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Dochead fiche
Sous-dochead physiologie
L’estomac

Flavien Bessagueta
Docteur en neurosciences
Jean-Pascal de Bandtb,c
Professeur des universités, praticien hospitalier
Alexis Desmoulièrea,*
Professeur des universités

a Faculté de pharmacie, 2 rue du Docteur-Marcland, 87025 Limoges cedex, France

b Faculté de pharmacie de Paris, Université de Paris, 4 avenue de l’Observatoire, 75270 Paris
cedex 06, France
c Laboratoire de biochimie, Hôpital Cochin, AP-HP Centre-Université de Paris, 27 rue du

Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris, France

* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : alexis.desmouliere@unilim.fr (A. Desmoulière).

Résumé
L’estomac participe à la digestion de la plupart des aliments par des moyens physiques et
chimiques afin de permettre leur absorption dans l’intestin grêle. Le système nerveux
entérique, extrinsèque et intrinsèque, ainsi que différentes hormones jouent un rôle dans la
régulation de l’activité gastrique.
© 2021
Mots clés – activité gastrique ; enzyme ; estomac ; péristaltisme ; physiologie

Summary à venir
© 2021
Keywords à venir

Le système digestif regroupe la cavité buccale et le pharynx, le tube digestif (œsophage,

estomac, intestin grêle, côlon, rectum se terminant par l’anus) et des glandes annexes
(glandes salivaires, pancréas, foie, vésicule biliaire). Ces éléments sont responsables de la
dégradation et de l’absorption des aliments. Néanmoins, parce qu’il est en connexion directe
avec l’extérieur, l’appareil digestif représente une porte d’entrée pour de nombreux
pathogènes et nécessite une surveillance particulière de la part du système immunitaire.

T1 Le tractus gastro-intestinal
La paroi du tube digestif est constituée de quatre couches distinctes caractérisées par
quelques spécificités selon la localisation (figure 1).

T2 Histologie
TEG1 La muqueuse est directement en contact avec la lumière digestive et les aliments. Elle
est composée d’une couche de cellules épithéliales (épithélium) reposant sur du tissu
conjonctif (chorion) limité par une fine couche de cellules musculaires lisses appelée

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musculaire muqueuse. Des glandes exocrines formées par invagination de l’épithélium dans
l’épaisseur de la muqueuse peuvent être présentes. Cette dernière contient, en outre, des
cellules neuroendocrines, impliquées dans la régulation fine des processus de digestion et
d’absorption des aliments, et de très nombreuses cellules lymphoïdes qui participent à la
fonction de barrière de l’intestin et à la protection vis-à-vis des pathogènes et des allergènes
alimentaires.
TEG1 La sous-muqueuse est composée d’un tissu conjonctif lâche, contenant des vaisseaux
sanguins et lymphatiques, et des nerfs qui se projettent dans la muqueuse. Des glandes
exocrines peuvent, là aussi, être présentes.
TEG1 La musculeuse est constituée de cellules musculaires lisses disposées en deux couches,
l’une circulaire interne et l’autre longitudinale externe. Aux deux extrémités du tube digestif,
on trouve des cellules musculaires squelettiques qui participent au contrôle de la déglutition
et de la défécation.
TEG1 La couche la plus externe du tube digestif est, sur les parties sus-diaphragmatique et
anale, une adventice en continuité avec les tissus voisins, et, pour le reste, une séreuse. Ce
feuillet viscéral du péritoine est constitué d’un tissu conjonctif recouvert d’un mésothélium
enveloppant la totalité du tube digestif. C’est par les replis de ce feuillet du péritoine que la
communication vasculaire et nerveuse avec le reste de l’organisme peut s’opérer [1].

T2 Système nerveux entérique

TEG1 Le système nerveux entérique joue un rôle primordial dans la régulation de la
motricité et de l’activité sécrétrice du tube digestif. L’innervation extrinsèque est de type
sympathique inhibitrice et parasympathique activatrice, et intervient surtout dans le
contrôle de l’activité de l’innervation intrinsèque.
TEG1 Les plexus sous-muqueux de Meissner permettent de moduler finement les sécrétions
des glandes digestives tandis que les plexus myentériques d’Auerbach, situés entre les deux
couches de cellules musculaires lisses de la musculeuse, régulent la motricité du tube
digestif [1,2]. L’ensemble de ces plexus rassemble un nombre considérable de neurones qui
ont conduit certains à affirmer que l’intestin est notre deuxième cerveau. Cette organisation
est aussi la base des interactions multiples intestin-cerveau en jeu dans de nombreuses
situations, tant physiologiques que pathologiques.

T1 L’estomac
L’estomac est un organe d’environ 25 cm de longueur sur 12 cm de largeur, situé à gauche
sous le diaphragme, caractérisé par une grande courbure à gauche et une petite courbure à
droite. Sa capacité est estimée entre 1 et 1,5 L.

T2 Anatomie et vascularisation
Anatomiquement, l’estomac est constitué d’une zone de jonction supérieure vers
l’œsophage, appelée cardia, et d’une zone de jonction inférieure vers l’intestin, appelée
pylore. Entre ces deux extrémités, on distingue trois parties : le fundus, le corps et l’antre.
TEG1 La surface interne de l’estomac comporte des plis profonds longitudinaux permettant
une distension importante de l’organe. Elle est tapissée de cellules épithéliales prismatiques
à pôle muqueux fermé qui sécrètent du mucus et des bicarbonates afin de protéger la paroi
de l’estomac de l’acidité gastrique. Cet épithélium présente de nombreuses dépressions, ou
cryptes, au fond desquelles s’ouvrent les glandes gastriques.
TEG1 Dans la partie fundique, les glandes s’ouvrent dans la lumière de l’estomac au niveau
de cryptes larges et peu profondes ; elles sont responsables d’une activité sécrétoire
importante. Ces glandes sont composées de trois types cellulaires différents :
• les cellules principales, ou zymogéniques, synthétisent le pepsinogène et la lipase
gastrique ;
• les cellules pariétales, ou bordantes, sécrètent l’acide chlorhydrique et le facteur
intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 ;
• les différentes cellules neuroendocrines produisent de l’histamine (cellules
entérochromaffine-like [ECL]) et de la somatostatine (cellules D) nécessaires à la régulation
de la sécrétion acide.
TEG1 La muqueuse pylorique est organisée de façon différente, avec des cryptes étroites et
profondes et des glandes tubulaires contournées, essentiellement constituées de cellules à
mucus et de cellules neuro-endocrines produisant de la gastrine (cellules G) et de la
somatostatine.
TEG1 La musculeuse de l’estomac comprend, à la différence des autres segments du tractus
digestif, trois couches puisqu’elle est formée d’une couche supplémentaire oblique interne
pour faciliter le brassage des aliments.
TEG1 La vascularisation artérielle de l’estomac est assurée par des branches du tronc
cœliaque et le drainage veineux est effectué par les veines gastriques qui rejoignent le
système porte hépatique.

T2 Motricité gastrique
T3 Ondes et vidange gastrique
L’examen du comportement moteur de l’estomac a permis de distinguer deux zones dont les
réponses électrophysiologique et mécanique à l’arrivée du bol alimentaire sont très
différentes.
TEG1 L’estomac dit proximal (partie supérieure) se comporte principalement comme un
réservoir dans lequel les aliments provenant de l’œsophage sont stockés et mélangés à la
sécrétion gastrique. Cette partie présente, à distance des repas, une activité tonique qui
diminue lors de la prise alimentaire pour provoquer une dilatation réflexe. Il s’ensuit, au-delà
d’un certain seuil d’étirement, des contractions lentes facilitant le passage des aliments vers
la partie distale.
TEG1 L’estomac dit distal (partie inférieure) fonctionne très différemment. En effet, il
possède des cellules neuromusculaires à activité électrique permanente (cellules
pacemakers de Cajal) avec trois cycles de dépolarisation-repolarisation par minute. Ces
cellules sont en relation directe avec les cellules musculaires lisses par des jonctions
communicantes. À distance des repas, cette dépolarisation est insuffisante pour entraîner
des contractions musculaires. L’activité est alors de type complexe moteur migrant balayant
l’estomac toutes les quatre-vingt-dix minutes environ. Au moment des repas, sous l’effet
combiné des systèmes nerveux extrinsèque et intrinsèque, des hormones digestives et de
l’étirement, l’intensité de la dépolarisation s’accentue, dépassant le seuil de déclenchement
de la contraction musculaire, d’où l’apparition d’ondes péristaltiques qui se propagent
jusqu’au pylore. La contraction de la paroi pousse le bol alimentaire vers le pylore, mais
l’arrivée de l’onde de dépolarisation au niveau du sphincter pylorique provoque sa
fermeture, ce qui ne permet l’éjection dans le duodénum que d’une petite quantité de
liquide, ou chyme gastrique. Cette opposition entre contraction de la paroi de l’antre et
fermeture du sphincter pylorique entraîne la rétropulsion du chyme dans la partie
supérieure de l’estomac distal [2]. Cela permet donc à la fois la vidange progressive de
l’estomac et le broyage-malaxage du contenu de l’estomac afin que le diamètre des
particules libérées par l’estomac ne dépasse pas la taille de 3 millimètres.

T3 Régulation de la motricité gastrique

La motricité gastrique est médiée par différents facteurs.
TEG1 Le système nerveux parasympathique cholinergique favorise le relâchement du
sphincter pylorique et la vidange gastrique. Le système nerveux sympathique présente un
effet antagoniste mais son implication dans la régulation de la vidange gastrique reste
moindre.
TEG1 Le volume des aliments, en modulant la distension de l’estomac, agit également sur le
péristaltisme et la vidange gastrique. Enfin, les lipides et les acides aminés du chyme arrivant
dans le duodénum induisent la libération, par des cellules neuro-endocrines du duodénum,
de cholécystokinine (CCK) et de glucagon-like peptide 1 (GLP1) qui ralentissent la vidange
gastrique [2].

T2 Suc gastrique
Le suc gastrique correspond à l’ensemble des sécrétions gastriques participant au
fonctionnement de l’organe. Il s’agit d’un liquide incolore, limpide et très acide (pH compris
entre 1,5 et 2,5). Le volume de suc gastrique synthétisé quotidiennement est de l’ordre de 2
à 2,5 L. Il est composé, en quantité égale en masse, de matière organique et de matière
minérale [2].

T3 Composition
Les cellules épithéliales libèrent des bicarbonates et du mucus, les bicarbonates étant
retrouvés au niveau de la couche d’hydratation bordant les cellules. Grâce à ses propriétés
physiques et chimiques, le mucus gastrique protège l’épithélium gastrique notamment vis-à-
vis de l’acidité. Il se présente sous la forme d’un film continu constitué de glycoprotéines
hydrophiles qui retiennent les bicarbonates [3].
TEG1 La sécrétion d’acide chlorhydrique par les cellules pariétales est réalisée au niveau de
très nombreux canalicules formés par invagination de la membrane luminale, grâce au
fonctionnement coordonné des protons (H+), du potassium (K+) et des pompes à protons
(adénosines triphosphates phosphohydrolases [ATPases]) permettant la sortie de ces deux
ions. À distance des repas, les H+/K+-ATPases sont inactives, situées dans des tubulo-
vésicules intracellulaires. Au moment des repas, les activateurs de la sécrétion vont
engendrer la fusion à la membrane des vésicules et l’expression des pompes à protons. Les
protons sont produits par une anhydrase carbonique intracellulaire, les ions bicarbonates
étant éliminés au pôle basal des cellules. Cette sécrétion acide participe à la digestion de
nombreux nutriments, par exemple en dénaturant les protéines, mais aussi à la lutte contre
les pathogènes alimentaires, en détruisant un grand nombre de micro-organismes. En
thérapeutique, les inhibiteurs de la pompe à protons sont utilisés pour limiter la production
acide de l’estomac (figure 2, annexe A). Le facteur intrinsèque est une glycoprotéine
nécessaire à l’absorption dans l’intestin grêle de la vitamine B12 (cobalamine), libérée de ses
liaisons protéiques par l’acidité gastrique [3].
TEG1 Le pepsinogène est un zymogène, c’est-à-dire une enzyme inactive, libéré dans la
lumière gastrique, puis activé par l’acidité en pepsine. Cette protéase clive les protéines au
niveau des acides aminés aromatiques à pH acide.
TEG1 La lipase gastrique activée en milieu acide permet l’hydrolyse des triglycérides en
diacylglycérol et acides gras. Elle contribue à former les gouttelettes lipidiques nécessaires à
la digestion des lipides dans l’intestin grêle [3].

T3 Régulation de la production acide gastrique

TEG1 L’histamine est produite par les cellules ECL, aussi appelées histaminocytes, sous
l’effet de la gastrine et de l’acétylcholine. L’histamine se fixe sur les récepteurs H2 situés au
niveau des cellules pariétales et active les H+/K+-ATPases par une voie adénylate cyclase-
adénosine monophosphate cyclique-(AMPc) protéine kinase A dépendante. Les antagonistes
des récepteurs H2 sont utilisés dans la prise en charge des productions acides excessives de
l’estomac (figure 2, annexe A) [3].
TEG1 La gastrine est une hormone produite par les cellules G de l’estomac sous l’action du
système nerveux intrinsèque, de l’acétylcholine et des peptides présents dans la lumière
gastrique. Elle stimule les H+/K+-ATPases directement par action sur les cellules pariétales,
grâce à un mécanisme phospholipase C-ions calciums dépendant, et, indirectement en
stimulant la production d’histamine par les cellules ECL (figure 2) [3].
TEG1 L’acétylcholine est le principal neuromédiateur parasympathique. Avant la mise au
point des anti-H2, le principal traitement des ulcères gastriques récidivants était la
vagotomie. Lors de la stimulation du nerf vague, l’acétylcholine se fixe sur les récepteurs M1
et/ou M3 cholinergiques situés sur les cellules pariétales, les cellules G et les cellules ECL.
Cette fixation active ces différents types cellulaires et favorise la production de chlorure
d’hydrogène (HCl). La sécrétion acide optimale de l’estomac nécessite l’action synergique de
l’histamine, de la gastrine et de l’acétylcholine (figure 2) [3].
TEG1 La somatostatine est une hormone synthétisée par les cellules D (présentes dans la
paroi gastrique et celle de l’intestin grêle, mais aussi dans le pancréas endocrine) qui inhibe
principalement par voie paracrine et endocrine les cellules pariétales, les cellules G et les
cellules ECL. La production acide gastrique est donc diminuée (figure 2). La sécrétion de
somatostatine est induite en particulier par la gastrine et par l’acidité, ce qui permet un
rétrocontrôle de la sécrétion acide.
TEG1 La sécrétine et le gastric inhibitory peptide (GIP), qui sont sécrétés au niveau de
l’intestin grêle en réponse à la distension duodénale et à l’arrivée du chyme, inhibent la
sécrétion acide gastrique [3].
TEG1 Les prostaglandines, formées sous l’action de la cyclo-oxygénase II, sont nécessaires à
la production de mucus et de bicarbonates par action paracrine, et diminuent la sécrétion
acide des cellules pariétales. En dehors d’une possible toxicité directe sur la muqueuse, la
prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, en diminuant la production de prostaglandines
et donc en réduisant la formation du film protecteur de la muqueuse gastrique, est à
l’origine d’agressions acides et du développement d’ulcères gastriques (figure 2) [3].
TEG1 La prise alimentaire stimule fortement la production acide gastrique pendant environ
deux heures. Trois phases sont classiquement distinguées :
• la phase céphalique, déclenchée par la pensée, la vue, l’odeur, le goût et le contact des
aliments avec la bouche, induit la stimulation du nerf vague et le relargage d’acétylcholine
qui entraîne la formation acide gastrique par les cellules pariétales ;
• la phase gastrique est provoquée par l’arrivée du bol alimentaire dans l’estomac qui active
les mécanorécepteurs de la paroi, qui stimulent à leur tour la production de gastrine par les
cellules G. L’augmentation du pH, liée par exemple à l’effet tampon des protéines, et la
formation de peptides et d’acides aminés sous l’action de la pepsine stimulent également la
production de gastrine. Tous ces processus sont à l’origine d’une augmentation de l’émission
d’HCl dans l’estomac. Lorsque la concentration en H+ atteint un certain seuil, les cellules D
s’activent et produisent de la somatostatine qui diminue la production acide de l’estomac ;
• la phase intestinale correspond à l’arrivée du chyme acide dans le duodénum qui permet la
synthèse ainsi que la sécrétion de sécrétine et de GIP, qui inhibent la sécrétion acide de
l’estomac, et celle de CCK et de GLP1, qui ralentissent la vidange gastrique et contribuent à
la sensation de satiété [2].

T1 Conclusion
La digestion et l’absorption des aliments sont des processus complexes qui nécessitent une
coordination importante entre les différentes parties du tube digestif et les glandes annexes.
L’estomac est un organe de forme recourbée permettant le broyage et le malaxage des
aliments. Une sécrétion acide abondante par les cellules pariétales favorise la dénaturation
et la dégradation initiale des protides et des triglycérides. L’estomac synthétise, en outre, la
gastrine qui régule la dégradation des aliments et l’absorption des nutriments.

Déclaration de liens d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Remerciements
Les auteurs remercient particulièrement le Dr Francis Comby (service de chimie organique et
thérapeutique, faculté de pharmacie de Limoges) pour son analyse avisée concernant les
agents pharmacologiques mentionnés dans l’annexe A.

Références
[1] Khan NA, Roman S, Peulen O, Mion F. Physiologie digestive. In: Guénard H. Physiologie
humaine. Rueil-Malmaison: Pradel; 2009. p. 341-83.
[2] Lacour B, Belon JP. Physiologie du système digestif. In: Lacour B, Belon JP. Physiologie.
Issy-les-Moulineaux: Elsevier Masson; 2015. p. 225-59.
[3] Silbernagl S, Despopoulos A. Digestion. In: Silbernagl S, Despopoulos A. Atlas de poche de
physiologie. 4e éd. Paris: Flammarion; 2008. p. 228-67.

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Figure 1. Structure générale du tube digestif.

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Figure 2. Régulation de la sécrétion acide de l’estomac.
AC : anhydrase carbonique.
AnnexeA_Desmoulière.jpg
© A. Desmoulière
Annexe A. Principaux agents pharmacologiques utilisés dans la prise en charge de
l’hypersécrétion gastrique.