principal signe de la rétinopathie pigmentaire.

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c) Diplopie, strabisme
o Strabisme : anomalie d’alignement oculaire
o Diplopie : Vision double.
• Elle peut être binoculaire par anomalie de l'oculomotricité. Elle est alors
corrigée en cachant chaque œil séparément.
• Elle est rarement monoculaire par anomalie du système de réfraction et ne
disparaît qu'en cachant l'œil atteint.
• La diplopie peut être méconnue lorsqu'il existe un ptosis qui « occlut » l'œil
paralysé et supprime ainsi l'une des deux images.

o Grandes urgences
• Maladie de Horton : sujet âgé, altération de l'état général, signes transitoires préalables, douleurs,
surtout paralysie du III
• Anévrysme de la carotide ou problème hypophysaire grave : Douleur +++ / III ou VI et parfois signes
visuels (hypophyse)
• Myasthénie généralisée : toujours demander si autre atteinte musculaire : voix, déglutition, ou force
musculaire
d) Altération du champ visuel :
o Les scotomes correspondent à une absence (scotome absolu) ou une diminution (scotome relatif), de la
vision dans une zone du champ visuel.
o Elles peuvent ou non s’accompagner d’une baisse d’acuité visuelle
o Elles peuvent être :
• Scotomes centraux, englobant le point de fixation, en cas d’atteinte maculaire et s’accompagne toujours
d’une baisse d’acuité visuelle sévère (exemple : DMLA évoluée).
• Soit déficits périphériques du champ visuel (exemple : décollement de la rétine rhegmatogène,
rétinopathie pigmentaire).

13
 o Atteinte du champ visuel par atteinte des voies optiques
• Atteintes du nerf optique
▪ L’atteinte totale du nerf optique est responsable d’une cécité unilatérale.
▪ L’atteinte d’un faisceau de fibres au niveau de la papille est responsable d’un déficit fasciculaire ; il
prend typiquement l’aspect d’un déficit altitudinal, à limite horizontale. (Neuropathie optique
ischémique)
• Lésions du chiasma optique : Elles réalisent un syndrome chiasmatique qui se traduit par une
hémianopsie bitemporale. (Adénomes de l’hypophyse)
• Lésions rétro-chiasmatiques : Elles se manifestent typiquement par une hémianopsie latérale
homonyme du côté opposé à la lésion.
e) Anomalie de la vision des couleurs
o Trois axes : rouge – vert – bleu ➔ Dépister les dyschromatopsies
congénitales ou acquises
o Axe Protan : absence du Rouge) (daltonisme) : transmission liée à l’X (plus
de daltonisme chez les garçons)
o Axe Deutan : absence du Vert
o Axe Tritan : absence du Bleu
f) Douleur oculaire : Trois éléments doivent être précisés : le siège, le type et
le retentissement de la douleur :
o Douleurs superficielles :
• Modérées, à type de grains de sable ou de sensation de corps
étranger : conjonctivite ;
• Importantes : kératite ;
o Douleurs profondes :
• Modérées : uvéite, épisclérite ;
• Intenses : glaucome aigu par fermeture de l'angle irido-cornéen (GAFA) ;
o Retentissement :
• Photophobie et blépharospasme (fermeture active des paupières) : kératite ;
• Nausées, voire vomissements, névralgie du V : glaucome aigu.
g) Rougeur oculaire :
o INTERROGATOIRE : déterminer, la profession, les antécédents ophtalmologiques et généraux du patient
• Le mode évolutif et l’ancienneté de la rougeur : brutal ou progressif ;
• Les circonstances d’apparition : notion de traumatisme ou d’épidémie ;
• L’existence de signes fonctionnels de gravité :
▪ La baisse de l’acuité visuelle (BAV)
▪ Douleur.
o Rougeur localisée :
• Cercle périkèratique (CPK) : cercle vasculaire situé autour de la cornée, du a une vasodilatation des
vaisseaux épiscléraux. Il oriente vers le diagnostic de :
▪ Kératite (inflammation de la cornée) ;
▪ GAFA : hypertonie du globe oculaire par fermeture de l'angle irido-cornéen ;
▪ Uvéite antérieure : inflammation de la chambre antérieure ;
• Rougeur en secteur : épisclérite ou sclérite, Souvent associe à des maladies systémiques (polyarthrite
rhumatoïde surtout).
o Rougeur diffuse :
• Avec capillaires dilatés visibles : conjonctivite ;
• En nappe, sans visibilité des capillaires : hémorragie sous-conjonctivale

14
 Les principaux signes de l’examen ophtalmologie
a) Déformation et/ou tuméfaction
o Pathologies des paupières
• Chémosis : œdème de la paupière (origine traumatique ou allergique le plus souvent.)
• Parfois plus grave : cellulite orbitaire
• Orgelet : furoncle du bord libre de la paupière centré par un cil.
• Chalazion : voussure de la paupière qui correspond à l'inflammation d'une glande de Meibomius.
• Blépharite : rougeur de toute la rangée du bord libre de la paupière.
• Ectropion : éversion du bord libre de la paupière (en général inférieure). Souvent chez la personne âgée.
• Entropion : déplacement en dedans du bord libre de la paupière amenant les cils à frotter sur le globe.
• Ptôsis : déficit d'ouverture de la paupière supérieure (ptôsis supérieur) et/ou intérieure (ptôsis inversé).
• Lagophtalmie : fermeture incomplète des paupières {paralysie faciale).
o Pathologies lacrymales
• Dacryoadénite : inflammation d'une glande lacrymale qui devient rouge, chaude, douloureuse et
tuméfiée (la glande principale est visible en soulevant la paupière supérieure et en demandant au sujet
de regarder en bas et en dedans).
• Dacryocystite : inflammation du canal lacrymal souvent responsable d'un larmoiement.
o Anomalies de position du globe
• Exophtalmie : protrusion du globe oculaire hors de l'orbite.
• Enophtalmie : enfoncement du globe dans l'orbite. À distinguer de l'endophtalmie qui est l'infection de
la chambre antérieure.
b) Anomalie pupillaire.
o Leucocorie : reflet pupillaire blanc :
• Cataracte congénitale
• Un rétinoblastome
• Persistance et hyperplasie du vitré primitif
• Rétinopathie des prématurés au stade de fibroplasie rétrolentale
• Un décollement de rétine de l’enfant
• Une parasitose oculaire
o Diamètre pupillaire :
• Mydriase : dilatation de la pupille
• Myosis : diminution du diamètre pupillaire
• Anisocorie : se définit par une différence de taille entre les deux pupilles. Une des deux pupilles est
atteinte, elle est soit en mydriase, soit en myosis.

15
16
 L'examen ophtalmologique et examens complémentaires en ophtalmologie
→ Doit être bilatéral, complet et symétrique, orienté par la symptomatologie des patients
→ Comporte systématiquement une réfraction objective, une mesure subjective de l’acuité visuelle (A.V), un
examen à la lampe à fente (LAF = bio-microscope), une mesure du tonus oculaire (T.O), ainsi que la réalisation
d’un fond d’œil (F.O)
→ Résultats consignés sur une fiche de manière claire et méthodique pour chaque œil séparément
→ Examens complémentaires demandés pour confirmer un diagnostic, établir un pronostic, chercher des
complications ou guider un traitement

Examen clinique
a) Interrogatoire : Anamnèse précise
o Age et profession du patient.
o Le motif de consultation :
• Douleur ? topographie, photophobie, blépharospasme…
• Prurit ?
• Perception visuelle altérée ?
• Diplopie ?
o Les circonstances :
• Notion de trauma ? préciser perforation du globe, contusion directe globe oculaire, produit caustique :
RINCER IMMEDIATEMENT
• Depuis quand ?
• Début progressif ou brutal ?
o Antécédents personnels :
• Ophtalmologiques : (Décollement de rétine, laser rétinien, myopie ou hypermétropie, port de verres ou
de lentilles de contact, traumatisme oculaire)
• Généraux
▪ Diabète
▪ Hypertension artérielle … hypotension !
▪ AIT, AVC…
▪ Migraines,
▪ Allergies (asthme, eczéma, urticaire…)
▪ Traitements déjà reçus
• Familiaux : Certains problèmes sont héréditaires (glaucome, rétinite pigmentaire).
b) Mesure de l’acuité visuelle
o La mesure de l’acuité visuelle, qui est couplée à une étude de la réfraction, est réalisée séparément pour
chaque œil, et à deux distances d’observation :
• De loin, où l’échelle de lecture est placée à cinq mètres, l’acuité étant chiffrée en 10èmes : l'échelle la
plus utilisée est l'échelle de Monoyer utilisant des lettres de taille décroissante permettant de chiffrer
l'acuité visuelle de 1/10ème à 10/10èmes.
• De près où l’échelle de lecture, qui comporte des caractères d’imprimerie de tailles différentes, est
placée à 33 cm. L'échelle la plus utilisée est l'échelle de Parinaud,
• L’acuité visuelle de près est ainsi chiffrée de Parinaud 14 (P14) à Parinaud 1,5 (P 1,5), la vision de près
normale correspondant à P2.
o L'acuité visuelle doit toujours être mesurée sans correction, puis avec correction optique éventuelle d’un
trouble de la réfraction ou amétropie.

17
c) L’inspection : Examen macroscopique par Lampe murale ou torche
1. L'examen de la motilité oculaire :
o L'oculomotricité est testée en monoculaire puis en binoculaire.
o On teste les 9 positions du regard.
o Elle permet de mettre en évidence une paralysie oculomotrice ; source de diplopie ou un strabisme (Défaut
de parallélisme des axes visuels)
2. L'examen des annexes :
o Les paupières : Orgelet, Chalazion, Entropion, ectropion, Ptosis, Rétraction palpébrale
o L’appareil lacrymal : dacryocystite, larmoiement
3. L’orbite
o Exophtalmie : mesurée par l’ophtalmomètre de Hertel et radiologiquement par un scanner orbitaire.
o Enophtalmie
o Dans un contexte traumatique, on palpe le cadre orbitaire à la recherche d’une fracture du plancher de
l’orbite (diplopie, hypoesthésie sous-orbitaire, œdème et emphysème sous-cutané)
d) Examen du segment antérieur
o Une partie de l'examen peut être réalisé de façon directe (conjonctive, ulcération cornéenne, réflexe
photomoteur), mais un examen fin nécessite l'utilisation d'une lampe à fente :
o Le bio-microscope (ou "lampe à fente") est un microscope binoculaire présentant plusieurs grossissements,
et permettant de voir avec détail les différents éléments du segment antérieur par une fente lumineuse qui
permet d'effectuer une coupe optique des différentes structures du segment antérieur.
1. Examen de la conjonctive
o Rougeur conjonctivale (« œil rouge ») :
• Diffuse,
• Localisée (ex. hémorragie sous-conjonctivale)
• Prédominant dans les culs-de-sac inférieurs associée à des sécrétions, évoquant une conjonctivite
bactérienne.
• Prédominant autour du limbe scléro-cornéen (« cercle périkératique »).
o Œdème conjonctival = chémosis.
2. Examen de la cornée
o La transparence cornéenne peut être diminuée de façon diffuse par un œdème cornéen (exemple :
glaucome aigu) ou de façon localisée par une ulcération cornéenne ;
o Test à la fluorescéine
• Cette technique nous permette de regarder avec une lumière bleue le segment antérieur de l'œil
notamment pour voir si le collyre adhère à la surface cornéenne.
• Le test va nous permettre de reconnaître toutes les anomalies de la surface oculaire :
▪ Ulcération cornéenne,
▪ Sécheresse oculaire.
3. Examen de la chambre antérieure
o Signes inflammatoires :
• Présence de cellules inflammatoires et de protéines circulant dans l'humeur aqueuse : « phénomène
de Tyndall »,
• Dépôts de cellules inflammatoires la face postérieure de la cornée : « précipités rétro-cornéens »,
• Présence de pus dans la chambre antérieure : « hypopion ».
o Présence de sang dans la chambre antérieure : « hyphéma ».
4. Examen de l'iris
o On apprécie l'aspect de la pupille : en myosis et en semi-mydriase.
o On cherche les signes d'uvéite : Atrophie irienne, Nodules, Synéchies irido-cristallinienne
o Recherche de rubéose irienne : Signe de glaucome néo-vasculaire
o Examen du réflexe photomoteur.

18
e) Etude du réflexe photomoteur
o Chez un sujet normal, à l'éclairement d'un œil, on observe un myosis réflexe du même côté : c'est le RPM
direct ; mais, du fait de l'hémi-décussation des fibres pupillo-motrices au niveau du chiasma, on observe
également, par la voie du III controlatéral, un myosis de l'œil opposé : c'est le RPM consensuel.
o Lors d'une mydriase « sensorielle » (par exemple au décours d'une neuropathie optique) :
• La voie afférente du RPM de l'œil atteint est « supprimée » : à l'éclairement de l'œil atteint, le RPM
direct est aboli, mais également le RPM consensuel (vers l'autre œil).
• La voie afférente du RPM de l'autre œil est normale : à l'éclairement de cet œil le RPM direct est
conservé, mais aussi le RPM consensuel puisque la voie efférente est normale sur les deux yeux.
o Lors d'une mydriase « paralytique » (par paralysie du III) :
• A l'éclairement de l'œil atteint, on observe une abolition du RPM direct (lié à la paralysie du sphincter
irien) mais le RPM consensuel est conservé (car la voie afférente du RPM est conservée).
• A l'inverse, à l'éclairement de l'autre œil, le RPM direct est conservé, mais le RPM consensuel, attendu
au niveau de l'œil atteint, est aboli.
f) Mesure de la pression intraoculaire
o La mesure de la pression intraoculaire (PIO) ou tonus oculaire (TO) peut être effectuée de deux façons :
• Soit à l'aide d'un tonomètre à aplanation installé sur la lampe à fente : son principe est de déterminer le
tonus oculaire en appliquant une dépression sur la cornée.
• Soit, à l'aide d'un tonomètre à air pulsé.
o Le tonus oculaire normal se situe le plus souvent entre 10 et 20 mm Hg ; on parle d'hypertonie oculaire pour
une pression intraoculaire > 22 mm Hg.
o Le tonus oculaire peut être également apprécié par la palpation bi-digitale : elle ne donne cependant qu'une
approximation et n'a en pratique de valeur qu'en cas d'élévation très importante du tonus oculaire.
g) Gonioscopie
o L'examen de l'angle irido-cornéen ou gonioscopie qui est réalisée à la lampe à fente à l'aide d'un verre de
contact comportant un miroir permettant d'apprécier les différents éléments de l'angle irido-cornéen
h) Examen du fond d’œil
o Méthodes d’examen
• L ’ophtalmoscopie directe à l’ophtalmoscope à image droite, champ d’observation réduit ;
• L’ophtalmoscopie indirecte ou ophtalmoscopie à image inversée : vision du relief et un champ
d’observation étendu,
• La biomicroscopie du fond d’œil : elle consiste à examiner le fond d’œil à l’aide de la lampe à fente en
utilisant une lentille ou un verre de contact ou non contact : analyse très fine des détails du fond d’œil.
• Dilatation pupillaire est nécessaire :
▪ Phényléphrine (dérivé de l'adrénaline)
▪ Tropic-amide (dérivé de l'atropine)
▪ Contre-indication : Angle irido-cornéen étroit
▪ Gêne liée à la dilatation pupillaire Lunettes de soleil
▪ Conduite interdite pendant 2-3 heures
• Photographie du FO : SANS dilatation, Télémédecine
o Aspect du fond d'œil normal
• Examen du pôle postérieur : Il présente à décrire trois éléments principaux : la papille, les vaisseaux
rétiniens et la macula :
▪ La papille, elle se présente comme un disque clair à bords nets, présentant une excavation
physiologique au fond de laquelle apparaissent l'artère et la veine centrales de la rétine.
▪ La macula (= fovéa),
▪ Les vaisseaux rétiniens vont se diviser pour vasculariser la surface rétinienne. Les branches veineuses
sont plus sombres, plus larges et plus sinueuses que les branches artérielles dont elles suivent
grossièrement le trajet.

19
• Examen de la rétine périphérique (partie la plus antérieure de la rétine) :
▪ Il n’est réalisé que dans des circonstances particulières, telles que la suspicion d’un décollement de
rétine ou la recherche de lésions favorisant sa survenue.

20
 Examens complémentaires
a) Etudes des fonctions visuelles
o Champ visuel
• Le champ visuel est la portion de l'espace vu par l'œil regardant droit devant lui et immobile.
• L'examen du champ visuel (ou périmétrie) apprécie la perception par le sujet examiné de tests lumineux
d'intensité et de taille variables.
• La papille, ne contient pas de photorécepteurs : c'est donc une zone aveugle (scotome physiologiquement
non perçu).
• Il existe deux principales méthodes d'examen du champ visuel :
▪ Périmétrie cinétique :
− Elle est réalisée à l'aide de l'appareil de Goldmann ; on projette sur une coupole un point
lumineux de taille et d'intensité lumineuse données et on déplace ce point de la périphérie vers
le centre jusqu'à qu'il soit perçu par le patient ; cette manœuvre est répétée sur différents
méridiens sur 360°.
− En répétant cet examen avec des tests de taille et d'intensité lumineuse décroissantes, on peut
ainsi tracer des lignes grossièrement concentriques, ou isoptères, correspondant à des zones de
sensibilité lumineuse différentes.
− Il est particulièrement adapté à l'exploration des déficits périphériques, notamment
hémianopsies et quadranopsies : c'est la méthode de choix en neuro-ophtalmologie
▪ Périmétrie statique :
− Réalisé à l'aide d'appareils automatisés ; dans cette méthode, on présente un test lumineux fixe,
dont on augmente l'intensité jusqu'à qu'il soit perçu par le sujet.
− C'est une méthode d'examen plus précise ; elle est ainsi particulièrement indiquée dans la
pathologie du nerf optique et au cours du glaucome.
o Vision des couleurs
• Il est utile à la recherche d'une dyschromatopsie dans deux circonstances :
▪ Pour dépister dyschromatopsie congénitale comme par exemple le daltonisme : ainsi, un sujet
daltonien ne verra pas les dessins de planches dont le motif et le fond sont constitués de vert et de
rouge. On utilise alors des planches colorées (tables pseudo-isochromatiques d'Ishihara)
▪ En présence d'une affection oculaire acquise, on utilise habituellement le test de Farnsworth où on
demande au patient de classer des pastilles colorées ; les dyschromatopsies acquises se traduisent
par une vision altérée et une confusion de deux couleurs complémentaires : bleu et jaune (dans
certaines affections rétiniennes) ou rouge et vert (au cours des neuropathies optiques).
• L'étude de la vision des couleurs est aussi un élément essentiel de la surveillance des traitements
susceptibles de provoquer une rétinopathie (antipaludéens de synthèse) ou une neuropathie optique
médicamenteuse (principalement antituberculeux : Ethambutol et Isoniazide).
b) Angiographie du fond d’œil
o C'est la prise de clichés du fond d'œil après injection intraveineuse d'un colorant fluorescent qui est suivant
les indications soit de la fluorescéine, soit du vert d'indocyanine.
o Examen de réalisation simple. Il existe cependant un risque très faible mais réel de choc anaphylactique : chez
les patients présentant des antécédents allergiques, une préparation anti-allergique est parfois nécessaire.
1. Angiographie fluorescéinique : Après injection de fluorescéine, des clichés photographiques en série à l'aide
d'un filtre bleu permettront d'en visualiser le passage dans les vaisseaux rétiniens artériels puis veineux.
L'angiographie fluorescéinique réalise ainsi une étude dynamique de la vascularisation rétinienne.
2. Angiographie au vert d'indocyanine : L'injection de vert d'indocyanine permet essentiellement de visualiser
des vaisseaux choroïdiens pathologiques (vascularisation d'un angiome de la choroïde, mais surtout
néovaisseaux choroïdiens au cours de la dégénérescence maculaire liée à l'âge).
o Actuellement, il existe examen sans injection : OCT-ANGIOGRAPHIE

21
c) Tomographie en cohérence optique (OCT = OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY)
o Sa principale application est l'étude des affections maculaires :
• Confirmation du diagnostic d'une membrane pré-maculaire ou d'un trou maculaire
• Quantification d'un œdèmes rétinien maculaire, et évolution sous traitement par la mesure de l'épaisseur
maculaire,
• Visualisation et localisation de néovaisseaux choroïdiens dans la DMLA.
o Elle est également utilisée dans le dépistage et le suivi du glaucome chronique car elle permet de mettre en
évidence la perte de fibres optiques, premier signe du glaucome.
o Autres types d'OCT : OCT du segment antérieur
d) Echographie
o Cet examen peut se faire selon deux modes différents :
• En mode A, dont le principal intérêt est d'apprécier la longueur du globe oculaire (en particulier pour
déterminer la puissance de l'implant lors de chirurgie de la cataracte).
• En mode B, dont l'indication essentielle est de dépister un éventuel décollement de la rétine lors de
trouble des milieux oculaires (cataracte ou hémorragie du vitré), ou encore pour localiser un corps
étranger intraoculaire ou bien aider au diagnostic d'une tumeur intraoculaire ou intra-orbitaire.
o D'autres types d'échographie : UBM
e) Explorations électrophysiologies
o Electrorétinogramme (ERG) : C'est l'enregistrement du potentiel d'action rétinien secondaire à une
stimulation lumineuse de la rétine à l'aide d'une électrode cornéenne.
o Potentiels évoqués visuels (PEV) : Les potentiels évoqués visuels ou PEV représentent les potentiels d'action
naissant au niveau du cortex occipital à la suite d'une stimulation lumineuse de la rétine : ils explorent donc
les voies optiques dans leur globalité, de la cellule ganglionnaire au cortex occipital.
o Electro-oculo-gramme (EOG) : L'électro-oculo-gramme ou EOG permet de mesurer l'activité de l'épithélium
pigmentaire.
f) La topographie cornéenne
o Correspond à la représentation graphique de certaines propriétés géométriques de la surface cornéenne
comme sa courbure, son relief, ou son épaisseur
o Les principales applications de la topographie cornéenne concernent l'étude de :
• L’astigmatisme oculaire,
• Le dépistage du kératocône
• Chirurgie réfractive,
• L’adaptation de lentilles de contact,
o La microscopie spéculaire : comptage des cellules endothéliales
g) Autres examens
o Les radiographies standards : En cas de traumatisme et pour rechercher une fracture ou un corps étranger
radio opaque.
o Le scanner orbitaire :
• Examen le plus performant pour mesurer une exophtalmie
• Traumatisme orbitaire
o L'IRM orbitaire :
• Meilleur examen pour étudier le nerf optique, les muscles oculomoteurs.
• Cl : Traumatisme orbitaire avec suspicion de corps étranger métallique
o Le bilan orthoptique : explore le parallélisme et l'angle de déviation des yeux
o Le test de Lancaster : explore les paralysies oculo-motrices

22
 LES GLAUCOMES
OBJECTIFS
1.Connaître la définition, l'épidémiologie, et la physiopathologie, des différents types glaucomes
2. Connaître les signes cliniques et para cliniques du glaucome à angle ouvert
3. Connaître les principes du traitement et de surveillance des glaucomes chroniques.
4. Connaître les éléments de surveillance et leur rythme
5.Expliquer au patient les enjeux et le suivi du glaucome primitif à angle ouvert.
6. Connaître les signes cliniques d’une CAFA, et les modalités de sa prise en charge EN URGENCE.
7. Connaître les signes cliniques d’un glaucome congénital, et les modalités de sa prise en charge urgente.

INTRODUCTION
→ 1ère
cause de cécité irréversible dans le monde
→ Les glaucomes représentent un groupe d'affections dont l'évolution se fait vers la perte de la fonction visuelle
en rapport avec une déperdition plus ou moins rapide des fibres optiques occasionnant un élargissement de
l’excavation papillaire et des anomalies du champ visuel typiques.
→ Le principal facteur de risque modifiable est la pression intra-oculaire (PIO)

LE GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT (GPAO)

→ « Devenir aveugle sans le savoir » = Maladie sans symptômes (SYMPTOM-FREE DISEASE) :
o D'où sa gravité, souvent méconnue et donc non diagnostiquée jusqu'aux stades tardifs : perte visuelle
devient significative et les lésions du CV sont irréversibles.
o Diagnostic et prise en charge doivent être précoces : Le pronostic en dépendra.
→ DEFINITION : Le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) ou PRIMARY OPEN ANGLE GLAUCOMA est une neuropathie
optique antérieure chronique et progressive, caractérisée par des altérations de la structure et/ou de la fonction.
3 principaux signes de la maladie :
o L’élargissement de l’excavation papillaire (dépression caractéristique de l’extrémité du nerf optique) par
destruction des fibres nerveuses qui le composent
o Des altérations typiques du champ visuel évocatrices par leur topographie et leur évolution, et dont la
sévérité est parallèle à l’atteinte du nerf optique.
o Associés le plus souvent à l’élévation pathologique de la PIO : une hypertonie oculaire (HTO) chronique et
primitive, avec un angle irido-cornéen ouvert (trabéculum visible à la gonioscopie) et macroscopiquement
normal
→ Cette définition n'est que partiellement exacte :
o L’hypertonie oculaire pouvant être passagère ou absente du tableau clinique (glaucome pression normale ou
GPN)
o Et le champ visuel peut être normal à un stade de début de la maladie !
→ EPIDEMIOLOGIE
o Dans la population générale la prévalence du GPAO est de 1.5 à 2%.
o Glaucome dans le monde estimé :
• 76 M en 2020 et 111 M en 2040
• AFRIQUE impact+++ : Afrique sub-saharienne et ASIE les plus affectés
• 11 millions : cécité bilatérale par glaucome en 2020 : 5,9 millions de patients avec un angle ouvert et 5,3
millions avec une fermeture de l'angle
• 50% dans le monde et jusqu'à à 90% (en Afrique) ne sont pas diagnostiqués Et donc non traités !!!
o Méconnaissance de la maladie et souvent déni puisque pas de SIGNES :"le glaucome ce voleur de la vue"
o 1ère cause de cécité irréversible dans le monde, la deuxième cause de cécité dans les pays occidentaux (après
la DMLA = dégénérescence maculaire liée à l’âge).
o Un patient glaucomateux sur dix présente une cécité légale.

23
 o Les principaux facteurs de risque de la neuropathie optique glaucomateuse :
• L'Hypertonie oculaire : facteur de risque mais pas la cause du GPAO ; une PIO supérieure à 21 mm Hg, la
moyenne étant de 16 mm Hg dans la population normale (même si le glaucome peut se développer à
pression normale),
• L'âge : surtout après 40 ans ; la prévalence du GPAO augmente avec l’âge (de moins de 0,5 % entre 40 et
50 ans pour atteindre environ 10 % après 85 ans)
− Le dépistage du GPAO doit être systématique après l'âge de 40 ans ; lors de la correction de la presbytie,
prise systématique du tonus oculaire par un ophtalmo
• Les antécédents familiaux de glaucome : un risque 3 à 6 X plus élevé de développer un GPAO pour les
descendants. Des gènes ont été identifiés mais leur recherche n’a pas d’application clinique pour le
moment.
• Myopie : 3 X le risque de développer un GPAO.
• Ethnie noire : les patients mélanodermes ; risque 3 à 9 X plus élevé de développer un GPAO que les autres
ethnies
• D'autres facteurs de risque comme le diabète, les maladies cardiovasculaires sont décrits mais beaucoup
moins bien étayés que ceux retenus ci-dessus.
→ PHYSIOPATHOLOGIE
o Dans le GPOA, l'HTO est liée à l'augmentation de la résistance à l'excrétion de l'humeur aqueuse (HA) au
niveau du trabéculum, siège de dégénérescence progressive. Alors que le mécanisme mis en jeu dans le
GPFA (glaucome primitif par fermeture de l’angle) est différent : l’élévation de la PIO est due à un blocage
mécanique de l’évacuation de l’humeur aqueuse par l’iris).
o L'atteinte du nerf optique est secondaire à :
• Théorie mécanique : qui explique l’excavation papillaire par une compression mécanique des fibres
optiques au niveau de la lame criblée sous l'effet de l’hypertonie ;
• Théorie Ischémie : insuffisance circulatoire, le débit sanguin au niveau de la tête du nerf optique diminue
(par hypoperfusion papillaire chronique ou spasmes vasculaires transitoires) quand la PIO augmente.
• Et Phénomènes d'apoptose cellulaire conduisant à la destruction des fibres visuelles
→ FORMES CLINIQUES :
o Le glaucome à pression normale :
• La PIO est normale durant tout le nycthémère, et l'atteinte est liée à des troubles circulatoires au niveau
de la tête du nerf optique ;
• Le diagnostic repose sur les autres signes cliniques : excavation papillaire et altérations du champ visuel.
o Le glaucome du myope fort : de diagnostic difficile du fait des modifications de la papille et du champ visuel
chez le sujet myope.
o Le glaucome juvénile : survenant avant 40 ans, d'évolution souvent rapide et sévère.
o Le glaucome cortisonique : il s'agit d'un glaucome secondaire, dû à l'instillation répétée d'un collyre à base
de cortisone ou à un traitement à doses importantes de corticoïdes par voie générale ; l'hypertonie oculaire
régresse généralement mais inconstamment après arrêt des corticoïdes : la prescription prolongée de
corticoïdes locaux et généraux nécessite ainsi une surveillance ophtalmologique régulière avec mesure de la
PIO et examen de la papille +++
→ DIAGNOSTIC ET SURVEILLANCE CLINIQUE
o Dépistage
• Le glaucome est un problème majeur de Santé Publique, nécessitant un dépistage systématique dans la
population de plus de 40 ans
• La mesure de la PIO et l'examen de la papille au fond d'œil, CV, OCT si doute.

24
o Circonstances de diagnostic
• Survenue insidieuse et caractère asymptomatique pendant la majeure partie de son évolution. +++
• Le diagnostic lors d'un examen systématique motivé pour une prescription de lunettes de près pour la
presbytie.
• Une découverte fortuite à l'occasion d'un examen ophtalmologique de routine ; Une PIO > 21 mmHg ou
une anomalie de la papille optique, essentiellement une grande excavation, attirent l'attention de
l'ophtalmologiste qui pratique alors un bilan avec un champ visuel et une OCT ;
• Découverte à l'occasion d'un examen demandé par un patient + antécédents familiaux de glaucome ;
• Une découverte à l'occasion d'une complication : la baisse d'acuité visuelle progressive liée un GPAO très
avancé et irréversible ;
• A un stade évolué de la maladie, la gêne fonctionnelle devient importante, la survenue puis la coalescence
des scotomes aboutit à une atteinte périmétrique et baisse de l'acuité visuelle,
• Acuité visuelle préservée jusqu'à un stade très évolué : vision tubulaire par « agonie du champ visuel »,
donnant « 10/10èmes avec une canne blanche »).
• Lorsque la PIO est très élevée (> 30 mm Hg) : Brouillard visuel intermittent, Perception de halos colorés
autour des lumières (en relation avec l’œdème cornéen), Des douleurs oculaires ou périorbitaires. Ces
signes fonctionnels sont cependant peu fréquents et rarement à l’origine du diagnostic de la maladie.
o L'examen ophtalmologique retrouve :
• Une AV conservée, pouvant diminuer au stade tardif de la maladie ou en cas de pathologie oculaire
associée (cataracte, DMLA),
• Œil calme et blanc, non douloureux,
• Chambre antérieure profonde, pupille normalement réactive (sauf à un stade très évolué où le réflexe
pupillaire est diminué)
• PIO - mesurée au tonomètre à aplanation de Goldmann ou au tonomètre à air pulsé - généralement élevée
(> 21 mm Hg), mais parfois normale (glaucome à pression normale).
− Pachy-métrie cornéenne : la mesure de l'épaisseur de la cornée fait partie du bilan devant la découverte
d'une HTO pour ajuster les valeurs du TO : Si cornée épaisse le TO retrouvé est surévalué/Si cornée fine
le TO est sous-évalué.
• Un angle irido-cornéen ouvert en gonioscopie, avec absence d'anomalies macroscopiques
− Étape fondamentale pour différencier entre glaucome à angle ouvert et glaucome à angle étroit dont la
prise en charge thérapeutique est différente avant de poser le diagnostic du GPAO
• Une papille excavée, c'est-à-dire creusée en son centre par raréfaction progressive des fibres nerveuses
qui forment le nerf optique : cette excavation pathologique s'apprécie en mesurant le « rapport cup-disc »
ou C/D (rapport entre la surface de l’excavation et la surface de la papille) ; il existe normalement une
excavation physiologique avec un rapport cup-disc d'environ 0,3 : on observe au cours du glaucome une
augmentation progressive de l'excavation papillaire et du rapport cup-disc.
o Examens paracliniques :
• La mesure de l’épaisseur des fibres optiques, bilan de la structure par OCT (Tomographie par cohérence
optique) : permettent d’objectiver une atteinte glaucomateuse très précocement, avant les altérations du
champ visuel.
• Le bilan fonctionnel : l’enregistrement du champ visuel / périmétrie
− Périmétrie cinétique au périmètre de Goldmann, soit, mieux, par périmétrie statique automatisée. La
périmétrie statique est beaucoup plus sensible que la périmétrie de Goldmann, qui n’est actuellement
réservée qu’aux cas où la vision centrale est faible ou la coopération du patient insuffisante.
− L’altération du champ visuel est principalement marquée par l’apparition de scotomes dont la
topographie et la forme sont parfois évocatrices :
▪ Scotome arciforme de Bjerrum (+++), partant de la tache aveugle et contournant le point de fixation
central,
▪ Ressaut nasal se traduisant par un ressaut à la limite du champ visuel nasal, au niveau du méridien
horizontal,
▪ Déficits scotomateux paracentraux isolés, relatifs ou absolus.

25
→ Il est important d'expliquer au patient : GPAO
o Le caractère lentement évolutif de la maladie et la nécessité de poursuivre la thérapeutique médicale même
s'il ne se sent pas - ou peu - gêné par l'atteinte du champ visuel.
→ EVOLUTION : En l'absence de traitement, le glaucome évolue vers une dégradation progressive et irréversible
du champ visuel, réduit à un simple croissant temporal et à un ilot central de vision. À partir de ce stade, l'acuité
visuelle centrale diminue rapidement, la gêne fonctionnelle est majeure et la papille très excavée.
→ Traitement
o PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
• Le traitement du glaucome chronique à angle ouvert repose principalement sur le traitement de
l’hypertonie oculaire qui lui est généralement associée. La thérapeutique est le plus souvent d'abord
médicale.
• La surveillance doit porter sur l'évaluation régulière de la PIO, de l'aspect de la tête du nerf optique et du
champ visuel. Généralement, un enregistrement du champ visuel est réalisé tous les 6 à 12 mois et le
traitement est éventuellement modifié en cas d’aggravation des altérations du champ visuel et/ou de
l'excavation papillaire. Dans la majorité des cas, le traitement chirurgical tire ses indications de l’échec du
traitement médical. Cependant, la chirurgie est réalisée plus rapidement si le glaucome est évolué ou
lorsque le patient est jeune.
o TRAITEMENT MEDICAL
• Généralement prescrit « à vie » et ne doit pas être interrompu inopinément. Le choix se fait fonction des
contre-indications et des effets indésirables de chacune des classes thérapeutiques même si les collyres
bêta-bloquants et les collyres à base de prostaglandines sont généralement prescrits en première intention.
• Moyens médicaux :
− Diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse
▪ Collyres bêta-bloquants,
▪ Collyres agonistes alpha2-adrénergiques,
▪ Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique : Par voie topique (collyres) - ou par voie générale.
− Augmentation de l'élimination de l'humeur aqueuse :
▪ Collyres à base de prostaglandines.
▪ Adrénaline et composés adrénaliniques,
▪ Collyres myotiques parasympathomimétiques,
• Modalités thérapeutiques :
− Un collyre à base de prostaglandines peut être prescrit en première intention (ex : Xalatan®, Travatan®,
Lumigan®, Zioptan®) :
▪ 1 seule goutte le soir
▪ La tolérance générale des analogues des prostaglandines est excellente, avec risque de rougeur ou
d'irritation oculaire,
▪ Une modification de la coloration de l'iris (qui apparaît plus sombre) et accélérer la pousse des cils.
− Un collyre bêta-bloquant peut également être prescrit en première intention sauf contre-indication ;
le plus connu est le timolol (ex : Timoptol®) :
▪ 1 goutte matin et soir (les contre-indications des bêta-bloquants, les risques d'effets secondaires les
mêmes que ceux des bêtabloquants par voie générale)
▪ Sa prescription doit respecter les contre- indications des bêta-bloquants, les risques d’effets
secondaires potentiellement sévères étant les mêmes que ceux des bêtabloquants par voie générale
− Les autres collyres hypotonisants sont prescrits soit en deuxième intention lorsque les bêtabloquants
et/ou les analogues des prostaglandines n’ont pas une efficacité suffisante, soit en première intention
en cas de contre-indication aux bêta-bloquants ou d’intolérance aux prostaglandines
− On peut être amenés à associer plusieurs collyres hypotonisants, sans dépasser en règle une trithérapie
▪ Agonistes alpha2-adrénergiques comme l’Alphagan® (une goutte matin et soir),
▪ Brinzolamide (Azopt®) ou dorzolamide (Tru-sopt®), inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (une
goutte matin et soir).
26
 − Certains collyres associent deux principes actifs pour faciliter le traitement et en améliorer
l’observance par le patient : c’est le cas par exemple de l’association de timolol et de dorzolamide =
Cosopt® (une goutte matin et soir).
− Dans certains cas on peut associer de l’acétazolamide (Diamox®) par voie générale ;
▪ Il est cependant rarement prescrit au long cours mais le plus souvent en attente d’un traitement
chirurgical (les glaucomes résistants au traitement local) d’autant que le Diamox comporte des
effets secondaires fréquents et invalidants : acidose métabolique, hypokaliémie, lithiase rénale.
▪ Les contre-indications du Diamox® sont l’insuffisance rénale, l’insuffisance hépatique sévère, et
l’allergie aux sulfamides.
o Trabéculoplastie au laser
• La trabéculoplastie au laser consiste à réaliser une photo-coagulation sélective au niveau du trabéculum
ce qui entraîne une rétraction du tissu trabéculaire et qui permet de faciliter l’écoulement de l'humeur
aqueuse.
o Traitement chirurgical
• La chirurgie repose essentiellement sur la trabéculectomie qui consiste en une fistulisation sous-
conjonctivale de l’humeur aqueuse. Après incision conjonctivale, on pratique un volet scléral lamellaire
sous lequel est pratiquée une résection pleine épaisseur qui met en relation directe l’humeur aqueuse et
le volet scléral.
• Une variante de cette chirurgie ne comportant que l’exérèse isolée du trabéculum (avec respect de la
paroi sclérale sans ouverture du globe oculaire) : c’est la sclérectomie profonde non perforante.
• Les complications de la trabéculectomie : cataracte, hypotonie précoce avec décollement choroïdien,
infection du globe oculaire par la fistule.
• La principale cause d’échec de la chirurgie filtrante est liée à la fermeture progressive et prématurée de la
voie de drainage réalisée par fibrose sous-conjonctivale. Chez les patients à haut risque d’échec chirurgical
(patients jeunes, mélanodermes), la cicatrisation peut être combattue efficacement par des
antimétabolites appliqués au site opératoire (mitomycine C. 5-fluorouracile) ou par des implants de
drainage placés à l’intérieur de la chambre antérieur.
CRISE D'HYPERTONIE AIGUE PAR FERMETURE DE L'ANGLE (CAFA)
REMPLACE crise de glaucome aigue par fermeture de l'angle
→ La crise aigüe de glaucome par fermeture de l'angle est due à un blocage pupillaire survenant sur des yeux
présentant une prédisposition anatomique
→ C’est une urgence : non traitée, elle peut entraîner rapidement des séquelles fonctionnelles importantes voire
cécité ;
→ Une HTO chronique, par fermeture définitive de l'AlC, peut faire suite à une ou plusieurs crises aigues ou
subaiguës et aboutir à une neuropathie optique glaucomateuse.
→ PHYSIOPATHOLOGIE : blocage pupillaire
o Facteurs prédisposants au blocage pupillaire
• Des facteurs biométriques : un segment antérieur « étroit » (cette prédisposition anatomique est
généralement bilatérale). = forte hypermétropie, chambre antérieure étroite, angle irido-cornéen étroit,
• L’âge (l'épaisseur du cristallin augmente avec l'âge) ;
o Facteurs déclenchants du blocage pupillaire : Le risque de blocage pupillaire est maximal en semi-mydriase,
les facteurs déclenchants le plus fréquemment retrouvés sont :
• La dilatation pupillaire pharmacologique, les médicaments qui peuvent provoquer une crise de GFA :
− Les médicaments à effet atropinique : les antispasmodiques, les anticholinergiques (gastrologie,
urologie) et les médicaments neurotropes (les neuroleptiques, les antidépresseurs tricycliques les
antiparkinsoniens, certains hypnotiques), Collyres mydriatiques parasympatholytiques
− Les médicaments à effet sympathomimétique : bronchodilatateurs, catécholamines, Collyres
mydriatiques sympathomimétiques
• Autres facteurs : stress, obscuration, anesthésie générale...
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 o Conséquences du blocage pupillaire : Il est responsable
• La mydriase entraîne un accolement de la face antérieure du cristallin et de la face postérieure de l'iris sur
360° et donc un blocage pupillaire qui est responsable de :
− L’accumulation de l'Humeur Aqueuse dans la chambre postérieure (ce qui refoule la racine de l'iris vers
l'avant),
− D’un adossement irido-cornéen périphérique qui aboutit à un blocage pré-trabéculaire.
• L'angle irido-cornéen se ferme et l'humeur aqueuse n'étant plus évacuée à travers le trabéculum, la pression
intraoculaire augmente entrainant une HTO aigue l'hypertonie oculaire aigue majeure entraîne une
altération de l'endothélium cornéen (œdème cornéen), une ischémie du sphincter irien (semi-mydriase
aréflexique) et Une neuropathie optique ischémique aigue.
• Si l'adossement irido-cornéen se prolonge, des synéchies irido-cornéennes définitives vont se constituer
entrainant quand elles sont étendues une hypertonie oculaire chronique et une neuropathie optique
glaucomateuse.
→ Diagnostic positif : Œil rouge douloureux avec BAV = Douleur + œil rouge + mydriase + hypertonie
o Signes fonctionnels
• Douleur oculaire : profonde et intense, à irradiation orbitaire et hémi-crânienne ;
• Parfois : nausées, vomissements, bradycardie et sueurs profuses (peuvent égarer le diagnostic : réflexe
vagal)
• Baisse de l'acuité visuelle qui dépend de l’importance de l'œdème cornéen
o L’examen ophtalmologique montre
• Œil rouge : Une vasodilatation conjonctivale et épi-sclérale périkératique : cercle Périkératique ;
• Un œdème cornéen diffus ;
• Une semi mydriase aréflexique ;
• L’angle irido-cornéen est fermé ;
• Réduction de la profondeur de la chambre antérieure (chambre antérieure étroite)
• La PIO est généralement très élevée : 40 à 60 mmHg
− Le globe oculaire est très dur au palper bi-digital,
− La mesure de la PIO à l'aplanation est rarement possible, ainsi que la gonioscopie et l'examen du fond
d'œil. Ils seront réalisés en dehors de la crise
• Examen de l'œil adelphe (même prédisposition anatomique)
→ L’évolution se fait rapidement, en quelques jours, vers la cécité́, en l'absence d'un traitement.
→ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (Diagnostic étiologique d'un œil rouge et douloureux avec baisse de l'acuité visuelle)
o Les uvéites antérieures aigues
o Les kératites.
→ TRAITEMENT : C'est une urgence thérapeutique nécessitant une hospitalisation en ophtalmologie et la mise en
place d'une voie veineuse périphérique
o BAISSER LA PIO
• Déshydrater le corps vitré : mannitol 20% en perfusion rapide 250 à 300 ml en 20 min
− Déshydratation du vitré par solutés hyperosmolaires en l'absence contre-indication : insuffisance
cardiaque, insuffisance rénale
• Diminuer la production de l'humeur aqueuse :
− Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique par voie générale : acétazolamide (DIAMOX : inj/ 1 cp 250mg/8h)
− Collyres hypotonisants : bêtabloqueurs ;
o LEVER LE BLOCAGE PRÉTRABÉCULAIRE
• Réouvrir l'angle irido-cornéen par un collyre myotique. (Pilocarpine 2% 1 goutte/6h, 1h après mannitol)
• Ce traitement permet en général de lever le blocage pupillaire de réouvrir l'AIC et de normaliser la PIO :
faire alors une iridectomie (au laser ou chirurgicale) préventive aux deux yeux.

28
 LE GLAUCOME CONGENITAL
→ DEFINITION
o On désigne sous le nom de glaucome congénital les hypertonies oculaires liées à une anomalie de
développement de l'angle irido-cornéen, qui se manifestent dès la naissance ou dans les premiers mois de la
vie, entraînant alors une distension de l'œil (buphtalmie).
o C'est une urgence chirurgicale : il faut rapidement normaliser la PIO, sinon la souffrance de la cornée et du
nerf optique aboutissent rapidement à des séquelles qui compromettent la fonction visuelle.
o Bilatéral dans 75% des cas
→ Physiopathologie :
o Pendant les 3 premières années de la vie, le globe oculaire est extensible car riche en fibres élastiques : l'HTO
entraîne une distension de la coque cornéo-sclérale ou buphtalmie ;
o La distension cornéenne entraîne : des ruptures de la membrane de Descemet et un œdème cornéen ➔ des
remaniements cicatriciels (stries de HAAB) seront ensuite à l'origine d'opacités cornéennes et d'amblyopie ;
→ CLINIQUE
o MOTIFS DE CONSULTATION
• Diagnostic précoce : Les signes d'appel constatés par les parents ou le pédiatre peuvent être discrets :
− Larmoiement clair
− Photophobie,
− Blépharospasme,
− « Grands yeux » ;
− « Beaux yeux » : buphtalmie néonatale et mégalo-cornée
• Diagnostics plus tardifs : Ils peuvent être plus évidents, dans les formes sévères : opacification cornéenne,
buphtalmie majeure, nystagmus …
o EXAMEN CLINIQUE
• Le diagnostic est fortement évoqué dès l'inspection, une anesthésie générale
est nécessaire à cet âge, pour un examen ophtalmologique complet conduit
de façon méthodique à l’aide d’un blépharostat colibri
• Le larmoiement est clair
• Examen de la cornée :
− Mesurer le diamètre cornéen : mégalo-cornée et distension du limbe
− Œdème de cornée ;
• HTO ;
• Si la transparence de la cornée est suffisante :
− Gonioscopie : gonio-dysgénésie ;
− Papille optique : Elargissement de l'excavation transitoire aux stades précoces
→ TRAITEMENT
o TRAITEMENT CHIRURGICAL : la chirurgie filtrante est toujours rapidement nécessaire avec antimitotiques
(cicatrisation excessive) ; Plusieurs techniques : goniotomie, Trabéculotomie, trabéculectomie
o TRAITEMENT MEDICAL HYPOTONISANT : L'effet hypotonisant est généralement insuffisant. Les effets
secondaires sont fréquents à cet âge
o CONSEIL GENETIQUE+++

LES GLAUCOMES SECONDAIRES due à des obstacles acquis à l'excrétion de l'HA

→ ETIOLOGIES
o Glaucomes post-traumatiques ;
o Glaucomes d'origine inflammatoires (uvéites antérieurs) ;
o Glaucome néo-vasculaire : rétinopathie diabétique, occlusion veineuse rétinienne ;
o Glaucomes iatrogènes : glaucome cortisonique
→ TRAITEMENT : Etiologique et hypotonisant.
29
 AMETROPIES
INTRODUCTION – Définitions
→ Les troubles de la réfraction ou amétropies constituent un motif fréquent de consultation en ophtalmologie
→ Chez l’enfant leur dépistage et leur prise en charge précoces sont obligatoires : risque d’amblyopie et de retard
scolaire
→ Leurs corrections font appel à des moyens variés
→ Un œil emmétrope
o C'est un œil bien proportionné, il a une vision normale sans correction optique et l'image des objets regardés
se forme sur la rétine.
o Il existe un équilibre entre : la longueur axiale, les courbures des dioptres et les indices des milieux.
→ Un œil amétrope
o C'est un œil qui n'est pas emmétrope
o L'œil est incapable de voir les objets nettement.
o Il peut s'agir d’une anomalie de structure : Myopie, Hypermétropie, Astigmatisme
o L'amétropie peut être dynamique par anomalie fonctionnelle liée à un défaut de capacité d'accommodation
du cristallin : presbytie.

RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
→ Œil = système optique centré
→ Système optique = succession de milieux transparents (dioptres)d'indices différents
→ Dioptre sphérique centré
→ Dioptre = surface qui sépare deux milieux transparents d'indices différents
→ L'indice de réfraction est une caractéristique de chaque milieu et est égal au rapport entre la vitesse de la
lumière dans le vide (c) et celle dans ce milieu (v) : n=c/v.
→ La réfraction oculaire : C’est la déviation subie par les rayons lumineux en traversant les différents dioptres
oculaires (cornée, cristallin) avant d’arriver sur la rétine.
→ Puissance dioptrique de l'œil = 60-62d
o Puissance dioptrique cornée = 42d ; 2/3 puissance dioptrique de l'œil
o Puissance dioptrique du cristallin =18- 20d
→ L’accommodation
o C’est l’ensemble des phénomènes qui permettent à l’œil de voir nettement l’image des objets rapprochés.
o L’accommodation est un acte réflexe où le cristallin joue un rôle fondamental (plasticité ➔ augmentation du
pouvoir de convergence), associé à d’autres phénomènes qui sont la convergence et le myosis
→ Syncinésie accommodative : myosis + convergence +accommodation
→ Presbytie = diminution physiologique de l'accommodation avec l'âge
→ LE PUNCTUM PROXIMUM : C’est la plus petite distance objet–œil pour laquelle l’image rétinienne est encore
nette. Normalement, il est de 7cm chez l’enfant, et s’éloigne progressivement de l’œil avec l’âge (33cm)
→ LE PUNCTUM REMOTUM : C’est le point le plus éloigné que l’œil peut voir nettement sans accommoder (5m).
Pour un œil emmétrope, il est situé à l’infini.

Signes fonctionnels d’une amétropie

→ Signes directs :
o Baisse de vision, flou visuel,
o Confusion ou déformation des objets
o Difficultés d'apprentissage de la lecture et de l'écriture chez l'enfant
→ Signes indirects :
o Céphalées, fatigue oculaire
o Strabisme, rougeur oculaire, picotements
o Chalazions et orgelets à répétition
30
 Les différentes amétropies
AMETROPIES STATIQUES
→ AMETROPIES STATIQUES SPHERIQUES
o LA MYOPIE
• Épidémiologie : 15% à 20% pays occidentaux, 60% à 70% pays asiatiques, Stabilise vers 20-22ans.
• L’œil myope paraît un système trop convergent : L’image d’un point situé à l’infini se projette en avant de
la rétine et sera vue floue :
− Le punctum remotum se situe à une distance finie, ce qui se traduit par une mauvaise acuité visuelle
de loin.
− Le punctum proximum est plus proche que celui de l’œil emmétrope
− Le myope : bonne vision de près, et utilise moins l’accommodation que l’emmétrope
• Le déplacement du foyer image sur la rétine de l’œil myope nécessite la correction par : une lentille
divergente concave de puissance dioptrique négative
• Sur le plan optique, on distingue trois types de myopie :
− MYOPIE AXILE : par allongement de la longueur axiale. Le type le plus fréquent.
− MYOPIE DE COURBURE : par anomalie de courbure cornéenne ou cristallinienne.
− MYOPIE D’INDICE : par augmentation d’indice des milieux transparents de l’œil (ex : cataracte nucléaire)
• Sur le plan clinique, on distingue deux types de myopie :
− Myopie simple : Trouble réfractif inférieur à 6 Dioptries, souvent dépisté à l’âge scolaire, pouvant
débuter à l’âge adulte.
− Myopie forte : myopie maladie
▪ Myopie supérieure à 6 Dioptries ;
▪ Longueur axiale du globe oculaire est supérieure à 26mm ;
▪ Souvent familiale, débute tôt dans l'enfance : Importance d'un dépistage précoce chez les enfants de
parents myopes
▪ Risques :
✓ Anomalies du fond d'œil :
+ Staphylome, choroïdose du pôle postérieur, maculo-pathie dégénérative avec risque de
néovascularisation
+ Zones de fragilité rétinienne périphérique prédisposant au décollement de rétine
✓ Glaucome précoce
✓ Cataracte précoce
▪ Surveillance régulière indispensable : L’examen ophtalmologique du myope fort doit
systématiquement rechercher toutes ces complications.
o L’HYPERMETROPIE
• L'œil hypermétrope a un pouvoir réfractif trop faible, il est trop court :
− Le foyer image d'un objet situé à l'infini se situe, sans accommodation, en arrière de la rétine, et
d'autant plus en arrière que l'hypermétropie est forte
− Le punctum remotum est virtuel, situé en arrière de la rétine.
− Le punctum proximum est plus éloigné que celui de l'œil emmétrope.
− L'hypermétrope accommode en permanence pour ramener le foyer image sur la rétine. Il est obligé
d'accommoder pour voir net de loin. La gêne visuelle n’apparaît que lorsque l’amplitude de
l’accommodation diminue, à partir de 40 ans
− La vision de près nécessite un effort d'accommodation plus important que chez l'emmétrope
• Symptômes :
− Céphalées induites par l'accommodation permanente (orbitaires, bilatérales, max en fin de journée) ++
− Fatigue oculaire − Strabisme accommodatif chez les enfants − Rougeur oculaire, picotements
− Épisodes de flou visuel − Difficultés à la concentration sur écran − Chalazions à répétition

31
 • L'hypermétropie est considérée
− Faible si elle est inférieure à +3 d,
− Moyenne : entre +3 et +6 d et
− Forte : au-delà de +6 d.
• Risque
− Au-dessus de +3 d d'hypermétropie, les incidences du strabisme et de l'amblyopie sont nettement plus
importantes
− Prédispose au glaucome par fermeture de l'angle (petit œil)
• Examen clinique
− Acuité visuelle : souvent 10/10 P2 sans correction, au prix d'une accommodation soutenue
− Avec cyclo-plégie : flou visuel sans correction, prouvant la nécessité d'accommoder en permanence
− Comme l'hypermétrope accommode en permanence, la mesure de l'hypermétropie totale nécessite
une cyclo-plégie efficace pour annuler l'accommodation. ➔ Sans cyclo-plégie, l'hypermétropie
mesurée sera toujours sous-estimée
− Devant céphalées chroniques non expliquées : faire un examen ophtalmo +++
− Devant un strabisme convergent de l'enfant, faire une réfraction sous cyclo-plégie : strabismes
accommodatifs corrigés totalement ou partiellement par le port de lunettes
• La correction de l'œil hypermétrope passe par une lentille convergente convexe de puissance dioptrique
positive.
→ AMETROPIES CYLINDRIQUES : ASTIGMATISMES
o Dans un œil astigmate, généralement par anomalie de courbure cornéenne, l’image d’un point n’est plus
ponctuelle, mais elle est formée par deux segments de droite situés à une position variable par rapport au
plan rétinien. (Schéma)
o L’astigmatisme est le plus souvent constitutionnel, mais peut être acquis (post traumatique, chirurgie, ulcère
cornée, kératocône, dégénératif, inflammation cornéenne …)
o Plusieurs types :
• Réguliers - irréguliers
− Les astigmatismes réguliers : La variation de rayon de courbure est régulière lors d’un passage d’un
méridien donné à son voisin immédiat, avec un méridien de courbure minimale et un méridien de
courbure maximale qui sont perpendiculaires.
− Les astigmatismes irréguliers : La puissance d’un rayon de courbure cornéen est très variable d’un
méridien donné à son voisin.
• Simples ou composés
• Direct ou inverse
• Hypermétropique, myopique ou mixte = les amétropies sphèro-cylindriques
LES AMETROPIES DYNAMIQUES : LA PRESBYTIE
→ C’est une difficulté de la vision de près secondaire à la diminution du pouvoir accommodatif avec l’âge.
→ Phénomène physiologique naturel et irréversible
→ Le punctum proximum s’éloigne et se situe au-delà de 33cm.
→ Elle débute généralement vers l’âge de 40-45 ans avec évolution progressive.
→ Plusieurs facteurs : perte de l'élasticité de la capsule et du cristallin ; perte de l'efficacité du système tenseur
cilio-zonulaire.......
L’ANISOMETROPIE
→ C’est une différence de réfraction entre les deux yeux supérieurs à 2-3 dioptries.
→ Cette anomalie doit être dépistée et traitée précocement pour éviter l’amblyopie.
→ Traitement adapté : lentille de contact

32
 MESURE DU POUVOIR REFRACTIF
→ LE POUVOIR REFRACTIF DE L’OEIL : C’est la puissance dioptrique de l’œil, mesurée par plusieurs méthodes :
o LA SKIASCOPIE : Elle consiste à déterminer le degré de l’amétropie, en étudiant le sens du déplacement de
l’ombre pupillaire obtenue en éclairant la rétine à l’aide d’une source lumineuse animée de mouvements.
o LA KERATOMETRIE : Permet de mesurer l’astigmatisme cornéen :
• Ophtalmomètre de : javal, Helmholtz
• Kérato-métrie automatisée : incorporée au réfractomètre automatique ;
• Topographie cornéenne : étude de toute la surface cornéenne.
o REFRACTOMETRIE AUTOMATISEE : Elle a remplacé la skiascopie manuelle. Il s’agit d’un examen rapide et
précis.
o METHODES SUBJECTIVES : Basées sur l’évaluation de la fonction visuelle et la détermination de la correction
optique permettant la correction de l’amétropie.
→ Cette mesure va permettre de déterminer la puissance du verre correcteur qu’il faut placer devant l’œil
amétrope pour que l’image d’un objet fixé se forme sur la rétine.
→ Chez l’enfant, cette mesure se fait sous cyclo-plégie (atropine, cyclo-pentolate) afin d’éliminer complètement le
facteur accommodatif et de prescrire une correction adaptée.

CORRECTION DES AMETROPIES

→ LES LUNETTES
o La myopie est corrigée par des verres négatifs,
o L’hypermétropie par des verres positifs
o L’astigmatisme par des verres cylindriques.
→ LES LENTILLES DE CONTACT
o Il existe deux types de lentilles :
• Les lentilles souples hydrophiles, faciles à adapter mais constituent un facteur de risque infectieux.
• Les lentilles rigides, d’adaptation plus difficile, elles donnent moins de complications, et permettent aussi
la correction des astigmatismes et kératocône.
o Elles nécessitent une adaptation et surveillance par un ophtalmologiste (contactologue)
o Elles exigent un entretien soigneux par le patient
o Avantages :
• Optique : Amélioration de l'image rétinienne et du champ visuel ;
• Esthétique ;
• Les lentilles sont indiquées dans les anisométropies.
o Complications
• Hypoxie cornéenne, néovascularisation,
• Complications infectieuses, intolérance
→ CHIRURGIE REFRACTIVE
o La chirurgie réfractive est une chirurgie fonctionnelle, indiquée sur des motivations esthétiques ou
professionnelles. Le respect des indications doit être strict.
o Avant la chirurgie, un examen de la périphérie rétinienne s'impose avec Traitement par le LASER des lésions
dégénératives prédisposant au décollement de la rétine
o Topographie cornéenne++++ (kératocône fruste)
o Moyens :
• TRAITEMENT PAR LE LASER (EXCIMER…) :
− La PKR : la photo-kératectomie réfractive ;
− Le LASIK : Laser kérato-mileusis in situ
• EXTRACTION DU CRISTALLIN CLAIR
• IMPLANTS PHAQUES.

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 LES KERATITES
OBJECTIFS
1.Reconnaitre les signes évoquant une kératite
2. Savoir différencier entre une kératite superficielle et une kératite profonde
3. Connaître les différentes étiologies des kératites
4. Connaître les caractéristiques cliniques d’une kératite virale
5. Connaître les complications des kératites
6. Connaître les principes thérapeutiques des kératites

INTRODUCTION - DEFINITION
→ Les kératites sont des états inflammatoires ou infectieux de la cornée. Elles peuvent être secondaires à une
réponse directe de l’hôte à un micro-organisme bactérien, viral, mycosique ou parasitaire, ou à une réponse
immunitaire.
→ Motifs fréquents de consultation, les kératites constituent une véritable urgence thérapeutique devant un
tableau d’œil rouge douloureux avec baisse de l’acuité ́ visuelle (BAV)

DIAGNOSTIC POSITIF
→ SIGNES FONCTIONNELS : Œil rouge douloureux avec BAV
o Une baisse d'acuité visuelle, variable suivant la localisation de l'atteinte cornéenne par rapport à l'axe visuel
o Douleurs oculaires d’intensité variable souvent superficielles importantes, à type de sensation de corps
étranger
o Un larmoiement ;
o Photophobie
o Un blépharospasme.
→ EXAMEN CLINIQUE
o L’INTERROGATOIRE
• Les circonstances de survenue (traumatisme, conjonctivite, blépharite...)
• Les antécédents médicaux :
− Présence de facteurs de risque : profession, diabète, maladie de système, brûlures, port de lentilles de
contact thérapeutiques, ou et surtout cosmétiques++, corticoïdes locaux, immunosuppression …
− Notion de kératite récidivante évocatrice d’un herpès
o SIGNES PHYSIQUES :
• L’examen à la lampe à fente retrouve :
− Des érosions ou des ulcérations de la cornée, infiltrats, abcès, de profondeur et d’aspects variables
− Une diminution de transparence de la cornée, souvent localisée au niveau de la lésion.
− Un cercle périkératique
− La chambre antérieure est de profondeur et d'aspect normaux, en absence de complications.
• L’examen est complété par le test à la fluorescéine :
− La fluorescéine est un colorant vital qui se fixe sur une perte de substance épithéliale, définit le type de
kératite et ses caractéristiques (forme, étendue, profondeur)
− Oriente la thérapeutique et permet de suivre son évolution sous traitement.
− Il consiste en :
▪ Instillation d’une goutte de fluorescéine au niveau du cul de sac inférieur puis
▪ Lavage oculaire au sérum physiologique
▪ Puis Examen de la cornée à la lampe à fente, en lumière bleue
− Résultats du test à la fluorescéine :
▪ Test à la fluorescéine est positif : plage verdâtre correspondant à la zone de la perte de substance : il
s’agira d’une kératite superficielle
▪ Test à la fluorescéine est négatif : il s’agira d’une kératite profonde
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 • L’examen ophtalmologique doit aussi :
− Apprécier l’état des paupières, des bords libres, étudier la cinétique palpébrale,
− Rechercher un entropion, un trichiasis ou un corps étranger incrusté dans les culs de sac conjonctivaux.
− Rechercher les signes d’une conjonctivite ou d’une kérato-conjonctivite.
− Apprécier la qualité et la quantité du film lacrymal. (Break up time (BUT), Schirmer)
− Etudier la sensibilité cornéenne : Esthésiomètre, plus facilement par Coton tige effilé effleurant la cornée.
→ EXAMEN GENERAL A LA RECHERCHE DE :
o Lésions dermatologiques : herpès, Zona, Rosacée...
o Maladie de système, tuberculose, syphilis...
→ BILAN PARACLINIQUE :
o Prélèvement conjonctival mais surtout prélèvement au niveau de la cornée essentiellement au fond de l’ulcère
cornée
o Examen direct, culture et antibiogramme.
o Étude bactériologique des lentilles de contact, de leur étui ainsi que des produits d’entretien.
o Examens complémentaires orientés en fonction de la clinique

FORMES CLINIQUES
→ KERATITES SUPERFICIELLES : TEST A LA FLUO POSITIF ; on distingue :
o LES ULCERES DE CORNEE
• Effraction des couches antérieures de la cornée
• Siège : central, périphérique ou marginal parallèle au limbe
• Aspect variable : arrondi, dendritique, en carte de géographie, ou stellaire.
o LES KERATITES PONCTUEES SUPERFICIELLES (KPS)
• Lésions micro-ponctuées des couches antérieures de la cornée ou KPS, localisées en regard de la fente
palpébrale, ou étendues sur la surface cornéenne (altération du film lacrymal et syndrome sec, toxicité des
collyres avec conservateurs …)
→ KERATITES PROFONDES OU STROMALES : TEST A LA FLUO NEGATIF
o La physiopathologie est différente ainsi que la prise en charge thérapeutique
o Il s’agit d’une atteinte inflammatoire du stroma cornéen.
o Evolution longue et torpide aboutissant à la néovascularisation cornéenne avec opacification.

FORMES ETIOLOGIQUES
→ LES CAUSES MECANIQUES : KERATITES SUPERFICIELLES
o Kératite sur syndrome sec oculaire :
• Peut être à l’origine d'une KPS, voire se compliquer d'un ulcère de cornée pouvant secondairement se
surinfecter.
• Rechercher maladie de système (Polyarthrite rhumatoïde, maladie de Gougerot-Sjögren…)
o Kératites post-traumatiques :
• Traumatisme par coup d’ongle
• Corps étranger intra-cornéen ou conjonctival
• Malposition palpébrale (trichiasis, entropion),
• Brulures cornéennes chimiques ou thermiques.
o Kératite d'exposition :
• La mauvaise occlusion palpébrale par malformation palpébrale, ou secondaire à une lagophtalmie (paralysie
faciale) : est responsable d'une exposition cornéenne responsable de la survenue d'une kératite dans l'aire
de la fente palpébrale (surveiller les patients dans le coma++)
• Le traitement préventif : Larmes artificielles, pommade vitamine A, fermeture des paupières (stéri-strip,
pansements, voire blépharorraphie, tarsorraphie (suture des deux paupières pour protéger la cornée))
o Kératites neuro-paralytiques
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→ LES KERATITES INFECTIEUSES
 Surinfection bactérienne d'une ulcération post-traumatique (coup d'ongle, branche d'arbre) ou d'une
ulcération survenue sous une lentille de contact se compliquant d'un abcès de cornée (principal facteur
de risque d’abcès de cornée).
o KERATITES BACTERIENNES
• Facteurs de risque :
− Ulcération de l’épithélium cornéen accidentelle ou iatrogène
− Port de lentilles de contact surtout si mesures d’hygiènes non respectées (Lentilles cosmétiques !!!)
− Pathologie de surface oculaire ou de ses annexes
− Utilisation abusive de collyres corticoïdes
− Immunosuppression acquise ou iatrogène
• Signes cliniques :
− Maitre symptôme : douleur souvent intense et brutale
− Œdème palpébral, chémosis
− Caractérisée par la présence d’une infiltration cornéenne, colorée par la fluorescéine sous forme d'une
plage blanchâtre, infiltrat stromal inflammatoire localisé (abcès) ou diffus.
− Parfois associé à un hypopion réactionnel, secondaire à l'inflammation
• Un prélèvement est requis au niveau de l'abcès pour examen direct, mise en culture et antibiogramme.
• Les germes responsables :
− Germes non spécifiques : Staphylocoque, pneumocoque, pseudomonas, Streptocoque....
− Germes spécifiques : tuberculose, syphilis, lèpre...
o LES KERATITES MYCOSIQUES
• Traumatisme cornéen par agent végétal, port de lentilles de contact.
• Favorisées par une corticothérapie, antibiothérapie ou traitement immunosuppresseur au long cours.
o INFECTIONS PARASITAIRES
• Kératites à Acanthamoeba chez les porteurs de lentilles de contact : amibes présentes dans l’eau douce,
salée et piscines : prélèvements pour un traitement adapté en milieu hospitalier.
o LES KERATITES VIRALES
• KERATITES HERPETIQUES
− Fréquentes, récidivantes et souvent unilatérales.
− L’agent responsable : souvent l’Herpès Simplex Virus (HSV), plus rarement le virus Varicelle Zona (VZV).
− Les facteurs déclenchants sont : fièvre, exposition solaire, stress, infection intercurrente, chirurgie,
traumatisme de la surface oculaire, immunodépression.
− Peuvent être aggravées par une corticothérapie locale : risque de perforation cornéenne. D’où : La
règle absolue de ne jamais prescrire une corticothérapie locale sans avoir éliminé une kératite
herpétique et, de façon plus générale, toute ulcération cornéenne.
− Toutes les couches de la cornée peuvent être atteintes, de façon soit isolée soit concomitante :
▪ Kératites superficielles (épithéliales) :
1. Ulcération dendritique : ulcération cornéenne linéaire arborisée, ramifiée d'aspect typique
unilatérale, « en feuille de fougère »
2. Parfois plus étendue, moins typique : ulcère « en carte de géographie »
3. Peut être associée à une uvéite herpétique parfois récidivante, pouvant entraîner l'apparition
d'une atrophie irienne et d’une hypertonie
4. L'évolution : est le plus souvent favorable sous traitement, mais risque de récidives, et
d’évolution vers une kératite profonde par atteinte cornéenne stromale pouvant laisser une
baisse d'acuité visuelle définitive.
▪ Kératites profondes stromales (réaction Ag-Ac) +++
▪ Kératite neurotrophique (anesthésie ou hypoesthésie)

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 • KÉRATITE ZOSTÉRIENNE : Le zona ophtalmique peut se compliquer :
− Soit de kératites superficielles, contemporaines de l'épisode aigu
du zona, directement liées à l'atteinte virale ;
− Soit secondairement d'une kératite neuro-paralytique, grave
secondaire à l'anesthésie cornéenne.
• AUTRES VIRUS RESPONSABLES
− Adénovirus : kérato-conjonctivites épidémiques (opacités sous
épithéliales), très contagieux
− Oreillons, grippe, MNI, rubéole, rougeole …
→ LES CAUSES AUTO-IMMUNES : Ulcères cornéens périphériques +++
typiques (Ag dirigés contre cornée)
o Cause primitive : ulcère de MOOREN
o Causes secondaires : PR, PAN, maladie de Wegener…

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL= OEIL ROUGE DOULOUREUX + BAV.

→ Uvéite antérieure aigue.
→ Crise d’hypertonie aigue par fermeture de l’angle irido-cornéen

EVOLUTION - COMPLICATIONS
→ GUERISON SANS SEQUELLES : formes minimes, prise en charge précoce.
→ OPACITE CORNEENNE : Cicatrisation avec séquelles cornéennes plus ou moins importantes : baisse d'acuité
visuelle définitive si elles siègent dans l'axe visuel (néphélion, taie, leucome)
→ NEOVASCULARISATION CORNEENNE
→ ABCES CORNEEN, HYPOPION, ENDOPHTALMIE par extension postérieure de l’infection
→ PERFORATION CORNEENNE : favorisée par les corticoïdes
→ LES RECIDIVES : kératites herpétiques

TRAITEMENT
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
→ Extraction d’un corps étranger, cure de trichiasis, traitement du syndrome sec
→ Traitement spécifique : antiviral, tuberculose, syphilis…
→ KERATITE SUPERFICIELLE
o BACTERIENNE : le traitement doit être instauré précocement :
• Atteintes minimes = Antibiotiques par voie locale : collyre et pommade  Collyres antibiotiques d’officines
administrés plusieurs fois par jour.
• Atteintes sévères (en surface ou en profondeur) :
− Hospitaliser le patient,
− Instaurer un traitement par des « collyres fortifiés » (collyres à forte concentration) préparés par les
pharmacies hospitalières (Vancomycine, céftazidime, gentamycine) toutes les heures.
− Dose de charge à la 1ère heure : instillations répétées toutes les 5 à 10 min puis traitement horaire
pendant les premières 48 heures puis diminution de la fréquence des instillations.
− Durée : 2 à 4 semaines en fonction de la sévérité de la kératite
− Antibiotiques par voie systémique si : abcès et/ou hypopion
o VIRALES
• Ulcère herpétique : traitement antiviral par voie locale collyre ou en pommade (ex. : aciclovir pommade :
Zovirax) ou par voie générale (Valaciclovir : Zelitrex, Valex)
LES CORTICOIDES SONT FORMELLEMENT CONTRE INDIQUES DANS LA FORME EPITHELIALE. +++
• Zona ophtalmique : traitement par valaciclovir instauré précocement, dans les 3 premiers jours, permet de
réduire la durée des douleurs zostériennes ; il est associé à un traitement local par protecteurs cornéens.
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 • Kératites à Adénovirus :
− Collyres mouillants et gels, lavage oculaire
− Mesures de prévention individuelles et collectives (épidémies)
− Traitement antibiotique si surinfection
→ KERATITES PROFONDES
o Antiviraux oraux : aciclovir (Zovirax) 2g/j en 5 prises, ou Valaciclovir (Zelitrex, Valex) 2 cp de 500 mg par jour.
o + Corticoïdes locaux (si test à la fluo négatif) sous contrôle strict, débutés 24 à 48 heures après les antiviraux.
→ PREVENTION DES RECIDIVES HERPETIQUES
o En cas de kératite récurrente (2 à 3 fois par an) : Aciclovir per os : 800 mg /j ou Valaciclovir 1cp /j X 6 à 12 mois.
TRAITEMENT ADJUVANT
→ Collyres Cyclo-plégiques, cicatrisants, +/- Pansement occlusif, collyres mouillants, arrêt du port de lentilles de
contact.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
→ Recouvrement conjonctival, tarsorraphie, colle biologique, greffe de membrane amniotique, Kératoplastie

38
 LES CATARACTES
OBJECTIFS
1. Connaître les éléments de diagnostic positif d’une cataracte.
2. Connaître les différentes étiologies de la cataracte.
3. Connaître les particularités diagnostiques et pronostiques de la cataracte congénitale.
4. Connaître les autres causes d’une Leucocorie.
5. Connaître les principes de la chirurgie de la cataracte et ses complications.

INTRODUCTION - DEFINITION
→ Les cataractes sont des opacifications partielles ou totales du cristallin, uni ou bilatérales.
→ C’est une pathologie très fréquente.
→ Première cause de cécité réversible dans le monde
→ C’est une réussite de la chirurgie oculaire, pouvant restituer une fonction visuelle quasi-normale.
→ L’acte chirurgical le plus fréquemment réalisé, toutes spécialités chirurgicales confondues.

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
→ Le cristallin est une lentille transparente biconvexe.
→ 35 % de protéines, majoritairement les cristallines.
→ 4 structures : la capsule, l’épithélium, le cortex et le noyau.
→ Il est attaché au corps ciliaire par la zonule ciliaire ou zonule de Zinn.
→ Il n’est ni vascularisé, ni innervé et les nutriments proviennent exclusivement de l’humeur aqueuse.
→ Sa physiologie vise à aboutir au maintien de sa transparence.
→ Avec la cornée, le cristallin est le 2eme dioptre de l’œil. Son rôle essentiel est la mise au point instantanée des
images sur la rétine grâce à l’accommodation (Arc reflexe).
PHYSIOPATHOLOGIE
→ Toute perte de transparence est le seul moyen de réponse du cristallin à une perturbation de son intégrité
anatomique ou biologique.
→ La transparence du cristallin dépend de son degré d'hydratation et de l'état physicochimique des protéines qu’il
contient.
→ Toute modification de l’humeur aqueuse, toute altération de la capsule cristallinienne peut conduire à rompre
cet équilibre physico-chimique.
→ 2 processus à l'origine de l’opacification :
o Accumulation d’eau à l’intérieur des fibres cristalliniennes par dérégulation des mouvements d’eau (échanges
ioniques)
o Diminution du métabolisme cristallinien ➔ altération des protéines cristalliniennes qui perdent leur solubilité,
précipitent et forment des opacités.

DIAGNOSTIC POSITIF
→ Les plus fréquentes sont les cataractes séniles. Les autres cataractes sont traumatiques, secondaires,
pathologiques et compliquées. Les cataractes chez l’enfant peuvent être congénitales ou acquises, elles sont
plus graves car elles risquent d’entrainer une amblyopie organique
→ Signes subjectifs :
o Baisse de l’acuité visuelle (BAV) progressive prédominante en vision de loin ;
o Photophobie / Sensation de halos ;
o Myopie (augmentation de l’indice de réfraction ➔ myopie d’indice) ;
o Diplopie monoculaire, signe assez fréquent, il s’agit d’un dédoublement de l’image au niveau de l’œil atteint,
ne disparaissant pas à l’occlusion de l’autre œil, contrairement à la diplopie binoculaire des paralysies oculo-
motrices

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→ Signes d’examen :
o L’étude commence par chiffrer la baisse de l’acuité visuelle. Si l’AV n’est pas chiffrable on étudie la perception
et la projection lumineuse.
o L’examen au bio-microscope après dilatation pupillaire permet d’étudier différentes couches du cristallin. On
évalue ainsi la topographie et l’intensité des opacités cristalliniennes pour classer les cataractes en 4 groupes
• La Cataracte cortico-nucléaire ;
• La Cataracte nucléaire ;
• La Cataracte sous capsulaire postérieur
• La Cataracte totale blanche
→ Le diagnostic positif de la cataracte sera basé sur :
o Un examen ophtalmologique complet comprenant l’étude des annexes, du segment antérieur avec prise de
la tension oculaire et se terminer par l’étude du segment postérieur (Fond d’œil) éliminant une maculo-pathie,
l’examen va s’acharner également à éliminer une cause contre-indiquant le geste chirurgical : infection
oculaire ou maladie générale.
o Un bilan préopératoire dont le but est de faire la part de ce qui revient à la cataracte dans la baisse visuelle :
• Echographie oculaire : quand le F.O est inaccessible (En mode B) éliminant un décollement rétinien ;
• Calcul d’implant ou la biométrie (Echographie A) ;
• Electrorétinogramme (ERG) : qui enregistre l’activité électrique de la rétine.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
→ Cataracte sénile :
o La plus fréquente
o > 65 ans, mais peut toucher également des individus plus jeunes (On parle alors de cataracte « présénile »).
→ Cataracte traumatique :
o Sujet jeune et chez l’enfant.
o Traumatisme contusif, pénétrant.
o Peut passer inaperçu ➔ à rechercher devant une cataracte unilatérale du sujet jeune.
→ Cataracte pathologique :
o Pathologie oculaire : C’est la Cataracte compliquée.
• Uvéite chronique,
• Myopie forte,
• Décollement de rétine non traité.
o Pathologie générale :
• Diabète+++,
• L’hypoparathyroïdie,
• L’avitaminose C,
• Trisomie 21.
o Causes iatrogènes :
• Corticothérapie locale ou générale,
• Chirurgie du segment antérieur ; Contre le glaucome chronique : Trabéculectomie ou du segment
postérieur : Vitrectomie postérieure pour un décollement rétinien,
• Radiothérapie externe de l’orbite.
→ LES CATARACTES CHEZ L’ENFANT : Ce sont les plus graves car elles risquent d’entraîner une amblyopie
organique (absence de développement visuel sur un œil par ailleurs normalement constitué).
o Elles sont à l’origine de 20% de cécité de l’enfant.
o Leur traitement est difficile.
o Elles peuvent être congénitales ou acquises, uni ou bilatérales, partielles ou totales.
o Leur pronostic dépend du degré d’opacification du cristallin et de l’âge auquel le diagnostic est porté.
o Se manifester par un reflex pupillaire blanchâtre (Leucocorie).
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 LES CATARACTES CHEZ L’ENFANT
→ Circonstances de découverte :
o Leucocorie : (pupille blanche).
o Strabisme.
o Nystagmus (cause, neurologique – ORL) = trouble de l’oculomotricité.
o Baisse de l’acuité visuelle (grand enfant).
 Il faudra rechercher systématiquement dans un contexte pathologique une cataracte congénitale familiale,
une maladie virale pendant la grossesse ou un syndrome mal formatif.
→ Examen de l’enfant par l’ophtalmologiste : Cet examen évaluera la fonction visuelle au moment du diagnostic
qui conditionne le pronostic visuel.
o Selon l’âge on étudiera :
• Réaction à l’éblouissement,
• Réflexe de poursuite à la lumière,
• Réflexe photomoteur,
• Le comportement de l’enfant, à l’occlusion du bon œil,
• Mesure de l’AV (grand enfant).
o L’étude à la lampe à fente (bio-microscope) notera le type de la cataracte. La topographie du cristallin et les
éventuelles anomalies associées.
→ Examen de l’enfant par le pédiatre : Toute cataracte congénitale découverte chez l’enfant devra faire
rechercher des malformations générales (un enfant qui a une cataracte congénitale, présente un œil anormal).
→ Diagnostic différentiel :
o Un examen ophtalmologique correct permet le diagnostic positif de la cataracte ;
o Dans la cataracte congénitale, le diagnostic différentiel se pose essentiellement avec les autres causes de
Leucocorie :
• Le rétinoblastome +++ : C’est une affection congénitale tumorale maligne de la rétine, métastatique
pouvant grever le pronostic vital, son extension est locale (l’œil), locorégionale (l’orbite-crâne-encéphale)
et générale (métastases de l’os, des ganglions et du foie). C’est la tumeur intra-oculaire la plus fréquente
chez l’enfant : la première à éliminer devant une Leucocorie.
− Persistance et hyperplasie du vitré primitif (PHPV) ;
− Rétinopathie des prématurés au stade de fibroplasie rétrolentale ;
− Un décollement de rétine de l’enfant ;
− Une parasitose oculaire : Toxocarose
→ Etiologies des cataractes congénitales :
o Héréditaire ou constitutionnelles.
o Embryopathie parasitaire ou virale : La toxoplasmose, infections virales : La rubéole, Cytomégalovirus, Herpes
o Maladies Métaboliques (anomalie du métabolisme des glucides, des lipides et des acides aminés), Osseuses,
Rénales, Cutanées.
o Cataracte dans le cadre d’aberrations chromosomiques ou syndromes malformatifs.
o La prématurité.
→ Conduite à tenir :
o La cataracte totale obturante sera opérée le plutôt possible.
o La cataracte non obturante ne gênant pas l’accès au fond d’œil et permettant une maturation visuelle : C’est
une surveillance stricte avec contrôle des opacités cristalliniennes.
o Le pronostic est lié à la précocité de la prise en charge thérapeutique et aux anomalies associées.

41
 CLASSIFICATION SELON LE TYPE ET LA SEVERITE
→ De nombreux systèmes de classification permettant aux épidémiologistes de classer de façon plus précise les
différentes formes de cataracte lors d’études cliniques et aux chirurgiens d’évaluer en préopératoire la dureté
du cristallin.
→ La principale classification : LENS OPACITIES CLASSIFICATION SYSTEM (LOCS, version I à III)
→ Six images standards pour classer l’opalescence nucléaire et la couleur du noyau, cinq images pour évaluer le
cortex et cinq images pour les cataractes sous-capsulaires postérieures.

EVOLUTION
→ L’augmentation de l’opacification cristallinienne va être bilatérale avec aggravation de la baisse visuelle. Au
maximum, on a le stade de maturité, l’hyper-maturité et le stade de cataracte morganienne.
→ Les complications évolutives. C’est pour les éviter qu’il faut opérer avant ce stade :
o Hypertonie aigue par intumescence cristallinienne
o Uvéite phaco-antigénique,
o Glaucome phaco-lytique,

TRAITEMENT
→ Il n’y a pas de traitement médical. Le traitement est uniquement chirurgical.
→ Actuellement réalisé le plus souvent sous anesthésie locale ou loco-régionale ➔ Hospitalisation de courte durée
(Ambulatoire).
→ Bilan préopératoire :
o Consultation préanesthésique.
o Biométrie (calcul de l’implant).
o Information au patient : modalités chirurgicales, résultats fonctionnels et les éventuelles complications.
→ But : Ablation du cristallin cataracté et mise en place d’un cristallin artificiel (implant).
→ Moyens :
o Extraction intracapsulaire (EIC) : Ablation du cristallin en totalité (in toto), de plus en plus abandonnée.
o Extraction extra-capsulaire (EEC) : Technique manuelle, Le cristallin est vidé (noyau et cortex) tout en
conservant la capsule postérieure.
o Phaco-émulsification :
• Elle consiste après ouverture circulaire de la capsule antérieure (capsulorhexis) à fragmenter le noyau
cristallinien (aux ultra-sons) et aspirer les morceaux fragmentés.
• La capsule postérieure est respectée.
• Cette technique a l’avantage de réduire largement les risques peropératoires, une meilleure qualité de
vision et la rapidité de son obtention après chirurgie moderne.
o Phacophagie avec capsulotomie postérieure et vitrectomie antérieure : C’est l’apanage des cataractes de
l’enfant.
→ Indications :
o La cataracte de l’enfant est opérée dans les plus brefs délais, le risque d’amblyopie est considérable.
o Chez l’adulte, l’indication dépend de la gêne fonctionnelle.
o Il n’a pas de chiffre d’acuité visuelle seuil, la gêne fonctionnelle étant très variable d’un sujet à l’autre.
→ Résultats :
o 90 % : récupération fonctionnelle excellente et rapide
o Compromis dans certains cas : En cas de pathologie oculaire préexistante ; Rétinopathie diabétique, DMLA,
glaucome…
→ Complications : Endophtalmie, Œdème cornéen, Œdème maculaire, Décollement de rétine rhegmatogène,
Cataracte secondaire, …

42
 LES UVEITES
OBJECTIFS
1. Citer la classification des uvéites
2. Décrire les signes fonctionnels et d’examen des inflammations intraoculaires
3. Savoir orienter le bilan oculaire et général devant une uvéite
4. Enumérer les principales étiologies d’uvéite
5. Reconnaître les principales complications
6. Définir les principes du traitement d’une uvéite

INTRODUCTION
→ Les uvéites sont des inflammations intraoculaires touchant l’uvée : Iris et corps ciliaire en avant, choroïde en
arrière.
→ Les uvéites sont fréquemment associées à une atteinte de la rétine, du vitré et du nerf optique.
→ Les uvéites sont des affections graves qui menacent le pronostic visuel par leurs complications fréquentes et
cécitantes.
→ Leur diagnostic positif repose sur la clinique.
→ Leurs étiologies sont variées d’où l’intérêt d’un bilan étiologique orienté. Malgré ce bilan, l’étiologie de l’uvéite
reste indéterminée dans 25 à 50% des cas. L’atteinte ophtalmologique peut être initiale.

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
→ L’uvée est divisée en 3 parties :
o Uvée antérieure : iris
o Uvée intermédiaire : corps ciliaire
o Uvée postérieure : choroïde
→ Barrières hémato oculaires : Elles séparent le sang et les milieux intraoculaires et siègent à deux niveaux :
o Barrière hémato-aqueuse, constituée par l’endothélium des vaisseaux iriens, la couche claire de l’épithélium
ciliaire et l’épithélium postérieur de l’iris.
o Barrière hémato-rétinienne interne et externe qui siègent respectivement au niveau des cellules endothéliales
des capillaires rétiniens et des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien.
→ Dans les uvéites, il existe une altération de ces barrières responsable d’œdème et d’inflammation oculaire.

CLASSIFICATION
Selon la localisation anatomique de l’inflammation oculaire :
→ Uvéites antérieures comprennent :
o Les iritis (atteinte de l’iris),
o Les cyclites antérieures (atteinte du corps ciliaire)
o Les irido-cyclites (atteinte de l’iris et du corps ciliaire)
→ Uvéites intermédiaires englobant :
o Les cyclites postérieures
o Les pars-planites
o Les hyalites
→ Uvéites postérieures : comprennent
o Les choroïdites,
o Les choriorétinites,
o Les rétinites
o Les neuro-rétinites
→ Pan-uvéites ou uvéites totales : atteinte de toutes les parties de l’uvée ➔ le processus inflammatoire peut
s’étendre :
o A la rétine (rétinite avec vascularite)
o Au vitré (hyalite)
o A la tête du nerf optique (papillite)
43
 DIAGNOSTIC POSITIF
→ INTERROGATOIRE : Il est fondamental et recherche :
o Antécédents personnels et familiaux surtout infectieux (tuberculose, syphilis, autres…)
o Signes associés (cutanés, neurologiques, rhumatologiques, ORL…)
o Date et mode d’apparition
o Signes fonctionnels :
• Œil rouge, douleur oculaire, photophobie, larmoiement, BAV,
• La perception de mouches volantes ou myodésopsies et/ou BAV orientent vers une uvéite intermédiaire
et/ou postérieure
→ EXAMEN CLINIQUE
o Mesure de l’acuité visuelle de loin et de près et étude de la réfraction : BAV variable selon le degré de
l’inflammation et de l’atteinte maculaire.
o Examen à la lampe à fente, permet de mettre en évidence les signes inflammatoires
→ UVÉITES ANTÉRIEURES
o Hyperhémie conjonctivale avec cercle périkératique (injection ciliaire : dilatation des vaisseaux iriens et
ciliaires)
o Pupille en myosis avec dilatation des vaisseaux iriens avec « iris terne »
o Présence de protéines et de cellules inflammatoires dans l’humeur aqueuse responsable de l’effet Tyndall +++,
avec parfois hypopion (dépôt blanc, avec niveau supérieur horizontal, collecté dans la partie inférieure de la
chambre antérieure = exsudation puriforme aseptique)
o Précipités rétrodescemétiques (face postérieure de la cornée) /rétro-cornéens (PRC) +++ : ils sont constitués
de cellules inflammatoires exsudatives, qui s’accolent à la face postérieure de la cornée. La taille et aspect des
PRC dépendent du type de cellules et ont une valeur d’orientation étiologique.
o Synéchies
• Postérieurs : synéchies irido-cristalliniennes expliquant la déformation pupillaire (adhérence inflammatoire
entre l’iris et le cristallin)
• Antérieurs : gonio-synéchies responsables d’HTO par blocage de l’évacuation de l’humeur aqueuse
o Nodules iriens : résultent de l’infiltration du parenchyme irien par les lymphocytes et les polynucléaires ou
encore par la formation de granulome typique (tuberculose, syphilis, sarcoïdose, lèpre…)
o Troubles du tonus oculaire : Hypertonie ou hypotonie en cas de cyclite
→ UVÉITES INTERMÉDIAIRES :
o Œil blanc non douloureux avec BAV
o Examen du segment postérieur :
• Vitré :
− Tyndall inflammatoire du vitré (hyalite)
− Exsudation pré-rétinienne : il s’agit de protéines et cellules inflammatoires qui s’amassent en « oeufs
de fourmis » ou en « banquise » au niveau de la pars plana (pars planite)
• Fond d’œil : Œdème papillaire et/ou maculaire
→ UVEITES POSTÉRIEURES
o Tyndall inflammatoire du vitré
o Examen du fond d’œil :
• Œdème papillaire et/ou maculaire
• Hémorragies
• Vascularite, occlusions vasculaires
• Foyers chorio-rétiniens
• Nécrose rétinienne
o Si trouble de la vitré gênant le FO ➔ paraclinique

44
 Paraclinique
→ A VISÉE DIAGNOSTIQUE
o Angiographie fluorescéinique du FO
o Tomographie à cohérence optique (OCT)
o Angiographie au vert d’indocyanine
o Explorations électrophysiologiques
o Autres : Champs visuel, vision des couleurs
o Echographie oculaire, en cas de trouble des milieux
→ A VISÉE ÉTIOLOGIQUE : Orienté par le contexte clinique
o Prélèvements intraoculaires : humeur aqueuse, vitré.
o Examens radiologiques, sérologies spécifiques (TPHA/VDRL, HIV...), bilan biologiques (NFS, VS, bilan phospho-
calcique, enzyme de conversion de l’angiotensine, IDR à la tuberculine, facteur rhumatoïde, typage HLA…)
o Examens spécialisés : médecine interne, neurologique, ORL, rhumatologique, hématologique, pédiatrique
dermatologique, pneumologique, …

ETIOLOGIES DES UVEITES

→ Nombreuses et variées. Peuvent donner des atteintes antérieures, intermédiaires, postérieures ou totales
→ CAUSES LOCO-REGIONALES : infection ORL ou dentaire
→ CAUSES INFECTIEUSES GENERALES
o Bactériennes : tuberculose, Syphilis, brucellose, borréliose, leptospirose, rickettsiose, lèpre, …
o Virales : Herpès, Zona, CMV (Sida) (nécrose rétinienne+++)
o Parasitaires :
• Toxoplasmose :
− Due à toxoplasma Gondii, souvent congénitale mais peut être acquise
− Clinique : aspect de foyer chorio-rétinien actif ou cicatriciel
− BAV si localisation maculaire ou inflammation importante
• Toxocarose
o Mycosiques : Candidose
→ MALADIES RHUMATISMALES
o SPA, PR
o Arthrite juvénile idiopathique
o Pelvi-spondylite rhumatismale…
o Syndrome de Fiessinger Leroy-Reiter
→ MALADIES GENERALES ET AUTO-IMMUNES
o SARCOÏDOSE
• Affection granulomateuse systémique de cause inconnue. Atteinte oculaire dans 30% des cas.
• C’est une cause fréquente d’uvéite qui peut prendre de nombreux aspects : uvéites antérieures
granulomateuses et/ou intermédiaires et/ou postérieures avec parfois vascularites rétiniennes, granulome
choroïdien ou névrite optique.
o MALADIE DE BEHÇET
• Vascularite systémique, qui atteint surtout le sujet jeune. Elle se caractérise par la présence d’une aphtose
bipolaire, une atteinte dermatologique, vasculaire, articulaire, neurologique…
• L’atteinte oculaire est fréquente et grave :
− Les manifestations les plus caractéristiques sont l’uvéite à hypopion et la vascularite rétinienne occlusive.
• Son diagnostic repose sur des critères diagnostiques universels.
• L’évolution est émaillée de plusieurs récidives qui peuvent entraîner une altération profonde de la fonction
visuelle.
• Traitement lourd basé sur corticoïdes et sur l’immunosuppresseurs et les immunomodulateurs
o AUTRES : LEAD (Nodules cotonneux + hémorragies rétiniennes), SEP, RCH, Crohn, Syndrome De Vogt Koyanagi-
Harada (Fluorescence tardive, DNSE, Fluorescence en tête d’épingle) …
→ Idiopathique
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 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
→ DIAGNOSTICS D’UN OEIL ROUGE DOULOUREUX AVEC BAV
o KÉRATITE AIGUE
o CRISE DE GLAUCOME PAR FERMETURE DE L’ANGLE
→ PSEUDO-UVÉITES
o RÉTINOBLASTOME : Tumeur intraoculaire maligne la plus fréquente chez l’enfant. Il doit être suspecté devant
une inflammation intraoculaire qui survient chez un enfant de moins de 5 ans.
o LEUCÉMIE : Peut envahir tous les tissus oculaires et simuler des tableaux d’uvéites.
o LYMPHOME : Se manifeste par une inflammation vitréenne avec réaction de chambre antérieure et infiltration
rétinienne. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de cellules lymphomateuses dans le liquide d’aspiration
vitréenne.
o CORPS ÉTRANGER INTRAOCULAIRE MÉCONNU

EVOLUTION
→ GUERISON SANS SEQUELLE : En fonction de la précocité du traitement et de l’étiologie
→ RECIDIVES FREQUENTES
→ COMPLICATIONS
o Synéchies
o Cataracte
o Amblyopie chez l’enfant
o Hypertonie oculaire et glaucome
o Kératite en bandelettes
o Séquelles maculaires,
o Décollement de rétine,
o Atrophie optique,
o Phtisie du globe

Traitement
→ ÉTIOLOGIQUE : Traitement spécifique (antibiotiques, antiparasitaires…etc.)
→ LUTTE CONTRE LES POUSSÉES INFLAMMATOIRES
o Corticoïdes :
• Usage local : sous forme de collyres, d’injections péri-oculaires ou d’injections intraoculaires.
− Le traitement des uvéites antérieures : la première étape repose sur les corticoïdes topiques, puis ensuite
les corticoïdes péri-oculaires (injections sous-conjonctivales, péri-bulbaires, sous-ténoniennes...)
• Le traitement systémique qui doit toujours être initié en milieu hospitalier d'abord par des bolus de
corticoïdes. Puis relais par voie orale en respectant les règles d’usage de la corticothérapie générale au long
cours.
o Cyclo-plégiques : pour éviter la formation des synéchies
o Immunosuppresseurs et immunomodulateurs en cas de cortico-dépendance ou cortico-résistance

46
 LES TRAUMATISMES OCULAIRES
Objectifs pédagogiques :
1. Identifier les différents mécanismes des traumatismes oculaires.
2. Distinguer les différents tableaux cliniques des traumatismes oculaires
3. Maîtriser la conduite à tenir devant un traumatisme à globe ouvert
4. Maîtriser la Conduite à tenir devant une brûlure oculaire chimique

INTRODUCTION
→ Traumatismes oculaires sont des accidents, souvent Graves, peuvent compromettre la fonction visuelle, voire
anatomique du globe.
→ On distingue : Les contusions oculaires ; Les traumatismes à globe ouvert, avec ou sans corps étrangers qui
peuvent être superficiels bénins ou intraoculaires mettant en jeu le pronostic visuel et les brûlures oculaires.
o Les contusions du globe ne présentent souvent pas de caractère d’urgence thérapeutique immédiate en
dehors des complications.
o Les traumatismes perforants nécessitent par contre dans tous les cas une prise en charge en urgence afin de
réaliser la suture de la ou des plaies du globe oculaire.
o Les corps étrangers constituent une pathologie fréquente qui peut mettre en jeu le pronostic visuel.
o Les brûlures oculaires nécessitent le plus souvent une prise en charge sur les lieux de l’accident, avant d’être
complétée en milieu hospitalier.

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 EPIDEMIOLOGIE
→ Age et sexe : enfants et adultes jeunes (20 ans), Sexe masculin> sexe féminin
→ Causes :
o Jeux et sport ;
o Accident de travail ;
o Accidents domestiques ;
o Accidents de la voie publique.
→ Agents les plus incriminés
o Impacts : balles (golf, squash), ballons (football ++), sandows, bouchons de champagne
o Projectiles de bricolage, jardinage, armes à feu (grenaille)
o Traumatismes indirects : pétards, chutes, airbag
o Projection de produits chimiques toxiques
o Éléments iatrogènes : forceps, amniocentèse, chirurgie...
→ Moyens de défense du globe oculaire
o Réflexes d’évitement et de clignement
o Rideau palpébro-conjonctival
o Film lacrymal
o Élasticité du globe
o Amortisseur orbitaire

ETUDE CLINIQUE
→ INTERROGATOIRE
o On recherche les circonstances et le mécanisme du traumatisme qui pourrait notamment faire suspecter la
présence d'un corps étranger intraoculaire (CEIO).
o Les agents contondants sont d'autant plus dangereux que leur volume est petit : ainsi un ballon est freiné par
le relief orbitaire, alors qu'un bouchon de champagne peut directement atteindre le globe oculaire.
o On précisera :
• Les signes fonctionnels : douleurs ;
• L’acuité visuelle (médico-légale !) ;
• L’heure du dernier repas (dans l'hypothèse d'une prise en charge chirurgicale).
o On recherchera des lésions associées (traumatisme crânien, traumatisme facial, etc.).
→ EXAMEN CLINIQUE
o L’état général du patient (polytraumatisme) ;
o L’état des paupières : plaie, œdème, … ;
o L’état des voies lacrymales ;
o L’acuité visuelle ;
o L’état de la conjonctive :
• Hémorragie pouvant cacher une plaie sclérale ;
• Ischémie et son étendue en cas de brûlure ;
o L’état du segment antérieur :
• Transparence cornéenne et son intégrité ;
• Hémorragie de la chambre antérieure : hyphéma ;
• Intégrité de l’iris et motilité pupillaire ;
• État du cristallin ;
o L’état du segment postérieur : Hémorragie du vitré ;
o Présence d’un corps étranger intraoculaire à rechercher systématiquement en cas de traumatisme à globe
ouvert
→ PARA CLINIQUE :
o Radio des orbites standards,
o Scanner
o Échographie oculaire à proscrire en cas de traumatisme a globe ouvert.

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 FORMES CLINIQUES
TRAUMATISMES A GLOBE FERME
CONTUSION DU GLOBE OCULAIRE : SYNDROME CONTUSIF
→ Fréquentes et le plus souvent bénignes, mais gravité souvent difficile à apprécier au stade initial : TOUJOURS SE
MEFIER +++ car complications potentielles graves, souvent secondaires
→ Mécanisme lésionnel : La contusion du globe est responsable de 2 types de phénomènes :
o Phénomène vasomoteur : réaction inflammatoire
o Phénomène mécanique :
• Compression ➔ raccourcissement antéropostérieur et étirement équatorial
• Récupération par allongement antéropostérieur et diminution du diamètre
équatorial
• Distension antéropostérieure
• Oscillations autour du point de départ
→ Lésions du Segment antérieur
o Conjonctive : Il peut exister une plaie conjonctivale et/ou une hémorragie sous-conjonctivale. Elle peut être
isolée mais doit toujours faire rechercher une plaie sclérale sous-jacente ou un CEIO.
o Cornée : œdème, ulcération, rupture Descemet (➔ rétraction), +/- rupture kératotomie
o Angle irido-cornéen : récession, déchirure trabéculaire, cyclo-dialyse
o Uvée antérieure :
• Iris : mydriase, rupture du sphincter, iridodialyse (figure 4), Iridodonésis, déchirure stromale, décharge
pigmentaire
• Corps ciliaire : sidération, rupture vasculaire
o Chambre antérieure
• On peut retrouver un hyphéma : présence du sang dans la chambre antérieure (figure 5).
• L'évolution se fait en général vers la résorption spontanée.
• Les risques principaux sont l'hypertonie intra-oculaire et la récidive hémorragique.
• Un hyphéma récidivant massif avec hypertonie peut être responsable d'une infiltration hématique de la
cornée (hémato-cornée) irréversible (figure 6).
• Traitement de l’hyphéma : repos strict au lit, boissons abondantes, corticothérapie.
− Si hypertonie oculaire : hypotonisants puis lavage chirurgical de l’hyphéma à partir du 4ème jour si TO
reste élevé ;
− Lavage chirurgical en cas d’hyphéma total à partir du 10ème jour même sans hypertonie afin d’éviter
l’évolution vers une hémato-cornée
o Lésions du cristallin
• Subluxation (rupture partielle)
• Luxation en CA ou dans le vitré ;
• Cataracte (cristallin rompu ou non).
→ Lésions du Segment postérieur
o Hémorragie intravitréenne : par rupture vasculaire rétinienne traumatique « Pluie de suie » (figure 7),
o Œdème rétinien du pôle postérieur ou « œdème de Berlin »
o Déchirures rétiniennes périphériques : avec risque de constitution d’un décollement de la rétine ;
o Trou maculaire post traumatique ;
o Ruptures de la choroïde : ruptures traumatiques de la choroïde
o Avulsion de la papille = section +/- totale des FO aux bords de la papille

49
 TRAUMATISMES A GLOBE OUVERT
→ RUPTURE DU GLOBE OU ECLATEMENT DU GLOBE (figure 8)
o L’ouverture du globe est la conséquence d’une hyperpression intraoculaire secondaire à un traumatisme par
agent contendant.
o Le pronostic post-opératoire est d’autant plus péjoratif que la plaie sclérale est postérieure
→ PLAIE DU GLOBE AVEC OU SANS CORPS ETRANGER INTRAOCULAIRE
o Plaies cornéennes et /ou sclérales de pleine épaisseur
• Dites pénétrantes en l’absence d’orifice de sortie
• Dites perforantes en cas de présence d’un orifice d’entrée et d’un orifice de sortie
o Les plaies directes du globe oculaire peuvent être observées au cours d'accidents de la voie publique (cause
devenue rare avec les pare-brise actuels), d'accidents domestiques, de bricolage ou dans un contexte
d'agression, de rixe
o Pronostic dépend de la taille, du siège et risque infectieux lié au caractère souillé ou non du traumatisme.
o Un corps étranger intraoculaire à rechercher systématiquement devant tout traumatisme à globe ouvert :
• Radiographies standards,
• TDM (figure 9).
• L’IRM doit être proscrite devant la suspicion de corps étranger intraoculaire aimantable.
→ CAT devant un traumatisme à globe ouvert :
o Sérum antitétanique ;
o Pansement occlusif stérile,
o Éviter toute manipulation intempestive du globe oculaire ;
o Antibiotique à large spectre par voie générale ;
o Suture en urgence de la plaie dans les 6h ;
o Extraction en urgence de tout corps étranger intraoculaire soit par électro-aimant ou par chirurgie endo-
oculaire ;
o Traitement des lésions associées en même temps ou secondairement (Cataracte, hémorragie du vitré,
décollement de rétine…).
→ Complications des plaies perforantes :
o Complications précoces
• Infection : endophtalmie
• Anomalies de pression intra-oculaire
• Décollement de rétine.
o Complications retardées
• Cataracte
• Glaucome traumatique
• Métalloses : lie à la présence d’un corps étranger :
• Sidérose : toxicité par ions de Fer ;
• Chalcose : toxicité par ions de cuivre.
• Hypotonie oculaire et phtisie
• Ophtalmie sympathique : uvéite auto-immune de l’autre œil

50
 BRULURES OCULAIRES
→ CIRCONSTANCES DE SURVENUE
o Les accidents industriels : souvent graves, car elles font intervenir des produits concentrés (gravité des
brulures par bases +++) ou sont associées à d'autres lésions traumatiques, en cas d'explosion (blast) ;
o Les accidents domestiques, souvent moins graves, car lies à des éclaboussures, ouvertures accidentelles de
bouteilles, etc.
o Les explosions rejoignent le risque des accidents industriels ;
o Les agressions : souvent perpétrées avec des produits alcalins concentrés et donc potentiellement graves.
→ BRULURES THERMIQUES
o Provoquées par la chaleur dégagée par une combustion ou par la projection d'un liquide, de métal en fusion,
etc.,
o Les brulures thermiques sont rarement graves, car le film de larmes constitue une protection efficace contre
la chaleur.
o Elle provoque une lésion épithéliale localisée, voire une lésion stromale superficielle.
o La cicatrisation est rapide et le plus souvent sans séquelles visuelles.
o Les brulures thermiques sont parfois graves de par l'atteinte des paupières et des annexes (notamment voies
lacrymales).
→ BRULURES CHIMIQUES (figure 10,11)
o Les agents chimiques les plus fréquemment impliqués sont les acides et les bases.
o La gravité des lésions est fonction de la nature, de la concentration, de la quantité, de la durée d’exposition
et du pH de la substance chimique.
o PAR ACIDES
• Acides :
− L’acide sulfurique (H2SO4) est responsable des accidents les plus graves : batteries d’automobiles.
− L’acide fluorhydrique (HF) : utilisé comme solvant de la rouille
− L’acide chlorhydrique (HCl) : nettoyant domestique.
− L’acide acétique (CH3COOH) à forte concentration occasionne de graves lésions.
• Les acides sont responsables de lésions oculaires de surface, ils précipitent et dénaturent les protéines de
l’épithélium cornéen qui prend un aspect nécrotique blanchâtre sur un stroma sous-jacent clair.
• La barrière de protéine épithéliale empêche une pénétration plus profonde de l’acide.
− Peu de dommages si le pH est supérieur à 2,5.
− En deçà d'un pH de 2,5 que des dommages sévères peuvent survenir dans les zones dés-épithélialisées :
les brulures chimiques par acides usuels sont donc de gravité modérée à moyenne ; elles peuvent être
graves en milieu industriel avec l'emploi d'acides très concentrés.
• Les lésions sont d’emblée installées et ne progressent pas
o PAR BASES
• Bases
− L’ammoniaque (NH3) : produits nettoyants, réfrigérants,
− L’eau de Javel (hypochlorite de sodium),
− La soude (Na-OH) utilisée comme détergent ménager,
− La potasse (KOH) utilisée comme engrais
− La chaux (Ca-(OH)2) utilisée comme ciment.
• Les particules de soude ou de chaux sont particulièrement adhérentes à la conjonctive, fournissant ainsi un
réservoir de produit toxique.
• Les alcalins réagissent avec les acides gras (saponification), détruisant les membranes cellulaires, ce qui
leur permet de pénétrer très rapidement dans les tissus sous-jacents.
• L'alcalin qui pénètre le plus rapidement est l'ammoniaque.
• Les bases sont responsables de lésions sévères pour deux raisons :
− Elles brûlent la conjonctive et le limbe scléro-cornéen et traversent toutes les structures du segment
antérieur : l’iris, le cristallin, le corps ciliaire.
− Les lésions sont évolutives avec un risque de perforation cornéenne vers le début de la 4ème semaine.

51
→ Examen
o Une brûlure oculaire est une urgence et l'examen clinique initial doit rapidement conduire aux premières
mesures thérapeutiques, en particulier à la réalisation du lavage oculaire.
o L'interrogatoire de la victime permet de préciser les circonstances de survenue, l'horaire du traumatisme, la
nature des produits responsables ainsi que les gestes déjà réalisés.
o La symptomatologie peut être très expressive (photophobie, larmoiement...) et la douleur importante.
o L'instillation d'un collyre anesthésique contribue à diminuer le spasme des paupières et de faire un examen
complet.
o Examen de la cornée et de la conjonctive
• L'atteinte cornéenne : atteinte épithéliale minime, des ulcérations. Cornée modérément trouble, trouble
ou opaque.
• L'atteinte conjonctivale : zones d'ischémie ou de nécrose de la région limbique ou de la conjonctive
bulbaire
• Les territoires ischémiques apparaissent blancs et œdémateux liés à l'interruption de la circulation
sanguine dans les vaisseaux de l'épi-sclère et de la conjonctive.
• Il faut également relever l'existence d'éventuelles lésions palpébrales, en particulier des bords libres et des
points lacrymaux.
→ CLASSIFICATION PRONOSTIQUE DES BRÛLURES CHIMIQUES (ROPPER - HALL)
o GRADE 1 : TRÈS BON PRONOSTIC
• Dés-épithélialisation cornéenne isolée,
• Stroma intact,
• Pas d’ischémie limbique.
o GRADE 2 : BON PRONOSTIC
• Opacité cornéenne mais détails de l’iris visibles,
• Ischémie affectant moins d’un tiers de la circonférence limbique.
o GRADE 3 : PRONOSTIC RÉSERVÉ
• Dés-épithélialisation cornéenne totale,
• Opacité cornéenne masquant les détails de l’iris,
• Ischémie affectante entre un tiers et la moitié de la circonférence limbique.
o GRADE 4 : PRONOSTIC PÉJORATIF
• Opacité cornéenne totale sans visibilité des structures du segment antérieur,
• Ischémie affectant plus de la moitié de la circonférence limbique.
→ PRISE EN CHARGE : RAPIDE ET ADEQUATE
o Lavage abondant de la surface oculaire par du sérum stérile ou à défaut par de l’eau du robinet pendant 20 à
30 minutes
o Ablation de grumeaux de la chaux incrustés au niveau de la conjonctive et lavage des voies lacrymales ;
o Sérum antitétanique ;
o Antibiothérapie locale à large spectre (collyre et pommade) ;
o Vitamine C par voie locale et générale ;
o Cyclines per os ;
o Atropine collyre (Cyclo-plégiques) ;
o Corticoïdes locaux uniquement au cours de la première semaine ;
o Éviter les symblépharons (figure 12) par mise en place d’un conformateur et/ou utilisation de pommades
avec passage biquotidien de spatule ou de coton-tige au niveau des culs-de-sac conjonctivaux ;
o Traitement chirurgical des complications cornéennes sévères :(greffe de cellules souches limbiques, greffe de
membrane amniotique)

52
 PHOTO TRAUMATISMES
→ ATTEINTES CORNEENNES (figure 14)
o C’est le cas de « l’ophtalmie des neige » qui se déclare quelques heures après une exposition prolongée au
rayonnements UV par des douleurs intenses avec larmoiements et photophobie, il s’agit d’une kératite
superficielle dont le traitement repose sur une pommade antibiotique +/- cicatrisants et agents mouillants
→ ATTEINTES RETINIENNES
o C’est le cas de la maculo-pathie de l’éclipse solaire (figure 15).
o Elle se déclare quelques heures après l’exposition. Cette atteinte est irréversible

PREVENTION
Reste le moyen le plus efficace pour réduire la fréquence et l’impact socioprofessionnel de ces traumatismes, en
milieu scolaire, professionnel, sur les aires de jeux et sur la voie publique.

CONCLUSION
→ Les traumatismes oculaires sont une cause majeure de malvoyance chez l’enfant et l’adulte jeune.
→ Ils nécessitent une prise en charge urgente et adéquate, ainsi qu’une surveillance à long terme à cause des
complications tardives.
→ Ils posent souvent des problèmes d’ordre médico-légal.
→ S’il y a une association d’un traumatisme oculaire avec un traumatisme crânien/thorax/abdomen ; l’urgence
ophtalmologique est au dernier plan.

53
 LES TUMEURS INTRA-OCULAIRES
OBJECTIFS
• Connaître l'épidémiologie du rétinoblastome (RB)
• Connaître la génétique du RB
• Connaître les signes pouvant révéler un RB
• Savoir bien orienter un enfant suspect de RB
• Connaître le bilan d'extension du RB
• Connaître les principes du traitement du rétinoblastome
• Connaître les signes révélateurs du mélanome
• Connaître le bilan d'extension du mélanome de l'uvée
• Connaître les principes du traitement du mélanome de l'uvée

INTRODUCTION
→ Les tumeurs intra-oculaires sont rares en général
→ Peuvent être malignes on bénignes.
→ Les tumeurs malignes intra-oculaires les plus courantes :
o Le rétinoblastome : 1ère tumeur intra-oculaire de l'enfant.
o Le mélanome de l'uvée : 1ère tumeur intra-oculaire de l'adulte.
→ Pronostic visuel et vital en jeu.
→ Le diagnostic précoce est primordial pour améliorer le pronostic
(Sont exclus du cours les tumeurs superficielles : paupières, cornée et conjonctives)

LE RÉTINOBLASTOME
→ INTRODUCTION
o Le Rétinoblastome est line tumeur rare de la Rétine.
o La tumeur intraoculaire la plus fréquente chez L'enfant.
o Hautement maligne.
o Nourrisson et jeune enfant.
o Origine génétique.
o Unilatérale 60% / bilatérale 40%
o Pronostic bon si prise en charge précoce.
→ EPIDEMIOLOGIE
o 1/20 000 naissances.
o 13% des cancers du nourrisson : 4éme étiologie.
o Age : 95% < 5 ans.
o Sexe : pas de prédominance.
o Incidence : estimée à 40-50 nouveaux cas au Maroc.
→ GÉNÉTIQUE
o Hypothèse des « 2 HITS » : 1971 (Knudson)
o Identification du gène : 1986
• Chromosome 13 q14
• Gène suppresseur (anti-oncogène)
• RB1 = principal régulateur du cycle cellulaire
Forme héréditaire Forme sporadique
• 1 mutation :
e • Les 2 mutations surviennent dans
- In utero : 25% héritée, 75% de « Novo » (l'embryogenèse). une seule cellule et après la
- 95% inframicroscopique. naissance.
• 2ème mutation : Après la naissance, Très fréquentes. • Toujours RB uni-focal et unilatéral
- Souvent RB multifocal et bilatéral + + +
• Autosomique dominante, pénétrance 85% - 95%, expression variable
• Toutes les cellules de l’organisme

54
→ Deux formes cliniques de RB
Héréditaire 40% Sporadique 60%
• Souvent bilatéral et multifocal. • Toujours unilatéral et uni-focal.
• 15% des Rb unilatéraux. • Age médian = 2 ans.
• Age médian = 1 an.
• Cancers secondaires.
 Défi thérapeutique
→ Diagnostic
o Signes révélateurs :
• Très évocateur +++ : Leucocorie - « œil de chat » signe le plus fréquent
• Non spécifique : Strabisme : signe précoce+++
• Parfois comportement de malvoyance
• Trompeurs !! : Rarement hyphéma, œil rouge douloureux, glaucome secondaire, pseudo-hypopion,
hétérochromie…
• Tardifs : Buphtalmie, pseudo-cellulite orbitaire voire exophtalmie (pays sous-développés)
o Examen clinique :
• A l’état d’éveil : fonction visuelle, segment antérieur, Fond d’œil
• Examen sous AG : obligatoire
− SA : pseudo-hypopion, hyphéma, rubéose ...
− TO : glaucome secondaire par extension au SA, hyphéma, rubéose
• Fond d'œil (périphérie +++)
• Ophtalmoscopie indirect, Verre à 3 Miroir (V3M).
− Masses blanches + + + au niveau de la rétine (unique ou multiple)
− Taille.
− Localisation : macula, papille, ORA SERRATTA
− Décollement de rétine.
− Essaimage vitréen +++, sous-rétinien.
− Endo-phytique, exophytique.
→ CLASSIFICATION
Reese-Ellsworth : la plus ancienne ABC (selon MURPHREE)
Groupe I : Très favorable Groupe A : petite tumeur.
a) Tumeur unique, < 4 DP, en arrière de l'équateur − Tumeur <ou= 3 mm de hauteur
b) Tumeurs multiples, < 4 DP, en arrière de Groupe B : tumeur moyenne, maculaire ou juxta
l'équateur papillaire.
Groupe II : Favorable − Tumeur > 3 mm
a) Tumeur unique, 4 - 10 DP, en arrière de − Ou tumeur maculaire (<ou= 3 mm de la fovéa)
l'équateur − Ou tumeur juxta papillaire (<ou= 1,5 mm de la
b) Tumeurs multiples, 4 - 10 DP, en arrière de papille)
l'équateur − Ou décollement de rétine <ou= 3 mm de la base de
Groupe III : Incertain la tumeur
a) Toutes lésions antérieures à l'équateur Groupe C : essaimage focal.
b) Tumeur unique, > 10 DP, en arrière de l'équateur − Essaimage vitréen <ou= 3 mm de la tumeur
Groupe IV : Défavorable − Et /ou essaimage sous rétinien <ou= 3 mm de la
a) Tumeurs multiples, certaines > 10 DP tumeur
b) Toutes lésions antérieures à L'ORA SERRATA Groupe D : essaimage diffus.
Groupe V : Très défavorable − Essaimage vitréen > 3 mm de la tumeur
a) Tumeurs massives touchant plus de la moitié de − Et /ou essaimage sous rétinien > 3 mm de la
la rétine tumeur
b) Essaimage dans le vitré Groupe E : rétinoblastome extensif.
→ Formes cliniques
o Forme trilatérale : Mauvais pronostic
o Forme régressive : Rétinome
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→ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
o Pas de bilan d'extension générale en 1ère intension sauf formes extra-oculaires,
o Buts :
• Diagnostic positif et différentiel.
• Extension loco-régionale.
• Suivi.
• Conseil génétique.
ECHOGRAPHIE +/- DOPPLER IRM TDM
• Tumeur • Tumeur, prise de contraste • Calcifications +++
• Calcifications +++ • Extension loco-régionale + + + • Extension locorégionale
• Vascularisation nerf optique, Rb trilatéral • Irradiation +++ : A éviter
• Mensurations / suivi +++ • Absence d'irradiation
→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
o Cataracte congénitale
o Persistance du vitré primitif
o Maladie de Coats+++
• Age, sexe
• Couleur jaune
• Echographie : Absence de calcifications ; Doppler : absence de Vx
• IRM : Absence de prise de contraste en T1 hypersignal / séquences pondérée en T2
o Colobome chorio-rétinien
o Toxocarose
o Toxoplasmose
o Hyalite
o Rétinopathie du prématuré
o Vitréo-rétinopathie exsudative familiale
→ TRAITEMENT
Buts : Sauver la vie de l'enfant (Guérir la maladie) ➔ Sauver l'œil ou les yeux ➔ Préserver la vision
MOYENS Indications : Cas par cas
• Énucléation • Latéralité, caractère héréditaire
• Chimiothérapie intra-veineuse +++ • Nombre de tumeurs
• Traitements focaux+++ • Localisation, taille
− Thermothérapie trans-pupillaire (TTT) +++ • Essaimage
− Cryothérapie +++ • Potentiel visuel
− Brachy-thérapie ou curiethérapie • Risque de métastases
− Chimiothérapie intravitréenne +++
− Chimiothérapie intra-artérielle
• Radiothérapie externe : quasiment abandonnée---
o Annonce du diagnostic +++ : Temps capital ; Endroit calme, Les 2 parents ; Disponibilité, clarté, rigueur,
patience, Documentation
o Adhésion de la famille +++
o Facteurs histo-pronostiques présents : Moyens ➔ Chimiothérapie ; Élevés ➔ Chimiothérapie + radiothérapie
• Bilan d'extension : BOM, PL, Rx thorax, Echo abdomen
ÉVOLUTION SURVEILLANCE PRONOSTIC
• Guérison • Selon l'âge : • Précocité du traitement ++ +
• Récidive o Examen ophtalmologique • Stadification, essaimage vitréen ++ +
• Bilatéralisation, o < 1 an : tous les mois • Latéralité, hérédité
nouvelles tumeurs o Puis tous les 2 à 3 mois jusqu'à 5 ans • RTH
• Cancers secondaires o Puis tous les ans à vie • Age
• Suivi onco-pédiatrique • Conditions socio-économique
• Conseil génétique
56
→ A RETENIR
o Tout strabisme = Fond d'Œil
o Toute leucocorie : 1er diagnostic = RB
o Urgence diagnostique et thérapeutique
o Prise en charge multidisciplinaire + + +
o Traitement conservateur ++ +

LE MÉLANOME DE L’UVÉE
→ INTRODUCTION
o Tumeur maligne du tractus uvéal
• Mélanome de l'iris 5%
• Mélanome du corps ciliaire 10%
• Mélanome de la choroïde 85%
o Tumeur rare mais tumeur intra-oculaire
• La plus fréquente de l'adulte
• Incidence 5 par million
• Age : 50 à 60 ans
• Potentiel métastatique élevé : 50% des patients
• Survie après métastases : 6 à 12 mois
→ DIAGNOSTIC
Symptômes Examen ophtalmologique
Selon la localisation de la tumeur : Peu spécifiques ++• Segment antérieur :
• Baisse visuelle − Normal dans le mélanome de la choroïde
• Myodésopsies − Tumeur irienne, angle irido-cornéen
• Photopsie • Segment postérieur (FO) :
• Amputation du champ visuel − Tumeur pigmentée surélevée
− Parfois décollement rétinien associé
− Taille
− Localisation : macula, papille
Examen complémentaires
• Rétino-photographies +++ : Dépistage et suivi des • Angiographie rétinienne
lésions suspectes (nævus) +++ − Diffusion du colorant
• Echographie oculaire +++ − Vascularisation anormale de la tumeur
− Mode A et B • OCT
− Echogénicité centrale moyenne à faible − Épaisseur de la lésion
− Excavation choroïdienne, cône d'ombre − Présence d'un décollement séreux de la rétine
− Extension sclérale et extra-sclérale autour de la lésion
− Dimension de la tumeur
− Suivi des lésions suspectes (ou traitées) +++
→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
o Métastases choroïdiennes +++
o Nævus choroïdien (bénin) +++
o Autres tumeurs bénignes (hémangiome choroïdien, ostéome, Hamartome ...)
→ Formes cliniques
MÉLANOME DU CORPS CILIAIRE MÉLANOME DE L'IRIS
• Découverte tardive, tumeur souvent volumineuse • Souvent asymptomatique
• Parfois vaisseaux sentinelle épi-scléral en regard • Découverte lors d'un examen de routine
• Déplacement du cristallin, cataracte • Corectopie, iritis, Tyndall pigmenté
• Parfois glaucome par fermeture de l'angle • Parfois hypertonie oculaire
• Plus mauvais pronostic • Croissance documentée (photos) + +
→ • Echo : > 1mm d'épaisseur, > 3mm de diamètre
57
→ TRAITEMENT
o But : Eviter les métastases +++
o Moyens :
• Énucléation
• Brachy-thérapie (disque d'iode radioactif)
• Proton thérapie (radiothérapie externe)
o Indications :
• Tumeur volumineuse et/ou cachant le nerf optique et/ou œil non fonctionnel
• Enucléation
• Sinon : plaque radioactive, proton thérapie
SURVEILLANCE PRONOSTIC
• Générale : métastases à distance essentiellement • Age
hépatiques • Taille du mélanome
• Locale : surtout si traitement conservateur • Extension extra-oculaire
− Rétino-photos • Type histologique
− Echographie • Présence d'une monosomie chromosome 3
→ A RETENIR
o Maladie rare mais grave
o Risque de métastase élevé : surveillance hépatique prolongée
o Diagnostic précoce : meilleur pronostic / Examen du Fond d’œil

LES TUMEURS RARES

→ MÉDULLOÉPITHÉLIOME
o Très rare
o Tumeur maligne agressive du Corps ciliaire ; aspect kystique
→ LEUCÉMIE
o Leucémie aigüe lymphoïde
o Choroïde, rétine, vitré, orbite
o Plus rarement SA, conjonctive, paupières
o Hémorragies rétiniennes +/- centre blanc
o Infiltrats néoplasiques de la rétine
o Œdème papillaire

58
 LES GREFFES DES TISSUS EN OPHTALMOLOGIE

INTRODUCTION
→ C'est la plus ancienne greffe de tissu réalisée avec succès chez l'homme (1905 – Eduard Zirm).
→ Elle consiste à remplacer un fragment de cornée opaque ou déformée par une cornée saine, transparente,
venant d'un donneur vers un patient receveur.
→ Les deux principales indications sont le kératocône et la dystrophie bulleuse
→ Une greffe de cornée (ou kératoplastie) est une transplantation chirurgicale d'une partie (greffe lamellaire) ou
de la totalité de la cornée (greffe de cornée transfixiante).
→ Seule l'homogreffe est possible actuellement, tous les essais d'hétérogreffe ou d'utilisation de matériaux
artificiels s'étant soldés par des échecs.
→ La greffe de cornée est une intervention relativement simple et peu couteuse, comparée aux transplantations
d’organes, et dont le greffon peut être obtenu sur un donneur décédé.
→ Néanmoins, les greffes de cornée au Maroc restent très insuffisantes

EXAMEN CLINIQUE ET PARACLINIQUE DE LA CORNÉE

→ ETUDE CLINIQUE : LE BIOMICROSCOPE : Permet l'analyse fine de la cornée, en faisant varier l'intensité
lumineuse, la taille de la fente et le grossissement. Il permet de mettre en évidence la majorité des pathologies
cornéennes.
→ ETUDE PARACLINIQUE :
o Kérato-métrie :
• Le kérato-métre va donc permettre de déterminer les deux principaux méridiens cornéens et leurs rayons
de courbure, et ceci au sommet de la cornée.
• La kérato-métrie est le calcul de la puissance dioptrique de la cornée.
o Topographie conventionnelle : Analyse la face antérieure de la cornée.
• Ses applications en matière de kératoplastie résident dans le diagnostic des kératocônes, ses diagnostics
différentiels notamment la dégénérescence marginale pellucide et l'équipement par lentilles de contact
après la greffe.
o Pachy-métrie ultrasonique :
• C'est la mesure de l'épaisseur cornéenne calculée à partir de la célérité du son dans la cornée.
• La Pachy-métrie ultrasonique permet d'obtenir des mesures rapides et précises avec une coopération
minimale du patient.
o Microscopie spéculaire :
• Elle trouve son application essentielle dans l'observation de la couche endothéliale de la cornée dont elle a
permis de mieux comprendre son rôle dans le maintien de la transparence cornéenne.
• Il est possible de mesurer la densité cellulaire endothéliale et d'apprécier la forme et la taille des cellules
sur une partie de l'endothélium.
• Une variation de forme est dite pléiomorphisme, et une variation de taille est dite polymégatisme.
• C'est un outil indispensable de sélection des greffons cornéens d'une part, et de surveillance endothéliale
des kératoplasties transfixiante d'autre part, afin d'évaluer la durée de vie hypothétique du greffon
cornéen.
o Microscopie confocale :
• C'est une technique d'imagerie non invasive permettant d'étudier les tissus in vivo ou in vitro dans
différentes profondeurs et différentes couches de la cornée.
• La microscopie confocale permet ainsi d'obtenir des images d'une surface cornéenne parallèle à la face
antérieure de la cornée et située à des profondeurs variables allant de la couche la plus superficielle des
cellules épithéliales à la membrane endothélio-déscemétique.
• Elle permet de suivre la morphologie cellulaire lors de la cicatrisation et trouve donc sa meilleure indication
dans le suivi des greffes de cornée visant un diagnostic précoce du rejet de greffe

59
 Principales indications de la greffe de cornée
→ A partir des années 80-90, on a constaté une progression dans la fréquence des greffes de cornée.
→ La priorité est accordée aux atteintes bilatérales avancées ;
o Ce qui correspond dans la majorité des cas au kératocône.
o Alors que les kératopathies bulleuses sont souvent unilatérales et l’œil adelphe a soit une vision utile soit en
instance de chirurgie de cataracte.
KÉRATOPATHIE BULLEUSE
→ Regroupe tous les œdèmes cornéens secondaires à une défaillance endothéliale.
→ D’une manière générale, ces défaillances endothéliales peuvent être primitives ou secondaires à une intervention
chirurgicale, un traumatisme, une brûlure, un glaucome, une hypotonie ou une uvéite
→ La cause la plus fréquente des kératopathies bulleuses reste la chirurgie de la cataracte, favorisées par l’existence
d’une pathologie primitive de la cornée.
KÉRATOCONE
→ Déformation cornéenne acquise et progressive débutant chez l'enfant ou l'adulte jeune, entraînant un
amincissement progressif de la cornée, responsable d'un bombement cornéen à l'origine d'un astigmatisme
irrégulier puis d'opacités cornéennes, L’affection est le plus souvent bilatérale.
→ Au cours de l'évolution d'un kératocône, l'indication opératoire est fonction des possibilités de correction
optique ; Lunettes, puis lentilles de contact. Lorsque ces dernières ne permettent plus d'obtenir une acuité
visuelle suffisante, ou après apparition d'opacités gênantes, la kératoplastie est indiquée.
→ L'âge de la kératoplastie varie en fonction du potentiel évolutif du kératocône, habituellement, elle est réalisée
chez l'adulte jeune, Néanmoins, dans notre contexte, le nombre très réduit de centres greffeurs, le bas niveau
socioéconomique et la difficulté d'accès aux soins sont les principaux facteurs de retard de prise en charge.
TAIES POST-TRAUMATIQUES
→ Les traumatismes perforants représentent une indication majeure pour la kératoplastie, leurs séquelles sous
forme d’opacité qui, lorsqu’elles sont dans l’axe optique, entrainent une importante baisse de l’acuité visuelle.
→ Ces traumatismes, liés à des objets contendants de diverses natures, peuvent survenir au décours d’accidents
domestiques, de travail, ou de la voie publique (un majeur problème de la santé publique dans notre contexte
marocain du fait qu’elles surviennent chez des adultes jeunes actifs ou des enfants).
→ A côté des traumatismes perforants, une des indications majeures de la greffe de cornée est représentée par les
brûlures oculaires. Le geste dans ce cas ne peut être envisagé qu’après refroidissement des lésions inflammatoires
et restauration d’un limbe fonctionnel.
DYSTROPHIES CORNÉENNES FAMILIALES
→ Dans ce cadre nosologique, l’indication d’une kératoplastie est principalement posée devant les dystrophies
endothélio-déscemétiques. Secondairement, elle sera posée pour les dystrophies stromales. Les dystrophies
épithéliales ne constituent pas une indication première.
→ Dans notre contexte, les patients consultent tardivement ce qui rend cette différenciation difficile
SÉQUELLES DE KÉRATITES INFECTIEUSES
→ En particulier, la kératite herpétique (5 % des greffes de cornée), peut conduire à la kératoplastie, du fait de
l’opacification du stroma cornéen qui entraîne une baisse visuelle importante.
→ La greffe ne peut s’envisager que lorsque le virus est parfaitement contrôlé et quiescent depuis au moins 6 à 12
mois.
→ Le risque de récidive de l’herpès sur le greffon est important et impose une prévention postopératoire par un
traitement antiherpétique oral, poursuivi au moins pendant la durée de la corticothérapie orale et probablement
à vie
→ Les abcès cornéens bactériens ou fongiques.
→ Les séquelles cornéennes du trachome, posent des problèmes de surface oculaire telle une sécheresse oculaire.

60
 DIFFÉRENTES TECHNIQUES OPÉRATOIRES
→ En 1905, première kératoplastie transfixiante réussie chez un homme âgé de de 45 ans présentant des taies
bilatérales dues à des brûlures.
→ Au cours des 15 dernières années, les greffes de cornée ont évolué d'une approche invasive (kératoplastie
transfixiante) vers une approche conservatrice (greffes lamellaires) cherchant à ne remplacer que la couche
cornéenne pathologique et à préserver les autres couches saines de la cornée du patient.
→ En 1995, la greffe de la membrane amniotique a été proposée pour la première fois dans le traitement des
pathologies de la surface oculaire, une technique chirurgicale simple et facile d'accès qui doit faire partie de
l'arsenal thérapeutique des pathologies oculaires de surface.
1. SALK : Greffe lamellaire superficielle antérieure
o Sur le receveur, le stroma est découpé de la même manière qu'un volet de LASIK soit à l'aide d'un micro-
kératome, soit si la transparence le permet à l'aide du laser femtoseconde,
o La découpe est réalisée de la même manière sur le greffon, qui est ensuite suturé par plusieurs points.
o La pompe endothéliale assure rapidement la cohérence du greffon sur le lit stromal.
o Cette technique est indiquée en cas de lésions stromales superficielles (taies, cicatrices...) touchant l'axe
optique et limitant la vision, mais néanmoins trop profondes pour être traitées en PTK (laser EXCIMER
thérapeutique des surfaces)
o Il s'agit d'une technique peu invasive, générant peu d'astigmatisme et avec un risque de rejet très réduit
2. DALK : Greffe lamellaire antérieure profonde
o Consiste à remplacer la totalité du stroma et ne conserver que la Descemet et l'endothélium du receveur.
o La greffe lamellaire antérieure profonde repose sur l'existence d'un plan de clivage entre le stroma et la
membrane de Descemet.
o La méthode la plus utilisée est la <BIG BUBBLE> consistant à réaliser une aéro-dissection de ce plan en
injectant de l'air sous forte pression
o Cette technique est indiquée pour toutes les pathologies stromales avec endothélium sain au premier rang le
kératocône, les dystrophies stromales ou séquelles de kératites infectieuses interstitielles.
o La DALK est actuellement la technique de référence en particulier dans le kératocône en permettant au
patient de conserver son propre endothélium et évitant un risque de rejet endothélial mais elle peut
nécessiter une courbe d'apprentissage assez longue le plus souvent
3. DMEK : Greffe lamellaire endothéliale
o Elles consistent à ne greffer que la membrane de Descemet et l'endothélium, et à laisser en place chez le
receveur le stroma et l'épithélium
o DMEK (Descemet Membrane Endothélial KERATOPLASTY) : Pratiquées dans les atteintes endothéliales pures,
notamment dans les dystrophies bulleuses ou la CORNEA GUTTATA.
o Elles présentent de nombreux avantages : l'intégrité du globe est préservée, seule une petite incision de
4mm étant nécessaire. La récupération visuelle est plus rapide L'astigmatisme post opératoire est faible.
4. DSAEK : Greffe endothéliale et stromale
5. KT : kératoplastie transfixiante
o C'est la technique la plus ancienne et la plus couramment pratiquée.
o Elle consiste à prélever par trépanation circulaire une rondelle de la
cornée pathologique du receveur, d’un diamètre variable (le plus
souvent de 7 à 8 mm), que l’on remplace par une rondelle de
diamètre identique de cornée saine, provenant d’un donneur. Cette
rondelle cornéenne est suturée à la cornée du receveur par un surjet
ou par des points séparés.
o Cette technique s'accompagne de plusieurs complications majeures
et souvent imprévisibles. Parmi celles-ci, le rejet, l'hypertonie
oculaire, et la décompensation œdémateuse.
o La récupération visuelle est tardive s'échelonnant sur 6 mois à un an selon le terrain du receveur, la cause de
la greffe et l'heure de retrait des sutures.

61
 Complications
→ Post-opératoires précoces
o Retard d épithélialisation : Une ré épithélialisation rapide du greffon est nécessaire pour l'obtention de la
transparence cornéenne.
o Les autres complications immédiates : Sont représentées par le lâchage de points, l'athalamie, la hernie de
l'iris, l'endophtalmie, et l'hypertonie aigue qui peuvent survenir très tôt après la greffe.
→ Tardives de la greffe de cornée = maladie du greffon
o La cornée est un site privilégié pour la greffe :
• Pas de vaisseau sanguin ni lymphatique.
• Peu de cellules.
• D'où un conflit immunologique réduit.
o Le rejet d'allogreffe de cornée est la première cause d'échec des kératoplasties transfixiantes. Cliniquement,
on distingue quatre formes de rejet en fonction de la couche cornéenne cible du processus immunologique
(rejet épithélial, sous épithélial, stromal et endothélial). Ces formes cliniques peuvent être associées ou, au
contraire, survenir isolément.
o Traitement du rejet :
• Le traitement repose sur la corticothérapie par voie locale et/ou générale.
• L'adjonction d'une corticothérapie systémique (méthylprednisolone par voie intraveineuse en flashs sur 3
jours, prednisone per os à I mg/kg/24 h) est indiquée en cas de signes de gravité.
• Une administration de la ciclosporine : 5 à 6 mg/kg/jour pendant trois à six mois ou mieux le collyre à la
ciclosporine 2%
• Globalement, le taux d'efficacité du traitement du rejet est supérieur à 50%. Le taux de succès est d’autant
plus grand que le traitement est précoce.
→ Autres complications :
o Hypertonie oculaire : précoce ou tardive.
o Astigmatisme post-opératoire important : Le résultat visuel d’une greffe de cornée dépend de la
transparence du greffon, mais aussi de la régularité de la courbure cornéenne post-opératoire.
o Cataracte : Sa survenue est imputée à la durée de la corticothérapie locale. Cette complication n'est pas
négligeable car elle nécessite une phaco-émulsification pour la réhabilitation visuelle du patient, nuisant
nécessairement à la qualité endothéliale du greffon.

TRAITEMENT POST-OPÉRATOIRE
→ Le traitement post opératoire est capital pour obtenir le succès d'une greffe de cornée.
→ Il ne comprend que les traitements locaux éliminant ainsi les effets secondaires des traitements par voie générale
indispensables dans la plupart des autres greffes d'organes.
→ Il est basé sur un collyre antibiotique les premières semaines, et surtout un collyre corticoïde : principale arme
préventive contre le rejet pendant une période d'une année au moins.
→ Un traitement lubrifiant est également utile et sera adapté à l'état de la surface oculaire de chaque patient.

PRONOSTIC
→ Le taux de succès en termes de survie à 5 ans du greffon est variable selon les indications (60 à 90%).
→ Les facteurs de mauvais pronostic sont :
o Une affection cornéenne primitive sévère ou récidivante (brûlure cornéenne, kératite herpétique).
o La néovascularisation du lit receveur.
o Le grand diamètre du greffon.
o Le jeune âge du receveur (<12 ans).
o La déficience en cellules souches.
→ Les résultats ne doivent pas occulter une surveillance post opératoire étroite et régulière pour dépister à temps
d’éventuelles complications, en particulier le rejet de greffe.

62
 Les autres greffes en ophtalmologie
→ Greffe de la membrane amniotique :
o La membrane amniotique recouvre le placenta, le cordon ombilical et tapisse toute la cavité amniotique.
o Elle est utilisée dans le traitement des ulcères cornéens trophiques tout particulièrement, mais aussi
infectieux et post-infectieux. La greffe de membrane amniotique en patch est suturée épithélium vers le bas
de façon à délivrer une concentration maximale de facteurs biologiques.
o Il facilite la migration des cellules épithéliales, renforce l’adhésion des cellules épithéliales basales et favorise
la différenciation épithéliale. À cela s’ajoutent ses propriétés cicatrisantes sur l’épithélium, antibactériennes
et anti-angiogéniques, qui font comprendre son intérêt actuel dans les pathologies de la surface oculaire
→ Greffe limbique :
o Le déficit en cellules souches limbiques (DCSL) est une pathologie plus fréquente que l'on ne pense.
o Son diagnostic est principalement clinique, mais les techniques d'immuno-histologie permettent de le
confirmer et d'évaluer son importance.
o L'autogreffe limbique est le traitement de référence du DCSL unilatéral.
o Les greffes de cellules souches, d’origine limbique ou orale, doivent se développer afin de restituer aux
patients atteints de DCSL bilatéral un niveau visuel.
o C’est une thérapie cellulaire règlementée qui ne peut être réalisée que dans certains laboratoires de culture
agrées.

CONCLUSION
→ Malgré une grande sensibilisation au don d'organes, l'acceptation du prélèvement de cornée reste problématique
pour les familles du fait de la portée symbolique de l'œil.
→ Avec le projet ministériel de 1000 greffes par an, une volonté politique réelle s'installe, couronnée par la
modification des textes de loi permettant non seulement l'inclusion de donneurs cancéreux et l'agrément des
CHU mais également la réalisation de banques des yeux, l'engagement des procédures pour l'importation des
greffons de cornée, l'élaboration des règles de bonne pratique, la mise à jour des contre-indications de la greffe
de cornée.
→ Dans l'attente des perspectives d'avenir de nouvelles greffes lamellaires, la greffe de cornée transfixiante
constitue actuellement une thérapeutique incontournable pour soulager ceux qui sont atteints de cécité
cornéenne.

63
 LES AFFECTIONS ORBITO-PALPEBRALES

LA PATHOLOGIE PALPÉBRALE
Les pathologies inflammatoires
→ L’orgelet
o C’est un furoncle du bord libre de la paupière centré sur un follicule pilosébacé du cil.
o Il correspond à une infection bactérienne, le plus souvenir à Staphylococcus aureus, du follicule pilosébacé.
o Il se développe en quelques jours et peut entraîner une douleur vive.
o Il se présente cliniquement sous la forme d’une tuméfaction rouge centrée par un point blanc au niveau du
bord libre.
o Il n’y a pas toujours de sécrétions au début.
o Le traitement consiste en un collyre ou une pommade antibiotique pendant 8 jours.
o Dans les cas résistant au traitement ou dans les formes enkystées, l’incision au niveau du bord libre peut être
nécessaire, et se pratique sous anesthésie locale en consultation externe.
→ Le chalazion
o C'est un granulome inflammatoire développé sur une glande de Meibomius engorgée au sein du tarse, par
occlusion de l'orifice de la glande au niveau de la partie postérieure du bord libre.
o La plupart du temps, il n'y a pas d'infection et les sécrétions contenues dans le chalazion sont purement
sébacées, et peut se présenter cliniquement comme une tuméfaction douloureuse de la paupière, sans
communication avec le bord libre.
o Selon les cas, la tuméfaction est davantage visible sur le versant cutané ou sur le versant conjonctival de la
paupière.
o Il peut évoluer sur une durée plus longue que l'orgelet, jusqu'à plusieurs semaines.
o Le traitement de première intention est l'application d'une pommade corticoïde locale associée à un
antibiotique et des soins de paupières après humidification à l'eau tiède.
o On explique au patient comment effectuer des massages des paupières avec le doigt depuis le rebord orbitaire
vers le bord libre, afin de promouvoir l'expulsion du contenu du chalazion par les orifices des glandes de
Meibomius situés sur le bord libre.
o Si ce traitement n'est pas efficace et si le chalazion évolue vers l’enkystement, il est parfois nécessaire de
pratiquer une incision de la glande de Meibomius sous anesthésie locale,
o Le geste se pratique le plus souvent par voie conjonctivale, à l’aide d’une pince à chalazion. Il est ensuite
facile, avec un bistouri, d’inciser le chalazion pour évacuer le sébum.
o La glande est laissée sans suture et un collyre antiseptique est prescrit pendant 8 jours.
o La complication la plus fréquente est un saignement peu abondant qui cède habituellement en quelques
minutes par compression simple.
→ Les blépharites diffuses
o Chroniques, Fréquentes, récidivantes, elles sont de traitement difficile.
o Tout le bord libre est inflammé, irritée avec :
• Soit une forme croûteuse agglutinant les cils (blépharite antérieure) : staphylocoque/dermite séborrhéique
• Soit une forme de dysfonction meibomienne s’accompagnant d’une inflammation oculaire et qu’on
dénomme rosacée oculaire ; on retrouve fréquemment une rosacée cutanée du visage ; les tétracyclines
par voie générale peuvent apporter une amélioration, mais il s’agit alors d’un traitement prolongé.
→ L’herpès palpébral
o Epidémiologie
• Maladie virale la plus fréquente.
• Transmission strictement interhumaine.
• HSV1 : 60% de la population / Transmission orale.
• HSV2 : 20% de la population / Transmission sexuelle.
• Tout herpès doit faire rechercher les 2 localisations

64
 o Physiopathologie :
• Primo-infection : Multiplication au point d’inoculation (8j après le contact infectant), puis diffusion
centripète par voie nerveuse jusqu’au ganglion rachidien.
• Phase de latence : HSV dans ganglion trigéminé (HSV1) ou sacré (HSV2) → Virus non pathogène
(asymptomatique) mais inaccessible aux antiviraux.
• Réactivation Virale → Récurrence : réactivation symptomatique chez un patient déjà infecté par ce type
viral, sur facteur déclenchant
• Surviennent toujours au même endroit chez un même individu
o Facteurs de récurrences :
• Asthénie / Stress / Menstruations
• Immunodépression : VIH / Diabète / Hémopathie / Corticothérapie
• Infection intercurrente (HSV1 dans PFLA) / Chirurgie / Traumatisme
• Exposition UV / froid
o Symptômes :
• Prodromes : brûlures / picotement pendant quelques heures
• Pas de signes généraux, fièvre ou ADP cervicales (≠ PI !)
• Bouquet de vésicules en tête d’épingles sur macule érythémateuse, puis dessèchement et croûte en 48h
• Examen ophtalmo : kérato-conjonctivite associée ?
• Impétigination
→ Le zona palpébral
o Le virus varicelle-zona (VZV) est responsable de la maladie réalisant une ganglio-radiculite postérieure par
atteinte du ganglion de Gasser.
o Les manifestations oculaires s'y rencontrent une fois sur deux, dominées par les kératites et les uvéites
/antérieures, pouvant compromettre la fonction visuelle, faisant la gravité de cette affection fréquente.
o Le bilan ophtalmologique doit être précoce, avec étude de la sensibilité cornéenne, puis surveillance régulière
et rapprochée au cours de l'évolution.
o Les antiviraux per os, à fortes doses, donnés précocement réduisent l'incidence des complications, modifiant
favorablement le pronostic de la maladie.
o Il faut évoquer le zona ophtalmique (10 à 15% des cas de zona dont l'incidence annuelle est de 3/1000) dès la
phase de début (18 à 48 heures), afin d'instituer le dépistage ophtalmologique et le traitement aussi
précocement que possible.
o Le patient, plus souvent âgé et de sexe masculin, consulte pour des dysesthésies et des douleurs exacerbées
par des stimuli même minimes.
o L'atteinte palpébrale : La branche lacrymale dont l'atteinte se caractérise par un larmoiement abondant, et
des lésions de la partie externe des paupières.
o L'interrogatoire précise le siège, dans le dermatome de la Vème paire crânienne et l'importance de l'asthénie.
o On note une hyperthermie modérée et l'examen clinique recherche l'adénopathie pré-tragienne, ou sous-
maxillaire, unilatérale.
o Le diagnostic est plus aisé lors de la phase d'état :
• Devant l'association de l'éruption cutanée, à la persistance du syndrome infectieux et des troubles sensitifs.
• Le syndrome infectieux peut rester discret.
• L'adénopathie persiste jusqu'au dixième jour.
• Les troubles sensitifs, parfois associés à des manifestations sympathiques vasomotrices, réalisent
l'anesthésie douloureuse dans le territoire de l'éruption, avec :
− Un syndrome objectif : hyperesthésie initiale, puis anesthésie superficielle et profonde,
− Un syndrome subjectif : sensations douloureuses vives, superficielles et profondes exacerbées par le
moindre stimulus
• L'éruption cutanée : cyclique, unilatérale, de topographie caractéristique.
• Elle débute par des placards érythémateux, discrètement infiltrés, séparés par des intervalles de peau saine.
• Des vésicules apparaissent après quelques heures, isolées ou en bouquet, remplies d'un liquide clair puis
louche, donnant une /Ulcération se recouvrant d'une croûte qui tombe entre le dixième et le quinzième jour
en laissant une cicatrice atrophique.
o L'évolution se fait en deux ou trois poussées successives, avec coexistence d'éléments d'âge différent et
résolution en deux à six semaines.
65
 Les anomalies de position
→ L’entropion :
o L’entropion est une bascule de la paupière vers la conjonctive, peut se compliquer de trichiasis (frottement
des cils sur la cornée).
o Il peut être :
• Lié à un relâchement des tissus cutanés ; entropion sénile
• Spasmodique
• Lié à une rétraction des tissus conjonctivaux ; entropion cicatriciel dans le trachome,
• Congénital.
o Les cils viennent frotter sur la conjonctive et la cornée, entrainant des picotements, une irritation de la
conjonctive, une kératite voire ulcère de la cornée.
o L’entropion peut entraîner un œil rouge et douloureux chronique.
o Le traitement est chirurgical.
→ L’ectropion
o L’ectropion est une bascule de la paupière vers l’extérieur, peut être lié à un relâchement des tissus cutanés
(ectropion sénile), une rétraction des tissus cutanés suite à une plaie de paupière, greffe de peau, brûlures
cutanées (ectropion cicatriciel) ou même congénital ou un relâchement musculaire (ectropion paralytique)
associé à une paralysie faciale.
o Il peut entraîner une exposition cornéenne et un larmoiement par bascule du point lacrymal inférieur qui ne
recueille alors plus les larmes, et par conséquent un œil rouge et douloureux chronique.
o Le traitement est chirurgical.
→ Le ptosis
o Défini par une position trop basse du bord libre de la paupière supérieure.
o Le ptosis peut être neurogène, myogène, sénile ou post-traumatique
• Neurogène : Paralysie du III Ou syndrome de Claude-Bernard-Horner (association ptosis – myosis –
énophtalmie faisant évoquer une lésion du sympathique cervical).
• Myogène : Myasthénie, ptosis Congénital unilatéral
• Sénile : par relâchement de l’aponévrose du releveur
• Post-traumatique : par rupture de l’aponévrose du releveur
o LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DU PTOSIS : 3 techniques
• Résection du releveur.
• Suspension de la paupière au muscle frontal.
• Réinsertion de l’aponévrose du releveur au tarse.
o La survenue d'un ptosis aiguë doit faire rechercher une pathologie vasculaire engageant le pronostic vital :
• Paralysie du III (suspicion de rupture d'anévrysme).
• Syndrome de Claude Bernard-Horner par lésion du sympathique cervical (suspicion de dissection
carotidienne).
→ La lagophtalmie
o La lagophtalmie, ou inocclusion palpébrale, entraîne une kératite d’exposition.
o Les causes les plus fréquentes sont l’anesthésie générale ou le coma prolongés, et la paralysie faciale.
Les tumeurs palpébrales
→ Les tumeurs palpébrales sont fréquentes, en particulier chez le sujet âgé.
→ Les tumeurs bénignes sont représentées essentiellement par le papillome, l’hydro-cystome et les xanthélasmas.
→ Les tumeurs malignes les plus fréquentes sont les Tumeurs épithéliales et les tumeurs mélaniques
→ Tumeurs bénignes
o Les plus fréquentes
o Le papillome, la verrue, le kérato-acanthome, le molluscum contagiosum, l'hydro-cystome (kyste lacrymal) et
les xanthélasmas (dépôts de cholestérol).
o Le traitement est chirurgical ou par laser.
o Leur traitement chirurgical doit être le plus conservateur possible, ménageant en particulier le tarse et la
bordure ciliaire

66
→ Tumeurs malignes
o Le carcinome basocellulaire (CBC)
• Le plus fréquent des tumeurs de la paupière environ 85/% des tumeurs palpébrales.
• Le CBC de la paupière affecte habituellement les adultes, mais il peut aussi apparaître chez les plus jeunes.
• L’exposition solaire représente un facteur de développement de la tumeur, et elle ressemble au carcinome
basocellulaire de la peau.
• Le CBC apparaît le plus souvent à la paupière inférieure.
o Le Carcinome spinocellulaire ou épidermoïde de la paupière :
• Peu commun et représente environ 5 % de toutes les tumeurs de la paupière.
• Il peut apparaître à partir d’une lésion précancéreuse, comme la kératose sénile ou la maladie de Bowen.
• On a aussi établi un lien entre cette tumeur et l’exposition au soleil, et elle ressemble au carcinome
spinocellulaire de la peau.
• Le carcinome épidermoïde a tendance à se comporter plus agressivement que le carcinome basocellulaire
et il est plus susceptible de se propager.
o Le carcinome sébacé
• Un cancer des glandes de la paupière.
• Tumeur rare qui peut représenter jusqu’à 5 % de tous les cancers de la paupière.
• Plus fréquente chez la femme que chez l’homme ainsi que chez les personnes âgées.
• Localisée le plus souvent sur la paupière supérieure, suivie par la paupière inférieure et la caroncule.
• Le carcinome sébacé peut prendre naissance dans les glandes Meibomius (glandes sébacées) ou les
glandes de ZEIS.
• Il est souvent diagnostiqué à un stade avancé parce qu’il peut avoir l’apparence d’une affection bénigne
o Le mélanome de la paupière
• Très peu commun et représente moins de 1 % de tous les cancers de la paupière.
• Le mélanome de la paupière ressemble au mélanome de la peau.
• On le classe et le traite comme on le ferait pour un mélanome de la peau

67
 LA PATHOLOGIE ORBITAIRE
→ Introduction
o La pathologie de l’orbite a une sémiologie univoque : soit une exophtalmie soit une enophtalmie.
o L’exophtalmie est beaucoup plus fréquente.
o L’exophtalmie : augmentation de la protrusion du globe oculaire en avant du cadre orbitaire osseux.
o L’ophtalmo-pathie basedowienne représente la principale cause d’exophtalmies bilatérales.
o La cause tumorale est à rechercher systématiquement devant toute exophtalmie unilatérale.
o L’imagerie aide au diagnostic positif.
o Le traitement dépend de la cause.
→ La Physiopathologie :
o L'exophtalmie : inadaptation entre l'orbite osseuse (le contenant) et les structures intra-orbitaires (le contenu).
o La protrusion normale mesurée entre le sommet de la cornée et le canthus latéral est inférieure à 18 mm
chez l'adulte.
o Lorsqu’elle dépasse 20 à 21 mm ou lorsqu’elle est asymétrique, avec une différence supérieure à 2 mm entre
les deux yeux, on parle d’exophtalmie
o L’inadaptation entre le contenant et le contenu peut être due à :
• Un volume insuffisant du contenant : rare.
• Une augmentation de volume du contenu
→ Examen clinique : conduit de façon systématique
o Interrogatoire :
• Les Signes Fonctionnels : modification de l'esthétique orbito-palpébrale : exophtalmie, énophtalmie,
tuméfaction, rougeur, etc.
• Trouble visuel : baisse de vision, mais surtout diplopie,
• Larmoiement
• Perception d'un souffle rythmique
• Douleur, en détaillant sa topographie, son caractère névralgique, son intensité, son rythme (permanent ou
intermittent),
• L'existence de causes déclenchantes (mouvements, palpation...)
• Les antécédents susceptibles de retentir sur l'orbite : carcinologie, sphère ORL, thyroïde, neurochirurgie,
traumatismes…
• Les manifestations associées extra-orbitaires : atteinte de l'état général, hyperthermie.
• L'âge, le sexe, l'activité professionnelle, l'origine géographique et tout renseignement général important à
connaître pour une première orientation diagnostique.
o Inspection
• Comparative, malade assis.
• Fente palpébrale élargie, le clignement palpébral diminué.
• Une asynergie oculo-palpébrale.
• La direction : axile, non axile ; Uni- ou bilatérale, symétrique ou asymétrique.
• Modification de l’exophtalmie lors des changements de position.
• Visible de face en position primaire du regard ; Profil et surtout l’examen en regard tangentiel des deux
cornées (par-dessus).
• Ex-ophtalmométrie : Hertel > 20-21 mm
• Photographies.
o La palpation
• Le cadre osseux orbitaire, indolore et lisse, à la recherche d’une irrégularité ou d'une douleur exquise.
• L’espace oculo-orbitaire, peut être comblé : par une masse, dont on appréciera les limites, la consistance,
la nature de la surface, la mobilité et l’existence d’adhérences avec le globe et/ou les parois osseuses.
• Les aires ganglionnaires pré-tragiennes, sous-maxillaires et cervicales parfois occupées par des ADP.
• La réductibilité de l'exophtalmie par une pression bi-digitale douce et continue à travers les paupières
closes : diminution de la protrusion du globe, compensée par une accentuation des reliefs palpébraux sous
l’effet de la hernie du contenu orbitaire graisseux.
• Le caractère pulsatile, parfois animée d’un THRILL (frémissement), synchrone du pouls radial.

68
 o Examen ophtalmologique
• Acuité visuelle.
• Hyperhémie conjonctivale en cas d'inocclusion palpébrale, dilatation vasculaire en tête de méduse en cas
de fistule carotido-caverneuse.
• FO, CV : Atteinte du nerf optique directe (gliome, méningiomes) ou par compression.
• Kératite ponctuée superficielle secondaire à la dessiccation nocturne en cas d'inocclusion palpébrale ou à
une hypo/anesthésie, symptomatique d'une atteinte trigéminée et orientant vers une localisation orbitaire
très postérieure du processus pathologique.
• Augmentation de la pression infra-oculaire
• L’Oculomotricité : le déficit peut être majeur et correspondre à une ophtalmoplégie totale ou partielle,
limité à l'abolition ou à la diminution de l'amplitude du mouvement oculaire dans une direction définie.
→ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
o La myopie forte uni- ou bilatérale.
o Glaucome congénital.
o L’enophtalmie controlatérale.
o La rétraction uni- ou bilatérale isolée des paupières.
→ EXAMENS COMPLEMENTAIRES
o L’imagerie orbitaire : clef du diagnostic ;
o La TDM orbitaire : diagnostic et gradation
o L’IRM et l’échographie avec doppler couleur pulsé.
o Bilan thyroïdien
→ DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
o Les exophtalmies bilatérales :
• Associées aux maladies thyroïdiennes : La plus fréquente des exophtalmies chez l'adulte, la maladie de
Basedow principalement.
− Rétraction de paupière supérieure et inférieure avec asynergie oculo-palpébrale
− Signes inflammatoires (chémosis conjonctival, vasodilatation conjonctivale)
− Des troubles oculomoteurs : Attente cornéenne et Neuropathie optique
− Le diagnostic sera fait sur l’existence de signes cliniques et paracliniques d'hyperthyroïdie ;
− L’imagerie orbitaire montre une exophtalmie avec augmentation de taille des muscles, élargissement du
compartiment graisseux
• Les autres formes d’exophtalmies bilatérales :
− Lymphome orbitaire ;
− Métastase orbitaire.
o Les exophtalmies unilatérales :
• OPHTALMOPATHIE DYSTHYROÏDIENNE
• LES TUMEURS :
− CHEZ L’ENFANT ET L’ADOLESCENT :
▪ Tumeurs congénitales : Tératomes, Kystes dermoïdes ;
▪ Gliome du NO +++ : BAV puis Exophtalmie ;
▪ Le Rhabdomyosarcome+++, tumeur à évolution brutale, habituellement chez un garçon entre 3 et 7
ans ; l’exophtalmie est non axile, signes inflammatoires, biopsie en urgence confirment le diagnostic
histologique ;
▪ Angiome capillaire ;
▪ Rétinoblastome propagé à l’orbite
− CHEZ L’ADULTE :
▪ Lymphomes, tumeur de la glande lacrymale ;
▪ Angiome caverneux, méningiome ;
▪ Tumeurs propagées à l’orbite : conjonctive, paupières, sinus... ;
▪ Métastase, Kyste Hydatique de l’orbite, autres

69
 o Selon les formes évolutives :
• D'installation brutale ou d'évolution aiguë :
− Traumatisme (corps étranger intra-orbitaire, hématome, emphysème)
− Fistule artérioveineuse !
− Processus inflammatoire (cellulite ou phlegmon).
• De développement lent et progressif
− Étiologie endocrinienne (dysthyroïdie)
− Tumeur, pathologies infiltratives.
o Selon les formes topographiques :
• L'exophtalmie unilatérale
− Etiologie tumorale (gliome, angiome...) ;
− Dans 20 % des cas forme unilatérale d'exophtalmie endocrinienne.
• Bilatérale acquise
− Hyperthyroïdie (! peut-être asymétrique)
− Infiltration leucosique orbitaire au stade terminal des hémopathies
o Selon Le sens du déplacement :
• L'exophtalmie axile : étiologies endocriniennes, tumeurs orbitaires postérieures intra-coniques.
• L'exophtalmie latéralisée (avec diplopie dans le champ d'action du muscle intéressé par le processus) : de
nature en général tumorale (tumeur extra-conique), plus rarement inflammatoire : glande lacrymale…
o Selon Le degré de réductibilité : formes réductibles (exophtalmie endocrinienne simple ; exophtalmie
vasculaire
→ FORMES CLINIQUES
o Exophtalmie tumorale : unilatérale, progression lente, irréductible.
o Exophtalmie Endocrinienne : contexte général, bilatérale, réductible, indolore, lentement progressive,
rétraction palpébrale.
o Exophtalmie Inflammatoire : irréductible, aigue, hyperhémie conjonctivale, douleurs, signes cutanés.
(Infection, inflammation : sarcoïdose...)
o Exophtalmie Vasculaire : souffle, THRILL, unilatérale, réductible dilatation des VX épi-scléraux.
→ COMPLICATIONS
o Kératite d’exposition.
o Hypertonie.
o Thrombose du sinus caverneux : infection.
o Compression du nerf optique : atrophie optique.
o Risque vital : fistule c-c.
→ PRINCIPES THERAPEUTIQUES : Dépend de l’étiologie en cause :
o En cas de fistule carotido-caverneuse, embolisation, traitement neurochirurgical.
o Drainage d’un hématome, d’un emphysème extraction d’un corps étranger intra-orbitaire.
o Tumeur orbitaire : traitement chirurgical.
o Cellulite orbitaire : antibiothérapie, en cas d’abcès orbitaire drainage chirurgical.
o Lymphome, Rhabdomyosarcome : prise en charge hématologique et oncologique avec chimiothérapie et
radiothérapie.
o L’ophtalmo-pathie associée aux maladies thyroïdiennes :
• Traitement de l’hyperthyroïdie.
• Forme sévère : corticothérapie à fortes doses, immunosuppresseurs, radiothérapie externe, chirurgie :
décompression orbitaire.
→ CONCLUSION
o L’exophtalmie est un symptôme qui peut révéler diverses pathologies, certaines sont des pathologies graves
nécessitant une prise en charge urgente.
o La cause majeure d'exophtalmie demeure, chez l’adulte, l’ophtalmo-pathie associée aux maladies
thyroïdiennes, qui nécessite une prise en charge multidisciplinaire.

70
 CONDUITE A TENIR DEVANT UN OEIL ROUGE
INTRODUCTION
→ Motif fréquent de consultation
→ Diagnostic positif : Examen complet
→ Etiologies multiples : Cause banale à Urgence fonctionnelle
→ Œil rouge n’est pas toujours conjonctivites
→ Signes fonctionnels et physiques : Recherche des signes de gravité
o Œil rouge + Douleur + Baisse d’acuité visuelle : BAV ➔ Affection oculaire grave+++

DIAGNOSTIC POSITIF
→ Interrogatoire
o ATCD oculaires, généraux
o Mode d'apparition aigu ou non
o Uni ou bilatéral
o Ancienneté, évolution
→ Signes d'accompagnement
o Sable, prurit, picotements
o Sécrétions
o Photophobie
→ Signes de bénignité
o Sécrétions au coin interne de l’œil
o Sensation de grain de sable
o Brûlures oculaires, prurit
→ Signes de gravité
o Douleurs +++
o BAV +++
o Cercle périkératique
o Globe dur
→ Examen ophtalmologique
o Acuité visuelle
o Examen paupière et conjonctive
o Recherche corps étranger
o Examen Segment antérieur
o Test à la fluorescéine : Recherche ulcération cornée, Seidel
o Profondeur, Tyndall inflammatoire
o Mesure du tonus oculaire
o Gonioscopie si possible
o Iris, pupille (déformation, réactivité)
o Examen du segment postérieur

Diagnostic de gravité
→ Il faudra toujours se méfier si un ou plusieurs des signes de gravité suivants s’associent à un œil rouge : +++
o Douleur oculaire
o Baisse d’acuité visuelle
o Cercle périkératique
o Hypertonie oculaire
o Test à la fluorescéine positif
o Altération du segment antérieur…

71
 Diagnostic différentiel
→ Douleurs associées :
o Névralgies faciales
o Douleurs ORL
o Douleurs stomatologiques
o Horton
o Migraine ophtalmique
→ Pathologie des annexes
Diagnostic étiologique
Oeil rouge indolore et AV non altérée
→ Rougeur localisée = Hémorragie sous conjonctivale
o Signes fonctionnels : Absents ; En général, le sujet la découvre au réveil en se regardant dans la glace
o Examen : Tache rouge vif, en nappe, localisée à un secteur ou étendue à toute la conjonctive
o Cause : Spontanée, HTA, Traumatique, iatrogène
→ Rougeur diffuse = Conjonctivites
o Bactériennes, Virales, Allergiques….
o Signes fonctionnels : Larmoiement, photophobie, adénopathies
o Le matin, le patient présente yeux collés, cils agglutinés si étiologie bactérienne
o Rechercher :
• La rougeur conjonctivale correspondant à la dilatation des vaisseaux
• Diffuse
• Sans cercle périkératique
• Parfois associée à un chémosis (œdème de la conjonctive) plus ou moins important
o Examiner la totalité de la conjonctive (CDS inférieurs)
o Retourner de la paupière supérieure +++
o Rechercher un corps étranger ++
o Eliminer une dacryocystite
Oeil rouge douloureux et AV non altérée
→ Sclèrite – Épisclérite : Inflammation du Sclère (Sclèrite) /Épisclère (Episclérite)
o Douleurs augmentées par mouvements oculaires et insomniantes
o Rougeur violacée, localisée avec vasodilatation des vaisseaux
o Nodulaire ou diffuse
o Nécrosante ou non
o Test à la néosynéphrine
o Rechercher maladie de système
o Traitement : Corticoïdes locaux
Oeil rouge douloureux et BAV
→ Glaucome aigu par fermeture de l’angle (GAFA)
o Blocage aigu de l’évacuation de l’humeur aqueuse par fermeture de l’angle irido-cornéen ➔ L’humeur
aqueuse ne s’écoule plus, la tension oculaire augmente : GAFA
o Diagnostic positif de la forme typique
• Femme de 50 ans hypermétrope
• Emotion, psychotropes
o Signes fonctionnels : Souvent très bruyants
• Douleur très vive
• Baisse d’acuité visuelle rapide
• +/- Nausées et vomissements
o Facteurs favorisants :
• Angle étroit (femmes)
• Hypermétropie
• Gros cristallin
• Âge
72
 o Facteurs déclenchants :
• Mydriase
• Obscurité, stress
• Collyres
• Médicaments (atropiniques)
o Examen :
• Cercle périkératique
• Cornée œdémateuse,
• Semi-mydriase aréflexique
• Tension oculaire élevée (palper bi-digital)
• Comparer les deux yeux
• Chambre antérieure étroite
o Evolution
o Formes traitées : Peu de séquelles si tt précoce
o Formes non traitées
• Atrophie optique
• Cécité
• Décompensation cornéenne
o Traitement
• Médical (hypotonisants)
− Diamox, Mannitol
− Repos et pilocarpine ensuite
• Chirurgical
− Iridotomie au laser
− Iridectomie chirurgicale
− Prophylaxie œil adelphe : IRIDOTOMIE AU LASER YAG
→ Kératites
o Infectieuses
• Bactériennes (lentilles de contact)
• Virales (herpès)
• Parasitaires (amibes)
• Mycotiques (post traumatique)
o Traumatiques après coup d'arc
o D'exposition et syndrome sec
→ Uvéite antérieure = irido-cyclite
o Inflammation iris + corps ciliaire
o Examen ophtalmo :
• Dépôts, Tyndall, synéchies
• Tonus
o Causes
• Foyer local ++
• Maladie de système ++
• Infection (toxoplasmose, herpès, brucellose)
• Hétérochromie de Fuchs

73
74
 ŒIL ET MALADIES GENERALES
OBJECTIFS
• Connaître les atteintes oculaires des maladies générales dans le but de soulever un diagnostic confirmé par l’interniste,
d’orienter la thérapeutique de la maladie générale, d’établir un pronostic.
• Connaître les complications oculaires de certains médicaments qui traitent les maladies générales afin d’éviter leur
toxicité oculaire.

Œil et maladies infectieuses

→ Bactériennes
o Tuberculose
• Atteinte directe par le BK : Foyers choroïdiens (Nodules de BOCHUT)
• Atteinte indirecte immunologique : Kératite interstitielle, Choroïdite, Irido-cyclite, Neuropathie optique
o Syphilis : Infection sexuellement transmissible contagieuse, due à la bactérie Treponema pallidum (ou
tréponème pâle).
• Kératite interstitielle, Uvéite, vascularite, Neuropathie optique, Paralysie oculomotrice
o Maladie de Lyme ou borréliose est transmise par la piqûre d'une tique du genre Ixodes infectée par une
bactérie du genre Borrelia, responsable d’un érythème migrans très évocateur du diagnostic
• Infiltrats cornéens parenchymateux
• Uvéite antérieure.
• Neuropathie optique œdémateuse ou ischémique antérieure aiguë (NOIAA)
• Rarement des paralysies oculo-motrices
• Endophtalmie
o Maladie des griffes du chat : est causée par la bactérie BARTONELLA HENSELAE et transmise par une griffure
d'un chat infecté, provoquant une papule érythémateuse croûteuse sur le site de la griffure.
• La neuro-rétinite stellaire de Leber est l’expression oculaire la plus fréquemment rencontrée.
• Syndrome oculo-glandulaire de Parinaud : conjonctivite associée à des ganglions pré-auriculaires palpables
o Rickettsioses : Les rickettsioses sont transmises par des arthropodes vecteurs (pou, puce, tique). Elles sont
classées en groupe « boutonneux » et groupe « typhus ».
• Atteinte du segment antérieur : kératite, uvéite
• Atteinte du segment postérieur : hyalite, vascularite occlusive rétinienne, foyers de rétinite, œdème
maculaire, œdème papillaire…
→ Virales
o Herpès
• Kératite : dendritique ou géographique (test fluo +)
• Uvéite
• Vascularite rétinienne
o Rubéole congénitale
• Ophtalmiques : cataractes, microphtalmie, glaucome, rétinopathie pigmentaire, choriorétinite.
• Généraux : auditives, cardiaques et neurologiques
o Sida
• VIH : Vascularite rétinienne artériolaire : rétinopathie dysorique
• Infections opportunistes liées à l'immunodépression.
− La rétinite à cytomégalovirus
− La rétinite toxoplasmique.
− La rétinite à virus varicelle-zona
− Les autres atteintes rétiniennes (tuberculose…)
− Le zona ophtalmique et le sarcome de Kaposi conjonctivo-palpébral sont les atteintes du segment
antérieur les plus communes

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→ Parasitaires
o Toxoplasmose : est due à l'infection par un parasite (Toxoplasma gondii), transmise à l’homme par les
animaux domestiques, en particulier les chats, ou par l'ingestion de viande mal cuite.
• Uvéite antérieure
• Hyalite
• Choriorétinite blanchâtre, profond, à bords flous, souvent satellite d’une ancienne lésion cicatricielle
pigmentée ou atrophique
• Vascularite
o Toxocarose : est une infection parasitaire des enfants causée par le parasite : Toxocara
• Baisse d ’acuité visuelle souvent importante
• Œil rouge
• Inflammation de la chambre antérieure
• Hyalite +++
• Granulome périphérique, pôle postérieur : masse blanche surélevée > 1 DP
• Papillite : granulome du NO ou inflammation chronique
• Tractions vitréennes entre papille et granulome
• DR séreux ou tractionnel ± rhegmatogène
o Kyste hydatique : Le kyste hydatique intra orbitaire est une entité clinique rare, qui touche le plus souvent
l'enfant et l'adulte jeune vivant en milieu rural. Il est secondaire au développement au niveau de l'orbite du
TAENIA ECHINOCOCCUS GRANULOSUS dont l'hôte définitif est le chien et l'hôte intermédiaire est le mouton
• Exophtalmie
o Amibiase : est une infection due à Entamoeba histolytica. Elle est contractée par voie oro- fécale.
• Kératite amibienne (porteur de lentilles de contact)
→ Mycosiques : une infection rare, qui peut affecter la cornée ou, plus rarement, atteindre l'œil dans son intégralité
o Œil rouge
o Œil douloureux
o Baisse de la vision.
o Choriorétinite mycosique

Œil et maladies cardiovasculaires

→ HTA
o Signes rétiniens : Rétrécissement artériel, Hémorragies rétiniennes, Exsudats secs, Nodules cotonneux
o Signes choroïdiens : ischémie choroïdienne
o Signes papillaires : Œdème papillaire, Neuropathie optique ischémique
o La classification de KIRKENDALL tient compte des signes de l’HTA et de l’artériosclérose qui sont souvent
intriqués
• Les différents stades de l’artériosclérose sont :
− Stade 1 : signe de croissement artério- veineux
− Stade 2 : signe de croissement artérioveineux marqué, rétrécissement artériolaire localisé.
− Stade 3 : occlusions veineuses, engainements vasculaires.
• Les différents stades de la rétinopathie hypertensive sont :
− Stade 1 : rétrécissement artériel sévère et disséminé
− Stade 2 : hémorragies rétiniennes, exsudats, nodules cotonneux
− Stade 3 : œdème papillaire
→ Cardiopathies emboligènes
o Occlusions vasculaires rétiniennes
o Neuropathies optiques ischémiques

Œil et hémopathie : polyglobulies, anémies, leucoses

→ Altération de la paroi vasculaire : hémorragies, œdème.
→ Hyperviscosité : Hypoxie
→ Localisation tumorale orbitaire : des leucémies et des lymphomes.
76
 ŒIL ET MALADIES ENDOCRINIENNES
→ Hyper-thyroïdie : Basedow
o Les manifestations ophtalmologiques associées à la maladie de Basedow sont la conséquence d’une auto-
immunité contre des auto antigènes des tissus orbitaires.
o L’orbito-pathie basedowienne comprend : Exophtalmie, Rétraction palpébrale, Troubles oculomoteurs,
Neuropathie optique compressive, Hypertonie oculaire
→ Hypoparathyroïdie : est un état pathologique dû à l'insuffisance de parathormone qui contrôle le métabolisme
phospho-calcique ➔ Hypocalcémie
o Altérations de la conduction axoplasmique
o Cataracte
o Trouble de la motricité : blépharospasme
o Œdème papillaire
→ Pathologie hypophysaire : Syndrome tumoral hypophysaire, révélé par troubles visuels liés à la compression du
chiasma optique situé au-dessus de l’hypophyse. Selon l’extension vers les voies opto chiasmatiques et/ou vers
le sinus caverneux : Paralysie oculomotrice, Hémianopsie bitemporale, Neuropathie optique
→ Grossesse
o Occlusion aigue de la choriocapillaire compliquant une toxémie gravidique
o Rétinopathie hypertensive aggravant une HTA préexistante
o Aggravation d’une rétinopathie diabétique…

Maladies rhumatismales
→ Polyarthrite rhumatoïde
o Syndrome sec : une kératite, ulcères cornéens limbiques
o Episclérites
o Uvéite
o Vascularite rétinienne
→ La spondylarthrite ankylosante : Uvéite antérieure exsudative et synéchiante, associée à HLA B27
→ Fiessinger-Leroy-Reiter = syndrome oculo-urétro-synovial
o Les lésions oculaires succèdent l'urétrite : Kérato-conjonctivite, Uvéite, Neuropathie optique rétrobulbaire,
Typage HLA B27
o Accompagne parfois la spondylarthrite ankylosante

MALADIES DE SYSTEME
→ Sarcoïdose : touche plusieurs organes, en particulier les poumons et les ganglions lymphatiques. Elle se
caractérise par la formation d'amas de cellulaires, appelés « granulomes sarcoïdiens », jouant un rôle dans
l'inflammation.
o Sarcoïdes conjonctivaux et palpébraux, Syndrome sec, Hypertrophie de la glande lacrymale, Uvéite,
Neuropathie optique, Orbito-pathie inflammatoire.
→ Lupus érythémateux disséminé : Présence d'anticorps antinucléaires que le malade développe contre ses
propres cellules. Les atteintes oculaires peuvent être inflammatoires, thrombotiques, infectieuses ou iatrogènes
o Kérato-conjonctivite sèche, Nodules dysoriques, Neuropathie optique, Sclérite nodulaire nécrosante,
Choroïdo-pathie, Vascularite rétinienne ischémique.
→ HORTON : URGENCE OPHTALMOLOGIQUE
o Artérite inflammatoire des gros troncs essentiellement les branches de la carotide externe, touche surtout
les sujets âgés.
o Complication redoutée : neuropathie optique ischémique antérieure aigue par atteinte des artères ciliaires
postérieures.
o Les signes précurseurs sont :
• Amaurose
• Paralysie oculo-motrice, diplopie transitoire, ou une limitation douloureuse des mouvements oculaires.
• Evolution en l’absence de traitement vers la cécité, souvent irréversible, potentiellement bilatérale

77
→ Behçet
o Vascularite systémique occlusive dont le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments cliniques : atteinte
oculaire, cutanéomuqueuse, articulaire, neurologique, digestive…
o Les manifestations ophtalmologiques : Uvéite antérieure à hypopion, Uvéite postérieure avec vascularite
rétinienne, Neuropathie optique
→ Périartérite noueuse, Dermatopolymyosite, Sclérodermie ➔ Manifestation commune : vascularite rétinienne
o Paralysies oculomotrices, Syndrome sec, Uvéite, Sclérite, Hémorragies rétiniennes, Nodules dysoriques,
Anomalies cutanées palpébrales (sclérodermie...), Opacités cristalliniennes.

Œil et affections neurologiques

→ Sclérose En Plaque (SEP) : Neuropathie optique surtout rétrobulbaire, Paralysies oculomotrices, Uvéite
intermédiaire, Vascularite rétinienne
→ Phacomatoses
o Neurofibromatose type1 ou maladie de Von Recklinghausen
• Signes généraux : neurofibromes, taches café au lait
• Signes oculaires :
− Nodules de LISCH, petites tumeurs pigmentées de l’iris
− Neurofibromes plexiformes sur l’orbite
− Gliome optique
o Neurofibromatose type 2 ou neurofibromatose avec neurinome bilatéral de l’acoustique
• Schwannome (tumeurs des cellules de Schwann entourant le nerf)
• Cataracte juvénile.
o Sclérose tubéreuse de Bourneville
• Des atteintes oculaires : des phacomes, des hamartomes astrocytaires localisés autour de la papille, et
souvent trouvés par hasard ou bien dans le cadre d'un bilan général pour troubles neurologiques.
• On les observe dans 50% des cas
o Angiomatose encéphalotrigiminée de STURGE-WEBBER-KRABBE
• Les atteintes oculaires sont dominées par le glaucome, un angiome choroïdien, décollement rétinien
o Angiomatose rétino-cérébelleuse de Von-Hippel-Lindau
• Hémangio-blastomes la rétine : Tumeur rétinienne orange-rouge sphérique alimentée par une artère
rétinienne dilatée, tortueuse et drainée par une veine engorgée
Œil et maladies de surcharge
→ Maladie de Wilson : altération génétique entraîne un dysfonctionnement de l’élimination du cuivre hors de
l’organisme.
o Anneau de Kayser-Fleischer : Formation d’un anneau orangé au bord externe de l’iris
o Cataracte en tournesol : dépôt de cuivre, visible à l’œil nu
→ Amylose : modification de la structure moléculaire d’une protéine, la rendant insoluble dans l’organisme. La
protéine forme alors des dépôts moléculaires : la substance amyloïde qui peut toucher tous les organes
o Syndrome sec
o Infiltration vitréenne
o Atteinte vasculaire rétinienne
o Kératite neurotrophique
o Exophtalmie par infiltration orbitaire
o Neuropathie optique : compressive ou ischémique
o Atteinte osseuse : infiltration, ostéolyse
o Amylose bulleuse révélant un myélome à chaines légères lambda
o Infiltration jaunâtre du conjonctive parfois noirâtre (hémorragie s/conjonctivale)
o Purpura palpébral périorbitaire sur amylose AL systémique
o Glaucome lié à l'amylose est longtemps “silencieux”, lié aux dépôts amyloïdes qui obstruent le système de
drainage de l'œil.
o Ptosis d’origine multifactorielle : mécanique par infiltration palpébrale, myogénique par infiltration du
muscle releveur, aponévrotique avec ascension du pli palpébral
78
 Œil et médicaments
→ Corticothérapie :
o Cataracte cortisonique
o Glaucome cortisonique : Les corticoïdes agissent en diminuant la perméabilité du trabéculum.
→ Antipaludéens de synthèses : Maculo-pathie en « œil de bœuf ».
→ Anti-bacillaires : neuropathie optique rétrobulbaire : l'Ethambutol et l'Isoniazide

CONCLUSION
→ L’interniste demande un examen ophtalmologique devant une suspicion de pathologie générale dans le but de :
o Rechercher des signes oculaires pouvant orienter ou appuyer le diagnostic.
o Orienter le traitement de la maladie générale.
o Établir un pronostic par la présence de l’atteinte oculaire.
→ L’ophtalmologiste pouvant soulever le diagnostic de la maladie générale par l’atteinte oculaire inaugurale et
confirmé par l’interniste.
→ Le traitement parentéral des maladies générales peut présenter une toxicité oculaire, nécessitant une
surveillance ophtalmologique régulière.
→ Au total, une collaboration entre l’interniste et l’ophtalmologiste est indispensable dans la prise en charge des
maladies générales

79
 OEIL ET DIABETE
OBJECTIFS
• Décrire la physiopathologie de la rétinopathie diabétique « RD »
• Déterminer l'incidence et la prévalence de la RD en fonction du type et de l'ancienneté du diabète
• Reconnaître la classification de la RD et les principaux signes de gravité.
• Différencier le rythme de surveillance selon la gravité de la rétinopathie et la présence de facteurs aggravants
• Identifier les principes du traitement de la rétinopathie diabétique
• Citer les autres complications oculaires du diabète

Introduction
→ Le diabète est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie chronique ➔ Complications
dégénératives.
→ L’œil est une cible de prédilection : Rétinopathie diabétique
o Principale complication oculaire et la cause majeure de cécité au cours du diabète.
o Prévalence augmente avec l’ancienneté du diabète et l’importance de l'hyperglycémie chronique.
o Importance d’un dépistage systématique de la rétinopathie diabétique chez tous les patients diabétiques.
→ Epidémiologie
o Facteurs de risque de rétinopathie diabétique :
• Ancienneté du diabète
• Mauvais équilibre glycémique
• Hypertension artérielle.
o 15 ans de diabète 60% d’entre eux ont une rétinopathie diabétique
→ Rappel anatomique de la rétine : Deux zones distinctes de la rétine sont à considérer :
o Macula : Zone centrale, vision précise ➔ Maculo-pathie diabétique
o Périphérie rétinienne : Zone en dehors des arcades vasculaires ➔ Rétinopathie diabétique périphérique
→ Physio-pathogénie : Hyperglycémie chronique ➔
o L’épaississement de la membrane basale ➔ Obstruction des vaisseaux ➔ ischémie
o Perte des péricytes ➔ Hyperperméabilité + microanévrysmes ➔ œdème
→ Formes topographiques de la RD
o Rétinopathie diabétique périphérique :
• Rétinopathie diabétique œdémateuse
• Rétinopathie diabétique ischémique
• Rétinopathie diabétique mixte
o Maculo-pathie diabétique :
• Maculo-pathie diabétique œdémateuse
• Maculo-pathie diabétique ischémique
→ Œdème maculaire diabétique (OMD)
o Hyperperméabilité ➔ Accumulation de liquide ➔précipitation de lipoprotéines plasmatiques ➔ exsudats
secs
o Facteurs de risque
• Ancienneté du diabète
• Sévérité de la rétinopathie diabétique
→ Ischémie rétinienne
o Occlusion capillaire ➔ ischémie rétinienne ➔ production de facteurs de croissance : VEGF ➔ néovaisseaux
➔ Hémorragies vitréo-rétiniennes
➔ Prolifération vitréo-rétinienne ➔ Décollement de rétine tractionnel
 Glaucome néo-vasculaire (GNV)

80
 Diagnostic
→ Circonstances de découverte
o Baisse visuelle en général tardive et souvent déclenchée par les complications de la RD.
o Examen ophtalmologique systématique réalisé lors de la découverte du diabète ou lors de la surveillance
ophtalmologique annuelle de tout diabétique.
→ L'interrogatoire
o L’ancienneté du diabète
o Le contrôle de la glycémie et de la tension artérielle
o L’existence d’autres complications dégénératives (neuropathie, néphropathie et/ou cardiaque)
o Signes fonctionnels oculaires
→ L'examen ophtalmologique
o Acuité visuelle de loin et de près sans et avec correction optique.
o Examen du segment antérieur : Tonus oculaire, recherche d’une Rubéose irienne et d’une éventuelle
Cataracte.
o Examen du fond d'œil : après dilatation pupillaire
• Les micro-anévrysmes rétiniens qui sont les premiers signes ophtalmoscopiques de la RD sous forme de
points rouges de petite taille (par perte de péricytes et prolifération des cellules endothéliales)
• Les hémorragies rétiniennes punctiformes
• Les nodules cotonneux (ou Dysorique) sont des lésions blanches, superficielles et de petite taille. Ils
correspondent à l'accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques. Ils traduisent une
occlusion des artérioles pré capillaires rétiniennes.
o Signes, évocateurs d'ischémie rétinienne sévère, sont à rechercher
• Les hémorragies intra rétiniennes « en tâches ».
• Les anomalies veineuses à type de dilatation veineuse irrégulière "en chapelet" ou de boucles veineuses.
• Les anomalies micro vasculaires intra rétiniennes (ou AMIR) : sont des dilatations et télangiectasies
vasculaires développées en périphérie des territoires d'occlusions capillaires.
• Les néo vaisseaux pré-rétiniens et pré-papillaires témoignent d'une rétinopathie diabétique proliférante. Ils
apparaissent sous forme d'un lacis vasculaire à la surface de la rétine ou de la papille.
o Au niveau de la macula, l'examen clinique recherche : œdème maculaire.
• Epaississement rétinien
• Exsudats secs sont des accumulations de lipoprotéines dans l'épaisseur de la rétine ; ils apparaissent sous
forme de dépôts jaunes, et sont habituellement disposés en couronne (exsudats circinés).
→ Examens complémentaires
o Rétino-photographie couleur
o Angiographie à la fluorescéine apprécie :
• L'ischémie rétinienne par hypoperfusion.
• L’œdème rétinien par hyper perméabilité capillaire.
• Diagnostic des néovaisseaux rétiniens par fuite massive et précoce du colorant ➔ RD proliférante
o Tomographie en cohérence optique OCT : permet de bien étudier la région maculaire, particulièrement en
cas de maculo-pathie œdémateuse
o Échographie : elle permet en cas de cataracte ou d'hémorragie du vitré massive empêchant l'examen du fond
d'œil, de dépister un éventuel décollement de rétine par traction sous-jacent.
o OCT- Angiographie (OCT A)
• Méthode diagnostique non invasive (sans produit de contraste)
• Structures vasculaires en profondeur de la rétine et de la choroïde sont visualisées en 3 dimensions (angio
fluo : images bidimensionnelles qui superposent toutes les couches vasculaires rétiniennes perfusées dans
la rétine et la choroïde)
o Apport de l’OCT A dans la RD :
• Évaluation précise de la non perfusion capillaire meilleure qu’à l’angiographie rétinienne
• Mesure et suivi de l’évolution de la densité capillaire
• Rôle important du plexus capillaire profond

81
 CLASSIFICATION INTERNATIONALE
→ Pas de Rétinopathie Diabétique
→ Rétinopathie diabétique non proliférante (RDNP) :
o Minime : micro anévrysmes seuls.
o Modérée : microanévrysmes et hémorragies rétiniennes, ou nodules cotonneux, ou AMIR peu nombreuses
dans un quadrant, ou anomalies veineuses dans moins de deux quadrants.
o Sévère (ou pré-proliférante) : Hémorragies intra rétiniennes en tâches dans les 4 quadrants de la périphérie
rétinienne et/ou anomalies veineuses en chapelet dans deux quadrants ou plus et/ou AMIR nombreuses
dans un quadrant ou plus et absence de signes de rétinopathie proliférante
→ Rétinopathie diabétique proliférante (RDP) : Néovaisseaux pré-rétiniens ou pré-papillaires Et/ou hémorragie
pré rétinienne ou vitréenne.
o Minime.
o Modérée.
o Sévère.
o Compliquée : Décollement de rétine ou Hémorragie dans le vitré ou glaucome néo-vasculaire.
→ +/- MACULOPATHIE OEDEMATEUSE ou ISCHEMIQUE
o L'atteinte maculaire peut être associée aux rétinopathies diabétiques non proliférantes ou proliférantes.
o On distingue ainsi deux types de maculopathies diabétiques :
• Maculopathie œdémateuse :
− Œdème maculaire diffus : cystoïde ou non
− Œdème maculaire focal
• Maculopathie ischémique.

ÉVOLUTION : causes de cécité

→ Maculopathie diabétique œdémateuse ou ischémique, Placard d'exsudats secs centraux, fovéolaires
→ Hémorragie intravitréenne
→ Décollement de rétine par traction
→ Glaucome néo-vasculaire.

Rythme de la surveillance ophtalmologique du diabétique

→ Pas de rétinopathie diabétique ou rétinopathie diabétique non proliférante minime : un examen ophtalmologique
annuel est suffisant.
→ Rétinopathie diabétique non proliférante modérée ou sévère : une surveillance ophtalmologique tous les 4 à 6
mois est nécessaire.
→ Circonstances particulières justifiant une surveillance ophtalmologique rapprochée :
o Puberté et adolescence
o Grossesse
o Normalisation rapide de la glycémie
o Chirurgie de la cataracte
o Décompensation tensionnelle et/ou rénale

Traitement
→ Traitement systémique
o Equilibre glycémique : L'effet bénéfique d'une bonne équilibration glycémique sur l'incidence et la progression
de la rétinopathie diabétique a été démontré.
o Equilibre tensionnel : est également essentiel
→ La photo-coagulation au laser
o Photo-coagulation des zones d’ischémie
o Photo-coagulation pan-rétinienne (PPR) constitue le traitement de la rétinopathie diabétique proliférante.
Permet la régression de la néovascularisation pré-rétinienne et/ou pré-papillaire dans près de 90% des cas.

82
→ Injections intravitréennes de molécules (IVT) à effet anti-œdémateux : Anti-VEGF, corticoïdes
o Des injections intravitréennes d’anti-VEGF ont un effet :
• Anti-œdémateux permettant la régression de l’OM.
• Anti-angiogénique permettant la régression des néovaisseaux dans RDP et GNV.
→ Traitement chirurgical : vitrectomie postérieure
o RDP compliquée d’hémorragie intravitréenne persistante.
o Décollement de rétine tractionnel
→ Traitement de la Maculopathie diabétique (OMD)
o Photo-coagulation au laser des microanévrysmes diffusants à distance de la fovéa.
o Injections intravitréennes d'anti-VGEF
o Injections intravitréennes de corticoïdes retards

Autres manifestations oculaires liées au diabète

→ Blépharites, orgelets, chalazions
→ Paralysies oculomotrices (VI, III, ou IV)
→ Diminution de la sensibilité cornéenne
→ Des modifications transitoires de la réfraction sont fréquentes lors de déséquilibre glycémique aigu, de même
que des troubles de l’accommodation
→ La cataracte
→ Le glaucome à angle ouvert
→ Neuropathie optique ischémique antérieure aigue (NOIAA)

Conclusion
→ La rétinopathie diabétique est une cause majeure de malvoyance et de cécité et apparaît comme la première
cause de cécité avant l'âge de 50 ans dans les pays industrialisés. L'équilibration stricte de la glycémie et de la
tension artérielle, associée à une surveillance annuelle du fond d’œil, est le meilleur traitement préventif de la
rétinopathie diabétique.
→ La photo-coagulation pan rétinienne au laser, dès l'apparition d'une néovascularisation pré-rétinienne, permet
de prévenir les complications de la rétinopathie diabétique proliférante.
→ Grand apport des IVT d’anti-VEGF et de corticoïdes : OMD

83
 LES BAISSES DE L’ACUITE VISUELLE
Objectif du cours
• Faire un diagnostic étiologique de la baisse de l’acuité visuelle.
• Etablir un traitement adéquat pour préserver la fonction visuelle.
• Eviter son altération qui dans certains cas reste irrécupérable en l’absence d’un traitement en urgence.

Interrogatoire
L’interrogatoire doit rechercher les circonstances de survenue de cette baisse de l’acuité visuelle afin d’orienter
l’enquête étiologique : dominée par l’origine vasculaire.
→ La baisse visuelle est uni- ou bilatérale
→ Les antécédents oculaires et généraux :
o Diabète, HTA, tabagisme …
o Prise de contraceptifs oraux ou d’anticoagulants
o Notion de traumatisme
→ Les caractéristiques de la baisse d’acuité visuelle
o Associée ou non à des céphalées
o Visibilité de filets de sang
o Amputation du champ visuel
o Phosphènes (éclairs lumineux) évoquant un décollement de rétine ou une migraine ;
o Métamorphopsies (ondulation des lignes) évoquant une atteinte maculaire.

Baisse unilatérale de l’acuité visuelle

Origine vasculaire
→ Hémorragie de vitré
o Brouillards visuels avec fumées plus ou moins rouges
o Fond d’œil inéclairable
o Etiologies :
• Rétinopathies proliférantes :
− Rétinopathie proliférante est une rétinopathie ischémique compliquée de néovaisseaux rétiniens
− Ischémie rétinienne ➔ production de facteurs de croissance : VEGF ➔ néovaisseaux
➔ Hémorragies vitréo-rétiniennes
➔ Prolifération vitréo-rétinienne ➔ Décollement de rétine tractionnel
• Déchirure rétinienne
− La déchirure rétinienne correspond à une brèche en pleine épaisseur du neuroépithélium rétinien. Elle
est le plus souvent secondaire à une traction de vitré sur une zone fragilisée de la rétine.
− L’humeur aqueuse s’infiltre à travers la déchirure entre le neuroépithélium et l’épithélium pigmentaire,
responsable d’un décollement de rétine.
• Occlusion de la VCR
− L'occlusion de la veine centrale de la rétine est l'obstruction de la veine centrale de la rétine par un
thrombus. Il provoque une perte de la vue indolore, de légère à sévère, généralement brutale. Le
diagnostic repose sur l'examen du fond d'œil et confirmé par les examens paracliniques.
− Etiologies :
▪ Chez le sujet âgé : Terrain vasculaire (artériosclérose, HTA, Hyperlipidémie, obésité)
▪ Chez le jeune : infection focale ou générale, hémopathie, contraceptifs oraux
− Examen du fond d’œil : Veines dilatées, Hémorragies rétiniennes, Œdème rétinien, maculaire et/ou
papillaire
− Examens paracliniques
▪ Angiographie rétinienne : Examen capital dans ce type de pathologie, permet de bien examiner
l'état vasculaire du fond d'œil, et de différencier les 2 formes cliniques : ischémique ou œdémateuse
▪ OCT maculaire : Permet l’identification de l’œdème maculaire

84
 • Maladie de EALES
− La maladie de EALES est une vascularite rétinienne ischémique qui atteint en priorité la rétine
périphérique des jeunes adultes
− Une hypersensibilité médiée par le système immun à l'antigène Mycobacterium tuberculosis
− Avant de retenir le diagnostic de maladie de EALES, il faut éliminer une maladie systémique ou
collagénose
→ Occlusion de l’artère centrale de la rétine
o Pupille en mydriase aréactive à l’éclairement direct
o Rétine pâle avec œdème ischémique blanchâtre
o Macula rouge cerise : La fovéola, qui n’est vascularisée que par la choroïde, garde sa coloration normale et
apparaît plus rouge par contraste avec tout le reste de la rétine d’aspect « blanc laiteux »
o Artères rétrécies voir déshabitées
o Etiologies : Thrombose, embolies, spasme
o Angiographie rétinienne : Retard extrême de perfusion des branches de l’artère centrale de la rétine, et par
un allongement du temps de remplissage artérioveineux rétinien.
→ Amaurose transitoire
o L'amaurose fugace est une perte de l'acuité visuelle (cécité) monoculaire transitoire sans lésion apparente de
l'œil en elle-même. Cette atteinte peut être d'origine vasculaire ou nerveuse.
o Rétinopathie de stase veineuse
o Syndrome d’ischémie oculaire
o Etiologies : Embolie, Sténose athéromateuse de la carotide interne homolatérale, Dissection de la carotide
interne, Horton, Idiopathique
Origine post traumatique : Traumatisme crânien ou faciale
→ Fractures du canal optique avec œdème traumatique du nerf optique
→ Plaies du globe oculaire (avec ou sans corps étranger)
→ Contusions du globe
Origine inflammatoire
→ Uvéite antérieure : Cercle périkératique, myosis, Tyndall de la chambre antérieure, précipités rétro-cornéens
→ Uvéite intermédiaire ou postérieure avec œdème maculaire
→ Uvéite postérieure : BEHCET
Glaucome aigu
→ Yeux anatomiquement prédisposés
→ Circonstances de survenue (blocage pupillaire)
→ Œil rouge douloureux avec céphalées
→ Signes digestifs : nausées, vomissements
→ Examen à LAF : œdème de cornée, pupille en semi mydriase, chambre antérieure presque plate, hypertonie
oculaire (40-50 mmHg) avec un globe dur
→ Urgence thérapeutique médicale
Neuropathie optique aigue
→ Douleurs rétro-oculaires spontanées ou à la mobilisation du globe
→ Scotome central
→ Déficit de la vision des couleurs
→ Fond d’œil : normal (NO rétrobulbaire) ou œdème papillaire
→ Etiologies : SEP, infection focale, Horton, intoxication, héréditaire (Leber) …
Maculopathie
→ Maculopathie de la myopie forte
o La myopie forte est une maladie dégénérative définie par une myopie supérieure à –6 de dioptries
o La maculo-pathie myopique regroupe un ensemble de pathologies qui touchent la macula et qui sont
principalement : les ruptures de la membrane de Bruch, les néovaisseaux choroïdiens myopiques, l’atrophie,
retinoschisis, Trou maculaire

85
→ Maculopathies inflammatoires
o L’atteinte maculaire inflammatoire peut être en rapport avec une maladie oculaire ou générale.
o Elle se traduit par : Œdème maculaire, Ischémie maculaire, Foyer chorirétinien
o Choriorétinite mycosique, rétinite à CMV, rétinite de rickettsioses, choriorétinite de toxoplasmose
→ Rétinopathie séreuse centrale
o Sujet jeune
o Bulle maculaire : décollement séreux rétinien (DSR) du neuroépithélium maculaire
o Angiographie rétinienne : point de fuite depuis la choriocapillaire à travers l’épithélium pigmenté
o Récupération spontanée ou laser du point de fuite
→ Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
o C’est l’ensemble des lésions de la région maculaire, dégénératives, non inflammatoires, acquises, survenant
sur un œil auparavant normal, apparaissant après l’âge de cinquante ans et entraînant une altération de la
fonction maculaire et de la vision centrale.
o Pathogénie : Dysfonctionnement de l’épithélium pigmentaire (assure normalement la dégradation des articles
externes des photorécepteurs) ➔ Accumulation des débris sous l’épithélium pigmenté : DRUSEN (taches
jaunes) ➔
• Forme sèche : atrophique
• Forme humide : néo-vasculaire
o Syndrome maculaire se traduit essentiellement par :
• Baisse de l’acuité visuelle surtout de près
• Métamorphopsies : vision déformée des objets.
• Scotome central : tache noire au centre du champ visuel
o Diagnostic confirmé par l’angiographie rétinienne, l’OCT maculaire, OCT angiographie
Décollement de rétine
→ Le décollement de rétine correspond au clivage entre les deux feuillets de la rétine (neuroépithélium et
épithélium pigmenté), c’est-à-dire la création d’un espace entre ces deux structures normalement collées.
L’espace créé se remplit de liquide. Plus le liquide s’infiltre entre les deux feuillets et plus le décollement se
poursuit. La séparation des deux feuillets continue au fur et à mesure que le liquide occupe cette cavité
→ Décollement de rétine étendu avec atteinte maculaire
o Rechercher une myopie
o Phosphènes (éclairs)
o Myodésopsies (mouches volantes)
o Recherche des déchirures responsables : Décollement de rétine rhegmatogène = urgence chirurgicale
→ Principes du TTT chirurgical du DR
o Obturer les déchirures
o Assurer une rétinopexie
o Soulager les tractions

Baisse bilatérale de l’acuité visuelle

→ Toutes les causes de baisse unilatérale visuelle unilatérale quand elles intéressent les deux yeux
→ Atteinte chiasmatique : Hémianopsie bitemporale traduit une atteinte chiasmatique, c'est-à-dire des faisceaux
provenant des hémichamps nasaux de la rétine, qui décussent au niveau du chiasma.
o Traumatique : fracture du corps du sphénoïde
o Inflammatoire : méningite, arachnoïdite
o Tumorale : anévrysme, adénome de l’hypophyse
→ Atteinte rétro-chiasmatique : Hémianopsie latérale homonyme se définit comme une perte du champ visuel des
deux yeux, respectant le méridien vertical et controlatéral à la lésion de la voie visuelle.
o Traumatisme crânien (hématome cérébral comprimant les voies optiques rétro-chiasmatiques)
o Ramollissement cérébral par occlusion artérielle

86
→ Cécité corticale
o Fond d’œil normal
o RPM conservé
o Réflexe à l’accommodation–convergence et le réflexe de clignement à la menace sont abolis
o Hallucinations ou déficits des souvenirs visuels
o EEG ralenti dans la région occipitale
o PEV abolis
o Etiologies : vasculaire
• Angiospasme au cours : Poussée d’HTA, Crise d’urémie, Eclampsie, Artériographie
• Ramollissement (manque d’irrigation vasculaire) par thrombose artérielle
• Plus rarement : intoxication (oxyde de carbone CO ou au plomb), traumatisme crânien, ou encéphalite.

Conclusion
→ La baisse d’acuité visuelle traduit l’existence d’une affection ophtalmologique intéressant le globe oculaire ou
les voies optiques.
→ Le diagnostic étiologique repose sur l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens complémentaires.
→ La prise en charge thérapeutique est urgente afin de préserver la fonction visuelle.
→ Le pronostic dépend du diagnostic et de la précocité du traitement.

87
 STRABISMES
OBJECTIFS
• Savoir définir le strabisme
• Connaitre le raisonnement diagnostique face à un strabisme.
• Connaitre les principales causes de strabisme
• Savoir définir une amblyopie, et sa prévention
• Comprendre les principes de base du traitement du strabisme et de l'amblyopie

INTRODUCTION ET DEFINITION
→ Le strabisme est un défaut de parallélisme des axes visuels
→ Pathologie fréquente, 4 % de la population.
→ Il témoigne d'une atteinte neurosensorielle avec une composante motrice (la déviation des axes oculaires) et
une composante sensorielle.
o La composante motrice : position anormale de l'œil dévié par rapport à l'œil dominant appelée déviation
strabique
o La composante sensorielle :
• Une altération de la vision binoculaire (ou vision simultanée des deux yeux).
• Une altération de la vision monoculaire = amblyopie
→ L’amblyopie et l’altération de la vision binoculaire= gravité du strabisme
→ Strabisme = urgence médicale chez l’enfant.
→ Le traitement du strabisme est médico-chirurgical et son pronostic est lié à la précocité́ et à la qualité́ de sa prise
en charge

RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
→ LA VISION BINOCULAIRE
o La vision binoculaire est la capacité de percevoir en même temps (vision simultanée) et de fusionner les images
provenant de chaque œil, lorsque ceux-ci regardent un même objet
o Pré-requis pour l’existence d’une vision binoculaire :
• Facteurs anatomiques :
− L’intégrité des milieux oculaires, de la rétine et des voies optiques ;
− La présence d’une hémi-décussation des voies optiques au niveau du chiasma et
− Une intégrité du cortex visuel.
• Facteurs moteurs :
− Une bonne liberté des mouvements des globes ;
− Un tonus musculaire normal assurant le maintien de la position des globes dans toutes les positions sans
décalage.
o Notion de période sensible ou critique du développement de la vision binoculaire : La maturation des voies
visuelles de l'enfant n'est pas terminée à la naissance, elle se poursuit jusqu'à l'âge de 6 ans : c'est la phase
de plasticité cérébrale : une anomalie corrigée pendant cette phase peut être réversible.
• Toute anomalie organique, oculomotrice ou réfractive non corrigée peut être responsable d’une amblyopie
fonctionnelle irréversible.
• L'amblyopie fait toute la gravité du strabisme
→ CORRESPONDANCE RETINIENNE
o Les points rétiniens regardant dans la même direction se projettent dans les zones communes du cortex visuel
ce qui permet la vision simple : ce sont des points rétiniens correspondants.
o Les deux fovéola ont la même valeur fonctionnelle visuelle permettant une bonne harmonie motrice.
→ ACCOMODATION-CONVERGENCE
o Pour adapter le système binoculaire aux différentes distances, il existe un lien entre les fonctions
d’accommodation et de convergence.
o Le dérèglement de cette relation peut être à la base d’un certain nombre de strabismes dits accommodatifs
o Hypermétropie+++
88
→ LOIS DE L’OCULOMOTRICITE
o Loi de Hering : propre à l’oculomotricité ; C’est la loi d’égale innervation : « Une même quantité d’influx
nerveux est transmise aux couples musculaires synergiques, ce qui permet aux deux yeux de tourner de
façon égale »
o Loi de Sherrington : C’est la loi d’innervation réciproque : « Quand les agonistes se contractent, les antagonistes
se relâchent »

PHYSIOPATHOGENIE
→ Etiopathogénie : facteurs multiples
o Héréditaires : formes familiales
o Anatomiques : orbites, muscles (atypies insertions...)
o Réfractifs : hypermétropie... (accommodation)
o Organiques : congénital ou acquis (cataracte...)
o Paralytiques
o Innervationnels : mécanismes centraux de coordination
→ Conséquences d’une déviation oculomotrice :
o Diplopie
o Confusion
o Neutralisation : le cerveau va supprimer l'image aberrante en provenance de l'œil dévié pour éviter la
diplopie : l'enfant ne voit qu'avec l'œil dominant
o Amblyopie : de l'œil dévié avec diminution de son acuité visuelle, non corrigeable par des verres correcteurs

Epidémiologie
→ Le strabisme s'installe souvent dans l'enfance.
→ La prévalence du strabisme est estimée à4 % de la population.
→ Le diagnostic et la prise en charge du strabisme et de l’amblyopie doivent être précoces : Une PEC avant l'âge de
2 ans : récupération dans plus de 90 % des cas, alors que les espoirs de récupération d'une amblyopie sont nuls
après 8 ans.
→ Le dépistage du strabisme et de l’amblyopie doit donc être réalisé chez tout enfant avant l'âge de 2 ans.

DIAGNOSTIC POSITIF
→ INTERROGATOIRE : Il sera systématique et le plus complet possible
o Date d'apparition du strabisme +++
• Plus son apparition est précoce, moins le développement d'une vision binoculaire normale est probable :
jamais de vision binoculaire dans les strabismes précoces installés avant l’âge de 9 mois).
• L'interrogatoire recherchera aussi des antécédents personnels (prénatal, accouchement) et familiaux de
strabisme, ou autre affection ophtalmologique.
• Mode d'apparition : progressif, brutal, intermittent, contemporain d'un problème général...
o Sens de la déviation : les strabismes horizontaux (convergent ou divergent) et les strabismes verticaux.
• Le préfixe « éso » est utilisé pour les strabismes convergents
• Le préfixe « exo » est utilisé pour les strabismes divergents (déviation en dehors : exotropie et exophorie).
• Les préfixes « hyper » vers le haut (hypertropie) et « hypo ou vers le bas (hypotropie),) » sont utilisés dans
les déviations verticales.
• Une tropie est un strabisme permanent (observé de manière constante à l'examen) et peut être observée
en convergence (ésotropie) ou en divergence (exotropie).
• Une phorie est un strabisme intermittent (observé de manière épisodique à l'examen) et peut être
observée en convergence (ésophorie) ou en divergence (exophorie).
o Caractère intermittent ou permanent du strabisme
• Le caractère intermittent ou permanent du strabisme devra être précisé afin d'évaluer la présence d'une
potentielle vision binoculaire
• En cas de strabisme permanent, la vision binoculaire est absente.
• À l'inverse, dans un strabisme intermittent, la vision binoculaire est souvent conservée lorsque les yeux
sont alignés.
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 o Dominance ou alternance
• Préciser l'œil le plus fréquemment dévié (œil dominé).
• Le risque d'amblyopie est majeur lorsque l'œil dévié est toujours le même.
• À l'inverse en cas de fixation alternée (alternance entre une fixation œil droit puis œil gauche), le risque
d'amblyopie est modéré.
o Demander
• Des photos : déterminer ancienneté du strabisme, rechercher leucocorie au flash ! (Diagnostic différentiel)
• Traitements déjà reçus : rééducation orthoptique, traitement de l'amblyopie, Chirurgie...
→ INSPECTION
o Type de déviation : convergente, divergente, verticale ;
o Nystagmus, torticolis compensateur associé
o Paupières et fentes palpébrales : épicanthus, blépharophimosis (pseudo-strabismes).
→ EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE COMPLET
o Examen de la motilité oculaire
• Classification des strabismes.
− Elle peut être normale ou montrer des limitations et/ou des hyper-actions musculaires.
• Distinction entre
− Les strabismes paralytiques où la motilité est perturbée
− Les strabismes concomitants : Aucun déficit systématisé de la motilité oculaire.
▪ Les strabismes concomitants : la grande majorité des strabismes de l'enfant.
o Examen à la lampe à fente du segment antérieur et du fond d'œil
• Devant tout strabisme : réaliser un examen complet du segment antérieur à la lampe à fente et du fond
d'œil systématiques afin d'éliminer une amblyopie d’origine organique avec strabisme secondaire
• Dépister une pathologie organique, dans le cadre d'un strabisme symptomatique +++
• Une perte de la transparence des milieux (taie cornéenne, cataracte congénitale...)
• Une pathologie rétinienne (rétinoblastome, cicatrice maculaire...) dont le signe d'appel peut être un
strabisme (éliminer une leucocorie)
• En cas de nystagmus associé : ERG sera réalisé pour éliminer une dystrophie rétinienne et des potentiels
évoqués visuels (PEV) et une IRM des voies optiques
• L'examen du fond d'œil doit être urgent et systématique devant tout strabisme !
o Examen de la réfraction objective sous cyclo-plégique
• Mesure de la réfraction objective et précise sous cyclo-plégique indispensable,
• Doit être répétée
• Constitue l'élément de base du dépistage d'une amétropie et de l'amblyopie chez un enfant.
• La mesure de la réfraction sous cyclo-plégique va rechercher des amétropies :
• Après une préparation par un collyre cyclo-plégique (paralysant l'accommodation), comme l'atropine ou le
cic-Topentolate :
• Le patient est-il emmétrope, hypermétrope+++, myope ou astigmate, a-t-il une anisométropie.
• Risque d'amblyopie ou de strabisme :
− Si hypermétropie supérieure à 3,5 dioptries,
− Astigmatisme supérieur à 1,5 dioptrie
− Ou anisométropie (différence de réfraction entre les deux yeux supérieurs à 1 dioptrie).
• La présence d'une hypermétropie est très fréquemment associée au strabisme. : effort d'accommodation
sans correction en vision de loin, amplifié en vision de près)
• Tout effort d'accommodation est associé à une convergence (syncinésie accommodation-convergence-
myosis).
o ACUITE VISUELLE(AV)
• Mesure de l'AV avant et après le port de la COT (correction totale) des amétropies mesurées sous cyclo-
plégique.
• La mesure de l'AV permettra de mettre en évidence une éventuelle amblyopie.
• Toute différence d'acuité visuelle entre les deux yeux avec correction > à 2/10 fera suspecter une amblyopie.
• L'acuité visuelle des deux yeux sera évaluée par différents moyens et optotypes en fonction de l'âge.

90
 o BILAN MOTEUR
• Mesure de la déviation
− L’angle de déviation strabique est mesuré sans et avec correction.
− En cas de disparition complète du strabisme par la correction optique, on parle de strabisme
accommodatif
− Aucun autre traitement que le port d'une correction optique n'est indiqué.
− En cas de strabisme intermittent ou de strabisme accommodatif pur, la vision binoculaire peut être
préservée
• Examen des reflets cornéens
− On étudie les reflets cornéens qui fournissent une approximation de la déviation
− La mesure précise de l'angle de déviation est obtenue à l'examen sous écran en interposant des prismes
ou au synoptophore
− Test de Hirsch-berg, test de Krim-sky
• Le test à l’écran ou cover test +++
o BILAN SENSORIEL : Permet l'étude des caractéristiques sensorielles du strabisme :
• Amblyopie
• Correspondance rétinienne
• Neutralisation
• Stéréoscopie

FORMES CLINIQUES
→ SELON LE SENS DE LA DÉVIATION
o Les strabismes convergents ou ésotropies sont les plus fréquents
o Les strabismes divergents ou exotropies
o Les strabismes verticaux : Hypertropie (déviation vers le haut), Hypotropie (déviation vers le bas)
→ SELON L'AGE DE SURVENUE
o On distingue les strabismes précoces et les strabismes tardifs
→ SELON L'ETIOLOGIE
o Les strabismes essentiels (Innervationnels), les plus fréquents, en rapport très probablement avec des
anomalies de la fusion ;
o Les strabismes liés à une anomalie de l'accommodation-convergence
• Ils sont souvent liés à une hypermétropie : c'est le strabisme accommodatif
• Souvent intermittent, tardif 2 à 3 ans, de bon pronostic si traité tôt ;
o Les strabismes sensoriels : secondaires à une anomalie organique
o Les strabismes secondaires à une paralysie oculomotrice.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il se pose surtout avec les faux strabismes ou pseudo-strabismes, principalement :
→ L’épicanthus : repli exagéré des paupières dans l'angle interne, parfois bilatéral qui peut faire croire à un
strabisme convergent Mais le reflet pupillaire est centré.

TRAITEMENT
→ Principes généraux du traitement :
o Urgence médicale ;
o Traitement de l'amblyopie : Lutter contre la dominance oculaire ;
o Redresser les axes visuels : chirurgie.
o Restaurer la vision binoculaire
→ LE TRAITEMENT MEDICAL : Il est basé sur 2 éléments fondamentaux
o LE PORT D'UNE CORRECTION OPTIQUE TOTALE
• Tout patient strabique et/ou amblyope doit porter la correction optique totale obtenue après mesure de la
réfraction objective sous cyclo-plégique.
• Elle occupe la première place dans la stratégie thérapeutique et permet parfois de guérir totalement le
strabisme convergent accommodatif.
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 o LA LUTTE CONTRE L'AMBLYOPIE
• Son principe est basé sur I' occlusion de l'œil dominant ou du bon œil par patch collé sur la peau, associée
au port de la correction optique, afin de faire travailler le mauvais œil ou œil amblyope
• Ce traitement sera adapté selon l'âge au diagnostic et à la profondeur de l'amblyopie.
• Le traitement d'une amblyopie sera entretenu jusqu'à l'âge de 6 à 8 ans.
• Traitement d'attaque : par occlusion totale maximale selon les cas et l'âge (en général à raison d'une
semaine par année d'âge à partir de l'âge de 2 ans)
• Traitement d'entretien : par occlusion intermittente, pénalisation optique ou médicamenteuse
• La surveillance doit être rapprochée car le pronostic visuel est en jeu.
• La coopération ophtalmo- patient - parents est indispensable.
→ LE TRAITEMENT CHIRURGICAL
o Il est plus tardif, souvent vers 3 à 6 ans, toujours après le traitement médical et la lutte contre l'amblyopie ;
o Il est indiqué s'il persiste une déviation importante après correction optique adaptée et lutte contre
l'amblyopie fonctionnelle ;
o Il est basé sur la chirurgie musculaire, sur 1 ou 2 yeux ; Il consiste à affaiblir ou renforcer des muscles
oculomoteurs ciblés afin de restaurer l'alignement des yeux
o Le protocole chirurgical consiste soit à affaiblir un muscle (en reculant son insertion sur la sclère) soit en
renforçant son action (par résection musculaire ou plissement musculaire)
o Le port de la correction optique totale sera toujours nécessaire après le traitement chirurgical. Il est efficace,
mais la réintervention éventuelle est possible, il faut donc toujours en prévenir les parents.

CONCLUSION
→ Le strabisme est une pathologie fréquente
→ C'est une urgence diagnostique et thérapeutique : intérêt du dépistage
→ Peut masquer une cause organique grave : un examen ophtalmologique systématique devant tout strabisme.
→ La prise en charge médicale du strabisme est une urgence fonctionnelle face au risque d'apparition d'une
amblyopie.
→ Le traitement est long : rôle des parents et de l'entourage.
→ La surveillance doit être prolongée et rigoureuse.

92
 LES CONJONCTIVITES
Introduction
→ Conjonctivite = inflammation conjonctive
→ Réponse —> agressions :
o Virales, bactériennes, mycosiques, parasitaires,
o Allergiques, toxiques ou mécaniques
→ Pathologie fréquente
→ Diagnostic facile
→ Fonction visuelle conservée
→ Formes graves

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
→ Anatomie : page 9
→ Histologie
o Epithélium, 2 assises :
• Profonde : 2 – 3 couches C. épithéliales
• Superficielle : Cellules épithéliales, Cellules caliciformes, Lymphocytes, Langerhans, mélanocytes…
o Chorion :
• Couche fibreuse : collagène ++
• Couche adénoïde : cellules, Vx et nerfs
→ Protection anti-infectieuse :
o Paupières : action mécanique
o Larmes : lysozyme, lactoferrine, Ig.
o Immunité : cellules + Ac.
o Flore bactérienne conjonctivale
o Equilibre flore  système immunitaire

Diagnostic positif
→ Signes fonctionnels :
o Souvent bilatéraux, asymétriques
o Sensation CE, photophobie discrète
o Larmoiement + prurit
o Secrétions conjonctivales → agglut. cils
o AV conservée, pas de douleurs +++
→ Signes physiques
o AV conservée
o Hyperhémie diffuse ➔ dilatation VX
o Secrétions conjonctivales
• Séreuses (virales, allergiques)
• Mucoïdes ( mucus)
• Purulentes (bactériennes)
o Chémosis
• C. allergiques sévères ou virales
o Œdème palpébral
o Examen conjonctive tarsale capital
o Les Papilles :
• Petits nodules rougeâtres
• Polygonaux, centrés Vx Infiltration leucocytaire
• C. allergique et bactérienne
• Taille variable

93
 o Les follicules :
• Hyperplasie lymphoïde
• Arrondies, blanc-jaunâtres
• Vascularisation périphérique
• C. virales et à chlamydia
o Membranes & fausses membranes :
• Kérato-conjonctivite à Strept ou diphtérique
• Fibrine ➔ Collent épithélium
o Adénopathie pré-tragienne
• Conjonctivites virales +++
→ Examens complémentaires
o Prélèvement conjonctival
• Examen direct
• Culture + antibiogramme
o Obligatoire en cas :
• Conjonctivite du nouveau-né
• Ulcère cornée
• Formes postopératoires
• Formes chroniques graves
o Bilan Allergologique
• Rx poumons, IDR tuberculine…
• Tests cutanés
• Parasitologie des selles
o TESTS IMMUNOLOGIQUES
• Utiles CONJ. virale ou à chlamydia
• Tests d’immunofluorescence
• ELISA
• Amplification génique (PCR)

Diagnostic différentiel
→ Kératite :
o Kérato-conjonctivite
o Douleurs, photophobie
o BAV, Rougeur localisée
o L* cornéenne Fluo+
→ Irido-cyclite :
o S.F. kératite
o CPK
o PRC, inflm. CA
o Synéchies
→ Sclérite et épisclérite :
o Rougeur localisée
o Lésion douloureuse
o Nodulaire
o Dilatation Vx épi-scléraux
→ Crise de glaucome aigu :
o Tableau bruyant
o Douleurs intenses + BAV
o Œdème de cornée
o Semi-mydriase aréflexique
o HTO

94
→ Syndrome sec oculaire :
o Rougeur modérée
o Brûlures oculaires
o Fatigue oculaire
o Test de Schirmer +

Diagnostic étiologique
CONJONCTIVITES BACTERIENNES
→ 1/3 conjonctivites ; Contagion +++ ; Généralement bon pronostic
→ Conjonctivite bactérienne aiguë banale
o Souvent unilatérale
o Rougeur brutale, larmoiement
o Secrétions Catarrhales ou purulentes
o Diagnostic surtout clinique
o Papilles tarsales <
o Variété bactéries en cause :
• Staph doré 80% ;
• Streptocoque pneumoniae ;
• Haemophilus influenzae ;
• Pseudomonas kérato-conjonctivites porteurs LC
→ Conjonctivites néonatales
o Fréquence  avec instillation collyres antibiotiques
o Gonocoque + Chlamydia trachomatis les + cause ;
o Contamination lors du passage dans la filière génitale.
o Plus rarement contamination postnatale
o Délai apparition oriente vers germe
o Conjonctivites gonococciques :
• 3ème et 5ème j, Très inflammatoires
• Secrétions purulentes +++, œdème + chémosis
• Kératite fréquente ➔ perforation
o Conjonctivites à chlamydia :
• 4ème et 12ème, Conj. À inclusions
• Follicules si évolution > 2 à 3 mois
• Parfois pseudo-membranes
→ TRAITEMENT DES CONJONCTIVITES BACTÉRIENNES
o Mesures d’hygiène :
• Lavage des mains
• Nettoyage des secrétions
• Éviction …
o Antibiothérapie collyre + pde à large spectre ;
• Instillations fréquentes les trois 1er J, pde le soir pdt au moins 8 jours
o Dans la forme néonatale
• Prélèvement conjonctival
• ATB per os gonocoque et chlamydia (ex. Erythromycine 50mg/kg/j)
• Collyres antibiotiques (Tobramycine, Ofloxacine…)
• Antibiothérapie ajustée antibiogramme
• Prévention : collyre + TTT MST
→ Conjonctivites à chlamydia
o Cause majeure de conj. Folliculaires
o Chlamydia germes intracellulaires obligatoires
o Principales atteintes : Trachome, Conjonctivites à inclusion de l’adulte

95
 LE TRACHOME
o Kérato-conjonctivite transmissible, due à Chlamydia trachomatis d’évolution chronique, caractérisée par :
• Follicules
• Pannus cornéen
• Lésions cicatricielles typiques (OMS)
o Principale cause de cécité évitable
o Endémique dans pays pauvres
o Provinces les + touchées Zagora, Ouarzazate, Errachidia, Tata et Figuig
o Facteurs de risque prédisposant :
• Mauvaise hygiène, Surpopulation
• Bas niveau socioéconomique
• Climats chauds poussiéreux
o Se propage d’œil à œil et de main à œil ;
o Forme aiguë : âge préscolaire et début âge scolaire
o Réinfections multiples ➔ forme chronique (séquelles)
→ LE TRACHOME INFLAMMATOIRE
o Trachome actif ou floride
o 3 signes très évocateurs :
• L’hyperplasie papillaire
• Les follicules
• Pannus cornéen
o Follicules limbiques ➔ nodules grisâtres, saillants
→ LE TRACHOME CICATRICIEL
o Disparition follicules et papilles ;
o Cicatrices linéaires conj. tarsale (ligne d’Arlt) ;
o Tarse déformé, bosselé, parfois concrétions jaunâtres ;
o Rétraction cicatricielle du tarse entropion-trichiasis
o Cicatrisation du pannus = opacité
o Nécrose follicules limbiques ocelles limbiques
o Entropion-trichiasis ➔ opacification cornéenne (cécité si étendue)
o Destruction des glandes conjonctivales, sécheresse oculaire
o Stade avancé : cornée opaque, blanche, irrégulière, sèche, vascularisée (œil de statue)
→ Traitement du trachome
o Forme aiguë :
• Pde à la Chlortétracycline 1% X 6 sem
• ou Azithromycine (20 mg/kg) prise unique;
o Trachome cicatriciel :
• Traitement chirurgical de l’entropion-trichiasis
• Sécheresse oculaire larmes artificielles
• Opacification cornée ➔ kératoplastie (résultats ?)
→ Prévention du Trachome
o Éviter contamination et réinfections.
o Amélioration niveau d’hygiène et socioéconomique :
• Apport de l’eau,
• Construction de latterines
• Lutte contre les mouches...
o OMS recommande stratégie intégrée « CHANCE » combine :
• CH : chirurgie trichiasis ;
• A : ATB cas trachome inflammatoire ;
• N : promotion hygiène individuelle « nettoyage du visage » ;
• CE : « changements de l’environnement »
o Collaboration Ministère Santé, OMS et ONG

96
 Conjonctivites à inclusion de l’adulte
→ Souvent maladie sexuellement transmise à l'œil
→ Contamination par eau non traitée (conjonctivite des piscines)
→ Période d'incubation ≈ 10 jours
→ Conjonctivite folliculaire :
o Rougeur modérée, irritation, et secrétions muco-purulentes
o Parfois ADP pré-auriculaire
o Non traitée elle devient souvent chronique ;
→ Traitement
o Local (collyres à la tétracycline)
o Général (cyclines) pendant 21 j ➔ éradiquer foyers génitaux
o TTT des partenaires
LES CONJONCTIVITES VIRALES
→ Épidémiques parfois sporadiques
→ Hautement contagieuses
→ Folliculaires ou papillo-folliculaires
→ Secrétions peu abondantes claires
→ Souvent œdème palpébral + ADP pré-tragienne.
→ Majorité des virus ➔ conjonctivite
→ Diagnostic orienté devant :
o Présence de follicules,
o ADP pré-auriculaire + sécrétions peu abondantes
o Culture Bactério négative
o Cytologie ➔ mononucléaires
→ Les conjonctivites à Adénovirus
o Sont les + fréquentes
o Responsables de :
• Fièvre adéno-pharyngo-conjonctivale (enfant+++)
• Kérato-conjonctivites épidémiques.
o Formes sévères ➔ pseudomembranes
o Cornée : infiltrats sous-épithéliaux (2ème sem)
→ Autres conjonctivites virales
o Herpès virus :
• Bléphro-conjonctivite primo-infection
• Conj. Folliculaire, parfois ulcérations
• Guérison spontanée (2 à 3 sem)
• Récurrences ➔ kératite dendritique
o Autres : varicelle, zona, entérovirus, rubéole…
o Pas TTT spécifique (sauf herpès virus)
o TTT symptomatique :
• Lubrifiants, vasoconstricteurs
• ATB en cas de surinfection
LES CONJONCTIVITES MYCOSIQUES ET PARASITAIRES
→ Sont très rares
→ De diagnostic difficile
→ Traitement délicat.
LES CONJONCTIVITES ALLERGIQUES
→ Souvent terrain atopique
→ En faveur étiologie allergique : chémosis, prurit.
→ Corticothérapie efficace mais attention automédication (glaucome, cataracte) +++
→ Différentes formes de conj. allergiques

97
→ Les rhino-conjonctivites allergiques
o Fréquentes
o Hypersensibilité aux pneumallergènes (pollen, poussières, poils, acariens…)
o Conjonctivites aiguë œdémateuses
o Prurit + hyperhémie + chémosis
o Sujet jeune avec signes allergiques (rhinite, pharyngites…)
o 2 formes :
• Rhino-conjonctivite saisonnière (été)
• Rhino-conjonctivite per-annuelle
o Traitement repose sur :
• Collyres antiallergiques ➔ contrôler les poussées
• Formes sévères TTT anti-inflammatoire, désensibilisation.
→ Conjonctivite printanière
o Garçons de 8 à 15 ans, terrain allergique
o Recrudescence saisonnière (printemps)
o Larges papilles (en pavé) tarsales >, parfois végétantes (faux ptosis)
o Parfois follicules du limbe
o Formes sévères KPS voire ulcère cortico +++
o Évolue par poussées
o Généralement guérit à la puberté
o TTT symptomatique poussées :
• Lavage fréquent au sérum unidose
• Collyres antiallergiques et AINS
• Corticoïdes formes sévères
→ Blépharo-conjonctivites par allergie de contact
o Conjonctivite folliculaire + eczéma palpébral
o Allergènes :
• Collyres avec conservateurs
• Produits cosmétiques
• Produits chimiques (conservateurs)
o Suppression allergène ➔ guérit lentement
→ La conjonctivite giganto-papillaire
o Évolue par stades
o Chez porteurs de LC+++
o Sutures exposées
o Porteur prothèse oculaire
o Traitement : suppression agent causal
o La corticothérapie réservée formes sévères.

Conclusion
→ Conjonctivites fréquentes en pratique
→ Conj. infectieuses svt aiguës, contagieuses et parfois épidémiques
→ Conj. virales svt épidémiques et très contagieuses
→ Conj. allergiques évolution chronique parfois invalidantes
→ Affection bénigne
→ Formes sévères menace vision :
o Conjonctivite néonatale et trachome
o Prévention primordiale
→ Attention automédication par corticoïdes

98
 LES URGENCES OPHTALMOLOGIQUES
OBJECTIFS PEDAGOGIQUES :
1. Reconnaître les urgences devant un Œil rouge et/ou douloureux
2. Reconnaître les urgences devant une baisse de l’acuité visuelle avec œil blanc
3. Maîtriser la conduite à tenir devant un traumatisme du globe oculaire
4. Connaitre les urgences post-chirurgicales
5. Connaître les urgences des annexes
6. Connaître les principales urgences neuro-ophtalmologique

INTRODUCTION
→ Les urgences ophtalmologiques constituent un groupe de pathologies variées dont la nature menace un
pronostic qui peut être soit le pronostic fonctionnel de l’œil, soit le pronostic vital du patient.
→ Leur prise en charge est à la fois classique (démarche diagnostique basée sur le recueil des signes fonctionnels
et des signes d'examen) et particulière (examen spécialisé par l'ophtalmologiste).

Œil rouge et/ou douloureux

→ Œil rouge non douloureux avec A.V. normale : une hémorragie sous conjonctivale ou une conjonctivite.
→ Rougeur localisée avec douleur et A.V. normale : Il s’agit le plus souvent de sclérites et épisclérites.
→ Œil rouge douloureux avec A.V. diminuée constitue une urgence ophtalmologique : Glaucomes aigus, Kératites
graves, Irido-cyclites.
Glaucome aigu par fermeture de l’angle
→ C’est une augmentation brusque et importante de la pression intraoculaire par fermeture de l’angle irido-
cornéen.
→ Cette hypertonie aigue menace à très court terme et définitivement les fonctions visuelles.
→ Il Provoque en quelques heures une compression des fibres rétiniennes sur le bord de la papille.
→ L’examen ophtalmologique :
o Rougeur oculaire sous forme de cercle périkèratique
o Œdème cornéen,
o CA étroite,
o Semi-mydriase aréflexique.
o PIO très élevée (entre 40 et 60 mm Hg).
o Angle fermé en gonioscopie.
o Examen de l’œil adelphe à la recherche d’une chambre antérieure étroite, angle fermable).
→ Traitement médical : Urgence +++
o Hospitalisation
o Déshydratation du vitré : Mannitol 20% en IV.
o Diminution de la production d'humeur aqueuse :
• Diamox : 500mg per os ou en IV
• Collyres hypotonisants : b bloquants
o Lever le blocage pupillaire : pilocarpine à 2% : 1 goutte toutes les 10 minutes jusqu'au myosis puis 4 x/ jour.
o Iridotomie périphérique :
• Curative : au laser Yag associé au laser Argon dès que l'œdème cornéen diminue.
• Préventive : au niveau de l'œil adelphe et en cas de chambre antérieure étroite avec angle fermable.
Uvéite antérieure
→ Définition : inflammation de l'uvée antérieure qui associe : Baisse de l'acuité visuelle, douleurs oculaires
profondes, Photophobie.
→ L'examen ophtalmologique : Hyperhémie conjonctivale avec cercle périkératique, cornée claire ou non +/-
précipités rétro-déscemétique, myosis, Effet Tyndall, +/- hypopion
→ Étiologies : multiples causes locales ou générales : maladies articulaires, herpès, maladie inflammatoire
systémique, ... dans plus de 70% cas, aucune étiologie n'est retrouvée.
→ Traitement : étiologique et symptomatique.

99
 Kératite
→ Les kératites sont des états inflammatoires ou infectieux de la cornée.
→ Les signes fonctionnels les plus fréquents sont : douleurs oculaires, larmoiement, blépharospasme (fermeture
reflexe des paupières), photophobie intense, baisse de l’acuité visuelle.
→ L’examen ophtalmologique retrouve des signes variables, selon l’importance et le siège de l’atteinte : Cercle
périkératique, Cornée dépolie, grisâtre.
→ Le test à la fluorescéine en lumière bleue permet de distinguer la kératite superficielle de la kératite profonde
→ L’examen ophtalmologique doit aussi apprécier l’état des paupières, des bords libres, la cinétique palpébrale :
entropion, un trichiasis ou un corps étranger.
→ LES ETIOLOGIQUES :
o Les causes mécaniques : Traumatisme par coup d’ongle, corps étranger cornéen ou conjonctival,
Malformations palpébrales, lagophtalmie, trichiasis, Sécheresse oculaire, maladie de système, Kératites
neuro-paralytiques, Brûlures cornéennes chimiques ou thermiques
o Les causes infectieuses : BACTERIENNES, VIRALES (HERPÉTIQUES, Adénovirus), MYCOSIQUES, PARASITAIRES
o Les causes auto-immunes
→ TRAITEMENT :
o Étiologique : en fonction de la cause
o Symptomatique : collyre cicatrisant, pansement oculaire
Œil rouge et traumatismes oculaires
→ L’interrogatoire du patient et l’histoire clinique permettent, le plus souvent, de retrouver l’origine traumatique
de la symptomatologie.
→ Cependant, il faut savoir évoquer cette étiologie chez les enfants, volontiers dissimulateurs, et les patients dont
l’interrogatoire est impossible.
→ Les traumatismes oculaires font l’objet d’un développement particulier
Œil rouge et contexte particulier
→ Patient porteur de lentilles de contact
o Le port de lentilles de contact prédispose aux complications infectieuses (conjonctivites, kératites).
o Le risque est plus élevé en cas de port prolongé.
o Les infections oculaires chez les porteurs de lentilles de contact ont plusieurs particularités :
• Il existe parfois un retard diagnostique car la lentille souple fait pansement et masque les douleurs initiales
• Le port de lentilles expose au risque de kératite amibienne en cas d’exposition à de l’eau stagnante
(piscine, lac, eau du robinet) ; cette complication, peut avoir des conséquences redoutables en cas de
retard diagnostique et met en jeu le pronostic visuel.
o Dans tous les cas, il faut retirer la lentille et une consultation ophtalmologique s’impose.
→ Après anesthésie générale : Il faut éliminer deux diagnostics :
o Le glaucome aigu par fermeture de l’angle ;
o La kératite d’exposition ; non traitée (occlusion des paupières, pommade à la vitamine A), elle peut évoluer
vers la perforation cornéenne et mettre en jeu le pronostic visuel.
→ Après chirurgie oculaire : Toute rougeur oculaire après chirurgie oculaire doit faire éliminer une complication
infectieuse secondaire : Endophtalmie.

Baisse de l’acuité visuelle avec œil blanc

→ La baisse brutale de l’acuité́ visuelle est cause fréquente de consultation témoignant toujours d’une affection
grave et sévère du globe oculaire ou des voies optiques,
→ Elle impose une enquête étiologique minutieuse basée sur les données de l’interrogatoire, l’examen clinique et
les explorations para cliniques.
→ Le pronostic fonctionnel va dépendre de l’étiologie et la précocité́ du diagnostic et de la prise en charge.

100
 Pathologie vitréo-rétinienne
→ Hémorragie intravitréenne
o Elle entraîne une baisse d'acuité visuelle souvent précédée d’une impression de « pluie de suie ». La baisse
d'acuité visuelle est très variable suivant l'importance de l'hémorragie : allant des myodésopsies, avec une
baisse d'acuité visuelle minime a une baisse d’acuité visuelle sévère, en cas d'une hémorragie intravitréenne
massive.
o La cause de l'hémorragie est facile à reconnaître quand la rétine reste visible ; ailleurs, une hémorragie
massive rend la rétine invisible à l'examen du fond d'œil d’où l’intérêt de l'échographie B qui est toujours
indiquée quand la rétine n'est pas visible pour éliminer la présence d'un décollement de la rétine (+++).
o Les principales causes des hémorragies intravitréennes sont les suivantes :
• Rétinopathie diabétique proliférant ;
• Occlusions de forme ischémique de la veine centrale de la rétine ou d'une de ses branches ;
• Déchirure rétinienne : une déchirure rétinienne par rupture d'un vaisseau rétinien, compliquée ou non de
décollement de la rétine ;
• Syndrome de TERSON : hémorragie intravitréenne associée à une hémorragie méningée ;
• Plaie perforante ou pénétrante (contexte traumatique).
→ Décollement de la rétine rhegmatogène (DR)
o Il s'agit d’un décollement de la rétine secondaire à une déhiscence rétinienne.
o L'évolution spontanée est très péjorative : elle se fait vers l'extension inexorable du DR, qui englobe la
macula, puis la totalité de la rétine ; la rétine décollée subit en quelques semaines des lésions irréversibles
responsables d'une cécité par dysfonction des photorécepteurs.
o Le traitement est uniquement chirurgical nécessitant une intervention dans les quelques jours suivant le
diagnostic souvent moins d'une semaine quand la macula est décollée et encore plus urgent quand la macula
est encore à plat.
→ Hyalite
o Trouble inflammatoire du vitré : uvéite intermédiaire, uvéite postérieure qui se manifeste par une baisse de
l’acuité visuelle variable, myodésopsies, brouillard visuel.
o L'examen bio-microscopique retrouve un Tyndall inflammatoire du vitré et Rechercher : foyer de
choriorétinite, vascularite rétinienne, papillite, œdème maculaire...
o Le bilan étiologique selon tableau clinique et terrain et le pronostic oculaire variable selon l'étiologie de
l'uvéite.
→ Infection vitréo-rétiniennes
o Toxoplasmose oculaire
• La toxoplasmose oculaire est l'atteinte chorio-rétinienne d'origine infectieuse la plus fréquente, Elle est
due à Toxoplasma gondii
• A l'examen on retrouve un foyer blanchâtre profond à bords flous souvent aux abords d'une cicatrice
pigmentée, associé à une hyalite de voisinage. Une vascularite est possible.
• Le diagnostic des formes classiques est clinique. Néanmoins, une sérologie toxoplasmique est indispensable
puisqu'une sérologie négative élimine une toxoplasmose.
• L'évolution vers une cicatrice atrophique pouvant amputer le champ visuel central.
• Le traitement repose sur les antiparasitaires par voie générale
o Toxocarose
• La toxocarose est une zoonose parasitaire par un Toxocara canis. L’atteinte oculaire est rare mais doit être
évoquée chez l’enfant ou le jeune adulte.
• La toxocarose oculaire est responsable de baisse visuelle du fait de l’exsudation et des tractions vitréennes
menant jusqu’à la phtyse. Il existe un risque d’amblyopie chez le jeune enfant.
• L’examen retrouve une uvéite intermédiaire ou postérieure, un granulome choroïdien blanchâtre, surélevé
de 1 à 4 diamètres papillaires. Il est localisé au niveau du pôle postérieur, parfois sur le nerf optique et est
fréquemment accompagné d’hémorragies vitréennes ou d’hyalite.
• Le diagnostic de toxocarose oculaire est fondé sur la clinique mais doit être confirmé par des tests
sérologiques.

101
 o Maladie des griffes du chat
• Le diagnostic de bartonellose repose sur la clinique.
• A l'examen ; la neuropathie optique avec la présence d’une étoile maculaire par accumulation stellaire de
lipides formant la neuro-rétinite stellaire doit faire évoquer le diagnostic.
• Le traitement repose sur des antibiotiques (la Rifamycine, les fluoroquinolones, les cyclines, les macrolides
et L'azithromycine qui a l'avantage d'être bien tolérée et autorisée chez l'enfant.
o Nécrose rétinienne aiguë
• La nécrose rétinienne aiguë est une atteinte rare mais grave qui associe un ou plusieurs sites de nécrose
rétinienne à des signes d'occlusions vasculaires et à des signes inflammatoires menant parfois au DR et à la
cécité. Elle survient chez des sujets jeunes immunocompétents
• Il existe un risque de cécité rapide avec un risque de bilatéralisation important en absence de traitement
antiviral adapté.
Pathologie maculaire
→ Choriorétinite séreuse centrale (CRSC)
o Touche préférentiellement le sujet jeune de sexe masculin avec un contexte de stress.
o Elle se manifeste par une baisse de l'acuité visuelle rapidement progressive, métamorphopsies, scotome
central ;
o L'examen de la macula retrouve une bulle de décollement séreux rétinien ;
o L'Angiographie confirme le diagnostic et objective le point de fuite rétinien à l'origine du décollement séreux ;
l'OCT confirme le décollement séreux.
o L'évolution peut être spontanément favorable, mais les récidives possibles avec un risque de passage vers la
chronicité.
→ Néovaisseaux maculaires
o Elle se manifeste par une baisse de l'acuité visuelle rapidement progressive, métamorphopsies. Les étiologies
sont multiples dont les plus fréquents sont la dégénérescence maculaire liée à l'âge chez le sujet âgé ; et
myopie chez le sujet jeune.
o L’Angiographie et l'OCT confirme le diagnostic et objective le type de la néovascularisation.
o Le traitement repose sur les injections intravitréennes des anti-VEGF
o Pronostic oculaire mauvais à long terme par évolution vers l'atrophie maculaire.
Pathologie vasculaire rétinienne
→ Occlusion de l'artère centrale de la rétine
o Elle se traduit par les éléments suivants : baisse d’acuité visuelle brutale, souvent profonde (perception
lumineuse) ; à l'examen on retrouve une pupille en mydriase aréflexique avec abolition du reflexe
photomoteur direct et conservation du reflexe consensuel (lorsqu'on éclaire l’œil adelphe) ; et au fond de
l'œil ; un rétrécissement diffus du calibre artériel avec emboles parfois visibles ; œdème blanc rétinien
ischémique de la rétine interne au pôle postérieur avec aspect de macula rouge cerise ;
o Pronostic oculaire mauvais ;
o L’étiologie est dominée par la maladie de Horton chez le sujet âgé, et par les anomalies cardiaques
emboligènes chez le sujet jeune.
→ Occlusion de la veine centrale de la rétine
o Facteurs de risque : terrain vasculaire, glaucome chronique, contraceptifs oraux, hémopathies, hyperviscosité
sanguine ... ;
o Elle se traduit par les éléments suivants : baisse d'acuité visuelle très variable en fonction de la forme clinique
; à l'examen du fond d'œil, œdème papillaire, hémorragies rétiniennes disséminées, nodules cotonneux,
tortuosités et dilatations veineuses ;
o Angiographie rétinienne : précise la forme œdémateuse, ischémique ou mixte.
o Pronostic oculaire variable, plus réservé dans les formes ischémiques.

102
 Pathologie du nerf optique
→ Neuropathie optique ischémique antérieure
o Elle se traduit par les éléments suivants : baisse d'acuité visuelle unilatérale brutale, le plus souvent massive ;
l’examen retrouve une diminution du réflexe photomoteur direct ; œdème papillaire total ou en secteur ;
déficit fasciculaire à l'examen du champ visuel.
o La cause la plus fréquente est l'artériosclérose, mais la NOIA doit faire systématiquement rechercher une
maladie de Horton nécessitant une corticothérapie par voie générale en urgence.
→ Neuropathie optique inflammatoire antérieure aiguë.
o Elle touche plus volontiers les adultes, typiquement entre 20 et 45ans, et plus souvent les femmes.
o Elle est responsable d'une baisse visuelle rapide plus ou moins profonde avec douleurs à la mobilisation du
globe.
o Les causes de névrites optiques sont principalement la SEP et l’inflammation idiopathique, mais elles peuvent
parfois survenir dans le cadre d’une inflammation systémique (sarcoïdose, lupus) ou d’une infection (syphilis,
Lyme).
o Le traitement d'une névrite optique dépend de sa cause.
→ Neuropathie optique rétrobulbaire (NORB)
o Elle provoque également une baisse unilatérale et profonde de l'acuité visuelle, avec une vitesse d'installation
assez variable.
o Le réflexe photomoteur direct est diminué du côté atteint.
o L’examen de la papille est normal (« le patient ne voit rien, le médecin non plus »).
o La première cause de NORB est la sclérose en plaques et la NORB y est souvent inaugurale.
o Le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments cliniques et paracliniques spécialisés (potentiels évoqués,
champ visuel, vision des couleurs, imagerie par résonance magnétique).
o Les autres étiologies sont nombreuses (toxiques, métaboliques...).

Urgences post-chirurgicales
→ Endophtalmie aiguë post-opératoire
o L’endophtalmie est définie comme une réponse inflammatoire à une invasion bactérienne, fongique, ou
parasitaire de l’œil.
o Suspecter le diagnostic et/ou le confirmer rapidement conditionnent une prise en charge urgente du patient,
primordiale pour son efficacité.
o Les signes fonctionnels : baisse de l'acuité visuelle
o Les signes de l'examen sont le plus souvent : une perte du reflet pupillaire, une hyperhémie conjonctivale, un
trouble de l'humeur aqueuse, hypopion, la présence de fibrine ou d'une membrane cyclitique en chambre
antérieure, un œdème de cornée et un œdème palpébral.
o L’examen du fond d'œil est le plus souvent rendu difficile du fait des troubles des milieux transparents.
o La prise en charge en urgence repose essentiellement sur les injections intravitréennes d'antibiotiques
(VANCOMYCINE, CEFTAZIDIME) et la vitrectomie postérieure qui doit systématiquement être discuté.

Urgences traumatiques
→ Elles représentent une part importante des urgences ophtalmologiques, en raison de leur fréquence et de leurs
étiologies variées.
→ Elles peuvent mettre en jeu le pronostic anatomique et fonctionnel du globe oculaire, d’où l’importance d’une
prise en charge efficace.
→ Le médecin confronté à une urgence ophtalmologique traumatologique doit évaluer l’importance des lésions
oculaires afin d’établir le degré d’urgence, effectuer les premiers soins avant de diriger si besoin le patient en
milieu spécialisé.
→ Devant tous traumatisme oculaire, il faut calmer le patient souvent anxieux

103
 Diagnostic
→ L’Interrogatoire :
o Préciser circonstances,
o Relever antécédents : généraux, ophtalmologiques, traitements déjà reçus
o VAT à jour ? Heure du dernier repas ?
o Eliminer une urgence vitale (polytraumatisme)
o Évaluer la douleur : Intensité et le type : douleur intense/gêne/sensation de corps étranger/céphalées,
o Rechercher une sensibilité aux collyres anesthésiques/aux antalgiques
o Soulager la douleur par des antalgiques
o Ne pas appuyer sur l’œil (tirer la paupière en s’appuyant sur le cadre orbitaire)
→ Évaluer la vision +++
→ Examen par un bon éclairage (lampe) :
o Ouverture spontanément les yeux ou non ; Si œil fermé : ouverture délicate des paupières, sans appuyer sur
l’œil (à distance du bord libre, appui sur le cadre orbitaire)
o Œil blanc ? / Œil rouge ?
o Mobilité oculaire conservée ou non ?
o Aspect anormal de l’œil ?
o Un bon interrogatoire et un examen rapide permettent généralement d’orienter efficacement la PEC
o Permet aussi de réaliser des gestes urgents : lavage oculaire si brûlure
→ Types de lésions :
o Contusion
o Effraction :
• Plaie pénétrante : ouverture pariétale unique, généralement par objet tranchant, de dehors en dedans
• Plaie perforante : 2 plaies pariétales de pleine épaisseur (entrée et sortie) par un seul agent (objet tranchant
ou projectile)
• Rupture : plaie de pleine épaisseur causée par un objet mousse : ouverture du globe de dedans en dehors
sous l’effet de l’augmentation de PIO.
Contusion oculaire (sans plaie du globe)
→ Il peut être isolé ou associé au syndrome de contusion orbitaire.
→ C'est une pathologie fréquente dans la vie courante (rixes, sports, accidents du travail...) qui impose un avis
spécialisé rapide.
→ Les lésions surviennent par un mécanisme direct d'écrasement des tissus au point d’impact mais surtout par un
mécanisme indirect d’étirement des tissus qui aboutit à leur rupture ou désinsertion de leur site d'attache
physiologique.
→ Les lésions touchent de multiples structures oculaires simultanément nécessitant un examen clinique complet
voire une échographie en mode B.
→ Le pronostic visuel dépend essentiellement de l'atteinte du segment postérieur.
→ Le traitement médical et/ou chirurgical et le suivi sont en fonction de l’importance des lésions associées.
→ Atteinte traumatique du segment antérieur
o Ulcérations cornéennes (fluorescéine).
o Hyphéma (présence du sang dans la chambre antérieure provenant de la rupture traumatique d’un ou
plusieurs vaisseaux iriens ou du corps ciliaire).
o Mydriase post-traumatique.
o Iridodialyse (rupture de la base de l’iris à l’origine d’un décentrement pupillaire).
o Luxation du cristallin, cataracte post-traumatique (d’apparition parfois retardée).
o Hypertonie oculaire, de mécanisme souvent complexe et de traitement difficile.
→ Atteinte traumatique du segment postérieur : Elle est fréquente et met en jeu le pronostic visuel. Il peut s’agir :
o D’hémorragie du vitré, parfois interdisant, l’examen du fond d’œil d’où intérêt de l’échographie B;
o D’œdème rétinien du pôle postérieur (œdème de Berlin) ;
o De décollement de rétine (classiquement désinsertion rétinienne à L’ORA SERRATA).

104
→ Prise en charge immédiate
o La prise en charge immédiate vise à éviter une aggravation secondaire des lésions oculaires initiales.
o Nécessite le transfert du patient dans une structure d'urgence ophtalmologique pouvant réaliser
l'exploration du globe oculaire clinique et paraclinique, et effectuer le suivi du traitement des lésions intra-
oculaires associées.
o Les principaux phénomènes responsables de cette aggravation secondaire sont principalement, à la phase
aiguë, l’inflammation et l'hypertonie oculaire. Le plus souvent, un traitement médical conservateur est
suffisant.
o En cas d’échec, un traitement chirurgical étiologique adaptée à la physio-pathogénie déterminée grâce au
bilan lésionnel (figure)
→ Surveillance recommandée
o Les contusions du globe oculaire sont responsables de complications sévères
• À court terme, notamment avec le risque d'hypertonie oculaire et d'inflammation sévère.
• À moyen terme, elles exposent aux risques d'inflammation, de DR et finalement,
• À très long terme, de glaucome, de DR également.
o La surveillance doit donc s'exercer pour le reste de la vie du patient à un rythme initialement hebdomadaire,
puis semestriel puis annuel.
→ Pronostic
o Le pronostic des contusions du globe oculaire dépend essentiellement de la nature des lésions.
o Les lésions du segment antérieur sont de bon pronostic, alors que l'atteinte du segment postérieur est la
principale pourvoyeuse de cécité post-contusion.
Plaies perforantes oculaires
→ Elles surviennent dans le cadre d'accident du travail ou d'agressions.
→ Toute plaie oculaire met enjeu le pronostic visuel et anatomique, mais le diagnostic est parfois difficile, surtout
en cas de plaie minime.
→ L'examen
o L’œil est hypotone en cas de plaie d'importance moyenne.
o La déformation pupillaire est un bon signe et s'accompagne souvent d'un aplatissement, voire d'un effacement
de la chambre antérieure.
o Il faut alors rechercher une plaie cornéenne ou limbique, avec ou sans hernie visible de l'iris.
o En cas d'éclatement scléral, les structures oculaires internes (choroïde, vitré) sont parfois extériorisées au
niveau des plaies, mais ceci est parfois difficile à mettre en évidence en cas de plaie sclérale postérieure.
o Le véritable piège diagnostique est constitué par la plaie petite, voire punctiforme, parfois masquée par une
hémorragie sous-conjonctivale ou peu visible en cas de trajet intra-cornéen spontanément coapté. L'examen
minutieux et le recueil des facteurs déclenchants prennent ici toute leur importance.
o Dans un contexte évocateur de corps étranger intraoculaire, il ne faut pas hésiter à pratiquer une radiographie
des orbites (radiographie standard, TDM).
o L’IRM céphalique est contre indiquée en cas de suspicion de corps étranger de nature métallique.
→ Prise en charge immédiate : Aux urgences, une fois le diagnostic de plaie du globe oculaire évoqué, la PEC
immédiate est stéréotypée ;
o Après un examen clinique et radiologique permettant de déterminer K étendue des lésions et d'éliminer un
CEIO,
o La mise en place d'une coque oculaire rigide protectrice est obligatoire afin d'éviter toute pression sur le
globe
o En cas de suspicion de plaie pénétrante, il faut instaurer une antibiothérapie prophylactique parentérale à
large spectre, avec des molécules ayant une bonne pénétration intraoculaire (quinolones de deuxième
génération, fosfomycine...).
o On vérifie et complète au besoin la prophylaxie antitétanique.
o Le traitement est chirurgical, réalisé sous anesthésie générale, avec évacuation du ou des corps étrangers,
nettoyage des plaies et sutures réparatrices.

105
→ TRAITEMENT DES PLAIES CORNÉOSCLÉRALES
o La chirurgie a pour objectif primaire de colmater la porte d'entrée dès que possible, pour limiter les risques
d’infection voire d’enlever un CEIO.
o La prise en charge de la cataracte traumatique ou d’un décollement de la rétine est réalisée au besoin
secondairement.
o Les plaies de cornée qui se prolongent en sclère doivent être explorées afin de déterminer précisément
l'étendue des refends scléraux par une désinsertion de la conjonctive sur 360° (péritomie) afin d’explorer les
quatre quadrants.
→ TRAITEMENT DES CORPS ÉTRANGERS INTRA-OCULAIRES
o Corps étranger cornéen avec perforation cornéenne :
• Le CE peut être enlevé à la pince et la plaie doit être suturée.
• Une lentille thérapeutique associée à un hypotonisant per os peut suffire si la plaie est petite et régulière.
o Corps étranger intra-oculaire situé dans la chambre antérieure, angulaire ou irien : Le CE est enlevé à travers
une paracentèse, après injection de viscoélastique en chambre antérieure pour protéger l'endothélium et le
cristallin.
o Corps étranger intra-cristallinien : Dans la plupart des cas, le CE est enlevé au cours de la chirurgie de la
cataracte traumatique. La phaco-exérèse est complétée à l'aide du vitréo-tome par la pars plana.
o Corps étranger dans le segment postérieur : Nécessite une chirurgie endo-oculaire soit dans l’immédiat soit
secondairement
→ Surveillance recommandée
o La surveillance postopératoire immédiate consiste à vérifier l’étanchéité de la plaie, l'absence de foyer
infectieux, de douleurs ou d'inflammation (un CEIO est-il passé inaperçu ?), ainsi que la normalité du tonus
oculaire.
o Les échéances de surveillance usuelles sont à 1 jour, 7 jours et 1 mois.
o Malgré une prise en charge bien conduite, en fonction de la localisation et de l'importance de la plaie, d'autres
complications peuvent survenir à plus ou moins long terme (cataracte, glaucome, décollement de rétine...).
→ Pronostic : Les facteurs de mauvais pronostic des plaies à globe ouvert sont :
o Trait de refend (> 10 mm) ;
o Anomalie du réflexe pupillaire afférent relatif
o Acuité visuelle préopératoire non chiffrable ;
o Traumatisme contusif associé ;
o Lésion associée de type cataracte, hyphéma, prolapsus vitréen, décollement de rétine ;
o Présence d’une hémorragie intra-oculaire ;
o Emphysème orbitaire ;
o Fracture complexe de l'orbite.
Corps étranger externe cornéo-conjonctival sans plaie pénétrante
→ Il s'agit d'un motif fréquent de consultation en urgence, notamment en accident du travail.
→ Typiquement, le patient se plaint d’une gêne importante, voire d’une douleur oculaire intense, une photophobie
importante, avec larmoiement et blépharospasme.
→ Après avoir instillé une goutte de collyre anesthésique, un examen de la cornée, la conjonctive, les culs-de-sac
conjonctivaux et retourner la paupière supérieure à la recherche d’un corps étranger superficiel.
→ Un corps étranger conjonctival superficiel
o Peut être facilement enlevé à l'aide d'un coton. Il convient ensuite de prescrire un collyre antibiotique
pendant quelques jours.
o Si les signes persistent après l’ablation du corps étranger, un control est indispensable (corps étranger associé
méconnu, lésion associée, corps étranger intraoculaire...).
→ Un corps étranger cornéen
o L’examen au bio-microscope :
• Apprécier la taille, la profondeur et la situation par rapport à l'axe optique du corps étranger ; éliminer la
présence d'une perforation cornéenne ;
• Apprécier l’importance d'une éventuelle réaction inflammatoire secondaire ;

106
 o Effectuer sous contrôle bio-microscopique l'ablation du corps étranger qui est souvent enchâssé dans
l’épithélium cornéen ;
o Après l’ablation du corps étranger, un pansement occlusif pour 24 heures et un traitement associant un collyre
antiseptique et un collyre ou une pommade cicatrisante est prescrit.
o Un contrôle est souvent nécessaire après un délai d'environ 6 jours afin d'apprécier la cicatrisation cornéenne
et d'éviter l'évolution vers une complication (abcès de cornée, réaction inflammatoire persistante devant faire
suspecter une plaie perforante méconnue...).
Contusion orbitaire
→ Toute contusion orbitaire doit faire rechercher une contusion oculaire associée.
→ À l'interrogatoire, on recherche une diplopie qui peut traduire :
o La présence d’un hématome au niveau de la gaine musculaire ;
o L’incarcération du muscle droit inférieur au niveau du foyer de fracture.
→ À l'inspection, on retrouve fréquemment :
o Un hématome palpébral ;
o Une énophtalmie, évocatrice de fracture du plancher.
→ La palpation du rebord orbitaire à la recherche :
o D'un décalage osseux, avec sensation douloureuse exquise, ;
o D'un emphysème sous-cutané qui signe la présence d'une effraction sinusienne ;
o Une hypo- ou anesthésie dans le territoire du nerf sous-orbitaire.
→ Examens paracliniques
o Examens radiologiques standards du crâne.
o Examen tomodensitométrique de l'orbite.
→ Traitement :
o En cas d’hématome palpébral isolé, un traitement associant anti-inflammatoires locaux et généraux est
indiqué.
o En cas de fracture du plancher de l’orbite, l’indication chirurgicale, réalisée au mieux sans urgence, mais dans
les jours suivant le traumatisme initial.
Plaies palpébrales
→ Elles sont fréquentes, isolées ou associées à une plaie du globe oculaire ou à d'autres plaies multiples.
→ L’interrogatoire doit faire préciser les circonstances de l'accident et l'état vaccinal du patient. L’examen après un
nettoyage soigneux des paupières à l’aide de compresses imbibées de sérum physiologique, ce qui permet
d’ôter les corps étrangers superficiels.
→ Examiner l’œil : recherche PLAIE DU GLOBE
→ TRAITEMENT :
o SAT - VAT
o Antibiothérapie :
• Amoxicilline +Ac Clavulanique
• Ampicilline + Métronidazole (plaies souillées)
• Vibramycine (morsures)
o Traitement chirurgical :
• Délai de 36 h max
• Anesthésie locale si simple, franche, imitée / Anesthésie générale si complication
→ Il est important de connaître quelques règles simples.
o Une plaie purement épidermique, horizontale, ne nécessite en principe pas de suture.
o Une plaie profonde de la paupière supérieure peut concerner le muscle releveur de la paupière et implique
la réalisation d'une suture soigneuse plan par plan afin d'éviter la constitution d’un ptosis post-traumatique.
o Une plaie palpébrale intéressant le bord libre expose, en cas de suture imparfaite, à la constitution d’un
aspect de colobome inesthétique, d'un ectropion ou d’un distichiasis.
o Une plaie située à la partie interne des paupières peut occasionner une section des canalicules lacrymaux qui
impose une suture soigneuse sous microscope opératoire afin d'éviter un larmoiement chronique.
o La prise en charge d’une plaie de paupière suppose donc la parfaite connaissance de l’anatomie palpébrale

107
 Brûlures oculo-palpébrales
→ Brûlures thermiques
o Les brûlures thermiques peuvent être occasionnées par un grand nombre d’étiologies (flamme, jet de
vapeur, projection de métal en fusion...).
o La prise en charge est similaire à celle des brûlures cutanées, avec la particularité de la nécessité d'une
attention particulière au niveau des points lacrymaux.
o Les brûlures du globe oculaire sont rares, en raison du film lacrymal qui, en s'évaporant juste avant le réflexe
de clignement, permet d'absorber la majeure partie de l’énergie thermique.
o Leur gravité varie, du simple chémosis conjonctival sans atteinte cornéenne à la brûlure grave intéressant la
totalité de la surface oculaire et caractérisée par une nécrose conjonctivale ischémique (conjonctive pâle) et
une atteinte cornéenne (aspect trouble, parfois blanchâtre).
o Leur prise en charge est en fonction de la gravité et bilan lésionnel.
→ Brûlures chimiques
o On oppose classiquement :
• Les brûlures par acides (chlorhydrique, nitrique, sulfurique) : leur atteinte est d'emblée maximale et limitée,
car ils coagulent les protéines de la surface oculaire, ce qui stoppe leur pénétration en profondeur ;
• Les brûlures par bases (soude, ammoniaque, potasse, chaux) qui sont beaucoup plus graves car elles
induisent une lyse protéique qui favorise leur diffusion en profondeur, conduisant à des atteintes souvent
sévères et d'aggravation progressive.
o Tous les stades de gravité peuvent se voir, en fonction de l’importance de la projection, du temps de contact
et de la nature de l'agent responsable.
o L’examen clinique initial est difficile à réaliser car la symptomatologie fonctionnelle est bruyante. Il permet
de classer les lésions, d'établir un pronostic et surtout de guider la prise en charge thérapeutique.
o PRISE EN CHARGE : RAPIDE ET ADEQUATE
• L’objectif de la prise en charge thérapeutique des brûlures oculaires est double :
− Éliminer ou limiter l’agressivité ainsi que la pénétration des substances irritantes ou corrosives dans les
milieux oculaires. Ce rôle est dévolu au lavage oculaire qui doit être effectué le plus rapidement possible
− Contrôler la réaction inflammatoire et favoriser la cicatrisation par les traitements médical et chirurgical,
le plus souvent, intimement liés.
• PRISE EN CHARGE :
− Lavage abondant de la surface oculaire par du sérum stérile ou à défaut par de l'eau du robinet pendant
20 à 30 minutes
− Ablation de grumeaux de incrustés au niveau de la conjonctive et lavage des voies lacrymales ;
− Sérum antitétanique ;
− Antibiothérapie locale à large spectre (collyre et pommade) ;
− Vitamine C par voie locale et générale ; Cyclines per os ; Atropine collyre (Cyclo-plégiques) ;
− Corticoïdes locaux uniquement au cours de la première semaine
− Eviter les symblépharons par mise en place d'un conformateur et/ou utilisation de pommades avec
passage biquotidien de spatule ou de coton-tige au niveau des culs-de-sac conjonctivaux ;
− Traitement chirurgical des complications cornéennes sévères :(greffe de cellules souches limbiques,
greffe de membrane amniotique) : Ulcère cornéen chronique, Perforation cornéenne.
→ PHOTO TRAUMATISMES
o « L'ophtalmie des neige » : qui se déclare quelques heures après une exposition prolongée aux rayonnements,
il s'agit d'une kératite superficielle dont le traitement repose sur une pommade antibiotique +/- cicatrisants et
agents mouillants.
o Coup d'arc
• Les patients consultent pour douleurs oculaires, avec photophobie majeure, parfois blépharospasme.
• L’anamnèse est très évocatrice (soudure à l'arc sans protection).
• L’examen, retrouve typiquement un aspect de kératite ponctuée superficielle bilatérale et diffuse, avec
hyperhémie conjonctivale.
• Le traitement associe des pommades antiseptiques, de collyres cicatrisants et un mydriatique temporaire
avec l'occlusion.
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 Urgences infectieuses paupières et annexes
→ Dacryocystites aiguës
o Les infections siègent dans la région médio-canthale en regard du sac lacrymal.
o Elle se traduit par la distension inflammatoire du sac lacrymal, réalisant une tuméfaction, voire un véritable
abcès siégeant entre l'angle interne et la base du nez
o Le traitement médical, urgent, associe antalgiques, anti-inflammatoires et antibiotiques.
o La chirurgie, à distance, vise à prévenir les récidives.
→ Cellulite et abcès orbitaire
o C'est une affection grave, qui complique l'évolution d'une affection orbitaire ou faciale (plaie pénétrante
négligée, sinusite...).
o Le patient se plaint de douleurs rétro- et/ou péri-oculaires. La palpation est douloureuse et il existe une
limitation plus ou moins marquée des mouvements du globe, associée à un degré variable d'exophtalmie.
o Le traitement doit être instauré de façon précoce en raison du risque d'évolution vers la thrombophlébite du
sinus caverneux. Il repose sur une antibiothérapie lourde et prolongée par voie parentérale, ainsi que sur le
traitement de la pathologie initiale après identification de celle-ci.
o Le drainage chirurgical est indiqué si l’abcès pré-septal se collecte sans répondre à un traitement médical
bien conduit
→ Orbito-pathie dysthyroïdienne
o L'urgence est déclarée devant la présence d'une neuropathie optique compressive, par compression du nerf
optique à l'apex orbitaire par les muscles oculomoteurs, et l’exposition cornéenne.
o En cas de neuropathie optique compressive le traitement repose sur un bolus de corticoïde. En cas d'échec,
une décompression orbitaire postérieure à l’apex ;
o En cas d'exposition cornéenne : en cas de souffrance cornéenne majeure, une décompression orbitaire, un
allongement palpébral supérieur ou une tarsorraphie provisoire peuvent être discutés.

Urgences neuro-ophtalmologiques
→ Les urgences neuro-ophtalmologiques peuvent avoir un risque potentiel immédiat vital ou visuel.
→ Les principales urgences sont la conséquence d’une atteinte ischémique (notamment dans le cadre d'un
accident vasculaire cérébral), d’une compression anévrysmale ou tumorale.
→ Les principales urgences sont représentées par :
Diplopie binoculaire
→ Une diplopie binoculaire disparaît après l'occlusion d'un œil.
→ Elle traduit la survenue d’une anomalie au niveau de K équilibre oculomoteur. L’examen ophtalmologique et
neurologique complet permet parfois de porter un diagnostic de localisation de l'atteinte.
→ Étiologies sont multiples : vasculaires (fréquente) ; tumorales (hypertension intracrânienne) ; infectieuses
(méningites, encéphalites...) ; sclérose en plaques ; diabétiques (paralysie VI) ; musculaires (myasthénie,
maladie de Basedow).
→ Les signes de gravité sont constitués par : un contexte traumatique neurologique ; un trouble de la conscience
associé ; l'existence d'une mydriase unilatérale (risque d'engagement) ; la baisse d'acuité visuelle (une tumeur
orbitaire, un hématome...) ; des douleurs (anévrisme intracrânien chez le patient jeune, maladie de Horion chez
le sujet âgé).
→ Le traitement est avant tout étiologique, d’où l'importance du diagnostic, qui fait appel à l'imagerie (scanner et
IRM). Une amélioration du confort du patient peut être obtenue par le port d'un prisme, voire l'occlusion d’un
œil dans les cas moins graves.
Anomalies pupillaires
→ La constatation d’une anomalie pupillaire impose une démarche diagnostique rigoureuse.
→ Si la différence est plus marquée que dans la semi-obscurité, la pupille pathologique est la pupille la plus large,
et il s'agit donc d'une mydriase anormale.
→ À l'inverse, on parlera de myosis si l'anisocorie est moins marquée en pleine lumière que dans la semi-obscurité

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→ Mydriase (pupille la plus large à l'éclairement)
o En dehors de la paralysie du IIIème nerf crânien, et des atteintes intraoculaires (glaucome aigu, séquelles
post-traumatiques...), les autres causes représentent rarement une urgence diagnostique.
o L'engagement temporal provoquant une mydriase peut menacer très rapidement le pronostic vital, mais il
survient toujours dans un contexte neurologique marqué.
→ Myosis (pupille la plus petite dans la semi-obscurité)
→ Syndrome de Claude-Bernard-Homer (CBH)
o C’est une parésie oculo-sympathique, responsable classiquement d'un ptosis et d’un myosis avec
l'impression d'une énophtalmie ipsilatérale.
o Il est utile d'essayer de localiser l'atteinte par la radiologique (angioscanner, d'une angio-IRM).
o Il rechercher essentiellement une dissection carotidienne, peut se compliquer d'AVC ischémique en l'absence
de traitement.
o Le traitement repose sur une anticoagulation efficace, afin de prévenir les complications thromboemboliques.
Troubles visuels transitoires
→ La notion de survenue d'un ou de plusieurs épisodes brefs de baisse visuelle transitoire (amaurose transitoire)
constitue une urgence imposant la recherche d’une maladie de Horton (si terrain en faveur), ainsi que des
sources d'embolies, notamment carotidienne, plus rarement cardiaque.
→ Cécité monoculaire transitoire
o Neuropathie optique
o Vasculaire : Ischémie oculaire, Embolie, Dissection carotidienne, Vascularite (Horton ++), Vasospasme, Trouble
de la coagulation
→ Binoculaire
o Atteinte occipitale : Malformation artérioveineuse ou tumeur. Insuffisance vertébro-basilaire
o Hypertension intra crânienne

CONCLUSION
→ Les urgences ophtalmologiques peuvent représenter un défi diagnostique et thérapeutique, en raison du risque
potentiel immédiat vital ou visuel. Les principales urgences sont la conséquence d'une atteinte ischémique,
infectieuse, inflammatoire ou traumatique.
→ Une baisse de vision récente/ un œil douloureux est généralement une urgence qui doit être prise en charge
rapidement par un ophtalmologiste
→ Urgences absolues : plaie du globe oculaire, pathologie orbitaire compressif, brûlure grave, glaucome aigu,
endophtalmie

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