UNIVERSITE DE KOLWEZI

FACULTE DE MEDECINE

COURS DE PEDIATRIE 2 :
Gastroentérologie et
hépatologie, Maladies
métaboliques et
endocriniennes,
Pathologies génito-
urinaires, Pharmacologie
Pr Dr NGWEJ Pablo (Titulaire)
CT Dr KANTENG Gray
MODULE 1 : GASTROENTEROLOGIE ET HEPATOLOGIE

I. INTRODUCTION

La gastroentérologie se place au carrefour des spécialités pédiatriques. Comme on aime à le

dire, « le nourrisson, c’est le tube digestif ». En effet, la plupart des pathologies infectieuses,
ORL, pneumologiques, neuro-méningées, systémiques… ont souvent une manifestation
digestive chez le nourrisson.

La composante des pathologies digestives en elles même est tellement fréquente qu’elle
nécessite toute l’attention de celui qui ose aborder les questions de la santé de l’enfant.

Ces éléments de gastro-enterlogie pédiatrique sont loin d’être exhaustifs, mais se veulent être
une approche pour l’étudiant en médecine aux plus fréquentes plaintes rencontrées.

Contenu

 Rappels et prérequis

 Pathologies de l’œsophage

 Pathologies de l’estomac et des intestins

 Diarrhée aiguë et déshydratation

 Entérocolite ulcéronécrosante

 Reflux gastro-duodénal

 Hémorragies digestives

 Gastrites et ulcères gastro-duodénaux

 Parasitoses digestives

 Lithiase biliaire

 Hépatomégalies

 Hépatites de l’enfant

1
II. NOTIONS DE RAPPEL

2.1 Embryologie Du Tube Digestif

L’appareil digestif dérive essentiellement de l’endoblaste :

 Le revêtement du tube est endoblastique, en dehors de la partie initiale et de la partie

toute terminale où il a une origine ectoblastique.

 Les glandes salivaires ont une origine ecto- ou endoblastique suivant leur situation,
tandis que le pancréas et le foie proviennent de bourgeons endoblastiques du tube
digestif primitif.

Le tube digestif primitif :

A la fin de la 4e semaine, après la fermeture de la face ventrale de l’embryon (processus

appelé « délimitation »), le tube digestif, ou intestin primitif, est une cavité endoblastique
fermée. Ses extrémités antérieure et caudale sont séparées de la cavité amniotique
respectivement par la membrane pharyngienne et par la membrane anale.

L’intestin primitif comporte 4 segments :

 L’intestin pharyngien (Ph) C’est la partie initiale

de l’intestin antérieur.
Il est bordé par les arcs branchiaux et donnera la
partie postérieure de la cavité buccale et le pharynx.

 L’intestin antérieur (A) Il donnera l’œsophage,

l’estomac et le début du duodénum.
Il se termine au niveau de l’anneau hépato-
pancréatique. A cet endroit, des bourgeons
épithéliaux endoblastiques formeront les ébauches
du pancréas et du foie.

 L’intestin moyen (M) C’est au départ une anse

unique, qui communique avec la vésicule ombilicale (ou vitelline) par le canal vitellin
situé dans le cordon ombilical. Il donnera la fin du duodénum, l’intestin grêle et la
première moitié du côlon (jusqu’au 2e tiers du côlon transverse).

 L’intestin, postérieur P) Il donnera la fin du colon transverse, le colon descendant, le

sigmoïde, le rectum et le début du canal anal. Il se termine initialement par le cloaque
qui communique avec un diverticule borgne, l’allantoïde. Ce diverticule se poursuit

2
 dans le cordon ombilical. Il participera à la formation de la vessie et donnera un
cordon fibreux, l’ouraque(4).

2.2. Rappels anatomiques

2.2.1 L’ESTOMAC :

C’est une poche digestive située entre l’œsophage et l’intestin au niveau de l’hypocondre
gauche et de l’épigastre.

L’estomac a la forme d’un J, il fait 25 Cm de long, 10 à 12 Cm de large, 8 à 9 Cm de

profondeur, et a une capacité de 1,5 litre(8).

2.2.1.1 Configuration de l’estomac

- Segment vertical : Le cardia : orifice œsophagien, La grasse tubérosité : portion

renflée, Le fundus ou le corps.

- Segment horizontal : L’antre, le pylore et le duodénum

 Bord de l’estomac :

- La grande courbure : bord gauche

- La petite courbure : bord droit

2.2.1.3 Les structures de l’estomac : il est formé de trois couches :

- Une couche sérieuse : formée par le péritoine

- Une couche musculaire : permet le brassage des aliments

- Une couche muqueuse : siège de nombreuses glandes qui secrètent :

 Le mucus qui protège la muqueuse

 La Les constituants du suc gastrique : enzymes, acides chlorhydrique

 sérotonine

2.2.1. L’intestin grêle

Il relie l’estomac (du pylore) au gros intestin (ou colon)

C’est la partie la plus longue du tube digestif, il mesure 6,5 m de long sur 2,5 Cm de
diamètre(8).

Configuration de l’intestin grêle

3
Il comporte deux parties :

- Le duodénum : partie fixe

- Le jéjuno-iléon : partie mobile

2.2.2.1 Le duodénum

Il fait suite à l’estomac.

Il commence par le pylore et se termine à l’angle duodéno-jéjunal

Le duodénum est le lieu d’abouchement des canaux excréteurs biliaires (canal cholédoques) et
pancréatiques (canal de santorini).

2.2.2.2 Le jujéno-Iléon

Le jujéno-Iléon fait suite au duodénum. Il commence au niveau de l’angle duodéno-jéjunal et

se termine à la valvule iléo-coxale, où il s’abouche dans le gros intestin.

Structure de l’intestin grêle :

Il est formé de 3 couches :

Une couche séreuse : formée par le péritoine ; Une couche musculaire et ne couche
muqueuse : siège des glandes qui sécrètent le suc intestinal. Elle présente de nombreux replis
appelés valvules conniventes et des millions de villosités qui permettent d’augmenter la
surface d’échange entre les aliments et la muqueuse.

3. Physiologie de l’estomac et de l’intestin grêle

3.1. Digestion gastrique

L’estomac contribue à toutes les activités digestives à l’exception de l’ingestion et de la

défécation. En plus de servir de zone de stockage des aliments ingérés, il poursuit le travail de
démolition entrepris dans la cavité orale et dégrade encore plus les aliments, à la fois
physiquement que chimiquement. Il déverse ensuite le chyme, qui est le produit de son
activité, dans l’intestin grêle.

La digestion des protéines amorcée dans l’estomac, est pratiquement le seul type de digestion
enzymatique qui a lieu dans cet organe. La pepsine est le principale enzyme protéolytique à
être élaborée par la muqueuse de l’estomac. Cependant chez les enfants, les glandes
gastriques sécrètent aussi du lab.-fermen, une enzyme qui agit sur la protéine du lait (caséine)
et la transforme en une substance coagulée semblable à du lait caillé. Bien que la préparation
des aliments avant leur arrivée dans l’intestin présente des avantages indéniables, l’estomac
n’a qu’une seule fonction vraiment vitale ; la sécrétion du facteur intrinsèque, qui rend
possible l’absorption par l’intestin de la vitamine B12, elle-même nécessaire pour la
production d’érythrocytes(8).

4
Les aliments déglutis s’y accumulent et y séjournent pendant un certain temps pour subir une
transformation sous l’influence :

De l’acide chlorhydrique, secrété par les cellules pariétales qui rend le contenue stomacal
extrêmement acide et qui active la pepsine et enfin qui tue certaines bactéries ingérées avec
les aliments ;

Du mucus, sécrété par les cellules du collet dont la fonction n’est pas encore connue ;

Certaines hormones et substances semblable à des hormones parmi lesquelles la gastrine,

l’histamine, l’endorphine, la sérotonine, la prostaglandine, la cholecystokinine et la
somatostatine diffusent ensuite dans les capillaires sur plusieurs organes cibles du système
digestif. La gastrine joue un rôle essentiel dans la régulation de la sécrétion et de la motilité
gastrique.

3.2 Absorption de l’eau et des électrolytes dans l’intestin

3.2.1 Morphologie fonctionnelle de l’intestin grêle

L’intestin est un tube à paroi lisse de 4 à 7 mètres de long, dont le diamètre va de 1 à 3

centimètres. La paroi intestinale est constituée d’une séreuse, d’une musculeuse, d’une couche
sous muqueuse qui contient de nombreux vaisseaux sanguins et lymphatiques, et d’une
muqueuse. La muqueuse intestinale est elle-même constituée de plusieurs couches.
L’épithélium intestinal est la couche de la muqueuse en contact avec la lumière intestinale.

L’épithélium intestinal, structure polarisée, assure l’absorption sélective des nutriments

digérés ou en cours de transformation et constitue une barrière entre le sang et la lumière
intestinale. Il permet à la fois de garantir l’étanchéité et de maintenir la différence de
composition entre les deux milieux. Ces fonctions (digestion, absorption, barrière) sont
assurées par les entérocytes et les complexes jonctionnelles.

L’entérocytes est l’unité absorbante de l’épithélium intestinal. C’est une cellule polarisée
possédant à son pole apical des microvillosités qui forment la « bordure en brosse » et qui
permettent à la surface d’absorption de l’intestin grêle d’atteindre 250 – 400m2. La bordure en
brosse est recouverte d’une glycocalix, un réseau de filaments glycoprotéiques où les
nutriments diffusent pour poursuivre leur digestion, qui se terminera dans l’entérocytes.

Les entérocytes sont jointifs à la partie supérieure des membranes latérales au niveau des
complexes jonctionnelles (eux-mêmes composé d’une jonction serrée, d’une jonction
intermédiaire et d’un desmosome). Ces complexes maintiennent la polarité cellulaire en
maintenant la différence de composition entre les membranes apicales et basolatérale de
l’entérocytes.

La membrane apicale contient les enzymes digestives, des récepteurs, des protéines de
transport (notamment les transporteurs Na/K+ -ATP ases, et Na/acides aminés). La membrane
basolatérale est riche en Na/K+ -ATP ases, qui rejettent le sodium hors de l’entérocytes.

5
La perméabilité des jonctions serrées est modulable, cette modulation est contrôlée par le
cytosquelette des entérocytes auxquels elles sont liées. Les follicules lymphoïdes de la paroi
intestinale sont séparés de la lumière intestinale par un épithélium spécialisé dit » épithélium
lié aux follicules » cet épithélium spécialisé contient des cellules M, qui permettent à certains
micro-organismes d’être transportés jusqu’aux follicules lymphoïdes sous-jacents.

3.2.2 Mécanismes généraux de l’absorption

Les villosités sont le siège principal de l’absorption, les cryptes de la sécrétion. La résultante
des flux entrants et des flux sortants au niveau de l’intestin grêle est une absorption nette.
L’absorption peut se faire par voie para cellulaire c’est-à-dire à travers les jonctions serrées ou
par voie transcellulaire.

Les jonctions serrées, barrière pour les grosses molécules, laissent passer les ions.
L’hyperosmolarité des espaces intercellulaires est augmentée par le sodium extrait de
l’entérocytes par les Na/K+ATP ases. Ceci entraine l’absorption de l’eau à travers les
jonctions serrées. L’eau peut entrainer avec elle des molécules hydrophiles de petite taille :
c’est le solvant drag.

La voie transcellulaire suppose la traversée de la membrane apicale, puis du cytoplasme, et

enfin de la membrane basale. Elle peut se faire par diffusion passive, transport actif, diffusion
facilitée ou endocytose. Le glucocalix, couche aqueuse non agitée joue un rôle important dans
l’absorption ; son épaisseur varie en fonction de la vitesse et de l’agitation du flux luminal.

3.2.3 L’absorption de l’eau et des électrolytes

- L’eau : L’absorption nette dans l’intestin grêle est telle que le débit à la sortie de l’iléon
est de 0,7 à 1,5 litres par jour. L’absorption de l’eau se fait par diffusion passive, elle
est étroitement liée à l’absorption des solutés qu’elle contient. L’absorption de l’eau est
liée à l’absorption de sodium par l’entérocytes dans les systèmes de transport couplé
(au glucose, au galactose, ou aux acides aminés) et au rejet permanent du sodium dans
les espaces intercellulaires par les Na/K+ATP ases. En effet, ces mécanismes créent un
gradient osmotique qui entraine l’eau de la lumière vers les espaces intercellulaires.
L’absorption de l’eau se fait principalement dans le duodénum, jéjunum : les jonctions
serrées y sont plus lâches que dans l’iléon et l’absorption de sodium y est plus
importante. Les mouvements de l’eau sont également soumis aux variations de
pressions hydrostatiques dans les différents secteurs (luminal, vasculaire et interstitiel).

- Le sodium : dans le jéjunum, l’absorption du sodium se fait par le système de transport

couplé (au glucose, au galactose ou aux acides aminés) et par le solvant drag. Dans
l’iléon, le sodium est absorbé par un système échangeur Na/H+, celle-ci est
indirectement couplée à l’échangeur Cl-/HCO3, puisque ces deux échangeurs dépendent
de la formation intercellulaire d’un ion H+ et d’un ion HCO3, à partir d’une unique
molécule de gaz carbonique.

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 - Le chlore : dans le jéjunum, l’absorption de chlore se fait par diffusion passive en
fonction des gradients de concentration. Dans l’iléon, elle se fait par l’échangeur Cl-
/HCO3 précédemment cité.

- La régulation : la régulation des mouvements de l’eau et d’électrolytes est sous

l’influence de nombreux médiateurs ou neurotransmetteurs, agissant par l’intermédiaire
de messagers intercellulaires (AMPc, GMP,…) et des protéines du cytosquelette.

C’est dans l’intestin grêle que les nutriments sont finalement préparés en vue de leur transport
vers les cellules de l’organisme. Cette fonction vitale ne peut toutefois s’accomplir sans les
secrétions du foie (bile) et du pancréas (enzymes digestives) nous parlerons de :

3.2.3.1 L’équilibre normal des liquides au niveau intestinal

Normalement, l’absorption et la sécrétion de l’eau et des électrolytes ont lieu dans la totalité
de l’intestin. Par exemple, un adulte sain absorbe environ 2 litres de liquide par jour. La salive
et les sécrétions de l’estomac, du pancréas et du foie ajoutent environ 7 litres ; c’est donc un
total d’environ 9 litres de liquide qui pénètre chaque jour dans l’intestin grêle.

L’eau et les électrolytes sont absorbés simultanément par les villosités et sécrétés par les
cryptes de l’épithélium intestinal. Il en résulte un flux bidirectionnel d’eau et des électrolytes
entre la lumière intestinale et le sang. Etant donné que l’absorption de liquide est
normalement supérieure à leur sécrétion, le résultat net est une absorption de liquides.

Habituellement, plus de 90% de liquides pénétrés dans l’intestin grêle y sont absorbés, si bien
qu’un litre environ parvient dans le gros intestin, où l’absorption se produit, 100-200 ml d’eau
seulement étant excrétés chaque jour dans les selles moulées. Toute modification du flux
bidirectionnel de l’eau et des électrolytes dans l’intestin grêle (c’est-à-dire accroissement de la
sécrétion, diminution de l’absorption, ou les deux) se traduit, un bilan net, soit par réduction
d’absorption, ou soit par une sécrétion, et provoque un accroissement du volume des liquides
qui pénètrent dans le gros intestin ; lorsque la capacité limitée d’absorption de ce dernier est
dépassée, une diarrhée se produit.

 L'absorption intestinale de l’eau et des électrolytes

La résorption d'eau par l’intestin grêle est due aux gradients osmotiques qui se produisent
lorsque les solutés (et notamment le sodium) sont activement absorbés à partir de la lumière
intestinale par les cellules épithéliales des villosités. Plusieurs mécanismes provoquent la
résorption du sodium par l’intestin grêle. Pour pénétrer dans les cellules épithéliales, le
sodium est lié à l’absorption de l’ion chlorure, ou absorbé directement entant qu’ion sodium
ou échangé contre l’ion hydrogène, ou encore lié à l’absorption de substances organiques
telles que le glucose ou certains acides amines. L'addition de glucose à une solution
d'électrolytes peut tripler l'absorption du sodium par l’intestin grêIe.

Une fois absorbé, le sodium est chassé des cellules épithéliales par une pompe (pompe à
sodium), Désignée comme système ATPase NA+K+. Celui-ci transfère le sodium dans le
liquide extracellulaire, ce qui en élève l'osmolalité et provoque un flux passif d'eau et

7
d'électrolytes depuis la lumière de l’intestin grêle par les canaux intracellulaires jusque dans
le liquide extracellulaire. Ce processus maintient un équilibre osmotique entre les liquides
de la lumière intestinale et le liquide extracellulaire.

 la sécrétion intestinale d'eau et des électrolytes

La sécrétion d'eau et des électrolytes se produit normalement dans les cryptes de l'épithélium
de l’intestin grêle, où le chlorure de sodium est transporté du liquide extracellulaire dans les
cellules épithéliales à travers leur membrane basolatérale.

4. Pathologie du fonctionnement du tube digestif

La pathologie fonctionnelle digestive est la plus fréquente des pathologies du tube digestif.
On estime que 30 à 50% des consultations spécialisées de gastro-entérologie et 5 à 10% des
consultations de médecine générale se rapportent à une pathologie fonctionnelle digestive.

Elle regroupe un ensemble de symptômes fait de nausées, vomissements, douleur,

météorisme, diarrhée, constipation, etc. Cependant, ces symptômes donnent rarement lieu à
une consultation médicale, car leur prévalence dans la population générale est beaucoup plus
importante. Lorsqu'un signe ou un ensemble de signes est fréquent et/ou de forte intensité
et/ou invalidant et/ou responsable d'une diminution de la qualité de vie, la consultation auprès
des médecins est fréquente.

Pour ce qui est de leur étiologie, on retient les causes infectieuse, inflammatoire,
cancéreuse ou de toute autre cause organique qui bénéficie d'un traitement connu et/ou
spécifique. En absence de pathologie organique, le patient est dit porteur d'une "pathologie
fonctionnelle digestive" et traité de façon symptomatique.

Les grandes situations sont :

 Dysphagie fonctionnelle
 Le Reflux gastro œsophagien
 Dyspepsie ou Gastroparésie
 Constipation
 Pseudo-obstruction de l’adulte
 Douleur abdominale fonctionnelle
 Syndrome de l’intestin irritable
 Ballonnement abdominal
 Incontinence fécale
 La diarrhée

8
III. PATHOLOGIES DE L’ŒSOPHAGE

1. Atrésie congénitale de l’œsophage

Rappel
 Œsophage et trachée: même origine embryologique
 Se différencient après le 2ème mois de gestation
 Si cette différenciation est déficiente: atrésie de l’œsophage.
 I.1 Atrésie congénitale de l’œsophage
Diagnostic
 Posé en salle de naissance: imperméabilité à la sonde.
 Mousse aux lèvres et aux orifices narinaires (témoigne de l’impossibilité à avaler la
salive).
 Crises de cyanose
 Encombrements bronchiques
 I.1 Atrésie congénitale de l’œsophage
Diagnostic positif
 Radiographie après cathétérisme à la sonde de Nelaton, qui bute à 10cm de l’arcade
gingivale.
 S’abstenir de l’injection d’un produit opaque (risque de fausse route si fistule
pulmonaire associée. Cfr 4types d’atrésies).
 I.1 Atrésie congénitale de l’œsophage
 Si ballonnement abdominal et présence de gaz dans l’estomac à la Rx: soupçonner une
fistule oesophago-trachéale (bon pronostic, possibilité d’anastomose chirurgicale).
Traitement
 Chirurgie (anastomose).
 Médical: éviter l’inondation respiratoire, prévenir le choc opératoire, nutrition
parentérale.

2. Mégaoesophage
Définition
 « méga » = grand
 Œsophage: partie du tube digestif entre la larynx et l’estomac.
 Mégaoesophage: Dilatation de l’œsophage
Étiologie
 Pathologie congénitale
 Parfois acquise (maladie de chagas)
 I.2 Mégaoesophage
Clinique
 Pathologie de la 2ème enfance souvent
 Dysphagie, régurgitations, hypersialorrhée rarement.
 Dénutrition
 Parfois symptomatologie pulmonaire: toux nocturne, dyspnée, fièvre parfois.
 I.2 Mégaoesophage

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Diagnostic positif:
 Transit baryté radiologique: dilatation fusiforme, peu mobile, modérée ou
monstrueuse, atteignant souvent en bas le niveau sus-diaphragmatique et sans sténose
vraie sous-jacente.
 Oesophagoscopie: apprécie la muqueuse souvent normale, élimine un obstacle et/ou
une sténose peptique sous-jacente.
 I.2 Mégaoesophage
Traitement:
 Symptomatique
 Chirurgical

3. Diverticule de l’œsophage
Définition:
 Poche en « doigt de gant »
 Rare en pédiatrie
 Se révèle souvent par une complication: détresse respiratoire, compression
médiastinale, hématémèse, suppuration.

4. Rétrécissements valvulaires congénitaux

 Rares en pédiatrie
 Symptomatologie semblable à celle du mégaœsophage
 Unique ou multiple, à distinguer d’une sténose peptique, elles ont souvent un caractère
localisé.
 Diagnostic positif: oesophagoscopie.

5. corps étranger de l’œsophage

 Ingestion accidentelle
 Peut passer inaperçue au début, surtout si pas de présence de témoins.
Clinique:
 Si enclavement du corps étranger: dysphagie, hypersialorhée, refus d’alimentation,
dysphagie.
 Parfois: gêne respiratoire, cyanose.
 I.5 corps étranger de l’oesophage
Diagnostic:
 Rx simple: repérage d’objets radio-opaques
 Rx avec préparation (transit baryté): objets radiotransparents.
 Oesophagoscopie: confirme le diagnostic et permet le traitement par l’extraction.
Complication:
 Blocage de corps étrangers de grande taille ≈ réaction inflammatoire locale ≈
oesophagite ulcérée.

6. Brûlures oesophagiennes par ingestion

 Accident d’ingestion des produits caustiques
 Fréquent. Redoutable.

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  Lésions buccales, pharynx, œsophage.
 Risque immédiat: brûlure avec perforation oesophagienne;
 Risque secondaire: sténose (d’où Surveillance à long terme par radiographie et
oesophagoscopie).
 I.6 Brûlures oesophagiennes par ingestion
CAT:
 Renutrition parentérale
 Traitement du choc
 ATBthérapie
 Réalimentation après quelques jours
 Corticothérapie
 Si perforation importante: oesophagoplastie
 Si apparition d’une sténose: dilatation
 I.7 Varrices œsophagiennes
 Cfr. Plus tard chapitre sur l’hypertension portale.

11
IV.PATHOLOGIES DE L’ESTOMAC ET DES INTESTINS

1. Vomissements
 Accompagnent plusieurs pathologies de l’enfant (méningites, appendicites, hernies
étranglées, invaginations, péritonites, pneumopathies, otites, etc.).

 Causes organiques:
1. Sténose hypertrophique du pylore
2. Malpositions oesophago-cardio-tubérositaires
3. Malformations et sténose duodénale
4. Plicature gastrique
5. Malformations exceptionnelles
 Causes fonctionnelles:
1. erreur de régime,
2. infections.
Cfr le point sur la diarrhée.

→Une cause rare de vomissements : la Sténose hypertrophique du pylore

Anapath:
 Hypertrophie de la musculature pylorique (épaississement de la couche
circulaire).
 Consistance ferme, parfois dure (sensation cartilagineuse).
 saillie de la muqueuse dans le rétrécissement du canal pylorique).
 II.1 vomissements

Etiologie:
 origine inconnue
Épidémiologie:
 Plus le garçon que la fille
 Parfois caractère familial
 II.1 vomissements
A. Sténose HP (suite 1)
Symptomatologie:
 Notion capitale: intervalle libre. Vomissements au début. Puis pendant 15 à 20
jours (ou plus), l’enfant a paru normal, bien développé, sans troubles digestifs,
sans vomissements.
Ensuite vomissements quotidiens, rapides, à chaque tétées.
 Vomissements explosifs, en jets, abondants.
 Contenu: lait et mucus; pas sanglants ni bilieux.
 Constipations, selles consistantes.
 Courbe de poids: normale avant intervalle libre, puis horizontale, enfin elle
décline jusqu’en dessous du poids de naissance.

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  L’enfant n’est pas abattu, il tette avidement, mais n’assouvit pas sa faim.
 Objectivement: contractions péristaltiques de l’estomac. Stimulées avec des
chiquenaudes dans la région sous-costale gauche après avoir fait boire l’enfant:
apparition après quelques minutes d’une tuméfaction qui se déplace lentement vers la
droite, dépassant un peu la région ombilicale. Plusieurs ondulations peuvent suivre.

RX avec préparation (baryte):

 Difficile. Elle révèle une dilatation de l’estomac. Image en « double parenthèse ».
 Retard d’évacuation gastrique (au-delà de 6 heures).
Biologie: hypochlorémie. Alcalose métabolique.
 II.1 vomissements

Traitement:
 Chirurgical essentiellement : pylorotomie extra-muqueuse.
 Réhydratation correcte.
 II.1 vomissements

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V. DIARHEE AIGUE DU NOURRISSON - DESHYDRATATION

1. Définition

La diarrhée infectieuse aigue est une inflammation de la muqueuse gastrique et intestinale qui
cause nausées, vomissements, crampes abdominales et diarrhées. Dans la majorité de cas, elle
est de courte durée, des symptômes surviennent brutalement et disparaissent généralement au
bout de 1 à 3 jours (32).

2. Epidémiologie

Chaque année, environ 1,3 milliards épisodes de gastroentérite aigue sont observées dans le
monde chez les enfants de 0 à 5 ans (27).

Globalement, la diarrhée aigüe a causée 4,6 millions de décès chez les enfants en 1980, la
majorité de ces derniers vivait dans les pays en voie de développement, là où les conditions
socio-économiques sont précaires.

Dans notre milieu, comme dans les autres zones tropicales, la gastroentérite aigue s’observe
surtout chez les nourrissons et les jeunes enfants avec une fréquence élevée dans les
collectivités à hygiène collective et individuelle non suffisante.

Toutefois, les nouveau-nés sont généralement protégés par les immunoglobulines G et A,

anticorps transmis par leurs mères respectivement au cours de la grossesse et de l’allaitement.

3. Etiopathogénie

La diarrhée aigüe fébrile regroupe une multitude d’affections qui peuvent être provoquées par
des virus, des bactéries, et les parasites (comme l’amibe) qui se transmettent principalement
par les mains sales, l’eau et les aliments.

Les diarrhées virales sont de loin les plus fréquentes (plus des deux tiers des cas).

3.1 Origine virale

Les diarrhées virales représentent 50% à 80% des entérites aigues de l’enfant.

Le ROTAVIRUS essentiellement du groupe A, est le virus le plus fréquent responsable, mais

d’autres agents viraux comme : Adénovirus, Coronavirus, Astrovirus, Calcivirus, Entérovirus
sont parfois retrouvés.

Le rota virus est facilement identifiable dans les selles par des techniques immuno
enzymatique (ELISA), alors que la détection des autres virus pose plus de problèmes
techniques.

Les virus envahissent et détruisent les entérocytes, ce qui entraine un renouvellement très
accéléré qui aboutit à une prédominance d’entérocytes immatures dont l’activité enzymatique
et le système de transport glucose-sodium sont moins performants. Il en résulte une diarrhée

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 d’allure toxinique. Les diarrhées d’origine virale sont habituellement abondantes et aqueuses,
et souvent précédées ou accompagnées de fièvre et de vomissement. (26)

3.2 Origine Bactérienne

Les diarrhées bactériennes ne représentent que 5 à 10% des entérites aigues de l’enfant.

Les principaux germes en cause sont les suivants :

 Campylobacter

Les Campylobacter le plus souvent en cause sont : C. Jejuni, et C. coli ; causes fréquentes des
diarrhées aigues de l’enfant, les Campylobacter ont un pic estivo-automnal et sont parfois
responsables d’épidémies dans les collectivités.

Le mode d’action pathogène fait intervenir des propriétés enter invasives et parfois une
sécrétion d’enterotoxine. L’infection se manifeste habituellement par une diarrhée glairo-
sanglante fébrile accompagnée de vomissement et de douleurs abdominales intenses.

La reconnaissance du germe nécessite un milieu de culture spécial différent de celui utilisé

pour les coprocultures usuelles.

Les diarrhées à Campylobacter entrainent rarement une déshydratation sévère et les

bactériémies sont exceptionnelles. (26)

 Salmonelles

La plupart des salmonelles agissent par leurs propriétés entero-invasives au niveau de l’iléon
et du colon. Certaines souches agissent par la sécrétion d’une toxine qui active
l’adenylcyclase dans l’intestin proximal.

Les salmonelles les plus souvent en cause sont : S. Typhi minum ; S. Enteritidis ; S. Virchow.

Elles sont habituellement responsables de diarrhées invasives souvent très fébriles. La

diarrhée est parfois précédée, voire remplacée par un iléus trompeur à l’origine d’une
constipation.

Les bactériémies et les localisations secondaires ne sont pas exceptionnelles chez le

nourrisson. Ainsi, l’hémoculture est parfois positive. (26)

 Escherichia coli

Ils sont classés en fonction de leur mécanisme d’action :

- E. coli entero-toxigeniques :
Agissent par leur capacité d’adhérence à l’entérocytes au niveau des récepteurs d’autant plus
présents et nombreux que l’enfant est plus jeune. Lorsqu’elles sont fixées, ces bactéries

15
 sécrètent une entérotoxine qui stimule l’adenyl ou la guanyl cyclase membranaire et donc,
augmente la sécrétion intestinale, entrainant ainsi une diarrhée d’allure toxinique.

- E. coli entéro-invasifs :
Envahissent et détruisent les cellules épithéliales intestinales surtout dans la portion distale du
grêle et du côlon. Ils en entrainent une diarrhée d’allure invasive.

- E. coli entéro-pathogènes :
Entrainent, après adhésion à l’entérocytes, des modifications ultra structurales et une
diminution des activités enzymatiques. Ils sont parfois à l’origine d’épidémies de diarrhées
infantiles.

- E. coli entéro-hémorragique:
Ont un tropisme particulier pour le côlon. Ils entrainent des colites hémorragiques
responsables de diarrhées sanglantes. Certains d’entre-eux produisent des vérotoxines mises
en cause dans le syndrome hémolytique et urémique.

- E. coli entéro-adhérant:
Leur mécanisme d’action est inconnu.

Escherichia coli est un germe normalement présent dans les selles, sa présence dans une
coproculture ne permet donc pas d’affirmer sa pathogenicité.

 Shigelle

La plupart des shigelles agissent aussi par leurs propriétés invasives au niveau du côlon.
Certaines souches sécrètent un entéroxine.

Les shigelles le plus souvent en cause sont : S. sonnei, S. flexneri. Elles sont habituellement
responsables de syndromes dysentériques fébriles sévères.

L’existence de signes neurologiques (conclusions, obnubilation) ou d’une hyponatrémie

sévère est évocatrice.

 Yersinia entérocolitica

Ces germes envahissent et se multiplient à l’intérieur des cellules épithéliales de l’iléon et du

côlon. L’infection survient plus fréquemment sur les terrains débilités ou chez les enfants
porteurs d’une hémoglobinopathie.

Le tableau habituel est celui d’une gastroentérite aigue fébrile. Une yersiniose peut aussi se
manifester sous la forme de douleurs abdominales pseudo appendiculaires en rapport avec une
adénite mésentérique.

16
  Staphylocoque

Certaines souches de staphylocoque doré sécrètent une toxine thermostable pouvant être
responsable d’une toxi-infection alimentaire avec diarrhée toxinique. Une diarrhée toxinique
apparait 2 à 4 heures après l’ingestion d’un aliment suspect.

La coproculture n’a pas d’intérêts diagnostiques.

 Autres agents bactériennes

D’autres agents bactériens ont été isolés dans les selles d’enfants présentant une gastroentérite
aigue ;Il s’agit de Klebsiella, Aerojumonas, Clostridium difficile Sans que leur pouvoir
pathogène soit véritablement prouvé et leur mode d’action éventuel déterminé. (26)

3.3 Autres origines

3.3.1 Infection extra-digestive

De nombreuses infections parentérales s’accompagnent de diarrhée :

 Infection ORL : otite moyenne, pharyngite, amygdalite ;

 Infection pulmonaire : pneumonie ;

 Infection cutanée : furonculose ;

 Infection urinaire ;

Une méningite bactérienne peut débuter par une diarrhée et des vomissements et le syndrome
méningé passe au deuxième plan. Le paludisme est une cause fréquente de diarrhée modérée
qui chez l’enfant non immunisé annonce parfois une forme grave.

 Mode de transmission

La diarrhée se contracte par l’une ou l’autre des deux vois suivantes :

1° Par intoxication alimentaire (gastro-entérite bactériennes surtout). La consommation

d’aliments ou d’eau contaminés par des germes peut causer une gastro-entérite. Les aliments
qui en véhiculent le plus souvent sont par ordre d’importance, les fruits de mer, les fruits et les
légumes mal lavés, la volaille, le bœuf et les œufs.

2° Par contact avec une personne ou un objet contaminé (gastro-entérites virales surtout).
C’est la voie dite oro-fécale. On peut contracter la maladie si après avoir touché une personne
contagieuse ou des objets ou contaminés, on porte les mains au visage ou on prépare un repas
sans s’être bien lavé les mains. Une personne atteinte est contagieuse à partir du moment où
les symptômes commencent et jusqu’à environ 48 heures après leur disparition.

17
4.Physiopathologie de la diarrhée aigue

Le phénomène diarrhée correspond au débordement des capacités du colon à réabsorber le

volume d'eau d'éversé par l’iléon. L’intestin est en effet le siège permanant de mouvement
d'eau et d’électrolytes qui résulte de l'équilibre entre sécrétion et absorption. Le transport
d'eau à travers la muqueuse intestinale est un phénomène passif selon un gradient
osmotique qui dépend de mouvements d'électrolytes. Ce passage d'eau a lieu principalement
au niveau de l'espace intercellulaire à travers l'espace jonctionnel qui est plus perméable au
niveau jéjunal qu'iléal.

L’absorption des électrolytes a lieu au niveau des villosités avec comme «moteur »
principal le sodium.

Les agents pathogènes disposent de différentes propriétés responsables de leur virulence :

adhésion, multiplication, invasion et sécrétion des toxines. La capacité d'adhésion des
micro fibrilles qui entrent en contact avec la cellule ; ce contact entraine la sécrétion
d'adhésine. A l'issue de cette adhésion, certains agents pathogènes ont la capacité d'envoyer
un signal qui stimule la sécrétion de l’intimine, une protéine favorisant leur internisation
dans une vacuole. La capacité d’invasion dépend de la capacité de dialoguer avec les cellules
M, utilisées comme porte d'entrée.

Certains micro-organismes ont la capacité de sécréter des toxines. On distingue quatre

principales classes de toxines : entérotoxine, toxine altérant le cytosquelette, cytotoxine et
toxine à tropisme nerveux.

Les agents à l’origine de diarrhées aigues agissent sur l'entérocyte, soit en augmentant la
sécrétion d'eau jusqu’à dépasser les capacités de réabsorption des entérocytes, soit en
diminuant la capacité d'absorption (induction d'une diarrhée osmotique par malabsorption
des nutriments, soit par destruction de l'entérocyte, soit par dysfonctionnement de
l'entérocyte, soit par dysrégulation de la motricité digestive).

La sécrétion d'eau dans la lumière suit le chlore et siège au niveau des cryptes. La
régulation de ces mécanismes d’absorption et sécrétion fait intervenir principalement
l'activité de la Na+K+-ATPases membranaire, I'AMP cyclique, le GMP cyclique, le calcium
intracellulaire et certains médiateurs neuro-humoraux tels que Ie peptide intestinal vasoactif
et les prostaglandines E.

La diarrhée résulte primitivement de l’interruption du cycle entérosystémique de l’eau par

dérèglement de processus d’absorption et/ou de sécrétion des électrolytes, essentiellement
du sodium.

Ceci est le fait d’interactions complexes entre l’agent pathogène en cause et les cellules
intestinales de l'hôte établissant une sorte de dialogue entre des zones de contact du micro-
organisme infectant ou des molécules secrétées par lui et des récepteurs-effecteurs cellulaires
de la muqueuse intestinale ou pour certains d'une invasion intra muqueuse. Ainsi,
schématiquement, les mécanismes impliqués dans la genèse d'une diarrhée aigüe peuvent
procéder de manière intriquée:

18
  D'une perturbation des phénomènes d'absorption par lésion entérocytaire et atrophie
plus ou moins importante des villosités (infection bactérienne entéro-invasive ou
virale) ;

 D’hypersécrétion par activation toxinique de l'adenyl cyclase entrainant la sécrétion

de chlore (mécanisme entérotoxinique dont le modèle est le cholera) ;

 D’une exsudation d’origine inflammatoire ;

 D'une fuite hydrique osmotique conséquence de la présence dans la lumière

intestinale de substances peu absorbables notamment du fait de la non absorption
proximale des hydrates de carbones (Lactose).

5.Manifestations cliniques

Les symptômes surviennent brutalement et disparaissent généralement au bout de quelques

jours. L’intensité et la durée des symptômes varient selon la cause. Les diarrhées bactériennes
étant plus graves que les gastro-entérites virales.

Les symptômes sont :

1° La diarrhée aigue

Elle se définit cliniquement comme l’émission trop fréquente des selles trop liquides
correspondant à une augmentation du contenu fécal en eau.

Autrement définit par la survenue brutale des selles trop fréquentes et/ou trop liquide
entrainant une perte de poids. Cette définition souligne bien que l’anomalie de la fréquence ou
de la consistance des s !elles n’a pas de critères bien précis et que seule, la perte de poids
permet de confirmer le caractère pathologique des selles.

En effet, le diagnostic de diarrhée aigue devrait résider sur le poids des selles exonérées en 24
heures et non leur aspect, mais ceci n’est bien entendu pas réalisable en pratique courante. On
distingue schématiquement 3 grands types de diarrhée aigues dont l’identification permet
souvent d’orienter le diagnostic étiologique :

Diarrhée toxique : liée à une toxine d’origine bactérienne qui par activation de
l’adenylcyclase membranaire entraine une sécrétion active et massive d’eau et d’électrolytes.
Les selles sont aqueuses et abondantes.

Diarrhée invasive : liée à un envahissement et une destruction des entérocytes à l’origine

d’une diminution des phénomènes d’absorption intestinale et d’une réaction inflammatoire
avec exsudation et saignement. Les selles sont sanglantes et glaireuses, voire purulentes.

Diarrhée motrice : liée à une simple accélération du transit intestinal. Les selles sont molles
et peu abondantes.

19
2° Les autres signes associés

Ce sont les vomissements, la fièvre, les nausées, la perte d’appétit, les douleurs
abdominales qui se manifestent chez le nourrisson par des pleures intenses et/ou des phases
d’agitations inexpliquées, et parfois une fièvre de 40°C ou plus.

6.Diagnostic positif

Le diagnostic d’une diarrhée aigüe fébrile est avant tout clinique par la survenue brutale des
manifestations cliniques ci-haut cités.

Les examens complémentaires permettront d’orienter la prise en charge :

 L’ionogramme sanguin et urinaire en cas de signes de déshydratation

patents : Na+, K+, HCO-, urée, créatinine ;

 Le bilan inflammatoire :

 Sang : Formule leucocytaire(FL) ; Taux de leucocytaire (GB) ; Vitesse de

sédimentation

 Urine : Culot et gram ;

 Examen des selles : La coproculture qui est en fait le plus souvent

totalement inutile car la plupart des diarrhées communes sont d’origine
virale, et pose un problème d’identification des germes. Or, la coproculture
ne renseigne qu’en termes d’identification de certains germes : Colibacille,
Salmonelle, Shigelle, Campylobacter. (2)

Les indications de la coproculture sont réservées aux situations épidémiques ; aux diarrhées
sanglantes et purulentes ; et aux diarrhées rebelles. Notons cependant que la présence dans les
selles d’Escherichia coli, de staphylocoques ou de Candida albicans n’a pas de signification
pathologique formelle et ne saurait justifier un traitement systématique.

7. Complications

La diarrhée aigüe fébrile expose d’autant plus que le nourrisson est très jeune, à deux risques
principaux : le premier, immédiat et pouvant mettre rapidement en jeu le pronostic vital, celui
de se déshydrater ; le second à moyen terme, celui de se dénutrir et de voir la diarrhée se
pérenniser.

La déperdition hydro électrolytique est variable selon le type d’étiologie et la durée du

syndrome diarrhéique. (2). Cette perte anormale d’eau et d’électrolytes dans les selles est
susceptible d’induire une déshydratation hyponatrémique associée à une hypo chlorémie, une
hypokaliémie et une acidose. L’association de vomissements important peut être à l’origine

20
d’une alcalose hypochlorémique et majorer l’hypokaliémie. Plus rarement, les pertes
hydriques sont plus importantes que les pertes sodées (diarrhée osmotique) entrainant une
déshydratation hypernatrémique.

Tableau I : Evaluation de la sévérité des signes cliniques de la déshydratation aiguë

Sévérité Déshydratation Déshydratation Déshydratation

légère modérée sévère

Poids : <1an 5% 10% 15%

Poids : >1an 3% 6% 9%

Yeux Normaux Creux Enfoncés

Peau Pâle Grise Marbrée

Pli cutané Absent Présent Persistant

Fontanelle Normale Déprimée Creuse

Muqueuses Humide Sèches Râpeuses

Soif Augmentée Assoiffé Léthargique

FC Normale Augmentée Très augmentée

Pouls périphériques Normale Normaux Faibles ou absents

Pression artérielle Normale Normale Pincée/diminuée

Conscience Normale Stuporeux /irritable Coma

Urine/diurèse Diminuée/1-2cc/kg Oligurie/ 1cc/kg/24h Anurie/<1cc/kg/24h

 Le risque de dénutrition, surtout chez le jeune nourrisson (<4 mois) : les lésions
épithéliales secondaires à l’agression muqueuse, jointes à l’accélération du
renouvellement cellulaire, qui aboutit à la mise en place d’entérocytes immatures,
entrainent une diminution relative des activités dissacharidiques et notamment de
la lactase. L’accélération du transit contribue également à la malabsorption des
hydrates de carbone. Cependant dans un grand nombre de cas (diarrhée modérée),
la tolérance aux sucres reste bonne. Les déperditions azotées jointes à la
diminution éventuelle des efforts caloriques et protidiques contribuent à
l’installation d’une dette protéino-énergétique. Le syndrome de malabsorption peut
enfin, notamment chez le jeune nourrisson, et en cas de diarrhée sévère à
Rotavirus, être aggravé par la survenue d’une allergie aux protéines du lait de
vache favorisée par l’augmentation de la perméabilité intestinale.

21
  Trouble de la motricité intestinale : accentuation ou au contraire diminution de
l’activité propulsive.

 Des modifications de la flore intestinale : données encore imparfaitement établies

mais au niveau desquelles interfèrent la malabsorption, la perturbation des
défenses locales, le trouble de motricité, l’utilisation abusive d’antibiotiques et
d’antiseptiques. (2)

8. Traitement

Le traitement d’une diarrhée aigüe fébrile comporte quatre objectifs essentiels :

1° Prévenir ou corriger la déshydratation, en compensant d’emblée les pertes hydro

électrolytiques par l’administration d’une solution de réhydratation orale ;

2° Empêcher rapidement l’installation d’un état de dette nutritionnelle par une réalimentation
précoce ;

3° Eviter d’être délétère notamment du fait de prescriptions injustifiées ;

4° Raccourcir la durée d’évolution et diminuer la morbidité secondaire, ce qui est obtenu si

les trois objectifs précédents sont respectés.

8.1 Prévention et/ou correction des désordres hydro électrolytiques

En pratique, dans nos milieux, la prise en charge de la déshydratation est fonction du degré ou
plan de déshydratation. Ainsi pour le plan A (déshydratation légère), il faut donner 50 ml de
liquide de réhydratation par kilogramme de poids corporel (50ml/kg/24h). Pour le plan B
(déshydratation modérée), la quantité de liquide à donner est de 100ml/kg/24h ; et pour le
plan C (déshydratation sévère), il faut 150 ml/kg/24h.

Si la déshydratation est inferieure à 10% avec bonne prise des biberons et relative bonne
tolérance : réhydratation, per os par une solution de réhydratation hydro-gluco-
électrolytique(2). Une attention particulière doit être apportée à ne jamais mélanger les
poudres de réhydratation orale avec les poudres de lait vu le risque élevé d’hyper natrémie.

8.1.1 Réhydratation par voie orale

Chez les enfants soufrant d’une diarrhée aigue fébrile avec déshydratation légère ou modérée,
l’administration d’une solution de réhydratation équilibrée par voie orale doit être faite
immédiatement. La réhydratation par voie orale peut être proposée en l’absence de contre-
indications qui sont :

 Choc hypovolémque ou déshydratation sévère ;

 Trouble de la conscience ;
22
  Suspicion d’une étiologie chirurgicale à l’origine de la déshydratation.

Elle sera presque toujours tentée, dans un premier-temps, même en cas de vomissements, car
ils cèdent habituellement après l’absorption des petites quantités de solutés gluco-
électrolytiques.

De plus, quelle que soit la gravité de la diarrhée et sa cause, les entérocytes conservent
toujours un pouvoir potentiel d’absorption du sodium et de l’eau.

Les parents devraient être informés de la manière d’administrer la réhydratation par voie orale
(RVO) comme mesure préventive.

1° Fondement scientifique de la Réhydratation par voie orale (RVO)

La RVO au moyen d’une solution de glucose et d’électrolytes simple et peu couteuse

recommandée par l’organisation mondiale de la santé (OMS), sauve la vie de millions
d’enfants atteints de gastro-entérite. (26)

Le principe scientifique de l’utilisation de la SRO s’explique par le cotransport du glucose et

du sodium à travers la membrane intestinale. La pompe sodium-potassium-ATP de la
membrane basolatérale de l’entérocyte fournit le gradient qui alimente le processus.

Le système de cotransport demeure relativement intact en cas de diarrhée infectieuse causée

par des virus ou des bactéries entéropathogènes, qu’ils soient envahissants ou
enterotoxinogènes. Le glucose favorise l’absorption de sodium et indirectement celle de l’eau.
Le ratio glucose-sodium optimal est de 1 :1 pour garantir une absorption maximale de sodium.
(25)

23
 2° Composition des solutions de réhydratation orale

SR SR Espgl Adiar Alhydr Famoly GES4 picoli vlat Gasto

O O ian il ate se 5 te ol lyte
rédu hydrig
ite az

Energie kcal/l 240 105 330 64 156 360 80 240

Glucide g/l 25,7 82,5 16,2 25 90 20

Glucose 11 75 14-20 13,3 16,2 15 20 60

1

Saccharose 12,5 20 10 20

Dextrine maltose 70

Sodium mmol/l 90 75 60 61 60 61 57 61 54 72

Potassium mmol/l 20 20 20 19,5 20 20 25 18 25 16

Citrates mmol/l 10 10 10 18 10 12 11 12

Bicarbonate 30
mmol/

Osmolarité 31 245 < 250 250 < 270 240 250 255 248 280
mosmol/l 1

En outre, les SRO enrichies en zinc peuvent limiter la durée et la gravité de la diarrhée. Pour
ce fait, l’OMS et le fonds de nations unies pour l’enfance recommandent 20mg de supplément
de zinc par jour pendant 10 à 14 jours pour les enfants atteints d’une diarrhée aigue (10mg par
jour pour les nourrissons de moins de six mois).

Les limites de la réhydratation orale sont représentés par les vomissements incoercibles ; et un
état clinique préoccupant.

Si la déshydratation est cependant supérieure à 8% ou en cas d’intolérance gastrique absolue

de l’enfant, la voie parentérale est cependant parfois nécessaire. (25)

8.1.2 Réhydratation par voie parentérale

La voie parentérale est utilisée en première intention :

En cas de signes de choc, en commençant par la correction de celui-ci ;

 En cas d’échec de la réhydratation orale ;

24
  D’emblée en cas de déshydratation sévère (perte de poids > à 10%)

Elle doit être précédée de la correction d’un éventuel choc hypovolémique :

 Après mise en place d’une voie veineuse, parfois le recours aux voies d’abord
d’urgence sont nécessaires (voie intra-osseuse, ou sinus longitudinal supérieur) ;

 Correction de l’hypovolémie par bolus de 10 ml/kg de sérum salé isotonique à répéter

jusqu’à disparition des signes de choc hypovolémique.

Elle repose sur l’utilisation de solutés :

 Dont la concentration en sodium varie selon la natrémie :

o 3 – 4g/l de Nacl en cas d’hyponatrémie et en cas de normonatrémie ;

o 2 g/l de Nacl en cas d’hypernatrémie (pour éviter une diminution brutale de la

natrémie qui pourrait être responsable d’un œdème cérébral), la correction de
l’hypernatrémie doit être lente. Il faut chercher à normaliser la natrémie en 48
heures en veillant de ne pas baisser de plus de 1mmol/l/h ;

o et contenant par ailleurs 50g/l de glucose, 2g/l de chlorure de potassium (la

quantité de kcl devra être augmentée en cas d’hypokaliémie) ;

o le débit initial sera, lui aussi, choisi en fonction de la natrémie :

 On perfuse initialement au début de 150ml/kg/24h en cas d’hyponatrémie et en

cas de normonatrémie.

 On perfuse initialement au débit de 100 à 120ml/kg/24h en cas

d’hypernatrémie ;

 Ensuite, le débit doit être régulièrement évalué et adopté ;

 L’adaptation sera faite en fonction :

- De l’évolution du poids ;

- Du nombre de selles et de vomissements en cas de

diarrhée ;

- De la natrémie surtout dans le cas des hypernatrémies

importantes.

La surveillance repose essentiellement sur :

Le poids ; la diurèse ; la fréquence cardiaque, la tension artérielle, la conscience ; les

ionogrammes sanguins et urinaires ; l’urée et la créatinine plasmatique et urinaire et la
glycémie.

25
8.2 Réalimentation précoce

La réalimentation est dans les formes modérées avec conservation de l’appétit soit non
interrompue, soit initiée précocement dès la 4ème heure ou si non avant la 24ème heure. Elle a
pour but d’assurer rapidement un rapport protéino-énergétique normal. Non seulement cette
réalimentation précoce n’a pas d’effet délétère mais elle raccourcit l’évolution de la diarrhée.

Les modalités de cette réalimentation doivent être discutées en fonction d’âge, de la gravité et
de la durée de l’épisode diarrhéique et du type d’alimentation antérieure. La conduite à tenir
peut être menée ainsi parallèlement à la poursuite de la réhydratation.

La précocité de la réalimentation est justifiée par le fait qu’un jeune prolongé entraine
rapidement une dénutrition et favorise aussi la pérennisation de la diarrhée.

Avant 3 mois, en cas d’allaitement maternel, celui-ci sera poursuivi. En cas d’allaitement
artificiel, celui-ci sera repris avec un substitut du lait contenant des protéines du lait de vache
hydrolysées (alfaré, pregestimil). En effet, à cet âge la diarrhée augmente la perméabilité
intestinale aux grosses molécules, et donc aux protéines du lait, et favorise ainsi la survenue
d’une allergie secondaire aux protéines du lait de vache. Le lait habituel pourra être
réintroduit 2 à 3 semaines plus tard.

Après 3 mois, dans la majorité des cas, l’allaitement sera repris initialement avec le lait
infantile habituel. Cependant, dans les formes sévères, chez le nourrisson de 3 à 6 mois,
lorsque la diarrhée persiste au-delà de 4 à 5 jours sous le lait infantile habituel, il faut
alimenter l’enfant avec un lait sans lactose pendant 8 à 15 jours.

En effet, la régénération importante des entérocytes induite par l’agression virale entraine
parfois un accroissement conséquent du nombre d’entérocytes peu matures dont l’activité
lactasique est plus faible que celle des entérocytes matures.

Si le nourrisson ou l’enfant avait auparavant une alimentation diversifiée, celle-ci sera reprise
à l’aide de carottes, riz, pomme, bananes, coings, pommes de terre, viandes maigres, en
excluant transitoirement les fibres, les agrumes et les graisses cuites.

L’enfant plus âgé qui a commencé à prendre une plus grande variété d’aliment devrait
recevoir une alimentation bien équilibrée, énergétique et facile à digérer. Des glucides
complexes, y compris riz, nouilles, pommes de terre et autres devraient être offerts au début,
rapidement suivis de légumes et viande cuite.

Les aliments à éviter comprennent ceux qui sont riches en sucre simples tels les boissons
gazeuses, les jus de fruits non dilués, les boissons contenant de la caféine, les gélatines
pressurées et les céréales enrobées de sucre. Les aliments riches en gras peuvent être mal
tolérés à cause du retard du vidage gastrique qui provoque une augmentation des
vomissements.

26
8.3 Traitements médicamenteux

Prescrire des antiémétiques, des anti-diarrhéiques et des inhibiteurs de la motilité intestinale

pour le traitement de la gastro-entérite aigue est rarement utile à l’enfant et peut entrainer des
complications sérieuses. Chez les enfants qui souffrent de diarrhée aigüe, ces agents ne
diminuent ni le volume des selles, ni la durée de la maladie. Ils ont souvent un effet
anorexique ou sédatif qui nuit à la conduite du traitement de réhydratation par voie orale. Leur
utilisation cause une accumulation des liquides dans le troisième espace, ce qui a pour résultat
une sous-estimation des pertes courantes et, de ce fait, un replacement inadéquat des liquides.

Les antibiotiques ne doivent être utilisés dans le traitement des gastro-entérites que lorsqu’ils
sont spécifiquement indiqués. Les indications suivantes peuvent être retenues : manifestations
systématiques sèvres (antibiotique parentérale) ; diarrhée trainante (après résultat de la
coproculture) ; terrain débilité (parfois antibiothérapie parentérale) ; diarrhée à shigelles ;
infection extra-digestive (otite, angine, infection urinaire, etc.).

Les antibiotiques habituellement utilisés sont, pour les Shigelles : ampicilline (100mg/kg) per
os ou intraveineux pendant 5 jours ; pour Salmonelle : ceftriaxone (50mg/kg/IV), cefotaxime
(100mg/kg/IV), cefotaxime (100mg/kg/j IV) ou amoxicilline (50 à 70 mg/kg/j per os) ; pour
Escherichia coli : cotrimoxazole ; pour Yersinia : cotrimoxazole ; pour Campylobacter jejuni :
érythromycine (50mg/kg/j) per os pendant 5 à 7 jours.

9. Prévention

La diarrhée se transmet généralement en consommant des aliments ou de l’eau contaminée,

ainsi que par contact direct avec les malades. En période à risque ou lorsqu’un membre de la
famille est malade, les actions suivantes permettent de lutter contre la propagation de la
maladie.

Pour prévenir la contamination de personne à personne : se laver les mains et laver celles de
son enfant régulièrement à l’eau et au savon (surtout avant de manger, avant de préparer le
repas, après être allé aux toilettes et après avoir changé une couche).

Bien laver les vêtements souillés par la diarrhée ou les vomissements, nettoyer tout objet
souillé par la diarrhée, ou les vomissements avec un javellisant ; ne pas partager d’ustensiles
ou des nourritures avec une personne qui a la gastroentérite ; ne pas partager de serviettes de
bain ; ranger les brosses à dents séparément ; éviter le plus possible les contacts directs avec
une personne qui a la gastroentérite.

Chez les enfants, les infections par le rotavirus sont pratiquement inévitable surtout si l’enfant
est gardé en collectivité. Cependant, il existe depuis 2006 un vaccin contre la rotavirus
(vaccins anti-rotavirus) à administrer aux bébés à partir de 6 semaines. La vaccination
comporte 2 ou 3 doses, administrées par voie orale, avec un intervalle d’au moins 1 mois
entre les doses.

27
VI. ENTEROCOLITE ULCERONECROSANTE

La Description initiale de l’ECUN a été faite par Arnold Paltauf en 1888.

C’est une pathologie greffée d’une Lourde mortalité : 10-30%. D’où l’intérêt pour le clinicien
d’en maîtriser les contours.

1. Définition

Il s’agit d’une Affection inflammatoire intestinale du nouveau-né prématuré dans 80% cas.
Elle joue sur le Pronostic vital.

C’est un Syndrome toxi-infectieux dont la Définition reste essentiellement histologique.

2. Histologie

A la Phase aiguë, la Topographie des lésions concerne : l’Iléon terminal, leColon droit, le
Colon transverse jusqu’à l’angle gauche et tout le tractus digestif (duodénum et estomac
localisation exceptionnelle).

Un aspect prédomine: la nécrose de coagulation

Nécrose de la Muqueuse essentiellement, mais Parfois de la sous-muqueuse, rarement de la

musculeuse.

Autres aspects associés à la nécose: Infiltration hémorragique de la sous-muqueuse,

Ulcérations, Réaction inflammatoire de la sous-muqueuse.

En dehors des zones de nécrose, la paroi intestinale est normale sans transition.

L’évolution histologique est soit Favorable si Restitution ad-integrum, soit vers la présence de
Séquelles ( Réorganisation sous forme de fibros : Sténose ou Atrésies digestives).

28
3. Physiopathologie

29
La physiopathologie de l’ECUN se résume en une interaction entre plusieurs facteurs.

D’abord, Il y a une interaction entre les Facteurs circulatoires et les Travaux cellulaires
intestinaux (péristaltisme intestinal, ajustement osmotique, digestion, barrière contre les
micro-organismes).

La nécessité Nécessité d’02 pour l’intestin est compromise si l’Hématose est insuffisante ou
si l’Hémodynamique mésentérique déficiente (diving reflex: vol vasculaire au profit d’autres
organes).

Facteurs infectieux :

 �Mise en évidence d’enterobactériesgram-dans les hémocultures.

 �Pas de germe spécifique: E.Coli, Enterocoque, Klebsiella, Enterobacter
 �Le Clostridium perfringens (formes fulminantes), Clostridium butyricum ou
difficile.
 �Action par sécrétion d’endotoxine responsable de l’état de choc, et parfois d’un
pouvoir nécrosant propre (anaérobies).
 �Prolifération sous-muqueuse avec production de gaz: image de pneumatose
intestinale.
 �Virus possibles: rotavirus et corona virus.

L’infection crée un cercle vicieux, créant bconsécutivement :

 �Ischémie
 �Stase
 �Pullulation
 �Distension
 �Aggravation de l’ischémie

Facteurs alimentaires:

�Alimentation orale:

 �Volume
 �Hyperosmolarité

�Rôle protecteur du lait maternel:

 �Digestibilité optimale
 �Présence d’enzymes
 �Immunoglobuline

La conception actuelle évoque le Rôle central de l’immaturité digestive inhérente à la

prématurité. Avec l’immaturité du système immunitaire: Insuffisance d’IgA: rôle protecteur

30
local ; Immaturité du système enzymatique ; Hyperperméabilité intestinale: germes et
protéines allergisantes.

4. Clinique

Signes de début

�Le terrain:

 �prématuré (>90%)
 �Poids de naissance < 1500g
 �Retard de croissance intra-utérin

�Date de début:

 �Pic de fréquence à 3 semaines de vie

 �Formes tardives de plus en plus fréquentes avec les progrès de la médecine :Plus de
prématurissimes et Progrès de l’alimentation, KTC précoce.

Signes prémonitoires

�Signes digestifs:

 �météorisme
 �Résidus gastriques verts
 �Selles verdâtres

�Signes généraux

 �Pauses respiratoires et bradycardies

 �Irritabilité ou adynamie
 �Instabilité thermique

�Phase d’état: 3 signes majeurs

�Distension abdominale (signe le plus constant)

�Résidus gastriques, régurgiations, vomissements verts

�Hémorragie intestinale : très évocatrice, elle est Micro ou macroscopique.

Il est noté des Troubles du transit

 �Sub-occlusion
 �Occlusion aiguë
 �Selles persistantes grumeleuses
 �Douleurs abdominales
 �Réveillées ou spontanées
31
  �Attitude antalgique
 �Signes pariétaux
 �Paroi abdominale inflammatoire
 �Signes généraux
 �Apnées, tachycardie, bradycardie, hypoTA tardive
 �Teint gris

5. Examens complémentaires
1. La radiographie

Les signes radio précèdent souvent les signes cliniques.

�Abdomen Sans Préparation : examen essentiel. On notera une Distension gazeuse, une
Pneumatose colique, une Pneumatose portale.

2. Biologie
Prélèvements bactériologiques (hémoculture, copro, urines)
�Le plus souvent stériles au début
�Altération de la NFS: �Leucopénie ou hyperleucytose
�Anémie ( Thrombopénie plus spécifique).
�Chute brutale signe de gangrène intestinale
�Augmentation de la CRP parfois retardée
�Acidose métabolique

Aucune altération biologique n’est spécifique de l’ECUN mais la conjonction des anomalies
permet de d’étayer le diagnostic qui reste clinique, radiologique avec confirmation
histologique.

6. Evolution

Elle peut-être Spontanée :

 �Gangrène intestinale avec ou sans perforation et péritonite

 �Clinique: douleur abdominale avec psoïtis, défense généralisée
 �Parois rouge, luisante, succulente, très distendue avec circulation collatérale
 �L’aspiration ramène un liquide abondant, verdâtre voire fécaloïde.
 �Syndrome septique: fièvre ou hypothermie, teint gris, cyanose, collapsus, troubles de
coagulation

Radiologie:

�ASP avec coupoles:

32
�signes de péritonite: épaississement des anses avec aspect en vitrail, Épanchement intra-
péritonéal avec grisaille diffuse de l’abdomen, Voussure des flancs, Anses: rassemblées au
centre et fixées

�Pneumopéritoine: ASP avec coupole face,+ décubitus dorsal rx horizontaux

7. Traitement

1. Volet médical :

Arrêt alimentation ; Aspiration digestive avec une sonde à double canal (Salem) ; Triple
antibiothérapie: C3G, aminoside, Metronidazole ; Remplissage vasculaire et drogues vaso-
actives.

Sous traitement médicale, les formes bénignes ont une évolution favorable dans 70 à 80% des
cas.

Les Formes sévères ou fulminantes: intervalle court entre la suspicion du diagnostic et les
signes de péritonite, puis perforation. L’évolution dépend souvent de la sévérité de l’état de
choc ;

2. Volet chirurgical
Si échec du traitement médical

33
VII. REFLUX GASTRODUODENAL

1. Définition

Le reflux gastro-œsophagien est défini par le passage dans l'œsophage d'une partie du
contenu gastrique, acide. Il s'agit d'un phénomène normalement intermittent et silencieux
qui se produit chez tous les sujets, en particulier après les repas (têtées). Dans certains cas
cependant, un reflux excessivement fréquent et/ou prolongé peut être responsable de la
survenue de symptômes gênants (brûlures rétrosternales, régurgitations acides) et parfois
de complications, définissant un reflux gastro-œsophagien pathologique.

Le reflux gastro-œsophagien pathologique est un motif fréquent de consultations en pédiatrie.

2. Physiopathologie

Fonctionnement de la jonction œso-gastrique

Dans les conditions normales l'étanchéité de la jonction œso-gastrique est assurée par :

 le tonus permanent du sphincter inférieur de l'œsophage, muscle lisse dont la

relaxation se produit automatiquement à chaque déglutition et est particulièrement
marquée au cours de la prise alimentaire et de la période postprandiale ;

 la position intra-abdominale stricte du cardia, portion supérieure de l'estomac, qui

assure mécaniquement la fermeture du sphincter (fermeture de l'angle de His), du fait
d'une différence de pression entre la région thoracique (hyper) et la région abdominale
(hypo).

Le reflux gastro-œsophagien pathologique survient en conséquence :

 en cas d'anomalie anatomique : la protrusion du cardia dans le thorax à travers le

hiatus œsophagien du muscle diaphragmatique, appelée hernie hiatale, participe à la
défaillance du sphincter inférieur de l'œsophage

 en cas d'insuffisance sphinctérienne, qui se traduit par des relaxations spontanées du

sphincter inférieur de l'œsophage, en dehors de toute déglutition. De telles relaxations
auraient une cause en partie génétique ;

Conséquences du reflux

Le passage trop fréquent ou trop prolongé du contenu gastrique acide a un effet corrosif sur la
muqueuse œsophagienne qui n'est pas protégée contre l'acidité. Par ordre décroissant de
fréquence, une agression répétée de la muqueuse œsophagienne est responsable :

 Fréquemment: d'une simple irritation de la muqueuse responsable du symptôme le

plus fréquent (pyrosis) ;

34
  Parfois d'une inflammation de la muqueuse œsophagienne (œsophagite), responsable
de douleurs, ou parfois asymptomatique, parfois compliquée d'hémorragie digestive
(hématémèse) ou de rétrécissement du diamètre œsophagien (sténose peptique) ;

 Exceptionnellement d'altérations profondes de la structure cellulaire de la muqueuse

pouvant aboutir à une métaplasie : on parle d'endobrachyœsophage (ou « œsophage de
Barrett ») pouvant évoluer vers une dysplasie et une cancérisation.

Chez le nourrisson et l'enfant

Il peut se manifester de manière plus atypique : cassure de la courbe staturo-pondérale, rhino-

pharyngo-bronchite récidivante, asthme et bronchiolite, anémie.

Les reflux du nourrisson sont fréquentes. Ils sont souvent dus au fait que, jusqu’alors nourri
directement via le cordon ombilical et sa circulation sanguine, l'enfant a très peu fait usage de
son tube digestif, et encore moins de son estomac. Les premiers mois, l'adaptation du système
digestif, induite par la digestion, produit des gaz chez le bébé qui vont être évacués par un
reflux.

L'ingestion d'air lors de l'allaitement aggrave le phénomène puisque cela produit des gaz.
C'est pourquoi il faut privilégier un biberon qui limite l'ingestion d'air (biberon Brown's, par
exemple). Ces reflux surviennent généralement en fin d’après-midi, après un repas. Votre
enfant est agité, il replie les jambes contre son ventre, pleure et se montre inconsolable
jusqu’à ce qu’il émette enfin un gaz. Ces gaz sont éliminés par un rot qui va provoquer un
renvoi partiel de l'alimentation du nourrisson.

3. Évolution et complications

Les complications sont plutôt rares (vu la fréquence du pyrosis) et ne sont pas corrélées avec
la sévérité des symptômes.

 L'œsophagite peptique comporte un risque de saignements (anémie occulte ferriprive)

et de rétrécissement de l'œsophage, particulièrement chez l'enfant.

 L'endobrachyœsophage correspond à une métaplasie intestinale de l'œsophage (aussi

appelé œsophage de Barrett), survenant surtout chez le patient âgé, diagnostiquée sur
l'analyse microscopique d'un prélèvement réalisé au cours d'une fibroscopie, pouvant
évoluer dans un second temps en cancer de l'œsophage (de type adénome, différent en
cela du cancer du haut œsophage, de type épidermoïde).

 Le cancer de l'œsophage est une complication rare et tardive.

Il faut se méfier de la survenue de l'une de ces complications s'il existe une dysphagie
(sensation de gêne ou de blocage lors de la déglutition), une hématémèse (vomissement de
sang) ou un melaena (diarrhée noirâtre correspondant à du sang digéré)

35
 4. Diagnostic

Au moindre doute, un avis cardiologique doit être demandé afin de ne pas passer à côté d'une
angine de poitrine ou d'un infarctus du myocarde dont les signes peuvent ressembler
fortement à ceux d'un reflux atypique. Si les symptômes sont typiques et peu graves, aucune
autre investigation n'est nécessaire[5].

La fibroscopie

L'endoscopie digestive haute ne pose pas le diagnostic de reflux mais permet de déterminer
l'existence ou non d'une lésion œsophagienne secondaire à celui-ci, tels qu'une œsophagite ou
une sténose (rétrécissement) par exemple. Cet examen peut être totalement normal, même en
cas de reflux avéré.

La pH-métrie œsophagienne

Elle consiste à mesurer l'acidité de l'œsophage par une petite sonde dont l'extrémité est
positionnée à quelques centimètres au-dessus du sphincter inférieur de l'œsophage. Cette
sonde est introduite par le nez et est reliée à un boîtier enregistreur. C'est le seul examen qui
confirme de façon certaine un reflux gastro-œsophagien, en déterminant son acidité (pH
inférieur à 4), sa fréquence (reste normal si le reflux occupe moins de 5 % des 24 h), son
horaire, etc. L'examen est cependant désagréable et reste réservé aux cas incertains.

Une capsule enregistreuse sans fil a été développée[9] : elle est fixée au bas œsophage au cours
d'une fibroscopie et communique à l'extérieur par ondes électromagnétiques. Elle se détache
spontanément de la paroi au bout de 24 à 48 h et est ensuite éjectée par les voies naturelles.
C'est une technique coûteuse, encore au stade de l'évaluation.

La PH-métrie doit être fait après arrêt de tout traitement anti-secrétoire. Cet examen permet
également de démontrer la corrélation entre les symptômes et les épisodes de reflux[10]. Un
reflux peut toutefois être non-acide (et donc non détecté par la PH-métrie) et symptomatique.
L'examen peut être alors couplée avec une impédancemétrie oesophagienne qui détecte les
reflux non acides.

Autres examens

La manométrie oesophagienne explore la cause du reflux. Elle consiste à mesurer la pression

dans différentes zones de l'œsophage au moyen d'un tube souple et creux, que le patient avale
et qui est relié à un capteur de pression. On recherchera une baisse du tonus du sphincter
inférieur de l'œsophage, ou un trouble moteur associé. Les données retrouvées lors d'un reflux
banal sont peu spécifiques et ne permettent guère d'en étayer le diagnostic. Elles permettent
parfois d'en déterminer le mécanisme dans des cas rares, comme lors d'une achalasie de
l'oesophage, correspondant à une absence totale de contraction de cet organe). Elle peut aider
au positionnement correct de la sonde de PH-métrie.

36
La scintigraphie permet de rechercher une radioactivité résiduelle inhalée suite à un reflux au
niveau des poumons. Cet examen se fait en milieu hospitalier et peut être intéressant chez le
nourrisson ou le petit enfant.

le test de Bernestein est un test psychophysiologique, indiqué dans les douleurs thoraciques
d'origine œsophagienne ; il nécessite la pleine coopération du malade.

Le transit œsophagien consiste à faire avaler au patient une pâte radio-opaque et de suivre sa
progression dans le tube digestif. Cet examen permet de visualiser certaines complications
(rétrécissements) ou certains terrains favorisants (hernie hiatale).

Une échographie abdominale peut être effectuée à la recherche d'une hypertrophie du pylore.

5. Traitement

Le traitement peut être médical ou chirurgical. Les médicaments (sels d'aluminium,

antihistaminiques anti-H2, inhibiteurs de la pompe à protons) sont très efficaces, souvent bien
tolérés et surtout permettent de passer outre ou, en tous cas, d'alléger des régimes pénibles et
antisociaux.

Une autre forme de traitement fort simple consiste à pratiquer plusieurs éructations.

37
VII.HEMORRAGIES DIGESTIVES
1. Introduction :

 Urgence médico-chirurgicale
 Epidémiologie mal connue
 Lieu : tube digestif supérieur +++
 Intérêt des endoscopies pour l'étiologie +++
 Diagnostic facile :
o saignements extériorisés le plus souvent
o hématémèse (vomissement de sang)
o selles noires et poisseuses (méléna)
o caillots de sang rouges par voie basse
 Mortalité élevée du fait de :
o l'âge
o la gravité des pathologies associées
o l'existence de défaillances viscérales associées

2. Etiologies
HD hautes
Chez l'enfant :
 ulcères, ulcérations gastriques et duodénales
 lésions aigues muqueuse gaastroduodénale
 lésions dues à l'HTP
 oesophagite peptique
 syndrome de Mallory-Weiss
HD basses
 Causes recto-coliques : 95%
o diverticulose colique : 25%
o tumeurs maligne : 20%
o angiodysplasie colique : 17%
o hémorroïdes : 12%
o polypes et tumeurs villeuses
o ulcérations thermométriques et traumatiques
o fissures anales
o colite inflammatoire (Crohn, RCH,...)
o ...
 Intestin grèle : 5%
o diverticule de Meckel
o tumeurs bénignes ou malignes
o ...
Variations avec l'âge :
 Nouveau-né et nourrisson :

38
 o maladie hémorragique du nourrisson
o entérocolite ulcéro-nécrosante et volvulus total du grèle (par malrotation)
o intolérance aux protéines de lait de vache et/ou de soja => diarrhée sanglante
o invagination intestinale aiguë
 Enfant < 6 ans :
o polype juvénile
 Enfant 6-18 ans :
o polype juvénile
o diverticule de Meckel
o maladie inflammatoire

3. Diagnostic et traitement des HD :

 Diagnostic et traitement sont intriqués

 USI
1) Voie haute :

 Reconnaître rapidement les saignements provenant de :

o la cavité buccale
o fosses nasales (épistaxis déglutie)
o bronches (hémoptysie déglutie)
1.A) Diagnostic clinique :
 HD hautes s'extériorisent par hématémèse et/ou méléna (méléna => début du
saignement remonte à plusieurs heures)
1.B) Diagnostic étiologique :
 association de :
o endoscopie
o radiologie
o voire chirurgie
 permet d'affirmer diagnostic, de définir pronostic voire de faire manoeuvres
thérapeutiques
 Ulcères gastro-duodénaux :
o fréquence élevée :
 AINS++
 âge élevé
o 95% = saignement capillaire : arrêt spontané
o HD artérielle => traitement actif
o fibroscopie oeso-gastro-duodénal :
 établissement diagnostic (mise en évidence d'ulcération, de signes
directe (saignement actif) ou indirecte d'hémorragie récente)
 précoce (après premières mesures de réanimation)
 permet classification de Forrest : établit diagnostic de la maladie
ulcéreuse mais aussi pronostic de récidive hémorragique précoce
 HD hautes du cirrhotique :

39
 o varices oesophagiennes (VO) +++ : dilatation veineuses de la sous-muqueuse
o diagnostic par fibro
o mortalité non négligeable (37%)
1.C) Traitement hémostatique :
 Les ulcères gastro-duodénaux :
o HD => mesures de réanimation => endoscopie en urgence :
 si tâches pigmentées ou cratère propre :
 hospitalisation 48h
 réalimentation immédiate
 traitement antisécrétoire (6-8 sem) ou éradication Hélicobacter
Pylori (ATB)
 contrôle endoscopique (ulcère gastrique)
 traitement entretien (ranitidine 150 mg/j)
 si saignement actif ou vaisseau visible ou caillot adhérent ou état de
choc initial :
 hospitalisation en USI > 3 jours
 chirurgie d'emblée (5%)
 hémostase endoscopique : si échec = chirurgie
 traitement antisécrétoire (6-8 sem) ou éradication Hélicobacter
Pylori (ATB)
 contrôle endoscopique (ulcère gastrique)
 traitement entretien (ranitidine 150 mg/j)
o Traitement médical des ulcères gastro-duodénaux :
 lavage gastrique :
 pas d'effet hémostatique
 vidange des caillots
 permet visualisation des lésions par endoscopiste
 anti-sécrétoires IV :
 pas d'effet hémostatique
 dissolution plus rapide du caillot
 accélèrent cicatrisation
 anti-H2 (ranitidine) ou inhibiteurs de la pompe à protons
(Mopral)
o Traitement endoscopique des ulcères gastro-duodénaux :
 3 méthodes :
 méthodes thermiques : laser et électrocoagulations de contact
 méthodes d'injections : adrénaline à 1/10 000 injecté (0,1 ml) en
différents points du cratère
 autres méthodes : pose de clips, injection de colle de fibrine
o Traitement chirurgical des ulcères gastro-duodénaux : 10 % des cas
 indications :
 hémorragie trop abondante
 inaccessibilité de la lésion à l'endoscopie
 récidive sur terrain à haut rique

40
  techniques :
 vagotomie avec suture de l'ulcère
 gastrectomie partielle emportant l'ulcère ++
 mortalité : 7%
o Traitement radiologique des ulcères gastro-duodénaux :
 si échec endoscopique et risque opératoire trop élevé :
 embolisation de l'artère gastro-duodénale pour ulcère du bulbe
o Traitement préventif des ulcères gastro-duodénaux :
 ranitidine
 si infectation à hélicabacter pylori : ranitidine + amoxicilline
 ulcère de stress en réanimation : sucralfate (Ulcar, Keal) moins onéreux
+ nutrition précoce

 Les hémorragies du cirrhotique :
o 5 méthodes d'hémostase des VO :
 La sonde tamponnement :
 ne donnent pas de meilleurs résultats que les traitements vaso-
actifs
 sonde de Blakemore :
 2 ballonnets
 ballonnet gastrique gonflé en premier jusqu'à 150 ml
d'air
 traction pour impacter le ballonnet contre la grosse
tubérosité
 gonflage du ballonnet oesophagien (< 60 ml d'air)
 complications : inhalation,...
 sonde de Linton-Nachlas :
 un gros ballonnet gastrique dont le positionnement est
assuré par une traction de 1 kg
 varices grosse tubérosité gastrique
 Traitements vaso-actifs :
 moins de complications
 mise en route précoce (avant arrivée hôpital)
 la terlipressine (Glypressine) :
 augmentation résistances vasculaires mésentériques
 baisse flux portal
 baisse pression portale
 la somatostatine ou la Santostatine :
 baisse débit splanchnique
 Traitements endoscopiques :
 sclérothérapie :
 même taux de réussite que celui des vasopresseurs
 complications (10-30%) :
 ulcère hémorragique du bas oesophage

41
  sténose oesophagienne
 pneumopathie
 épanchement pleuraux
 bactériémies et septicémies
 ligatures de VO : laçage d'un élastique à la base de la varice si
échec ou contre-indication de la sclérothérapie
 Le shunt porto-systémique intrahépatique (TIPS) réalisé en radiologie :
insertion d'une prothèse expansible introduite par voie jugulaire droite
entre la branche droite de la veine porte et la veine sus-hépatique droite.
 La chirurgie :
 les dérivations porto-systémiques : anastomose porto-cave
latéro-latérale
 la transsection oesophagienne au-dessus de la jonction oeso-
gastrique
 l'intervention de Sugiura : transsection oesophagienne +
splémectomie, dévascularisation 1/3 inf oesophage +
dévascularisation 1/3 sup estomac
 Traitements associés :
 traitement préventif des encéphalopathies hépatiques
 antibioprophylaxie avant endoscopie couvrant BGN et flore
anaérobie
 Traitement préventif du saignement chez le cirrhotique :
 si VO petites ou absente : endoscopie/an
 si VO moyennes ou grosses :
 Avlocardyl si pas de CI au béta-bloquant
 Monicor sinon

HD basses :
A) Diagnostic :
 80% : arrêt spontané
 25% : récidive, parfois sous forme massive
 95%: causes colique ou rectale
 Diagnostique clinique :
o sujet jeune :
 hémorroïdes
 fissure anale
 diverticule de Meckel
 maladies inflammatoires
 polyposes familiales
o prise médicamenteuse (+ troubles hémostase tels anticoagulants, anti-
agrégants, AINS) ou hémopathie :
 tumeur colo-rectale
o altération de l'état général (asthénie, anorexie, aimaigrissement) :
 pathologie cancéreuse : colon ou rectum

42
 o constipation ancienne/récente ou alternance diarrhée/constipation :
 hémorroïdes
 cancer colique gauche ou rectal
o diarrhée sanglante :
 maladie inflammatoire : Crohn ou RCH (Recto Colite Hémorragique)
 origine infectieuse
o douleur abdominale :
 maladie inflammatoire
 ischémie mésentérique ou colique
 rupture d'un anévrysme de l'aorte abdominale
o douleur rectale :
 fissure anale
 ulcération rectale
o hémorragie massive indolore :
 hémorroïdes
 angiodysplasie
 diverticulose
o ténesme (= faux besoins) :
 cancer rectal
Examens complémentaires :
 anuscopie : 1° examen en urgence (pour éliminer causes simples)
 association possible avec recto-sigmoïdoscopie
 coloscopie : discutable en urgence car préparation nécessaire et risque de perforation
 scintigraphie : peu rentable
 artériographie coelio-mésentérique : pour saignement avec débit suffisant
 endoscopie per-op possible pour guider résection
Traitement curatif :
 hospitalisation en réanimation
 endoscopie, radiologique, chirurgical ou médicamenteux

4. Principes généraux de la prise en charge en réanimation :

 Toute HD grave impose tranfert en réa nimation
1) Evaluation de l'urgence :
 Priorité : évaluation gravité hémorragie
1.A) Evaluation du retentissement hémodynamique :
 pâleur
 soif
 vasoconstriction avec extrêmités froides éventuellement des marbrures
 tachycardie, pouls filant
 collapsus, jusqu'au choc hémorragique
1.B) Recherche de la persistance d'un saignement actif :
 vomissements sanglants
 méléna

43
1.C) Recherche des perturbations biologiques :
 anémie : Hb
 acidose : gaz du sang
2) Monitorage :
2.A) Monitorage hémodynamique :
 ECG
 PANI voire PA sanglante
 VVP 14 ou 16 G
 surveillance diurèse
2.B) Bilan sanguin :
 Groupe Rh + RAI en urgence
 NFS + plaq
 Crase sanguine complète
 Iono sang
 +/- Bilan hépatique
 +/- gaz du sang
2.C) Pose d'une sonde gastrique :
 HD haute avec lavage uniquement
3) Prise en charge hémodynamique :
 cf cours choc hémorragique
 restauration stabilité hémodynamique :
o macromolécules
o RL
o CG si Hb < 7 g/dl
 O2
4) Correction des troubles de l'hémostase :
 Coagulopathie par :
o dilution
o carence en vitamine K : vit K 1à 2 mg
o défaut de synthèse dans les hépatopathies sévères : PFC
o CIVD associée ou non à une fibrinolyse (aprotinine)
o thrombopénie par hypersplénisme : concentrés plaquettaires si < 50 000
5) Dépistage de la récidive hémorragique :
 Extériorisation d'un saignement rouge (haut ou bas) ou d'un méléna
 Réapparition d'une tachycardie, pincement de la différentielle
 Déglobulisation lors des bilans répétés

44
45
VIII. GASTRITES DE L’ENFANT
L’intérêt pour les gastrites en pédiatrie est relativement récent, datant du milieu des années
1980, période où l’endoscopie s’est beaucoup développée et où les premières observations
d’infection à Helicobacter pylori (H.pylori) ont été rapportées. Avant cette période, les
descriptions des gastrites de l’enfant se limitait à des affections particulières souvent rares. A
l’heure actuelle, il reste encore difficile de se faire une idée générale du problème des gastrites
de l’enfant, de leur fréquence, et de la part relative des différentes étiologies, le nombre de
grandes séries publiées restant limité.

 Histologie, classification
Le terme de gastrite fait par définition appel à la notion d’inflammation de la muqueuse
gastrique. Il implique donc la réalisation de biopsies gastriques (d’autant qu’il n’existe pas de
bonne corrélation entre l’aspect endoscopique et histologique). Un minimum de conditions
techniques doivent êtreremplies pour la réalisation de ces biopsies: nombreuses, suffisamment
profondes, bien orientées, et provenant des différentes zones topographiques de l’estomac.
Aucune classification ne fait actuellement l’objet de consensus en pédiatrie. La classification
de Sydney, mise au point chez l’adulte, est également la plus utilisée chez l’enfant. Elle fait
appel à des données endoscopiques, histologiques et étiologiques. Elle est cependant peu
adaptée à l’enfant qui présente souvent des lésions moins sévères et chez qui par exemple
l’atrophie et la métaplasie sont rares voire exceptionnelles. Les termes de gastrites aigüe et
chronique sont souvent utilisées de façon inappropriée sur des arguments cliniques, en
particulier la symptomatologie, alors qu’il persiste souvent une confusion entre gastrite aigüe
et active. De même les termes primaires et secondaires ne recouvrent pas toujours la réalité
puisque par exemple, la gastrite à H.pylori est classée souvent dans les gastrites primaires,
alors qu’elle est en fait secondaire à un agent infectieux.

 Place d’H. pylori

Il est maintenant bien établi depuis plusieurs années qu’Helicobacter pylori est un germe
pathogène de la muqueuse gastrique de l’homme. Les données épidémiologiques montrent
que l’infection survient habituellement dans l’enfance et se prolonge le plus souvent à l’âge
adulte. H.pylori est responsable de gastrite et de récidive d’ulcère duodénal tant chez l’adulte
que chez l’enfant. Il est considéré comme un carcinogène de type 1 pour l’adénocarcinome
gastrique et est également responsable de lymphome de type MALT. Cependant la gastrite

46
induite par l’infection est chez l’enfant peu intense voire parfois absente. L’aspect
histologique habituel est celui d’une gastrite chronique active diffuse ou à prédominance
antrale.
L’intensité de la réaction inflammatoire locale est liée à des facteurs de pathogénicité des
souches, en particulier la présence du gène CagA.
L’histoire naturelle de l’infection contracté durant l’enfance reste encore mal connue. Des
éradications spontanées ont été très rarement rapportées et les rares études disponibles
suggèrent une aggravation histologique progressive avec le temps, en particulier au niveau de
l’antre. La part relative représentée par H.pylori dans les gastrites de l’enfant varie de 17 à
96%, dépendant principalement des critères de sélection des enfants pour l’endoscopie très
différents selon les études. Dans une étude de 408 enfants endoscopés pour douleurs
abdominales, H.pylori ne représentait que 28% ders gastrites.

 Etiologies
Les principales étiologies des gastrites ont été classées dans une revue générale récente. Parmi
celles-ci les plus fréquentes sont les gastrites de stress, observées dans les 24 heures qui
suivent le début d’une affection sévère souvent réanimatoire (choc, hypoxie, traumatisme
crânien,...), et les gastrites toxiques, en particulier à l’aspirine et aux anti-inflammatoires non
stéroïdiens (Ibuprofen), souvent bénignes mais qui peuvent être responsables d’hémorragie
importante ou de sténose gastrique quand elles s’accompagnent d’ulcère prépylorique. La
gastrite allergique est probablement également fréquente et se distingue de la gastrite à
éosinophile par un infiltrat limité à la muqueuse et une évolution bénigne.

La fréquence relative de ces différents types de gastrites n’est pas on plus connue. Dans un
travail prospectif récent, nous avons réalisé des biopsies gastriques systématiques chez 511
enfants adressés pour endoscopie digestive haute quelle que soit l’indication. 60% de la
population étudiée présentait une gastrite, 16,5% à H.pylori, 31,5% présentait une gastrite
secondaire (toxique, maladie coeliaque, crohn...), alors que 52,5% des enfants avaient une
gastrite sans agent étiologique retrouvé (gastrite primitive) (données personnelles).

Principales causes des gastrites de l’enfant (d’après Dohil)

Gastrite érosive et/ou hémorragique :
- gastrite de stress
- oesogastroduodénite du nouveau-né

47
- gastrite traumatique
- gastrite toxique et médicamenteuse
- gastropathie de l’hypertension portale
- gastropathie de l’insuffisance rénale
- gastrite chronique varioliforme
- gastrite bilieuse
- purpura rhumatoïde
- gastrite caustique
- gastrite induite par l’exercice physique
- gastrite radique

Gastrite non érosive :

- gastrite non spécifique
- H. pylori
- Maladie de Crohn, - Gastrite allergique, - Gastrite induite par les inhibiteurs de la pompe à
protons, - Maladie coeliaque ; - Granulomatose chronique familiale ; - Cytomégalovirus
- Gastrite à éosinophile, - Gastrite collagène, - Réaction greffon contre hôte
- Maladie de Ménetrier ,- Anémie pernicieuse ; - Gastrite auto-immune
- Gastrite granulomateuse ,- Gastrite phlegmoneuse et emphysémateuse
- Autres gastrites infectieuses

 Conclusion, perspectives :

Les gastrites chez l’enfant sont probablement plus fréquentes qu’on ne le pensait initialement.
La valeur physiopathologique de la découverte d’une gastrite histologie au cours d’une
endoscopie reste à déterminer, de même que son histoire naturelle. Le concept de gastrite
primitive nécessite également d’être mieux précisé chez l’enfant, et pourrait être démembré
par la meilleure connaissance des facteurs étiologiques (allergiques, immunitaires, toxiques,
agents infectieux). L’obstacle principal à cette démarche consiste en la nécessité d’obtenir des
biopsies gastriques et donc de réaliser une endoscopie qui reste un examen invasif, en
particulier en pédiatrie.

48
IX. PARASITOSES INTESTINALES

La pathologie parasitaire de l'enfant est classique, mais souvent méconnue.

Elle nécessite une étude soigneuse du contexte géographique, de l'environnement
socio-economique, des migrations de population. Le problème étant très différentdans les
régions tempérées et les pays tropicaux, nous étudierons successivement :
- les parasitoses intestinales autochtones de l'enfant,
- les parasitoses intestinales d'enfant ayant vecu ou voyage dans les régionsd'endémie connue.

1. Parasitoses intestinales autochtones

En fait cosmopolites les plus frequentes sont l'Oxyurose, l'Ascaridiose, la Lambliase,le
Taeniasis, la Trichocephalose, la Distomatose.
1.1 Oxyurose
L'oxyurose est une helminthiase cosmopolite particulierement repandue chezl'enfant.
1.1.1 Rappel parasitologique :
L'oxyure (enterobius vermicularis) est un ver cylindrique blanc de 1/2 cm a 1 cm delong. Les
vers adultes vivent dans la region caeco-appendiculaire. La femelle aprèsfécondation migre et
va pondre ses oeufs au niveau de la marge de l'anus. Cesoeufs sont embryonnes lors de la
ponte et directement infestants. Il s'agit d'unemaladie tres contagieuse se transmettant
aisement dans les collectivites.
1.1.2 Manifestations cliniques :
Le symptome le plus frequent est le prurit anal lie a la fixation des femelles a lamarge anale. Il
est souvent vesperal, volontiers intermittent. Il peut êtreresponsable de lésions de grattage, de
lesions inflammatoires. Un prurit vulvairelui est souvent associe chez la fillette. Des troubles
digestifs fonctionnels, destroubles nerveux (troubles du caractere, insomnie...) ont ete decrits.
1.1.3 Diagnostic :
Souvent fait par la mère qui voit des vers adultes à la surface des selles ou auniveau de la
marge anale. La recherche des œufs doit se faire par le test deGraham (scotch test) : le matin
avant la toilette et avant toute défécation, onapplique un ruban de cellophane adhesive sur la
peau deplissee de la marge : lesoeufs adherent a la face collante qui est appliquee sur la lame.

doit
etre repete s'il est negatif et effectue a l'entourage. La numeration formulesanguine peut
montrer une hypereosinophilie moderee.

49
1.1.4 Traitement :
Mebendazole (VERMOX) prise unique de 0,10 mg quel que soit l'age et le poids.
Quelque soit le medicament utilisé :
• prescrire une deuxieme cure de 3 semaines apres la premiere,
• hygiene efficace,

• nettoyage des mains,

• traiter les membres de la famille ou de la collectivite.

1.2 Ascaridose
1.2.1 Rappel parasitologique :
L'ascaris humain (ascaris lumbricoides) est un nematode de grande taille (15 a 25cm) de
couleur rosee. Les adultes vivent dans l'intestin grele. Apres fecondation,les femelles pondent
des oeufs non embryonnes elimines avec les selles. Dans lesol, l'oeuf s'embryonne. La
contamination se fait par ingestion d'oeufs avec desaliments souilles. Dans l'estomac, la coque
de l'oeuf est dissoute liberant la larvequi perfore la paroi digestive, parvient au foie par le
systeme porte puis au poumonpar le systeme sus-hepatique, la VCI et le coeur droit.
Elle perfore l'alveole pulmonaire, remonte l'arbre respiratoire pour etre deglutie etretourner
dans l'ileum ou le ver devient adulte.
Le temps qui separe la contamination de l'emission des oeufs dans les selles est dedeux mois
environ.
1.2.2 Les manifestations cliniques :
- Au stade larvaire :
La larve, en migrant a travers le poumon, determine le syndrome de Loffler : toux,infiltrat
labile, hypereosinophilie.
- Au stade adulte :
La parasitose se traduit par une diarrhee mais surtout les migrations peuvententrainer une
occlusion du grele, le passage dans la cavite peritoneale, uneobstruction biliaire ou du
Wirsung.
1.2.3 Le diagnostic :
Au stade larvaire, il sera évoque devant l'hyperleucocytose avec hyperoesinophilie ;mais
l'examen parasitologique demeure negatif dans les selles jusqu'au 60eme jourapres
l'infestation. Les reactions serologiques (immunodiffusion- hemagglutination)sont difficiles a
interpreter en raison des reactions croisees.

50
Au stade adulte, l'hypereosinophilie est moderee voire absente ; on decouvrerarement un ver
adulte dans les selles. Ainsi, le diagnostic repose sur l'examenparasitologique des selles :

1.2.4 Le traitement
- Levamisole 3 mg/kg - une prise unique,
- Mebendazole (VERMOX),
Une intervention s'impose en cas de complications chirurgicales (biliaires,pancreatiques).
1.3 Giardiase
La lambliase est une parasitose de l'intestin grêle due a un protozoaire flagelle(Giardia
Lamblia). Cosmopolite, souvent bien tolere elle peut engendrer destroubles digestifs severes
chez l'enfant.
Elle est spécifique a l'homme et existe sous deux formes : forme végétative(trophozoide) et
forme kystique. La contamination se fait par ingestion de kystes.
1.3.1 Manifestations cliniques
La parasitose est souvent latente. Elle peut entrainer des douleurs abdominales,des diarrhees,
un syndrome de mal absorption pseudocoeliaque. Un déficitimmunitaire notamment en IgA
favorise la pathologie.
1.3.2 Le diagnostic
Il repose sur l'examen des selles a la recherche de formes vegetatives ou kystiques.
1.3.3 Traitement
- Metronidazole (FLAGYL) : 25 mg/kg/ jour en 2 prises pendant 7 jours, voire 15jours.
1.4 Taeniase
Taenia saginata est la plus repandue en France (hote intermediaire : le boeuf).
Taenia solium est le tenia du porc.
1.4.1 Rappel parasitologique
Il s'agit d'un ver plat (plathelminthe). Le ver adulte mesure 4 a 10 m de long. Il vitfixe a la
muqueuse intestinale par son scolex. Le corps est forme d'anneaux quicontiennent des oeufs.
Ils sont apres s'etre detaches, emis dans les selles. Les œufs souillent le milieu exterieur.
Avales par l'hote intermediaire (le boeuf ou le porc),ils deviennent dans le tissu musculaire
des cysticerques.
L'homme se contamine en mangeant de la viande (de boeuf ou de porc) mal cuite.
Le cysticerque devient adulte en 2 ou 3 mois.
1.4.2 Diagnostic
Le diagnostic est porte devant la decouverte d'anneaux dans les sous- vetements.

51
L'eosinophilie sanguine est tres variable.
1.4.3 Traitement
La Niclosamide (Tredemine) est actuellement le medicament de choix. Chezl'enfant de plus
de 7 ans, on donne 2 comprimes le matin a jeun et 2 comprimesune heure plus tard. Les
comprimes seront mastiques longuement avant d'etreavales. IL faut attendre 3 heures après la
dernière prise pour autoriserl'alimentation. De 2 a 7 ans, on reduit la posologie de moitié. Au-
dessous de 2 ans,du quart.
En cas d'échec, on pourra repeter la cure ou proposer un autre médicament
:dihydroxydephenylmethane, semence de courge, sels d'etain.
La prévention repose sur les controles veterinaires en abattoir et la bonne cuissondes viandes.
1.5 Tricocéphalose
1.5.1 Rappel parasitologique
Il s'agit d'un ver rond hematophage, vivant dans la region caeco-appendiculaire. Lesœufs non
embryonnes sont typiques. Ils s'embryonnent en milieu exterieur etdeviennent infectant pour
l'homme. Les trichocephales s'enfoncent dans lamuqueuse et se nourrissent de sang.
1.5.2 Manifestations cliniques
Le pouvoir pathogène est fonction du nombre de vers hébergés pouvant provoquerune anémie
et une diarrhee sanglante si l'infestation est massive.
1.5.3 Diagnostic
- Mise en évidence des œufs dans les selles,
- N.F.S. normale.
1.5.4 Traitement
- Abstention therapeutique habituelle chez les sujets pauci-infectes sans troublescliniques.
- Diphetarsone ou Bemarsal 1 a 2 comprimes/jour selon l'age pendant 10 jours.
- Mebendazole : 100 mg par prise, deux fois par jour pendant 3 ou 4 joursconsecutifs.
1.6 Distomatose à grande douve (fasciolase) Fasciola hepatica
1.6.1 Rappel parasitologique
La grande douve est un parasite des bovides et des moutons. L'adulte vit dans lescanaux
biliaires. Les oeufs sont dissemines dans la nature par dejections du betail.
Les oeufs s'embryonnent dans l'eau, liberant le miracidium (embryon cilie) quigagne un hote
intermediaire (limmee). Celui-ci se transforme en cercaire, quiquitte le mollusque et se fixe
sur les herbes en devenant metacercaire infestante.
L'homme se contamine en consommant du cresson sauvage.

52
1.6.2 Clinique
La phase d'invasion realise une "hepatite toxi-infectieuse" associee a unehypereosinophilie. A
la phase d'état, en l'absence de traitement, se trouve realiseun tableau d'angiocholite
chronique, crises de coliques hepatiques, angiocholite,douleurs abdominales, fievre, ictere.
1.6.3 Diagnostic
Hypereosinophilie : toute hypereosinophilie importante (40 %) doit faire evoquercette
contamination. Les œufs dans les selles sont absents mais les reactionsserologiques
specifiques sont positives. A la phase d'état l'hypereosinophilie doittoujours attirer l'attention.
La recherche des œufs est difficile. Le tableau orientevers une pathologie des voies biliaires et
c'est lors de l'intervention que l'ondécouvre le parasite.
1.6.4 Traitement
A la phase d'invasion, le traitement repose sur la dehydroemetine - 1 mg/jourpendant 10 jours
sous-cutane en surveillant le coeur, le rein, les réflexes osteotendineux.
2 Parasitoses intestinale d'enfants ayant vécu ou voyagé dans les régionsd'endémie connue
2.1 L'amibiase (Entamnoeba histolytica)
Elle existe en Afrique, Asie, Amerique Latine. L'infestation se fait parconsommation d'eau, de
fruits ou de legumes souilles de kystes parasitaires.
L'amibe hematophage attaque la paroi colique.

2.1.1 Le tableau clinique

Le tableau clinique habituel est fait chez l'enfant :- d'une diarrhee sanglante ou dysenterique.
2.1.2 Diagnostic
Dans ses formes aigues, il se fait par examen des selles fraiches montrant lapresence d'amibes.
(Forme pathogene Entamnoeba histolytica).
2.1.3 Forme clinique
Localisation hepatique entrainant un tableau associant fievre avec hepatomegaliedouloureuse,
syndrome inflammatoire. Le diagnostic peut etre fait parimmunofluorescence.
L'echographie hepatique retrouve une image hypoechogene d'abces.
2.1.4 Traitement
- Metronidazole (Flagyl) efficace en cas de maladie intestinale (30 a 50 mg/kg/j).
- Amoebicide de contact (Intetrix) pour des porteurs sains.
2.2 Bilharziose
La bilharziose intestinale est due a Shistosoma Mansoni. La maladie existe enAfrique et en
Amerique Latine. La contamination se fait au cours de bains, par unhote intermediaire.

53
2.2.1 Signes cliniques
Il s'agit d'une diarrhee plus ou moins accentuee, d'un etat dysenterique. Il existeune
hypereosinophilie sanguine.
2.2.2 Diagnostic
Il est fait par la decouverte d'oeufs dans les selles, au besoin par biopsie de lamuqueuse
rectale.
Les tests immunologiques en immunoflurescence sont d'une grande utilite.
2.2.3 Le traitement
Le traitement le plus efficace est la Nitridazole (Ambilhar) 25 mg/kg 24 h pendant7 jours.
2.3 Ankylostomiase
Maladie des regions chaudes et humides. Contamination par le contact des piedsnus avec la
boue riche en larves. Les larves traversent la peau, se localisent auduodenum et deviennent
adultes.
2.3.1 Les signes cliniques
Ils associent des douleurs abdominales et des diarrhees. L'examen des selles peutmettre en
evidence la presence d'oeufs.
2.3.2 Traitement
- Levamizole. Une seule prise de 6 mg/kg.
2.4 Anguillulose
Anguillulose ou strangyloidose existe dans les memes regions que l'ankylostomiase.
La contamination se fait par penetration des larves à travers la peau.

2.4.1 Les signes cliniques

Ils se resument a des douleurs abdominales.
2.4.2 Le diagnostic est difficile. Il faut utiliser les selles des methodesd'enrichissement.
2.4.3 Traitement
- Thiabendazole dose unique - 50 mg/kg en une prise.

54
X. LES DOULEURS ABDOMINALES DE L'ENFANT
Les douleurs abdominales de l'enfant sont tres frequentes. Les diagnostics evoqués sont
differents suivant le type de la douleur (aigue ou chronique), son siege (hypochondre, fosse
iliaque droite, pelvis), les signes cliniques associes (fievre, notion de traumatisme,
vomissements, diarrhee, ou constipation) la perception d'une masse, la notion de maladie
generale connue, l'age (nourrisson ou grand enfant). Nous envisageons ici essentiellement las
cas o la douleur est le maitre symptome, ce qui exclut les tumeurs traitees ailleurs.
Dans tous les cas si des examens d'imagerie sont nécessaires, on pratiquera presque toujours
deux examens, à savoir: l'abdomen sans préparation et l'échographie dans cet ordre.
Ces deux examens sont necessaires et suffisants dans l'immense majorite des cas.
En fonction de cas plus particuliers, on pourra pratiquer des opacifications digestives,
urinaires, vasculaires, voire scanner ou IRM en complement de bilan.
Il n'est pas inutile de rappeler que si les douleurs de l'enfant ont ete jugees par le clinicien
suffisamment significatives pour meriter un abdomen sans preparation et une echographie, il
convient dans bien des cas et toujours dans un contexte fébrile de pratiquer une radiographie
pulmonaire.

1. RÉSULTATS
1.1. L'abdomen sans préparation (debout, couché)
L'abdomen sans preparation apporte souvent des elements d'orientation et parfois une solution
definitive.
Un pneumoperitoine signe la presence d'une perforation intestinale.
Une calcification abdominale peut, en fonction de sa topographie et de sa forme,
evoquer un fecalithe appendiculaire, une lithiase urinaire, une lithiase vesiculaire, une tumeur
calcifiee.
Une distension intestinale avec niveaux hydroaeriques oriente vers une occlusion intestinale
ou une peritonite.
Une interruption du cadre colique (colon coupe) associee a un syndrome subocclusif fait
suspecter le diagnostic d'invagination intestinale.
Une anse sentinelle persistante peut etre en rapport avec un ileus reflexe au contact d'une
formation peritoneale inflammatoire.
L'absence d'air dans l'abdomen, signe classiquement decrit dans l'appendicite mais qui peut
simplement traduire la presence de liquide au sein des anses intestinales Des niveaux hydro-

55
aeriques sans distension importante, qui peuvent, ici encore, traduire la presence d'un
processus inflammatoire sous-jacent, mais ne sont parfois que le simple reflet d'un syndrome
diarrheique.
1.2. L'échographie
L'echographie est le complement parfait de l'abdomen sans preparation. Elle permet soit de
conforter un diagnostic evoque sur celui-ci, soit de reveler une anomalie insoupconnee. Elle
met ainsi en evidence des anomalies variees telles qu'un epanchement de la cavite peritoneale,
un abces, une invagination intestinale aigu, une dilatation des voies urinaires, etc... L'etude
dynamique fait la part entre de simples anses agglutinees et un abces. Enfin, l'utilisation de
sondes de haute frequence permet le diagnostic de certains epaississements de la paroi
intestinale, ainsi que l'analyse d'un appendice epaissi pathologique.

2. ÉTIOLOGIES
2.1. Les douleurs aiguës d'origine mécanique
2.1.1. L'invagination intestinale aiguë
Le diagnostic est evoque devant une douleur abdominale de la premiere enfance (6 mois a 2
ans).
L'association abdomen sans preparation et echographie permet dans la plupart des cas le
diagnostic.
L'ASP peut etre normal ou montrer une insuffisance de gaz digestifs, l'opacite du boudin
moulee par l'air colique, la visibilite d'anses greles dans l'hypochondre droit, la vacuite de la
fosse iliaque droite. L'echographie montre le boudin d'invagination sous la forme d'une image
en cocarde ou de pseudo-rein. Le lavement opaque ou a l'air s'attache a reduire
l'invagination.Ceci est plus ou moins facile, ameliore par la presence d'une premedication
realisee par l'anesthesiste lorsque c'est possible.Les criteres de reduction sont important à
obtenir: les dernieres anses greles doivent etre remplies sur 20 cm au moins. Le caecum doit
être en place et bien rempli. La persistance d'une lacune sur le bord interne correspond
souvent à un œdème de la valvule.
L'interet majeur de l'echographie est de permettre la differenciation entre invagination vraie et
simple gastroenterite.
Chez l'enfant plus grand, ce diagnostic est moins frequent et doit faire rechercher de principe
une lesion pre-existante.
Il faut souligner la particularite des IIA dans les purpuras rhumatoïdes. Elles sont souvent
ileo-ileales avec un hematome parietal pour point de depart

56
2.1.2. Les occlusions mécaniques
Le tableau clinique et l'abdomen sans preparation suffisent a confier l'enfant au chirurgien.
Le volvulus sur malrotation ou sur defaut d'accolement est un probleme classique de la
période neo-natale mais se rencontre parfois chez des enfants plus grands.
Les volvulus primitifs du grele ou du colon sont tres rares chez l'enfant. Le tableau clinique
alarmant et les signes d'occlusion sur l'abdomen sans preparation sont suffisants pour confier
l'enfant au chirurgien. La plupart des volvulus surviennent sur des brides post-operatoires.
Les hernies internes sont le plus souvent une decouverte operatoire chez un enfant adresse
pour tableau d'occlusion.
Le diagnostic des hernies inguinales est avant tout clinique mais la decouverte sur un
abdomen sans preparation d'une image aerique ou d'un epaississement des parties molles au
niveau de la region inguinale est classique.

2.1.3.Les autres affections chirugicales

Il faut penser a la torsion de la rate lorsque celle-ci n'est pas a sa place et qu'une masse
echographiquement compatible est retrouvee dans le pelvis ou la region periombilicale. Le
doppler presente un interet tout particulier ici pour apprecier le flux dans les vaisseaux
spleniques.
Dans les suites de traumatismes, il faut penser aux faux kystes du pancreas.

2.2. Pathologies inflammatoires ou infectieuses

2.2.1. L'appendicite et ses complications
L'appendicite aigue continue de poser des problèmes quotidiens. Ces difficultés sont a
l'origine d'un certain nombre d'erreurs par exces qui entrainent des appendicectomies inutiles,
ou d'erreurs par defaut qui sont a l'origine de retards operatoires. Dans les cas douteux, il est
donc tres interessant de pouvoir disposer d'une methode non invasive comme l'echographie
car les complications restent graves.

2.2.1.1. L'appendicite aiguë

Son diagnostic reste avant tout clinique. L'abdomen sans préparation montre parfois une
calcification traduisant la presence d'un coprolithe appendiculaire. Aucun autre signe n'est
vraiment specifique et il est classique de dire que l'abdomen sans preparation peut etre
strictement normal. Parmi les signes classiques, rappelons:

57
- La distension gazeuse du caecum en rapport avec un ileus caecal.
- Le spasme du colon droit contrastant avec un transverse dilate;
- la distension des anses ileales terminales.
- L'epaississement de l'espace interluminal de ces anses.
- L'opacite de la fosse iliaque droite en rapport avec des anses pleines de liquide , ou un abces
- L'effacement de la partie inferieure du psoas droit par oedeme.
- Une inflexion reflexe du rachis lombaire vers la droite.

L'echographie permet dans un bon nombre de cas de visualiser l'epaississement de la paroi de

l'appendice et la reaction peri-lesionnelle.
La technique de compression progressive de PUYLAERT est fondamentale. Une compression
trop franche provoque une defense de la paroi abdominale et empeche la visualisation de
l'appendice alors qu'une compression douce permet de degager l'appendice au milieu des
anses greles qui l'entourent et de visualiser le psoas.
L'appendice normal est parfois visible a condition de travailler avec une sonde de 7.5 MHz,
de prendre son temps et d'avoir une certaine experience. Il mesure de 3 a 6 mm de diametre.
Une paroi digestive comporte 4 couches a savoir :
- la muqueuse, qui est hypoechogene
- la sous muqueuse qui est hyperechogene,
- la musculeuse qui est hypoechogene
- et la sereuse qui est hyperechogene

Les 4 couches ne sont pas toujours parfaitement individualisables sur l'appendice normal. Les
couches le mieux visible sont la muqueuse et la sous muqueuse. La lumiere si elle n'est pas
virtuelle apparait comme une ligne hyperechogene.

Les signes echographiques de l'appendicite :

- Le "signe de la cible". En coupe transversale un centre hypo-echogene qui correspond a une
petite quantite de liquide ou de pus et a la muqueuse epaissie est entoure par une ligne
hyperechogene qui correspond a la sousmuqueuse, elle meme entouree par une zone
hypoechogene qui correspond a la paroi musculaire. En coupe longitudinale, l'appendice a un
aspect digitiforme avec les memes zones de variations d'echogenicite
- Une "hypo-échogénicité diffuse" de l'appendice semble correspondre a un stade
d'inflammation plus avance que la forme precedente.. La zone d'hyperechogenicite

58
correspondant a la sous-muqueuse qui a disparu. Parfois on peut voir la transition entre ce
stade et le stade precedent sur le meme appendice.
- Une "hypo-échogénicité diffuse avec renforcement postérieur" correspond a un stade plus
evolue. L'appendice est rempli de pus sous tension avec une paroi fine.
Les points suivants sont egalement importants :

Le diametre transverse maximal de l'appendice excede toujours 6 millimetres lorsqu'il existe

une appendicite.
- L' image qui correspond a l'appendicite ne doit pas changer de taille sous la pression exercee
par l'operateur, elle n'est animee d'aucun mouvement peristaltique.
- Avant de commencer l'examen on demande a l'enfant de montrer avec un doigt l'endroit le
plus douloureux. Cela peut faciliter la recherche de l'appendice, car ce point douloureux
correspond parfois a la localisation de l'appendice. La compression pratiquee par l'operateur
aussi douce et progressive qu'elle soit va provoquer une sensation douloureuse qui peut etre
interpretee comme une sorte de signe de Mac Burney echographique.
- L'existence d'un fecalithe est consideree comme un signe important pour poser l'indication
operatoire en urgence, compte tenu de la probabilite plus elevee de perforation. Le fecalithe
est plus souvent visible en echographie que sur l'abdomen sans preparation .
- La presence de liquide dans la fosse iliaque droite. La quantite peut varier d'un petit
epanchement peri-appendiculaire a un epanchement franc au niveau du cul de sac de Douglas
ou de la poche de Morison, mais ne correspond pas forcement a une perforation de
l'appendice

En fait, l'intérêt de ces explorations radiologiques simples est avant tout d'eliminer d'autres
diagnostics qui peuvent simuler une appendicite, et en particulier : la lithiase urinaire ou la
pathologie ovarienne chez la petite fille. Ce reflexe systematique permet d'eviter des
appendicectomies inutiles.

2.2.1.2. L'appendicite compliquée

La peritonite aigue generalisee peut exister d'emblee ou apparaitre secondairement
apres un intervalle libre. Le diagnostic est purement clinique.
La peritonite localisee ou abc s appendiculaire peut etre primitive ou succeder au plastron.
L'examen clinique et la numeration orientent habituellement vers le diagnostic de suppuration
profonde.

59
L'abdomen sans preparation objective parfois une zone de matite associee ou non a la
presence d'un stercolithe calcifie ou de bulles aeriques rendant alors le diagnostic evident.
Surtout, l'echographie permet de confirmer la presence d'un abces, collection liquidienne plus
ou moins echogene, d'un epanchement liquidien et doit rechercher systematiquement d'autres
foyers peritoneaux.
Classiquement l'abces appendiculaire siege au niveau de la fosse iliaque droite, mais on peut
le rencontrer dans des situations plus particulieres :
- region retro-caecale ou sous-hepatique posant le probleme differentiel d'une pathologie
urinaire ou bilio pancreatique.
- region pelvienne posant le probleme d'une pathologie urinaire ou genitale chez la petite fille.
- region sous diaphragmatique.

Deux formes particulieres d'appendicite meritent d'etre signalees :

- la forme du nourrisson et du petit enfant de moins de 3 ans dont le diagnostic est souvent
porte au stade de peritonite car l'expression clinique est trompeuse simulant une gastro-
enterite, voire une invagination intestinale.
- l'appendicite pseudo-tumorale en rapport avec l'evolution d'une appendicite aigue vers un
magma chronique organise. Ce tableau survient chez des enfants souvent traites par
antibiotherapie pour un episode infectieux en general attribueé une autre cause (rhino-
pharyngite, otite).

2.2.2. Les gastro-entérites et autres tableaux simulant l'appendicite

Elles sont frequentes chez l'enfant. Compte tenu de l'absence de specificite du tableau clinique
(vomissements, diarrhee) le vrai probleme en pratique courante est de ne pas accepter le
diagnostic de gastro-enterite avant d'avoir eliminé d'autres hypotheses.
L'abdomen sans preparation montre en general une hyperaeration associee a des niveaux
hydro-aeriques moderes et diffus.
L'echographie ne fait que confirmer la presence de liquide au sein des anses intestinales.
Signalons aussi :
- l'inflammation du diverticule de Meckel ;
- l' adenolymphite mesenterique (mais l'appendicite peut etre associee e des
adenopathies et dans ce cas le diagnostic est tres difficile) ;
- la maladie de Crohn, lors d'une poussee aigue ;
- le lymphome de Burkitt qui peut etre confondu avec un abces appendiculaire ;

60
- l' enterocolite de la derniere anse due le plus souvent a Campylobacter ou a
Yersinia Enterocolitica.

2.2.3. "Les colites"

Ce terme est imprecis et recouvre des etats digestifs varies. Le probleme est de faire la part
entre une simple colite fonctionnelle et une colite organique.
En general, l'absence de regression sous traitement classique et la repetitivite des crises
douloureuses diarrheiques voire meme l'apparition de selles glaireuses ou de rectorragies fait
alors envisager le diagnostic de colite organique. L'echographie ermet parfois de mettre en
evidence des epaississements diffus ou localises de la muqueuse intestinale.
En fait le diagnostic repose avant tout sur la confrontation entre les signes cliniques, le
lavement diagnostic, l'endoscopie et parfois l'anatomo-pathologie. Il sera ainsi possible de
faire la part entre :
une rectocolite hemorragique ou colite ulcereuse
- une malade de Crohn
- une colite infectieuse, parasitaire, allergique, medicamenteuse, etc...

2.2.4. Les douleurs inflammatoires rares chez l'enfant

La lithiase vesiculaire et choledocienne n'est pas aussi rare que l'on veut bien le dire. Elle doit
faire rechercher une anemie hemolytique ou une mucoviscidose. Le diagnostic repose
principalement sur l'echographie.
La pancreatite aigue est rare et se rencontre le plus souvent dans le cadre d'une cholecystite,
d'une infection virale, d'une mononucleose infectieuse ou dans un tableau de traumatisme
abdominal, de mucoviscidose, de diabete juvenile et d'hyper-parathyroidisme. Le seul
probleme est de l'evoquer.
Les ulceres gastroduodenaux et les malpositions cardio-tuberositaires. Il faut y penser devant
des vomissements sanglants, et le caractere periodique des douleurs (cf. vomissements).

2.3. Autres douleurs abdominales d'origine digestive

Elles ne seront pas detaillees mais meritent d'etre signalees.
Les kystes du choledoque sont une cause de douleur abdominale chronique.
L'echographie en permet un diagnostic relativement facile.
Les corps etrangers intra-abdominaux peuvent etre responsables de douleurs. Le diagnostic
est evoque sur l'abdomen sans preparation.

61
Les parasitoses intestinales peuvent s'accompagner de douleurs chroniques et en particulier
l'ascaridose. La decouverte d'une opacite rubanee ou d'un agglomerat parasitaire sous forme
d'une "pelote" permet parfois des diagnostics "brillants" sur l'abdomen sans preparation.
Les kystes hydatiques hepatiques sont en general de diagnostic echographique aise.
Les bezoards correspondent a des obstacles mecaniques par accumulation d'un corps etranger
(vegetal le plus souvent) a l'interieur de l'estomac. L'utilisation d'un produit de contraste
hypertonique est interessant dans le traitement de cette affection.

2.4. Les douleurs abdominales d'origine génito-urinaire

2.4.1. Les douleurs d'origine urinaire

Il s'agit principalement des uropathies obstructives, des pyelonephrites et de la lithiase. Deux

tableaux meritent une mention particuliere :
- l'hydronephrose pure dans sa forme transitoire est trompeuse. L'association de douleurs
abdominales a un petit syndrome de la jonction justifie la realisation systematique d'un test
d'hyper-hydradation permettant d'affirmer la caractere obstructif de l'obstacle.
- la lithiase urinaire est rare mais il est important de ne pas meconnaitre une calcification
siegeant sur les voies urinaires ou de la confondre avec un coprolithe appendiculaire.
L'echographie doit permettre, au moindre doute, de rectifier le diagnostic.

2.4.2. Les douleurs d'origine génitale

Il s'agit principalement du syndrome du 15° jour (douleurs ovulatoires), de douleurs d'origine
ovarienne qu'il s'agisse d'un simple kyste, d'une infection, d'une torsion annexielle ou plus
rarement d'une authentique tumeur.
Chez la fille plus grande en periode pre-pubertaire le diagnostic de douleurs premenstruelles
ou de dysmenorrhees ne doit etre affirme qu'apres avoir elimine une pathologie organique,
voire meme une grossesse.
Enfin, l'association d'une douleur a une masse pelvienne chez une grande fille non reglee
evoque classiquement le diagnostic d'hématocolpos.

2.5. Les douleurs révélatrices d'une affection à distance

La pneumopathie aigue est parfois revelee par un tableau douloureux abdominal
febrile.

62
Une affection osteo-articulaire et en particulier une lesion vertebro-discale peut
etre responsable d'un tableau douloureux abdominal.
Un hematome de la paroi peut simuler un tableau d'appendicite.
Enfin, rien n'est plus difficile chez l'enfant que de distinguer migraine et epilepsie
abdominale. Dans le meme ordre d'idee, une tumeur cerebrale est un diagnostic exceptionnel
de douleur abdominale isolee. Il faut y penser devant des vomissements persistants associes a
des cephalees.
Une constipation parfois meconnue entraine une stase stercorale responsable de spasmes
coliques et d'aerocolie.
Dans 80% des cas de douleurs abdominales de l'enfant, aucune etiologie n'estretrouvee.

63
XI. HEPATOMEGALIES ET HEPATITES

A. Investigation d’une hépatomégalie

Le foie normal : palpation

• Lobe droit palpable sur la ligne médio-claviculaire (Horizontalisation/croissance)»
Nouveau-né : 2- 3 cm»
Nourrisson : 1-2 cm »
Normalement non palpable > 3 ans
• Consistance souple,
• Indolore, mobile avec la respiration
• Surface & bord régulier
• Foie non palpable > xiphoïde (lobe G)
Le foie normal : palpation
• Lobe droit palpable sur la ligne médio-claviculaire (Horizontalisation/croissance) »
Nouveau-né : 2- 3 cm »
Nourrisson : 1-2 cm »
Normalement non palpable > 3 ans
• Consistance souple,
• Indolore, mobile avec la respiration
• Surface & bord régulier
• Foie non palpable > xiphoïde (lobe G)
Le foie normal : percussion
• Hauteur du foie
 Percussion limite supérieure (5° espace IC)
 Palpation limite inférieure
• Mesure clinique : 4,5-5 cm à 1 s, 12 ans 7-8 cm (G) et 6-6,5 cm (F)
•La taille du foie augmente linéairement avec l’âge le poids et la taille
Le foie normal : échographie Fausse hépatomégalie
• Bascule en avant
 Diaphragme et/ou organes intrathoraciques
 Masse rétropéritonéale,
 abcès périhilaire, kyste du cholédoque
 Naturelle : on peut réintégrer le foie sans forcer et pas de débord /ligne
médiane
• Anomalie orthopédique :pectus excavatus
• Variante anatomique : lobe de Riedel Hépatomégalie : Dc clinique
•Débord sous-costal
> 3,5 cm chez le Nné
> 2 cm chez l’enfant
>ligne médiane
• Débord gauche > ligne médiane

64
• Percussion ++++: abdomen distendu
Hépatomégalie : mécanisme
• Inflammation
• Surcharge
• Infiltration
• Congestion
• Obstruction
« Hépatomégalie bénigne »
• Viroses bronchiques, ORL, gastroentérite..
• Fièvres éruptives
• Septicémie Néonatales
• Stéatose de dénutrition
Eléments d’orientation
Syndromes cliniques
• Foie vasculaire
• Foie cholestatique
• Foie tumoral
• Foie de surcharge
• Foie inflammatoire
• Foie fibreux
• Foie hématologique
Foie vasculaire
• Présentation clinique
 Foie sensible et tendu
 Foie ferme indolore
 ± Ascite
• Principales causes
 Insuffisance cardiaque droite
 Syndrome de Budd Chiari
 Angiomatose hépatique
• Examens d’orientation
 Echographie doppler/ échocardiographie
Foie tumoral
• Présentation clinique
 Foie dur et volumineux
• Principales causes
 Syndrome de Pepper
 Hépatoblastome
 Hyperplasie nodulaire focale
• Orientation diagnostique
 Marqueurs tumoraux sériques
 Echographie /Tomodensitométrie /IRM
 Histologie
Foie inflammatoire

65
• Présentation clinique
 Foie sensible
 Foie fébrile
• Principales causes
 Hépatite aigue A
 Cholangite bactérienne
 Abcès du foie
 Maladie auto-inflammatoire
• Orientation diagnostique
 Echographie
 Bilan hépatique
 Bilan inflammatoire

66
 B. HEPATITES

Les hépatites virales restent un sujet de preoccupation majeure dans nos pays. Desepidemies
d’hepatites A peuvent survenir dans nos populations, dont le tauxd’immunisation n’atteint
plus 20% chez de jeunes adultes. L’hepatite A peutcauser des hepatites fulminantes et le
deces. La vaccination est recommandeepour les drogues, homosexuels et les patients porteurs
d’hepatopathie chronique
Une prophylaxie secondaire est preconisee pour les membres de la famille d’unpatient atteint.
La vaccination universelle est maintenant largement appliquee pour l’hepatite B.
Des echecs de vaccination s’observent chez les prematures de petit poids, chez lespatients
infectes in utero, et le taux de non reponse augmente a l’age adulte. Lesporteurs chroniques du
virus peuvent progresser vers la cirrhose etl’hepatocarcinome, ce risque atteignant 50% pour
les hommes infectes dès lanaissance. La consommation d’alcool doit etre evitee. L’interferon
est susceptiblede tripler le taux de seroconversion HBe et de decupler le taux de
seroconversionHBs, raccourcissant la duree d’evolution, et théoriquement le risque
d’evolutiondefavorable. Cependant, des virus pre-core mutants peuvent être sélectionnéspar la
pression immunitaire apres seroconversion, tant naturelle qu’induite parinterferon. De meme,
la Lamivudine quadruple le taux d’élimination de l’antigeneet chez l’adulte. Les variants
YMDD apparaissent chez 15% des patients traites parlamivudine apres un an.
L’hepatite C est principalement acquise chez l’enfant par transmission verticale, lerisque etant
lie a la presence du genome viral circulant chez la mere, et a lacharge virale au moment de
l’accouchement. Le risque est plus eleve si la mereest egalement HIV positive, et qui plus est
si l’enfant est lui meme co-infecte parce virus.
Le traitement par interferon seul a une efficacite limitee, et l’on preconiseactuellement des
traitements combines avec la Ribavirine, dont le taux de succesatteint 30% a 40%. Ce
traitement n’est a envisager qu’en cas d’anomaliesenzymatiques et histologiques, avec
replication virale active.
HEPATITE A
Cette maladie peut maintenant etre prevenue, bien que la vaccination universellene soit pas
actuellement recommandee. En raison du taux bas de seroprotectiondans les populations des
pays industrialises, celles ci deviennent plus vulnerablesaux epidemies. Dans notre pays, la
prevalence de la seroprotection est de 5,4%dans le groupe d’enfants de 0 a 14 ans, 17.5%
entre 15 et 24 ans, 31.7% entre 25et34 ans, 60.8% entre 35 et 44 ans, 73.4% entre 45 et 54

67
ans, 84% entre 55 et 64 anset 83.2% chez les seniors. A cote de la transmission de personne a
personne, cevirus tres resistant peut persister des mois dans le milieu environnant, et donc
etrea la source de contaminations durables. De la nourriture ou du materiel contaminepeuvent
etre la source de larges epidemies, parfois disseminees sur plusieursregions : c’est ainsi que
des fraises congelees contaminees ont ete a l’origine d’uneepidemie s’etendant sur plusieurs
etats d’Amerique du nord . Les drogues, leshomosexuels sont egalement des groupes a risque.
Sa reputation de benignite tient au caractere frequemment a- ou peusymptomatique lorsqu’elle
est contractee en bas age : neanmoins, le medecin nedoit pas perdre de vue que les formes
symptomatiques peuvent se compliquerd’evolution bi-phasiques et/ou fulminantes, entrainant
le deces si la situation estmeconnue et le patient refere trop tard pour transplantation.
L’hepatite A pourrait egalement etre un risque particulier pour les patientssouffrant d’autres
hepatopathies chroniques. Sept sur dix-sept porteurs chroniquesdu virus C suivi
prospectivement ont developpe une hepatite fulminante 6. Lavaccination des patients atteints
d’hepatopathie chronique est souhaitable, avecdes taux de reponse de 73 a 83% 7. Trop
souvent, l’hepatite A a la reputationd’etre necessairement benigne, et le risque potentiel
d’evolution defavorable versl’hepatite fulminante ou le deces est meconnu 3,8. En cas de
persistance del’ictere, il y a lieu de suivre les fonctions de synthese (quick ou INR) et
d’etreattentif aux signes d’encephalopathie. Dans une etude sentinelle americaine, 13%des
patients atteints d’hepatite A ont du etre hospitalises et 0.2% sont decedes . Lerisque de deces
et d’hepatite fulminante est plus eleve avant 5 ans et apres 50 ans (2.7%).
Le vaccin de l’hepatite A a demontre son efficacite en prophylaxie secondaire :donne aux
contacts familiaux dans les 8 jours des symptomes, le vaccin reduitl’incidence d’infection de
13.3% a 2.8%. Il est calculé que la vaccination de 18contacts familiaux permet de prevenir un
cas secondaire.
Le vaccin combine A et B se donne selon le schema 0-1-6 mois , avec un taux dereponse de
98.8% (anti HBV) et 100 % (anti HAV) des la seconde dose .

68
HEPATITE B
Incidence- fréquence-modes de contamination
L'hepatite B peut etre aigue ou chronique, et cette derniere forme peut evoluerpendant
plusieurs decennies, ce qui explique l'immense reservoir humain pour cevirus. L'OMS estime
a environ 400 millions le nombre de porteurs chroniques duvirus VHB. En Belgique, un peu
moins de 1% de la population est porteur chronique,et 6a7% de la population a ete en contact
avec le virus. Il s'agit de la premiere desmaladies sexuellement transmissibles. Les enfants
sont quanta eux contamines a lanaissance, le risque atteignant 90% s'ils naissent d'une mere
HBe ag+ et HBs ag +. Ilest de 20% si la mere a deja elimine l'HBe ag et est uniquement HBs
ag + .
Lorsque la contamination a lieu a la naissance, 90% des enfants developperont uneforme
chronique. Si la contamination a lieu plus tard dans la vie, adolescence, age adulte), 90% des
hepatites B evoluent sur un mode aigu, et 10% passent a la chronicité.

MODES DE TRANSMISSION DE L'HEPATITE B

Materno infantile: 90% si mere HBe et HBs ag + ; 20% si mere uniquement
HBs ag +
Sexuelle: adolescents, jeunes adultes, rapports non proteges
Piqûres: drogues, personnel soignant, pearcing, tatouages, "freres de sang"
(Scoutisme !!!)...
Transfusion sanguine: risque residuel reel, vu l'acceptation de donneurs
HBc ac +
Horizontale: Promiscuite, lesions cutanees, parasitoses: Transmission nonsexuelle
Virologie
Le virus de l'hepatite B est un virus a ADN . Il penetre la cellule, et integre le noyau
sous forme circulaire tres stable. Il produit des transcrits d'ARNm. Les uns servent a
la fabrication des proteines virales au niveau du reticulum endoplasmique. Untranscrit
complet subit l'action de la transcriptase reverse, et donne naissance a unbrin negatif d'ADN.
L'ADN polymerase virale synthetise la chaine complementaire,formant un ADN en partie
bicatenaire qui est ensuite assemble avec les proteinesvirales pour forme une particule virale
complete.
Serologie: Le diagnostic est facilite par la presence de proteines virales,antigeniques, dans le
serum la phase aigue ou chez le porteur chronique: lesantigenes e (HBe ag) et s (HBs ag). Un
troisieme antigene, HBc, est uniquementretrouve dans le foie. Ces trois antigenes donnent

69
naissance a des anticorps. Lesanti HBc sont presents des le debut de la maladie et ne signent
donc pas laguerison: Ils sont d'abord de nature IgM, et ensuite IgG qui persistent a vie: Les
anti-HBc sont le témoin d'un contact actuel ou antérieur avec le virus naturel.
(Les anti-HBc ne sont pas retrouves chez un sujet vaccine).

HEPATITE B aiguë : Celle ci evolue en quelques semaines. Elle peut prendre tous
les degre de gravite: asymptomatique, hepatite aigue, hepatite fulminante Lapremiere phase
de la guerison coincide avec la disparition de l'HBe ag etl'apparition d'anti HBe. A ce stade, la
replication virale est inhibee (disparition del'ADN serique) et les enzymes se normalisent. Les
anit Hbe ne persistent pas a vie.
• La deuxieme phase de la guerison se caracterise par la perte de l'HBs ag etl'apparition d'anti
HBs: le patient est gueri.Les anti HBs persistent a vie.
Un patient qui a eu une hepatite B aura donc des anti HBs et des anti HBc.
HEPATITE B chronique:
Dans ce cas, le patient reste pendant des mois, des annees, des decennies porteursdes HBs et
HBe ag, sans apparition des anticorps correspondant. On peut detecterl'ADN viral dans le
serum, a des taux variables. Son hepatite chronique peut evoluervers la cirrhose et le cancer
du foie (hepatocarcinome). Un hepatocarcinome peut
meme survenir sans cirrhose.
• La premiere phase de la guerison coincide avec la disparition de l'HBe ag etl'apparition
d'anti HBe. A ce stade, la replication virale est inhibee(disparition de l'ADN serique) et les
enzymes se normalisent. Il existecependant des situations ou la réplication virale continue
malgré laséroconversion HBe ag-ac. Il s'agit alors d'un virus appelé "pré-core mutant",
qui se multiplie et reste pathogène malgré la présence d'HBe ac et snas plusproduire l'HBe ag.
• La deuxieme phase de la guerison se caracterise par la perte de l'HBs ag et l’apparition d'anti
HBs:
• Cette phase peut suivre de plusieurs annees la premiere phase de
seroconversion HBe

PROPHYLAXIE
Vaccin: Il est constitue d'antigene s recombinant, et donne lieu a l'apparition d'antiHBs.
Administre en bas age, en trois doses (0-1-6 ou 12 mois), il suscite unereponse chez plus de
95% des enfants. Il doit etre administre dans le deltoide ( pasdans la fesse!!). En cas de
contact chez un sujet non vaccine (nouveau ne de mereporteuse, piqure...), on administre a la

70
fois le vaccin et des gammaglobulines. Lepreservatif doit etre utilise en cas de contact sexuel
avec un sujet porteurchronique, tant qu'une vaccination efficace n'aura pas ete effectuee.
L’hépatite B reste un sujet de préoccupation majeure . La vaccination universellea été adoptée
aux EU en 1991 , et le taux d’immunisation a atteint 86% en 1996.
Cependant, un cinquième des médecins n’est pas encore convaincu de sonimportance . Dans
les zones endémiques, la vaccination permet de diminuer le taux de portage dans la
population, y compris chez les enfants non vaccinés parréduction de la
transmissionhorizontale . Il s’agit en fait du premier vaccin quipuisse diminuer l’incidence
d’un cancer pédiatrique, l’hépatocarcinome. Chezl’enfant à terme, la vaccination en période
néonatale permet d’atteindre un tauxde séroprotection chez 95% des enfants, mais chez les
prématurés de petit poids,le taux de réponse est moindre : il est préconisé d’attendre un poids
de 2kg, ou unâge de 2 mois 20. L’échec de vaccination d’enfants nés de mère porteuse est lié
à
la présence de l’ag HBs à la naissance, témoignant d’une infection in utéro, tellesqu’observée
chez 2.4% de 665 nouveaux nés de mères porteuses . Tous ces enfantsdeviennent porteurs
chroniques.
Le schéma de vaccination classiquement utilisé dans notre pays comprend 3 dosesdu vaccin
selon le schéma 0,1,6. Il est utile de savoir que un espacement des dosesn’entraîne pas de
modifications du taux de protection, ni des taux géométriquesd’anticorps, par exemple en
comparaison avec un schéma 0-12-24 mois.
Malgré la disponibilité de la vaccination, la prévalence de l’hépatite B n’a pasdiminué aux EU
entre 1980 & 1994, avec un nombre estimé de 330000 nouveauxcas par an, dont 16000 à
18000 sous forme d’hépatites aiguës 23. De plus,l’augmentation d’incidence de
l’hépatocarcinome aux EU est attribuée au nombrecroissant de patients atteints d’hépatites B
ou C , et du fait que les patientsinfectés dans les années 60&70 atteignent maintenant 2 à 3
décennies d’évolution
.
Sur une série de 610 patients adultes, le taux de progression vers la cirrhoseatteint 21% après
10 ans et 37% après 15 ans, la consommation d’alcool étant unfacteur d’évolution
indépendant . Il en ressort que les adolescents porteurs duvirus devraient s’abstenir de
consommer de l’alcool, lequel pourrait être en causedans les formes plus agressives
retrouvées chez l’adulte par rapport aux enfants.
Dans cette même étude, le taux de progression vers l’hépatocarcinome atteignait5% à 10 ans
et 19% à 15 ans . L’hépatocarcinome peut apparaître en dehors de lacirrhose . Parmi les

71
patients infectés à la naissance et pour les porteurs chroniquesdu virus (HBs ag +), le risque
de développer un hépatocarcinome au cours de la vieentière atteint 50% pour les hommes et
20% pour les femmes. Le risque augmenteavec la durée d’évolution et la sévérité de l’atteinte
histologique. Les étudesd’histoire naturelle sont peu nombreuses, et contaminées par les
traitementsreçus. Sur 185 enfants méditerranéens suivi en moyenne pendant 13 ans,
84%éliminèrent l’HBe ag, et 6% l’HBs ag. Neuf patients ont récidivé, certains infectéspar un
virus pré-core mutant et deux (2%) développèrent un hépatocarcinome .
Une minorité des patients inclus dans cette étude avaient été infectés à lanaissance, et des
études similaires chez des patients dans cette situation restentnécessaires.
Les virus pré-core mutant coexistent avec le virus “ sauvage ” chez 10 à 25% desenfants
porteurs d’hépatite B chronique, et ce pourcentage monte à 39% aprèsséroconversion HBe .
Le mutant pourrait être sélectionné par la pressionimmunitaire de l’hôte, ce qui pourrait
expliquer le pourcentage plus élevé demutants chez des enfants infectés tardivement (65%),
en comparaison avec celuides enfants infectés à la naissance (37.5%), qui ont une tolérance
immunitaireaccrue vis à vis du virus

TRAITEMENT
Mis a part la vaccination, tout traitement susceptible d’eradiquer le virus HBV estsusceptible
de reduire le risque de cirrhose et d’hepatocarcinome .Le premiertraitement enregistre pour
cette affection est l'Interferon alpha.
Une large etude multicentrique, multinationale comprenant 144 enfants a été conduite par
notre service pour evaluer l’efficacite de l’interferon alpha 2 B pourpromouvoir la perte de
l’antigene e chez des enfants porteurs chroniques avecascension des transaminases. Les
enfants recevaient de l’interferon alpha 2 B,6MU/m, 3 fois par semaine, pendant 6 mois 16.
Le taux d’elimination de l’HBe agatteignait 26% a un an et 33% a 18 mois, versus 11% chez
les patients controles. Deplus, dix pourcents des patients traites developpent une
seroconversion pour HBs,versus 1% des patients controles. (Gastroenterology 1998;114:988-
995). Au vu deces donnees pediatrique, l’interferon serait a meme d’augmenter l’esperance
devie, reduire les couts de la maladie et peut etre les complicationsd’hepatocarcinome.
A cote de l’interferon, la Lamivudine est actuellement un des traitements les plusprometteurs
de l’hepatite B chronique 32. Dans l’etude princeps realisee chez despatients adultes chinois,
la dose de 100 mg/jour permet d’inhiber rapidement lareplication virale et de promouvoir la
perte de l’HBe ag chez 16% versus 4% despatients. Le taux de normalisation des
transaminases atteint 72% versus 24% dans legroupe placebo. Neanmoins, un virus “ mutant

72
”, plus recemment rebaptise “variant ”, peut apparaitre chez 14% des patients apres un an de
traitement. Cevirus variant serait en fait present en tant qu’espece minoritaire avant le
traitement, et serait selectionne par celui- ci .Plus recemment, une etude realisee aux Etats-
Unis a confirme que 32% despatients traites pendant un an eliminent l’antigene e, versus 11%
dans le groupecontrole. Quatre mois apres la fin du traitement, 29% des patients sont HBe
agnegatifs versus 15% des controles. La seroconversion e (apparition d’anticorps
HBe), 4 mois apres la fin du traitement, est de 17% versus 9% pour le groupecontrole. Une
amelioration histologique est observee chez 52pc des patientstraites et chez 23% des
controles) .
La lamivudine est particulierement utilisee en preparation a la transplantationhepatique : elle
permet en general une stabilisation, voire une ameliorationclinique. Apres transplantation, elle
previent la recidive de l’infection virale,l’emergence de virus variants etant chez ces patients
associee a une charge viraleelevee avant traitement.
Lamivudine chez l'enfant:
Chez l’enfant, une etude pharmacocinetique a permis de definir la dose utile de
3mg/kg, la dose adulte etant indiquee a partir de 12 ans. L'etude d’efficacite aulong cours a
montre que ce traitement etait efficace chez les enfants qui ont destransaminases elevees, a
partir de 2 x limite superieure de la normale (34% versus12% de seroconversion a 1 an) . Le
taux de resistance du au virus YMDD mutantetait de 19% a 1 an. Les etudes d'efficacite a plus
long terme sont en cours.
CE TRAITEMENT NE DOIT PAS ETRE DONNE SANS DISCRIMINATiON A TOUT
ENFANT PORTEUR DU VIRUS
Actuellement, l'espoir est base sur une nouvel analogue de nucleoside, l'Adefovir(Gilead), qui
presente un profil d'efficacite et de securite similaire a celui de laLamivudine, sans toutefois
induire de mutations et de resistance a ce stade,bienque ce risuqe reste theoritiquement
possible.

L’HEPATITE C
La transmission de l’hepatite C eta nt parenterale, le taux d’infection est moindrechez l’enfant
que chez l’adulte. La plupart ont ete infectes par transfusion ouderives sanguins avant 1990.
Malgre sa relative inefficacite, la transmissionverticale est actuellement la principale source
de contamination des enfants, encause dans plus de nonante pour cent des cas survenus apres
1990, alorsqu’auparavant les transfusions etaient responsables de 54% des cas . Pres de
lamoitie des meres avaient subi des injections ou utilisaient des stupefiants. Ainsi,l’usage de

73
drogues intraveineuses par les meres devient la principale caused’infection des enfants en
Europe. Il est des lors recommande de tester les enfantsde mere HCV positives, ou ayant des
risque d’hepatite C, tels que usage dedrogues intraveineuses, transfusions avant le depistage,
ou hemodialyse.
Le taux de transmission de la mere porteuse a l’enfant avoisine les 3 pour cent. Ilest nul en
l’absence de viremie maternelle, et atteint 5 pour cent en cas depresence d’ARN viral
circulant au moment de l’accouchement. L’allaitement maternel n’augmente globalement pas
le risque de transmission, maisl’allaitement est toutefois deconseille car pourrait transmettre
l’infection en casde charge virale circulante elevee chez la mere (immunodeprimee) ou
lorsquel’hepatite maternelle est symptomatique. La hauteur de la charge virale peutinfluencer
le risque de transmission verticale, et la charge virale pourraitaugmenter en fin de grossesse.
La co-infection par le virus HIV augmente le risqueinfectieux de 7.5% a 40%
Dans le domaine de la transplantation hepatique, une infection via le greffon était retrouvee
chez 11% des patients transplantes avant 1990, entrainant hepatitechronique et parfois
cirrhose dans les annees suivant la transplantation. Depuis ladetection systematique, les
infections acquisesvia la transplantation ont disparudans notre experience, bien que certains
rapportent encore une incidence de 4 %.
Le traitement a l’interferon apres transplantation n’a pas demontre d’utilite, etpourrait meme
declencher des rejets et des insuffisances hepatiques causant ledeces chez 23% (4/11) des
patients traites.
Une incidence similaire (14.6%) d’hepatite C a ete observee apres chirurgiecardiaque en bas
age, avant1990.
En raison de la relative rarete de cette affection chez l’enfant, les etudesd’histoire naturelle
restent insuffisantes. De meme, il n’existe pas d’etuded’efficacite des traitements a large
echelle 48.
Des donnees encourageantes ont recemment ete publiees demontrant durelativement bon
pronostic au long cours des enfants infectes en bas age parmultitransfusions. Entre 12 et 27
ans apres l’intervention, quarante cinq pourcents des patients avec serologie HCV positive
n’avaient pas de virus detectabledans le serum. Parmi les enfants positifspour l’HCV RNA
(55%), un seul avait destransaminases elevees, peut etre en raison d’une cardiopathie
congestive. Trois surpatients biopsies avaient des lesions histologiques progressives, tous trois
ayantpeut-etre une autre pathologie responsable. Ces patients cardiaques n’etaient pas
immunodeprimes, au contraire des enfants transplantes ou ayant souffert depathologies
malignes.

74
L’hepatite C presente la plupart du temps une evolution benigne a l’agepediatrique, mais sa
propension a la chronicite pendant des decennies risque deconduire a la cirrhose et a
l’hepatocarcinome. Une telle evolution est a craindrechez ±20% des patients, tandis que 15%
des patients guerissent spontanement, et25% gardent une evolution benigne 49.

Traitement
Pour les patients evolutifs, des essais de traitements ont ete tentes chez l’enfantcomme chez
l’adulte. Par l’utilisation d’interferon seul (3MU/m2 3x/sem pendant6 mois), un taux de
remission, incluant normalisation des enzymes et negativationde l’ARN viral est obtenu chez
19% des patients 50. D’autres ont obtenu desresultats moins encourageants avec un taux de
guerison definitive en dessous de10% 51. Il est actuellement etabli chez l’adulte qu’un
traitement combinantInteferon et Ribavirin (25mg/kg/jour), et une periode prolongee de
traitement ( 6mois a 1 an) sont a meme d’ameliorer significativement le taux de reponse :
ainsi ,le taux de reponse durable (6 mois apres arret du traitement) atteint 30%, versus
13% pour l’interferon seul. Ce traitement combine a egalement demontre sonefficacite chez
les patients qui ont rechute apres traitement a l’interferon seul :48% de reponse, versus 8%
pour un retraitement a l’interferon seul. A ce stade, particulierement agressive sur le plan
biochimique et histologique.
Dernierement, des donnees ont ete publiees chez l'adulte concernant l'utilisationd'interferon
pegyle, cad couple a du polyethylene glycol, ce qui augmente sa demievie, ralentit la
resorption, et permet uneseule injection hebdomadaire. Latolerance est meilleure, tant chez le
patient atteint d'hepatite chronique que chezle cirrhotique.Les resultats sont egalement
significativement meilleurs qu'avecinterferon classique (3MU, 3x/sem)
Pourcentage deréponseen findeTraitement
Pourcentage deréponse 6mois aprèsarrêt dutraitement
IFN, 6MU 3 x/s 12sem, puis3MU 3x/sem36sem
PEG IFN 180eg1x/sem,48sem
Hep C
Chronique
28% 69% 19% 39% Zeuzem,NEJM
2000;343:1666
IFN,
3MU,3X/sem, 48
sem

75
PEG IFN 180eg
1x/sem,48sem
Fibrose &
Cirrhosis
Compensée
14% 44% 8% 30% Heathcote,NEJM
2000;343:1666
Le traitement actuel , "gold standard", est l'association d'interferon pegyle et deribavirine,
permettant d'atteindre des reponses durables chez 46% des patientsporteurs du genotype 1 et
chez plus de 75% de ceux porteurs des genotypes 2&3(Etude Roche, Pegasys). Tous patients
confondus (Etude Shering-Plough, Pegintron)le taux de reponse durable est de 54% pour une
duree de traitement de 1 an, dosede Ribavirine de 1200 mg; la reponse des genotypes 1 dans
cette etude est de 42%.
(Voir figures ci-dessous).
Actuellement, le traitement recommande est de 6 mois pour le genotype 2 ou 3, etde 1 an pour
le genotype 1.

76
XII. LITHIASE BILIAIRE DE l’ENFANT
Epidémiologie
Prévalence mal connue
Souvent asymptomatique
Plus faible que chez l’adulte : 0,13 % à 2 % des enfants âgés de moins de 19 ans.

Populations pédiatriques à risque :

 Sphérocytose héréditaire : 38 % avant 13 ans
 Drépanocytose : 15 % avant 10 ans
 Nutrition parentérale (résection du grêle) : > 40%
Fréquence selon le sexe:
 Pas de prédominance avant 14 ans
 Prédominance féminine chez l'adolescent

Nature de calculs biliaires

Calculs pigmentaires le plus souvent polymères de bilirubine non conjuguée ou de

bilirubinate de calcium
Noirs, les plus fréquents, se forment dans la VB.
Bruns, se forment dans les voies biliaires le plus souvent associés à une infection de la bile (E
Coli).
Calculs de cholestérol: adolescentes.
Pseudolithiase secondaire à la précipitation intravésiculaire d’un médicament (Ceftriaxone)

Principales causes
Chez le fœtus (> 28 SA)
Nature et cause inconnues.
Rôle de facteurs hormonaux (estrogènes, progestérone)
Chez le nourrisson: le + souvent primitive
Maladie prédisposante exceptionnelle
Facteurs favorisants transitoires en période néonatale ou premiers mois de vie
Chez le nourrisson: le + souvent primitive
Le plus souvent primitive sans maladie prédisposante exceptionnelle
Facteurs favorisants transitoires
Chez l'enfant 1- 12 ans: le + souvent secondaire
Maladie chronique connue
Mais peut être primitive (cf NRS)

Chez l’adolescent(e)
Cholestérol: le plus souvent primitive (idem adulte)
Facteurs prédisposants :
 antécédents familiaux
 obésité ou régime amaigrissant
 facteurs hormonaux

77
Facteurs génétiques (MDR3/ABCB4)
Pigmentaire : toutes les causes précitées

Circonstances de découverte :
Asymptomatique (nouveau-né surtout)
Souvent coliques abdominales
Parfois complications (pancréatite, cholecystite,…)

Diagnostic paraclinique :
Examens radiologiques
Échographie
Rarement recours à d’autres explorations : échoendoscopie(adolescent); cholangiographie
IRM,CholangioTH ou ERCP: but thérapeutique

Traitement :Chirurgical

78
XIII. HYPERTENSION PORTALE CHEZ L’ENFANT

L'hypertension portale (HTP) est définie par une augmentation de la pression portale au-delà
de 15 mm Hg ou une élévation du gradient de pression porto-cave au-delà de 5 mm Hg.
(1) La découverte d’une splénomégalie et/ou d’une thrombopénie souvent associée à une
leucopénie (hypersplénisme) sont les circonstances de découverte habituelles d’une HTP.
Parfois, une hémorragie digestive est révélatrice.
(2) L’HTP peut révéler une maladie du foie ou une anomalie des vaisseaux du foie jusque-là
méconnue. Le diagnostic d’HTP est d’emblée suggéré cliniquement lorsque la splénomégalie
est associée à une circulation veineuse collatérale abdominale et/ou une ascite.
Le diagnostic est confirmé à l’échographie lorsqu’elle montre un épaississement du petit
épiploon (supérieur à 2 diamètres aortiques), la visibilité de veines de dérivation de
circulation hépatofuge, une reperméabilisation de la veine para-ombilicale hépatofuge, ou une
dérivation spléno-rénale spontanée, et à la fibroscopie oesogastrique révélant une gastropathie
en mailles et/ou l’existence de varices oesophagiennes ou gastriques.
(3) La cause de l’HTP doit être rapidement précisée.
Les obstacles à la circulation porto-hépatique siègent soit sur la veine porte (bloc sous ou pré-
hépatique), soit dans le foie (bloc intra-hépatique) ou beaucoup plus rarement chez l’enfant,
sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale sus-hépatique de la veine cave inférieure
(bloc sus-hépatique).
Le diagnostic étiologique est orienté par les antécédents, l’examen clinique recherchant des
signes d’hépatopathie chronique et notamment une hépatomégalie ferme ou dure qui n’est
parfois palpable qu’au creux épigastrique, et par l’analyse des tests hépatiques (bilirubine,
transaminases, gammaGT) en faveur d’un bloc intra-hépatique.
L’échographie-doppler abdominale doit bien analyser l’aspect du parenchyme hépatique
(échostructure hétérogène, dysmorphie hépatique, contours irréguliers, macronodules ou
micronodules, dilatation kystique des voies biliaires) et les vaisseaux du foie (flux porte
inversé, thrombose porte, anomalies du retour veineux sus-hépatique).
(4) Une splénomégalie isolée en l’absence de signes d’atteinte hépatique (clinique et
biologique) suggère un bloc sous-hépatique aisément identifié à l’échographie, et plus
rarement un bloc intrahépatique
.

79
(5) La principale cause de bloc sous hépatique est l’obstruction porte. L’obstruction de la
veine porte est à l’origine du développement d’un réseau veineux collatéral, correspondant au
cavernome porte. Le foie est de petite taille. Les tests hépatiques sont normaux sauf en cas de
compression de la voie biliaire principale par le réseau veineux péribiliaire du cavernome.
L’échographie confirme aisément le diagnostic: veine porte ou ses branches non
visibles, remplacées par un réseau de veines collatérales tortueuses de flux hépatopète. Dans
près de 40% des cas, un antécédent néonatal de cathétérisme veineux ombilical est retrouvé,
beaucoup plus rarement un antécédent d’omphalite ou de plaie chirurgicale. Dans 60% des
cas, l’obstruction porte est idiopathique et peut être associée à d’autres malformations
(notamment cardiaques). Les signes d’HTP se développent en général précocément et près de
50% des enfants ésentent un premier épisode d’hémorragie digestive avant l’âge de 3 ans.

(6) La fistule artério-porte est une cause rare d’http soit congénitale, soit post-traumatique ou
post biopsie hépatique.

(7) La sclérose hépatoportale et l’hyperplasie nodulaire régénérative correspondent à des

remaniements du foie qui sont la conséquence d’une veinopathie oblitérante et fibreuse des
branches distales de la veine portale responsable d’un bloc essentiellement présinusoïdal.
L’association à une thrombose du tronc porte (sans cavernome) est parfois observée.
L’hépatomégalie peut être absente et les tests biologiques hépatiques normaux. Le diagnostic
de sclérose hépatoportale peut être suspectée à l’échographie lorsqu’elle montre un aspect
feuilletée des espaces portes : les branches portes segmentaires apparaissent hyperéchogène et
sont bordées d’un liseré hypoéchogène. Celui d’hyperplasie nodulaire régénérative est évoqué
devant la mise en évidence de multiples nodules hépatiques sans déformation des contours du
foie (à distinguer de la cirrhose). Le diagnostic est confirmé histologiquement.
(8) L’existence d’une hépatomégalie ferme ou dure suggère un bloc intrahépatique ou un bloc
sus-hépatique beaucoup plus rare chez l’enfant..
(9) La fibrose hépatique congénitale est la principale cause de bloc intrahépatique en dehors
de la cirrhose se manifestant par une hépatomégalie ferme (constante). Les tests hépatiques et
fonctions hépatiques (hémostase) sont normaux.
Il s’agit d’une maladie de transmission autosomique récessive entrant dans le cadre des
malformations de la plaque ductale. Elle se traduit histologiquement par un élargissement
fibreux des espaces portes et par la présence dans ces espaces portes de nombreux canaux

80
biliaires dilatés et dystrophiques. L’échographie peut montrer une dilatation kystique des
voies biliaires intrahépatiques périphériques.
L’association de la fibrose hépatique congénitale à une polykystose rénale récessive est
habituelle. La visibilité de kystes rénaux est cependant très inconstante à l’âge pédiatrique.

(10) La cirrhose est la principale cause de bloc intrahépatique. Il est exceptionnel que l’HTP
soit révélatrice de la cirrhose.
Chez l’enfant, il s’agit avant tout de cirrhoses biliaires dont la cause principale est l’atrésie
des voies biliaires ; citons également, le déficit en alpha1 antitrypsine, les cholestases
fibrogènes familiales, les cholangites sclérosantes, la mucoviscidose. Parmi les autres causes,
la cirrhose autoimmune, la maladie de Wilson et les
cirrhoses autoimmunes sont plus rares chez l’enfant.
.
(11) Les principales causes de bloc sus-hépatique sont :
1- la thrombose des veines hépatiques
(syndrome de Budd-Chiari) exceptionnelle chez l’enfant de diagnostic échographique simple;
2- une maladie veino-occlusive, définie par une oblitération des veinules centrales par une
fibrose sous endothéliale lâche et dont le diagnostic est histologique
; les causes sont en majorité toxiques : alcaloïdes de la pyrrolizidine, irradiation hépatique,
médicaments anti-néoplasiques, allogreffe de moelle ; et
3 - les causes cardiaques (péricardite constrictive).

(12) La surveillance a pour but d’évaluer le risque hémorragique par un c

ontrôle régulier de la fibroscopie oesogastrique, et de s’assurer de l’absence de complications
cardio-pulmonaires, syndrome hépatopulmonaire (hypoxémie associée à une dilatation
capillaire intra pulmonaire) et hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
La ligature des varices oesophagiennes représente actuellement le traitement de première
intention dont les indications sont bien codifiées : varices de grade >
2, prolongement sous cardial et signes de la lignée rouge.
Le syndrome hépatopulmonaire est dépisté par : la mesure systématique de la SaO2 (au moins
une fois par an), une diminution de la Sa02 < 96% indiquant soit une scintigraphie pulmonaire
aux macro-agrégats d’albumine marquée au Technecium, soit une échographie cardiaque avec
épreuve des microbulles à la recherche d’un shunt droit gauche témoignant d’une dilatation
capillaire intrapulmonaire. L’HTAP est recherchée par une échographie cardiaque annuelle.

81
(13) Le traitement chirurgical de l’HTP visant à diminuer la pression porte est à considérer au
cas par cas. L’indication des différentes possibilités chirurgicales dépend de la cause de
l’HTP, des fonctions hépatocellulaires, de l’existence ou non de complications cardio-
pulmonaires (cf (12)).

(14) Dans le cas particulier du cavernome porte , la perméabilité de la branche porte gauche
permet d’envisager une intervention de reperfusion du foie par anastomose mésentérico (ou
spléno) – branche porte gauche (au niveau du récessus de rex) par interposition d’un greffon
jugulaire. Cette intervention rétablit un flux portal hépatopète.
Une dérivation chirurgicale porto-systémique (dérivation mésentérico-cave ou splénorénale)
peut être proposée lorsque le système porte intrahépatique n’est pas perméable, mais expose à
un risque de complications cardio pulmonaires et au développement de nodules hépatiques
(hyperplasie nodulaire focale ou adénomes).

La dérivation chirurgicale porto-systémique (dérivation mésentérico-cave ou splénorénale) ou

la pose d’un TIPSS (trans intrahepatic porto systemic shunt) qui consiste à anastomoser sous
contrôle radiologique une grosse branche portale à une veine sus-hépatique par une prothèse
intra-hépatique posée par voie trans-jugulaire peut être proposée en cas de bloc intrahépatique
ou sus hépatique. Ces méthodes ne sont cependant envisagées qu’en l’absence de
complications cardio-pulmonaires de l’hypertension portale et que si les fonctions
hépatocytaires ne sont pas trop altérées car elles exposent à un risque d’encéphalopathie
hépatique. Dans ces cas, une transplantation hépatique est indiquée.

82
MODULE 2 : MALADIES METABOLIQUES ET ENDOCRINIENNES

Chap I. Physiologie endocrine (Rappels)

•Glandes endocrines = elles déversent directement dans le sang leur produit de sécrétion ;
les hormones.

•Les sécrétions diffusent ensuite dans des vaisseaux capillaires, et le sang les transporte
jusqu’à des cellules cibles

•Hormone = molécules informatives sécrétée dans le sang et agissant à distance du lieu de

sécrétion via des récepteurs (protéines) capables de les reconnaitre sélectivement.

•Trois caractères majeurs de l’hormone endocrine :

•- sécrétée en faible quantité
•- déversée dans le courant sanguin et transportée, leur action s’effectue à distance
•- agissent sur des cellules spécifiques (tissu cible) pour produire des effets spécifiques
•Les hormones libérées par les glandes endocrines peuvent être de nature chimique différente
: hormones peptidiques, hormones dérivées du cholestérol, hormones dérivées de stéroïde.

•Métabolisme des hormones :

•Une fois libérée elles peuvent soit circuler librement (fraction libre), soit associée à des
protéines de transport (réservoir)

•Seule la fraction libre est active

•Les situations qui modifient la concentration de la protéine de transport, augmente la
concentration totale de l’hormone sans modifier sa fraction libre et donc son activité
hormonale.

•Les principales glandes endocrines sont : l’hypophyse, la thyroïde, les glandes

parathyroïdes, les glandes surrénales et la glande pinéale.

83
•D’autres organes possèdent des cellules endocrines : hypothalamus, thymus, pancréas,
ovaires, testicules, reins, estomac, foie, intestin grêle, peau, cœur tissu adipeux.

•ANTÉ ET POST-HYPOPHYSE
•Glande située dans la cavité cérébrale. Elle est logée dans l’os sphénoïdal.
•Elle se subdivise en deux parties : partie antérieur (antéhypophyse ou adénohypophyse) et la
partie postérieures (posthypophyse).

•C’est l’hypothalamus qui permet à l’hypophyse de sécréter des hormones, on parle de

système hypotalamo-hypophysaire.

•Hormone de croissance est responsable de : croissance, consolidation des cartilages,

développement de la masse musculaire.

•Elle a un effet sur la taille de tous les organes

•l’IGF-1 qui stimule la stomatostatine : inhibe la libération de GH
•GHRH: stimule la libération de GH qui va induire une sécrétion hépatique de l’IGF-1

•TSH : hormone de la thyroïde

•Ce qui gère sa production au niveau hypothalamique est la TRH
•Tissu cible = thyroïde
•Stimuline hypophysaire
•hormones sexuelles (FSH, LH)
•Ce qui gère sa production au niveau hypothalamique est la LHRH
•Tissu cible = ovaire
•Stimuline hypophysaire

84
•Axe gonadotrophe : régulation de la synthèse des hormones sexuelles : testostérone et
oestradiol

•Gonades : régulation de la synthèse des hormones sexuelles (testostérone et oestradiol)

•Les gonadotrophines régulent la synthèse de :
• La testostérone chez l’homme
• La spermatogénèse
• De l’oestradiol
• De la croissance folliculaire chez la femme

•- prolactine (action sur la glande mammaire)

•Ce qui gère sa production au niveau hypothalamique est la dopamine
•Tissu cible = sein : lactation, cycle menstruel
•l’ACTH qui stimule la production de cortisol par les surrénales; ce qui gère sa production au
niveau hypothalamique est la CRF

•Tissu cible = surrénale

•Stimuline hypophysaire
•Axe corticotrope

•Posthypophyse sécrète deux hormones

•ADH = hormone anti-diurétique aussi appelée vasopressine. Elle régule le contenu hydrique
de l’organisme.
Son action s’exerce au niveau des reins: elle stimule la réabsorption de l’eau au niveau des
tubes collecteurs rénaux; elle provoque la contraction des cellules musculaires lisses
artériolaires (effet vasopresseur)

•Ocytocine : Provoque les contractions utérines et l’accouchement

2. La THYROIDE

•Elle se trouve dans la face antérieure du cou

85
•Elle a une forme de papillon avec un lobe, un isthme et un deuxième lobe
•Axe thyréotrope : régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes
•Acteur au niveau hypothalamus : TRH
•Acteur au niveau de l‘hypophyse : TSH
•Acteurs au niveau de la thyroide : T3 et T4
Régulation de la fonction thyroïdienne normale

•Action des hormones thyroïdiennes : Hormones a effet ubiquitaire (= elles agissent partout)
•Action calorigénique
•Elles déterminent le métabolisme de base
•Elles agissent également dans la lutte contre le froid
•Action sur les métabolismes protéique, glucidique et lipidique.
•Action sur l’eau et les électrolytes: Participent à la régulation de la réabsorption de l’eau :
maintient de l’équilibre electrohydrique.

•Action sur la croissance: Rôle dans le nanisme disgracieux ou au contraire dans le

gigantisme.

•Action sur le système nerveux: Nécessaires au développement du système nerveux central

•Autres actions
•Phanères : rôle trophique
•Appareil cardiaque : maintient du rythme cardiaque
•Appareil digestif : stimule le transit
•Glandes sexuelles : aménorrhées secondaires - impuissance

3. PARATHYROIDES

86
•Contrôle de la calcémie
•Constitué de quatre glandes situées au contact de la thyroïde, en arrière de celle-ci
•Elles sécrètent la parathormone (PTH) : action sur le remodelage osseux en se fixant sur des
récepteurs des ostéoblastes et du tube rénal.

•Elles agissent par l’intermédiaire de l’AMPc

Action de la PTH :

•- Os : renouvellement, à faible dose favorise la formation osseuse, à forte dose la destruction

•- Rein : active l’élimination du calcium
•- Intestin : favorise l’absorption intestinale de calcium

•Régulation de la sécrétion de PTH par le niveau de calcémie.

•Quand il y a beaucoup de calcium (hypercalcémie): la parathormone est freinée de façon à
réduire l’augmentation de calcium

•C’est l’inverse en situation d’hypocalcémie

•Mais la régulation du calcium n’est pas uniquement le fait de la parathyroïde, d’autres
hormones (la calcitonine) interviennent également

4. SURRENALES

•sont sur les pôles supérieurs des reins.

•Symptômes d’insuffisance surrénalienne :
•- asthénie, amaigrissement, hypotension
•- décompensation : chocs, troubles digestifs
•- hypoglycémie chez l’enfant

Corticosurrénale :

•-Zone glomérulée = de la sécrétion de minéralocorticoides (aldostérone)

87
•Actions de l’aldostérone : Action principalement rénale avec réabsorption du sodium
etl’excrétion du potassium

•Zone fasciculée = responsable de la sécrétion de glucocorticoïdes: Cortisol (hormone du

stress) : Taux minimal la nuit et taux maximal au réveil. On parle du rythme nycthéméral du
cortisol

•Les glucocorticoïdes sont des hormones essentielles à la vie. Elles influencent un grand
nombre de métabolisme, stimulent l’accouchement, croissance, etc.

•Zone réticulée = responsable de la sécrétion d’androgènes

•Médullo-surrénale = responsable de la sécrétion d’adrénaline

•L’adrénaline et la noradrénaline ont des actions sur le cœur, les bronches, le tube digestif.
5. PANCREAS ENDOCRINE

•C’est un organe situé dans l’abdomen, au contact du duodénum.

•Divisé en régions anatomiques : tête, corps et queue du pancréas
•Rôle exocrine (libération d’enzymes pancréatiques qui servent à la digestion des lipides)
•Rôle endocrine : organisée sous forme d’ilots de Langerhans. Ces ilots sont constitués de 2
types de cellules qui sont responsables de la production de glucagon et d’insuline

•L’insuline et le glucagon participent à la régulation, au maintient de la glycémie. (la

glycémie doit être constante tout au long de la journée).

•Il faut qu’il y ait un équilibre permanent entre les apports de glucose et leur utilisation par
les cellules.

•Entrée de glucose : - Alimentation

•Mais l’organisme est capable de produire du glucose sans apport exogène (néoglucogenèse)
Sorties / utilisation :

88
•toutes les cellules sont susceptibles d’utiliser du glucose. Certains tissus ne peuvent utiliser
du glucose qu’avec de l’insuline (tissus insulinodépendant = muscle, tissu adipeux et le foie)
alors que d’autres n’ont as besoin d’insuline

•utilisation du glucose comme substrat énergétique

•stockage en tant que réserve d’énergie sous forme de glycogène dans le foie, le muscle ou le
tissu adipeux

Régulations hormonales de la glycémie

•Une seule hormone permet de faire descendre la glycémie (hormones hypoglycémiante) :

l’insuline

•L’insuline est sécrétée par les cellules B des ilots de Langerhans

•En revanche pleins d’hormones peuvent faire monter le sucre (hormones
hyperglycémiantes) : glucagon, adrenaline

Insuline : mode d’action

•L’insuline agit au niveau des trois tissus insulinodépendants :

•• Foie: Favorise le stockage du glucose dans le foie sous forme de glycogène. Si le glucose
est stocké, il ne circule plus donc effet hypoglycémiant

•• Muscle: L’insuline favorise le stockage du glucose dans le muscle sous forme de

glycogène

•• Tissu adipeux: L’insuline favorise le stockage du glucose dans le tissu adipeux sous forme
de glycogène

Glucagon : mode d’action

•Il a l’effet inverse des effets de l’insuline

•Il a une action principalement au niveau du foie. Il stimule la libération et la dégradation
•du glycogène sous forme de glucose (glycogénolyse) -> Il augmente la glycémie
•Il permet de fabriquer du glucose à partir des acides aminés : néoglucogenèse
89
CHAP II. Puberté normale et pathologique

La Puberté

•Définition
•période de transition durant laquelle les différentes structures de l’organisme se modifient
entre l’enfance et l’âge adulte, conduisant à la capacité de reproduction.

•Durée: environ 4ans

2. Description

•Début: 10,5 ans fille et 12,5 ans garçon

•Développement des caractères sexuels secondaires ( stade Tanner1 = prépuberté).

90
Modification de la croissance et de la maturation osseuse
Le pic de croissance pubertaire se produit en moyenne à 12 ans (fille) ou 14 ans (garçon)
Gain total de croissance: plus faible chez la fille que chez le garçon. Gain statural entre 5 et
12cm avant 1ères règles chez la fille.
Maturation osseuse: Rx poignet, Atlas de Greulich et Pyle.

Croissance des organes

•Augmentation de la masse maigre (taille et force musculaire) plus importante chez le garçon
que chez la fille.

•Le cœur, les poumons, la thyroïde augmentent de taille en valeur absolue et relative dans les
deux sexes.

Transformation psychologique

•Grandes variations individuelles

•Rapidité dans le développement de l’intelligence, du raisonnement et du maniement des
abstractions (discussions idéologiques et recherche d’identification hors du milieu familial).

•Fin de la puberté correspond au début de la sexualité, confirmant l’affirmation du soi et le

nouvel équilibre créateur dans la période adulte.

Mécanisme de contrôle

•Manifestations de la Puberté = réactivation axe HHG (mise en place 2 ème

moitié grossesse,
stoppée quelques semaines après la naissance).

•Rôle des facteurs génétiques spécifiques individuels

•Facteurs environnementaux (cas des enfants adoptés).

91
Grandes lignes du mécanisme hormonal:
Hypothalamus
GnRh
↓
Hypophyse
FSH et LH
↓
Gonades
Hormones sexuelles

•Activation de l’axe HHG: d’abord pendant le sommeil, ensuite durant tout le nychtémère
(augmentation de fréquence puis d’amplitude).

•Puis, Liaison au récepteur hypophysaire : sécrétion pulsatile de LH (sécrétion plus

importante que celle de la LH).

Grandes lignes du mécanisme hormonal (suite):

•Chez la fille: diminution de la sensibilité des gonadotrophines au rétrocontrôle négatif par

les hormones sexuelles.

•Double rétrocontrôle positif et négatif au cours du cycle ovarien:

•phase 1 (folliculaire) : ↗œstrogènes→ FSH↗ et LH↗↗(rétrocontrôle positif) = rupture
follicule ovarien = ovulation

•Phase 2 (lutéale): ↗ progestérone (corps jaune) → FSH ↘ et LH↘ (rétrocontrôle négatif).

•Au moment des règles: ↘ œstrogènes → ↗ FSH et ↗LH (rétrocontrôle positif des
œstrogènes) = reprise du cycle.

•Chez le garçon: il existe un rétrocontrôle négatif entre les hormones sexuelles et

l’hypothalamo-hypophyse.

92
•La LH contrôle la sécrétion de testotérone par les cellules de Leydig.
•La FSH contrôle la spermatogénèse (atrophie testiculaire = FSH très élevée).
•La pilosité pubienne est sous contrôle des androgènes surrénaliens (au début de la puberté)

Evaluation de la puberté
La Clinique correspond à :

•L’étude des phases de la croissance,

•La maturation osseuse,
• la stadification clinique de la puberté (selon Tanner).
Evaluation de la puberté

•Paraclinique:
•Chez la fille: dosage œstradiol, DHAS, échographie pelvienne (exploration volume et degré
de maturation utérus et ovaires).

•Chez le garçon: dosage testostérone, inhibine B, hormone antimullérienne; DHAS; test aux
gonadotrophines chorioniques (hCG) (fonction endocrine testiculaire).

•Dans les deux sexes: dosage FSH-LH (insuffisance gonadique si bas; début puberté FSH
>LH; durant et après puberté pic de LH prédominant).
Anomalies de la puberté
1. Développement prématuré et isolé d’un caractère pubertaire

Pas forcément un signe de puberté précoce, surtout si aucune modification de croissance

staturale associée:

•Thélarche
•Pilosité pubienne et axillaire isolée
•Métrorragie isolée

93
Anomalies de la puberté
A. Thélarche

Définition:
•développement mammaire prématuré isolé

Caractéristiques:
•Souvent avant 2 ans, uni ou bilatéral
•Souvent: histoire d’un développement mammaire transitoire néonatal
•Evolution: régression spontanée souvent.
•Surveillance: vitesse de croissance (dépister une puberté précoce si accélération).
Anomalies de la puberté
B. Pilosité pubienne (et axillaire) isolée
=prémature andrénarche

•Plus fréquente chez la fille

•Diagnostic différentiel! Bloc partiel en 21-hydrolase
•Phénomène bénin si isolé
•surveillance: dépister puberté précoce vraie (autres signes associés).
Anomalies de la puberté
C. Métrorragie isolée de la fillette

•Elle survient plus rarement

Diagnostic différentiel:

•Puberté précoce
•Sd de Mac Cune-Albright (dysplasie fibreuse des os, tâches cutanées).
•Prolapsus urétéral
•Corps étranger
•Tumeur vaginale
94
Anomalies de la puberté
2. Puberté précoce
Définition: apparition des caractères sexuels secondaires chez le garçon avant l’âge de 9ans
chez la fille et 8 ans chez le garçon.
Étiologies:
Origine centrale: activation prématurée de l’axe HHG = puberté gonadotrophine dépendante.
Périphérique ou pseudo-puberté précoce: indépendante d’une stimulation hypophysaire et des
développements prématurés et isolés d’un seul caractère sexuel secondaire
Anomalies de la puberté

•Causes centrales: tumeurs du SNC (hamartome, gliome, astrocytome), atteinte non tumorale
du SNC (kyste, hydrocéphalie, radiothérapie, infections, trauma, hyperplasie congénitale des
surrénales

•Puberté précoce périphérique (rare):

•Chez la fille: sécrétion d’oestrogènes (tumeurs ovaire, surrénale, kyste ovarien).
•Chez le garçon: sécrétion tumorale d’hCG, sécrétion d’androgènes (testicule ou surrénale),
hyperplasie surrénale, tumeur surrénale, tumeur cellules de Leydig, testotoxicoe (mutation
familiale).
Anomalies de la puberté
Diagnostic:

•Chez le garçon: augmentation volume testiculaire

•Chez la fille: développement des seins et pilosité pubienne, voire axillaire. Rarement:
métrorragies

•Deux sexes: Accélération vitesse de croissance et avance de la maturation osseuse.

Anomalies de la puberté
Paraclinique

•Chez le garçon: testostérone plasmatique ↗

•Chez la fille: imprégnation oestrogenique (visible à l’aspect de la vulve). Echographie:
Utérus et ovaires augmentés de volume (cor plus épais que le corps et présence de ligne de
vacuité ; follicules ovariens).

•Dans les deux sexes: origine centrale: ↗FSH-LH

95
Anomalies de la puberté
Traitement

•Objectif: freination permanente de l’activité gonadique afin d’éviter toute action des
stéroïdes sexuels sur le cartilage de croissance responsable d’une progression excessive de la
maturation excessive de la maturation osseuse avec risque de petite taille définitive.

•Analogues LH-RH à faible dose pour stimuler la sécrétion des ganadotrophines. Formes
dépôt (3mois). Moyenne de traitement de 2 ans.
Anomalies de la puberté
Puberté tardive

•Définition: absence de signe clinique de puberté à l’âge de 13 ans chez la fille et 14 ans chez
le garçon.

•Motif fréquent de consultation: retard statural

•Approche diagnostic: rechercher les causes évidentes: chimiothérapie ou irradiations
abdomino-pelvienne, anorchidie, maladie chronique sévère, anorexie mentale

•Si retard pubertaire isolé: clinique et paraclinique fouillées sont nécessaires.

Anomalies de la puberté
Diagnostic

•L’interrogatoire
•précise la taille et l’âge pubertaire (parents et collatéraux); l’étude des antécédents (maladie
chronique, chimiothérapie, irradiation).

•Recherche de symptômes: anosmie, céphalée, polyuro-polydipsie, troubles visuels;

•Histoire familiale de puberté tardive, infertilité, etc.
Anomalies de la puberté

•Examen clinique:
•Vérifie la taille, le poids (courbe de croissance)
•Évalue le stade pubertaire,
•Recherche une dysmorphie, un micropénis, une cryptorchidie, une anomalie de la ligne
médiane.

96
Anomalies de la puberté

•Examens complémentaires:
•Évaluation âge osseux (retard de maturation)
•Dosage FSH-LH
3. Puberté tardive

•Absence des signes de la puberté avant 13 ans chez la fille et 14 ans chez le garçon
•Motif de consultation: absence de pic statural (petite taille persistante)
•Exclure des causes évidentes: Sd de Turner, cryptorchidie ou anorchidie, maladie chronique
sévère…

•Si retard clinique isolé (sans cause syndromique évidente): effectuer un examen clinique et
paraclinique minutieux.

•Interrogatoire:
•Taille des parents et collatéraux
•Maladie chronique
•Antécédents d’irradiations
•Anosmie, céphalées, polyuropolydypsie, …

Examen clinique

•Taille, poids (courbe de croissance)

•Stade pubertaire (Tanner)
•Dysmorphie? Micro pénis? Anomalie de la ligne médiane? Cryptorchidie?
Paraclinique

•Age osseux, IRM bulbes olfactifs (hypothalamo-hypophyse), caryotype

97
•FSH LH: si ↑, insuffisance gonadique primitive; si normaux ou ↓, insuffisance hypophysaire
ou retard simple

A retenir: causes les plus fréquentes de retard pubertaire

•Chez le garçon: retard pubertaire simple

•Chez la fille: syndrome de Turner
•(anomalie chromosomique d’absence partielle ou totale d’un X): dysgénésie ovarienne,
déficit statural, dysmorphie. Absence du corpuscule de Barr confirmé au caryotype (45X0)

•Traitement: hormone de croissance, induction de la puberté par les oetrogènes alternés aux
progestatifs

98
CHAP III. DIABETE DE TYPE 1et HYPOGLYCEMIES

1. INTRODUCTION

•Carence en insuline par destruction des cellules β des ilots de Langerhans.

•Fréquence 10 enfants diabétiques sur 100000 enfants/an de 0-10ans.
•Mécanisme: svt auto-immun, chez les sujets prédisposés génétiquement et soumis a certains
fact environnementaux

Plusieurs gènes de la classe 2 (HLA) sont incriminés:

HLA-DR ET HLA䔡DR䔬 DQB䔋 0201 et DQB䔋 0302

Phases de destruction

•Insulite infra clinique: asymptomatique

•Insulite symptomatique: destruction ≥ 85% ilots
Elle entraine la carence en insuline
Dans la destruction intervient l’immunité a médiation cellulaire
Phases de destruction

Secondaire a l’immunité humorale et activée avec production d’auto-anticorps :

 AC anti GAD
 AC anti ilots(ICA)
 AC anti-IA2
 AC anti-insuline
Le diabète de type1 représente près de 90% des diabètes de l’enfant avec un pic a
l’adolescence.
2. Diagnostic du diabète de type 1 et ses complications
2.1.diagnostic

•Suspicion clinique
99
Les premiers signes sont liés a l’hyperglycémie et a la production excessive des corps
cétoniques de suite de la carence en insuline.
Les circonstances de découverte du diabète de type1:

Un syndrome cardinal:

•Polyurie
• Polyphagie
• Polydipsie
• Asthénie
• Amaigrissement
Une acidocétose:
•Déshydratation
•douleur abdominale
•Polypnée
•somnolence
Rarement: la glycémie ou glucosurie
b) Confirmation biologique
Les 3 manières différentes de définir le diabète:

Glycémie>1,26g/l(7mmol/l) après un jeûne de 8heures et vérifiée a 2prises

Symptômes du diabète(polyurie, polydipsie,amaigrisement)+glycémie≥2gr/l(11,1mmol/l)
glycémie≥2g/l(11,1mmol/l) 2heures après une charge orale de 1,75g/kg sans dépasser 75g.
La nature auto-immune du diabète
Elle est orientée par:

HLA à risque(HLA DR䔡DR䔬◦PAR TYPAGE DE HLA

Présence d’auto-anticorps: dosage des anticorps anti AC, anti GAD, anti ICA, anti IA2,anti-
insuline

Autre maladie auto-immune présente: dosage des anticorps antithyroide,antitranglutamases

100
L’examen clinique élimine les causes du diabète secondaire
La révélation du diabète est brutale avec des signes abdominaux trompeurs.
2.2.bilan initial au diagnostic
a) Identifier les facteurs de risque et maladie auto-immunes associées.
La recherche des facteurs de risque

FDR cardiovasculaires: HTA,dyslipidémie

Mode de vie: surpoids ou obésité(IMC), sédentarité, additions (tabac, alcool)
Contexte psychosocial: dynamique familiale troubles alimentaires, scolarité
La recherche des maladies auto-immunes associées.

Thyroïde: clinique et dosage de TSH et anticorps anti-thyroide

Maladie cœliaque: clinique et dosage des IgA antitransglutamases
Maladie d'Addison: dosage des anticorps antisurrénales
b) Bilan du retentissement et atteints des organes nobles
bilan

 CETONURIE par BU
 le dosage de l’hb glyquée (hbA1C) pour l’appréciation de l’équilibre glycémique de 3
dernier mois

Les microangiopathies: 5ans après

Les macro angiopathie a l'âge adulte
Complications chroniques

Rénales: micro albuminurie

Oculaires: fonds d’œil et angiographie a la florescence (si FO anormal)
Neurologiques: examen physique complet
c)Dépistage familiale
Prévalence en France est de 5%
Détermination du typage HLA et dosage des anticorps

101
3. IDENTIFICATION DES SITUATIONS D’URGENCE
3.1.acidocétose

• Cause fréquente de mortalité du diabète de type1

• Elle est liée a la carence en insuline très importante avec une élévation des hormones de
contre régulation glycémique.

• 30% de cas après des semaines de syndrome polyuro-polydypsique négligé, complique

l’évolution du diabète d’où recherche des facteurs responsables:

Sous-dosage de l’insulinothérapie
Infection intercurrente
3.1.1 diagnostic de l’acidocétose

•Syndrome cardinal
•Signe des déshydratation globale: soif, pli cutané,tachycardie,collapsus
•Signes digestifs: dlr abdominale, nausée, vomissements.
•Signes respiratoires: dyspnée de kusmaul, odeur acétonique de l’haleine
•Signes neurologiques: somnolence, coma
Les examens para cliniques et confirmation de diagnostic:

Glycémie veineuse>2,50g/l
Gaz du sang(GDS) artériel pH<7,30
Bicarbonates<15mM
Corps cétoniques urinaires a la BU=++ a +++ et corps cétoniques sanguins
Trou anionique sanguin: fausse hyponatrémie
natrémie corrigée = Na+(glycémie en g/l-1)× 2

PEC de l’acidocétose:

•Corriger l’hypovolémie
•Corriger la carence en insuline
102
•Corriger la cétoacidose
•Traiter le facteur déclenchant
•Monitoring cardio-respiratoire, 2vvp(iv périphérique)
•Traitement urgent du collapsus: remplissage vasculaire par du SERUM PHYSIOLOGIQUE
20ml/kg pendant 20minutes.

•Bilan complémentaire(ECG, NFS, CRP, fx rénale)

•Réhydratation hydro sodée/hydroéléctrolytique 5 a 8ml/kg/h de Nacl 9‰+Kcl 3g/l(si
diurèse et absence d’hyperkaliémie)

•Des que glycémie<2g/l. 3l/¤ � 2� /j de GLUCOSE 5%+Na cl 4g/l+Kcl 3g/l

•Insulinothérapie insuline d’action rapide en IV. dose:0,1U/kg/h IV puis selon la glycémie de
contrôle
objectifs: cétonurie nulle et glycémie autour de 10mM entre 12H et 24H

•Traitement du facteur déclenchant éventuel

•Surveillance clinique rapprochée.
• La correction complète de l’hyperglycémie, de l’acidocétose et de la déshydratation doit
être assurée en 8-12H

•Un relais d’insuline par voie s/c et réhydratation orale sont recommandées.
COMPLICATIONS
Les complications possibles sont:

•L’hypokaliémie
•L’inhalation du liquide gastrique
•L’ œdème cérébral
L’administration de bicarbonate pour corriger l’acidose et l’hyponatrémie brutale sont
incriminées et associées a l’ œdème cérébral
Clinique de l’ œdème cérébral

•Céphalées
•Altération secondaire de la conscience
103
•Convulsions
•Signes neurologiques de compression du tronc cérébral (atteinte des nerfs crâniens,
mydriase, bradycardie)

Conduite urgente devant l’ œdème cérébral

•Mannitol IV (1g/kg sur 20 minutes)

•Diminution de débit de perfusion de 50%
• La correction du déséquilibre métabolique doit être lente pour éviter l’œdème cérébral.
3.2 hypoglycémies Iatrogènes

•Introduction
•↓glycémie de l’enfant diabétique est aigue, iatrogène et inévitable.
•Facteurs de risque:
•Diabète ancien.
•Atcds d’↓glycémie sévère.
•Erreur de dosage d’insuline.
•Injection IM
•Oubli de collation
•Absences de glucides lents dans les repas.
•Effort physique prolongé
2. Dg de l’hypoglycémie

1 ers
signes: réactions adrénergiques

•Sueur
•Tremblements
•Tachycardie.
104
•Pâleur.
•Anxiété.
•Faim.
•Paresthésie.
Si glycémie veineuse < 0,60 (3,3 mM)

Signes de neuroglucopénie:
•Fatigue.
•Difficulté de concentration et d’élocution.
•Céphalées.
•Incoordination.
•Trbls visuels
•Trbls de comportements
•Parfois coma et convulsion.
Si glycémie veineuse < 0,50 (2,8 mM)

• Les hypoglycémies qui surviennent pendant le sommeil peuvent passer inaperçues et se

traduire par les céphalées matinales ou difficultés au réveil.
3. Prise en charge de l’hypoglycémie

•Hypoglycémie adrénergique), ingestion des glucides. Les épisodes mineurs sont inévitables
chez le diabétique bien équilibré. Au rythme de 1 à 3fois par semainemineure (Rx.

•Hypoglycémie sévère s’accompagne des signes de neuroglucopénie. Le malade peut se

resucrer seul ou bénéficier de l’aide extérieur à l’ingestion des glucides. Si la conscience est
complètement altérée→ GLUCAGON IM ou sérum glucosé IV.
Le resucrage oral comprend:

105
•Un sucre rapide: 1 morceau de sucre(5g) ou ½ verre de jus de fruit ou coca pour 20 Kg de
poids.

•Un sucre lent: 1- 2 morceaux de pains

2- 3 pains

La voie parentérale (pour les cas inconscients)

Glucagon: injection IM ou S/C

0,5 mg si < 25 Kg.
1mg si poids au de là.
Resucrage au réveil( per os)

En seconde intension: glucosé IV, s’il n’y a pas de glucagon.

 0,3g/Kg de G30% (1ml/Kg)
Relais avec G 10% (1,5 l/m²/ jour pendant au moins 1 heure)
Si l’↓glycémie est sévère, l’éducation thérapeutique doit être réévaluée sur l’auto-surveillance
glycémique journalière l’alimentation et l’adaptation de l’insuline.

4. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

•Objectifs
•Doit être multidisciplinaire.
•Doit prévenir les complications à long terme.
•Doit éviter l’acidocétose et les hypoglycémies iatrogènes.
•Maintenir l’HbA1C à un taux < 7,5 %
2. Education
Concerne l’enfant et la famille pr l’obtention de l’équilibre glycémique.

3. Insulinothérapie
Débute en hospitalisation (S/C) modalités d’injection, surveillance (glycémie capillaire et
BU), les apports et les infections.
Principe:
106
•Mélange d’une insuline analogue rapide (délai 15 minutes, durée 4h) avec une insuline
intermédiaire (délai: 1h, durée 20 h).

•2 injections: matin et soir avant le repas.

•Dose d’insuline: 1UI/Kg/j (2/3 matin et 1/3 soir)
Règles hygiéno-diététique

•Régime personnalisé: adapté à l’âge et au poids

•Doit permettre une bonne croissance staturo-pondérale; éviter les hypoglycémies
Glucides: 50 % s/f de glucides lents.
Lipides :30 %
Protides: 20%
Il faut lutter contre:

Le tabagisme (sevrage)

Obésité.
Contrôle lipidique et ‘HTA.

•Soutien psychologique
Eviter la surprotection.
L’adolescent est difficile à contrôle sur la prise en charge correcte.
•Mesures sociales.
Le jeune diabétique devrait être pris en charge par toutes les formes de solidarités
existantes.

107
CHAP IV. L’OBESITE

INTRODUCTION

•Définition: excès de matières grasses entrainant des conséquences sur la santé

•Type : généralement « obésité commune » due à une susceptibilité constitutionnelle
génétique révélée par les facteurs environnementaux.

•L’expansion de l’environnement obésogène dans un milieu guide et amène à l’obésité:

•Une disponibilité accrue de nourriture
•Motorisation des déplacements
•Sédentarisation des jeux et loisirs (TV)
EPIDEMIOLOGIE

•En France, sa prévalence est estimée à 8 à 10 % de la population adulte et 10 % des enfants.

•Au niveau mondial : prévalence beaucoup plus importante aux États-Unis (1 adulte sur 3
environ),

•particulièrement fréquente dans les pays en mutation économique

•Extrapolation aux grandes villes africaines: augmentation du niveaude vie sans tenir compte
de la qualitéde vie.
EPIDEMIOLOGIE
En France:

•Le sexe : les femmes sont plus atteintes que les hommes.
•L’âge : la prévalence augmente pour chaque tranche d’âge. Cependant, on note actuellement
un accroissement de l’incidence dans la population infantile.

•En dix ans le risque d’obésité a été multiplié par 1,2 chez le garçon et 1,6 chez la fille.
PHYSIOPATHOLOGIE
A. Histoire naturelle de l’obésité
1. Excès d’apport énergétique

•Un faible excédent énergétique quotidien suffit à engendrer une prise de poids.
108
•En particulier, la diminution de la consommation de glucides complexes et une
consommation lipidique excédentaire.

•En effet, les lipides :

– Induisent une thermogenèse moindre.
– Induisent faiblement la satiété.
– Sont très énergétiques (9 Kcal/gramme).
– Ont un métabolisme orienté vers le stockage, d’autant plus en cas d’association à
l’alcool.
2. Baisse des dépenses énergétiques

•Dans un contexte d’augmentation de la consommation calorique, la stabilité pondérale

implique une augmentation des dépenses énergétiques.

•L’activité physique en préservant la masse maigre permet de compenser la diminution avec

l’âge de la dépense énergétique de repos.

•Au contraire, la sédentarité entraîne une diminution de la masse musculaire, d’où une
diminution de la dépense énergétique.
3. Génétique

•Le risque d’être obèse est plus élevé dans les familles de sujets obèses.
•Un certain nombre de syndromes associent obésité et troubles du développement : syndrome
de Willy Prader (hypotonie musculaire, retard mental), syndrome de Bardet-Bield (retard
mental, rétinite pigmentaire)…

•De rares causes d’obésité monogéniques avec anomalies endocriniennes ont été identifiées :
•mutation du gène de la leptine ou de son récepteur, de la POMC, du récepteur MCR4
(pourrait exister chez 2 % des enfants obèses) ou de la proconvertase 1. Ces mutations sont
habituellement associées à des obésités morbides.

•Interaction gène/environnement : la génétique détermine une susceptibilité à l’obésité et

l’environnement joue un rôle majeur dans l’expression phénotypique.
2. Facteurs de développement des adipocytes

• L’évolution du nombre et de la taille des cellules adipeuses va dépendre de l’équilibre entre

les apports et les dépenses d’énergie, dont le déséquilibre aboutit à une inflation des réserves

109
adipeuses. Le contrôle central de l’apport énergétique (appétit) est multifactoriel mais dépend
beaucoup de plusieurs systèmes neuro-hormonaux identifiés, essentiellement la leptine.

• la leptine joue le rôle d’organisateur entre les sites périphériques où elle est sécrétée par les
adipocytes et ses cibles centrales.

•La leptine favorise les voies anorexigènes au détriment des voies orexigènes : elle stimule la
Pro-OpioMelanoCortine (POMC) précurseur de l’α-MSH (α-Mélanocyte-Stimulating
Hormone), qui elle-même active un des récepteurs mélanocytaires, le MC4-R (Mélanocortine-
4 Receptor) récepteur anorexigène. Elle diminue neuropeptide NP-Y orexigène dans le noyau
arqué de l’hypothalamus et diminue l’expression du gène Agrp/ART à l’origine de la protéine
Agouti, antagoniste du MC4-R.

•La dysrégulation de ces systèmes dans des syndromes génétiques par mutation du gène
de la leptine, de son récepteur, ou du récepteur MC4R est à l’origine d’obésités
génétiques très sévères mais rares ou exceptionnelles.

•D’autres neuropeptides ou hormones tels que le GLP1 (Glucagon-Like Peptide 1), la MCH
(Melanin-Concentrating Hormone), le CRF (Corticotropin Releasing Factor) les orexines
l’adiponectine ainsi que la ghreline, substance orexigène majeure découverte en 1999,
interviennent dans le contrôle de la prise alimentaire mais leur rôle en physiopathologie reste
imprécis chez l’enfant.

DIAGNOSTIC

•Repose sur la calcul de l’IMC (BMI, Indice de Quetelet).

•Calcul: Poids/(Taille)²
•Aujourd’hui, Z-score + autres méthodes de classification

•L’âge du rebond: âge auquel l’IMC est le plus bas avant l’ascension jusqu’à l’âge donné
considéré comme actuel

•L’âge moyen physiologique de rebond est situé à 6 ans.

•L’âge de rebond est souvent précoce pour l’enfant obèse.
•L’évaluation quantitative de masse de graisse: pli cutané et impédancemétrie
110
•Evaluation de la répartition: tour de taille, tour de hanche.

•Diagnostic étiologique
Enquête clinique

•Antcdts familiaux: obésité des parents et de la fraterie, maladies organiques ou

syndromiques

•Antcds personnels: médicaments (corticoT3, neuroleptiques)

•Mode de vie: habitude alimentaire, activité physique
•Facteur déclenchant éventuel: divorce, naissance ou décès familial, stress émotionnel
•Histoire de risque d’obésité
•Précocité du rebond d’adiposité avant 6ans
•Obésité chez au moins un parent
Eléments cliniques à recueillir

•Données de l’examen clinique complet

•Évaluation du développement pubertaire (cfr stades de Tanner)
•Signes orientant vers une origine endocrinienne:
•l’hypothyroïdie (retard statural, goitre)
•Hypercorticisme (retard statural, répartition tronculaire des fesses, amyotrophie, faciès
cushingoïde

•Déficit en hormone de croissance GH (retard Xce)

Signes orientant vers une origine syndromique:

•Prader-Willi: hypotonie, dysmorphie faciale, retard mental, petite taille, hypoplasie des OGE
•Bardet-Biedl: polydactylie, retard mental, petite taille, hypogonadisme, rétinite pigmentaire.

111
Examens paracliniques

•Aucun n’est systématique; orientation en fonction de la clinique

•Étiologie endocrinienne: TSH (↗ si hypothyroïdie), cortisol libre urinaire (augmentée si
hypercorticisme)

•Etiologie syndromique: biologie moléculaire, dépistage génétique

•Étiologie monogénique: dosage leptine, biologie moléculaire
2. Orientation étiologique

•On évoque avant tout une obésité commune: plus fréquente, pas de ralentissement de la
vitesse staturale (souvent accélérée).

•Rarement:
• cause endocrinienne (se manifeste avec un ralentissement de la Xce),
•cause génétique syndromique (souvent dysmorphisme, retard statural et pubertaire, retard
mental).
COMPLICATIONS
Métaboliques et endocriniennes:

•Insulinoresistance (60%), intolérance au glucose (10%)

•Dyslipidémie
•HDL cholesterol bas et hypertriglyceridémie
•Puberté précoce (fille) Vs garçon normal
•Accélération de la Xce staturale
•Elévation de TSH sans hypothyroïdie
Cardiovasculaires et respiratoires

•HTA
•Asthme essentiellement à l’effort
•Syndrome d’apnée du sommeil (rare)

112
Complications orthopédiques

•Troubles de la statique: genu valgum fréquent et bénin

•Épiphysiolyse de la tête fémorale (rare mais constitue une urgence thérapeutique).
Complications digestives

•Stéatose hépatique
•Complications morphologiques et cutanées
•Gynécomastie
•Enfouissement de la verge
•Vergétures
•Hypersudation
•Mycose et intertrigo
•Hypertrichose, acanthosis nigricans
Complications psychosociales

•Souffrance psychologique: manque d’estime de soi, troubles anxieux

•Discrimination sociale (à l’école).

PRISE EN CHARGE
Evaluation pré-thérapeutique:

•Concerne l’enfant et sa famille

•Appréciation des habitudes alimentaires
•Évaluation de la compliance thérapeutique
•La motivation de l’enfant est un élément primordial et essentiel de la prise en charge de sa
surcharge pondérale
Modalités de PEC:
Objectifs de la PEC:

•Négativation progressive de la balance énergétique

•Stabilisation de l’excès pondéral
•Réduction de l’excès pondéral
113
•Modification durable des comportements vis-à-vis de l’alimentation et du mode de vie
PEC diététique:

•Réduction des quantités ingérées

•Aliments à faible densité énergétique (fruits, légumes)
•Abolition grignotage
Activité physique et lutte contre la sédentarité:

•Multiplication des activités quotidiennes (marche, vélo, escaliers)

•Pratique régulière d’une activité physique
•Réduction des loisirs sédentaires et des périodes d’inactivité (TV, jeux)
Education thérapeutique et soutien psychologique:

•Motivation de la famille et de l’enfant

•Analyse des difficultés rencontrées
•Lutte contre les mauvaises idées reçues
En bref de la PEC de l’enfant obèse comprend:

•Les conseils diététiques

•L’activité physique
•Le soutien psychologique
•Un suivi régulier selon un rythme à adapter en fx de l’éducation et de l’évolution pondérale
et de la motivation de l’enfant et de sa famille est important

•Deux degrés de succès thérapeutiques:

•Simple stabilisation de l’excès pondéral
•Réduction de l’excès pondéral
•Les résultats sont souvent obtenus à long terme et 70% d’entre eux atteignent l’âge adulte
avec leur obésité et leurs complications.

PREVENTION DE L’OBESITE

•Deux signes d’obésité:

114
•Précocité du rebond d’adiposité avant l’âge de 6 ans
•L’obésité chez au moins un parent
•Surveiller systématiquement la courbe d’IMC chez les enfants à haut risque
•PEC chez les enfants avec rebond de l’IMC précoce
•Collectivité: campagnes d’informations en milieu scolaire et mesures coercitives
(suppression des distributeurs dans les écoles, interdiction de la publicité).

115
CHAP 6. PATHOLOGIES DE LA THYROÏDE ET DES
PARATHYROÏDES

Hypothyroïdies
Introduction

•Rôle des hormones thyroïdiennes T3 et T4, double:

•Croissance somatique postnatale: activation du cartilage sérié hypertrophique et maturation
du cartilage calcifié avec accélération de la vitesse d’ossification épiphysaire et des os des
membres. Synergie entre T3, T4 et hormone de croissance

•SNC: 5 ème
mois de grossesse, activation du développement des axones et dendrites et
myélinisation des fibres nerveuses. Synergie avec la Nerve Growth Hormone (NGH).

•Poursuite de la maturation nerveuse jusqu’à 2ans. D’où si insuffisance thyroïdienne= retard

mental.

•La TSH reste à un taux bas jusqu’à la puberté à partir de 48heures.

•La T3 et T4 se stabilise à un taux inférieur à partir de 48 hrs.
•Hypothyroïdie: la plus fréquente des affections endocriniennes
•Incidence variant entre 1/3000, 1/3500 et 1/4000 naissances vivantes respectivement en
Suisse, en France et aux USA

•Malheureusement; parfois Diagnostic posé tardivement→ retard mental

•Elle se caractérise par un apport insuffisant d’hormones thyroïdiennes à l’organisme. Or, le
développement normal du cerveau in utero et après la naissance dépend fortement d’un apport
adéquat en ces hormones.

Dépistage néonatal

•Précoce: doit se faire au 3 ème

jour – test de Guthrie dépistant 5maladies néonatales :

•phénylcétonurie, mucoviscidose, hyperplasie des surrénales, hypothyroïdie, drépanocytose

•prélèvement sur talon, au papier buvard, 10μl pour chaque test
116
•5% des cas d’hypothyroïdies dépistés par les symptômes
•Taux de sensibilité du depistage: 1/3200 à 1/3900
•T3 et T4 bas et TSH élevés, hypothyroïdie primaire;
•TSH>40 mU/l traitement IMMEDIAT!
•20<TSH<40mU/l: à recontrôler

Antécédents maternels à relever:

•Prise d’un antithyroïdien

•Iode
•Anticorps antithyroïdien
•Carence en iode
T3 et T4 bas, TSH normal ou bas: hypothyroïdie
T4 augmenté + TSH normal

•Hypothyroïdie primaire compensée

•Interférence par substance maternelle transmise

Classification

•Hypothyroïdie congénitale, selon la localisation:

•Primaire, plus fréquente: dysgénésie (85%) ou dyshormonogénèse (15%),
•secondaire: dysfonctionnement de l’axe hypothalamohypophysaire.
•Des facteurs génétiques en cause: mutation de TTF-1, TTF-2, PAX8 et du récepteur de la
TSH).

•Hypothyroïdie congénitale, selon l’évolution:

117
La primaire transitoire faisant suite à:

Un déficit sévère en iode.

Un excès d’iode (ex. désinfectant en salle d’accouchement).
L’action des autoanticorps antithyroïdiens maternels (en général anticorps bloquant le
récepteur pour la TSH)

Un traitement thyréostatique de la mère

Des mutations DUOX2 hétérozygotes.
Clinique

•Pendant la grossesse:
•Signes non spécifiques:
•Diminution BCF
•Post-maturité fréquente: 20%
•Hypertrophie fœtale > P90 (souvent taille et PC normaux)
•Parfois un retard utérin d’ossification
:
B. Période néonatale:

•post-maturité
•Retard d’élimination du méconium >24h
•Fontanelle antérieure largement palpable
•Enfant au teint pâle, faciès grossier
•cheveux abondants, foncés, implantés à la nuque, recouvert de sébum

•Poids pour âge gestationnelle excessif (macrosomie)

•Absence de goitre, sauf si prise d’antithyroïdiens de synthèse par la mère
118
•Il faut rechercher les malformations viscérale associées (10%): CIA; CIV
B. durant les premières semaines

•Ictère néonatal prolongé

•macroglossie
•Troubles digestifs:
•Anorexie
•Difficultés de déglutition (macroglossie)
•Ballonnement abdominal
•Constipation surtout
•Signes respiratoires:
•Respiration bruyante

C. A partir du 2ème mois

•Signe capital: insuffisance de la croissance staturale

•Peau pâle, jaunâtre, infiltrée, sèche, sans sudation, froide avec cyanose des extrémités
•Myxoedème congénital
•Les cheveux sont secs et cassants
•Hypotonie musculaire
•Retard mental sous forme de retard de développement psychomoteur: « enfant sage »,
somnolent, ne réclamant pas ses repas

•Retard statural vers le nanisme; qui est dysmorphique et grotesque

•Visage aux traits épaissis, immatures, inexpressif, langue pendante
•Souvent: hernie ombilicale
•Présente un cri rauque et enroué

119
Parfois formes mineures:

•Anémie
•Mégacôlon congénital
•Encéphalopathie ou retard statural faible
Examens complémentaires

•Radiographie des membres: retard de la maturation osseuse; globale et symétrique (âge

osseux égal ou inférieur à la moitié de l’âge statural, signe radiologique pathognomonique).

•Autres anomalies radiologiques: dysgénésie épiphysaire avec aspect tigré des noyaux
d’ossification

•Densification de la base du crâne et des vertèbres (L1 et L2 surtout)

•Aspect en enclume des cols fémoraux
•Réflexogramme achilléen allongé
•Scintigraphie de la thyroïde à l’iode 123 ou au technétium:
•Absence: athyréose (30 à 40%)
•Position ectopique: sublinguale (50%)
•Fixation: nulle, faible ou forte
Laboratoire:

•Dosage des hormones thyroïdiennes libres sériques: T4; TSH, Iode (iodémie et iodure)
Traitement

•Hormonothérapie substitutive pour corriger l’hypothyroïdie (base du Traitement):

•Extrait thyroïdien
•Thyroxine: 150μg de L-thyroxine comprimés et gouttes (1goutte=5μg)
•L-tri-iodothyroxine en comprimés
Evolution

120
•L’évolution est fonction de la précocité de la prise en charge. Les enfants traités dès les deux
premières semaines de vie et avec une dose adéquate ne développent ni hypoacousie
neurosensorielle, ni retard du développement psychomoteur.

•Sans traitement, il y a un retard de croissance et un ralentissement important du

développement et des apprentissages. A terme il y a le nanisme, un déficit intellectuel
irréversible sévère et une baisse de l’audition.
Hyperthyroïdie

•Plus fréquente chez la fille que chez le garçon: 1/6

Contexte de découverte:

•Signe d’appel du début

•Troubles de comportement
•Modification de caractère: anxiété, irritabilité, difficultés scolaires
•Troubles de croissance
•Signes caractéristiques
•Goitre dans 80% des cas
•Tachycardie accompagnée d’éréthisme cardiaque avec claquement des bruits cardiaques,
HTA, la cardiothyréose est rare chez l’enfant

•exophtalmie: peut exister avec un simple retard tragique ou un œdème des paupières
•Brusques mouvements choréiformes
•Amaigrissement (signe majeur)
•Avance staturale fréquente (plus de 50% des cas), s’accompagne de maturation osseuse.
Autres signes (non systématiques):

•Chaleur de la peau
•Thermophobie
•Boulimie ou anorexie
•Polyuro-polydipsie

121
•Diarrhée
•Asthénie

Examens cliniques

•Réflexogramme achiléen: met en évidence un raccourcissement du temps de réponse

•Le dosage de l’iode plasmatique donne des valeurs augmentées
•Le test de Hamolsky ou fixation tri-iodothyronine
•La fixation thyroïdienne d’iode radioactif et toujours complété par le test de Werner
•Le dosage de la thyréostimuline (TSH) qui est basse;
•Le dosage de LATS (long Acting Thyroid Stimulator): présent dans 70%
Evolution

•Emotion cardiaque
•Traumatisme, accident cardiaque (rare)
•Infection
•Exophtalmie maligne et les troubles oculomoteurs importants
•Les troubles scolaires: enfants irrités, agités
•Les troubles affectifs durables
•L’inadaptation par les absences scolaires et difficultés de fixer l’attention
Traitement

•Le but principal du traitement est de permettre dans les moindres délais la reprise de la vie
normale

•Les antithyroïdiens de synthèse sont les médicaments utilisés au long cours

•La chirurgie s’il y a rechutes

122
HYPERTHYROIDIE NEONATALE
Signes d’appel:

•Nouveau-né de mère Basedowienne

•Faible poids de naissance et qui chute
•Exophtalmie
•Agitation
•Cris et irritabilité
•Tachycardie
•Goitre
•Avance d’ossification
•L’iodémie élevée
•L’évolution de fait vers la régression spontanée en 1 à 8 mois, mais on évitera les difficultés
et les complications des premiers jours grâce à un traitement aux antithyroïdiens pendant
quelques semaines associé à de petites doses de thyroxine.

123
MODULE 3 : PATHOLOGIES GENITO-URINAIRES

1. Objectifs
Objectifs généraux

 Diagnostiquer une infection génito-urinaire chez le nourrisson et l’enfant

 Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

2. Les vulvo-vaginites de la fille impubère

Plan du chapitre

 La vaginite simple
 Les vulvo-vaginites
 Les vulvo-vaginites para pubertaires

2.1. Les vaginites simples

Elles sont caractérisées par :

- une brulure mictionnelle

- des taches sur les linges

L’examen des OGE montre

- un état inflammatoire de la muqueuse

-pas de leucorrhée vaginale

Causes :

-faute d’hygiène

-oxyurose

-amas de segma péri clitoridien

Si récidivante et résistant pensé :

-mycose

-gonocoque

Diagnostic différentiel :

-vulvo-vaginite

124
 -corps étranger intra vaginal

-dermatose péri vulvaire (impétigo,herpes,zona,candidose…)

Paraclinique : n’existe pas

Traitement

-insister sur l’hygiène

-port de slip ample en coton

-après miction faire la toilette vestibule au savon

-application 2X/j d’une pommade à base d’ATB

2.2. Les vulvo-vaginites

 Caractérisées par un état inflammatoire de la vulve et un écoulement vaginal purulent

 L’examen des OGE montre une leucorrhée purulente franche extériorisée au TR

Causes :

- flore banale dans 90% des cas

- et dans 10% mycose ou gonocoque
- obésité, vêtements collants et savon parfumé

Diagnostic différentiel :

- corps étranger intra vaginal

- tumeurs vaginales(très rares)

Traitement :

- application 2X/J de pommade d’ATB (Exemple Colymicine pommade)

- crème à base d’œstrogènes (exemple crème d’oestradiol à faible dose : 2X/j)
- gonocoque : ATB par voie générale et locale
- si mycose : application pommade antimycosique associé à une pommade à
l’hydrocortisone

2.3. Les vulvovaginites para pubertaires

Elles sont caractérisées par :

- Des douleurs abdominales

- Un état inflammatoire de la vulve + pus
- Une leucorrhée purulente au touché vaginal

L’examen gynécologique doit être complet et indispensable.

125
Etiologie

- Flore mixte : banale, mycose, à gonocoque et parfois infection à trichomonas

- Mais la cause la plus fréquente est l’ectropion du col→ (douleur abdominale +
leucorrhée+++)
- Parfois résultat des services sexuels qui implique le prélèvement pour identifier le
germe pathogène.

Traitement de l’ectropion

- Négatol (produit coagulant) à application locale 3X/j1-5j.

- Instillation vaginale tous les 2j (en diluant 1 comprimédans 1l d’eau)
- Pas d’électrocoagulation chez la jeune fille
-

3. LES PATHOLOGIES INGUINO-SCROTALES

Plan du chapitre

1. Ectopie testiculaire
2. Hernie inguinale
3. Hydrocèle
4. Varicocèle

3.1. Ectopie testiculaire

A la naissance, 2% de nouveaux nés ont une ectopie bilatérale et 3% ont une ectopie
unilatérale.

Fréquence élevée chez les prématuré car la descente testiculaire s’effectue au 3ème
trimestre.

Classification

- Testicule rétractile : le testicule peut être attiré au fond du scrotum mais rapidement se
rétracte dans la région inguinale (pas de traitement)
- Testicule palpable : le testicule peut être palpé habituellement au niveauinguinal mais
ne peut pas être abaissé dans le scrotum
- Testicule non palpable : le testicule est non perçu après un examen soigné, le testicule
peut être absent, intra abdominal ou inguinal.

A l’examen clinique, il faut palper avec une main située au niveau de l’épine iliaque antéro-
supérieur et exprimer doucement le contenu du canal inguinal vers le scrotum seulement
quand cette main atteint le promontoire pubien, on palpe alors avec l’autre main le scrotum

126
Examen paraclinique

- L’échographie : permet de repérer le testicule non perçu dans le canal inguinal chez
l’obèse
- L’hormonaux (détection de l’HCG) si ectopie bilatérale
- Laparoscopie : examen de choix lorsque le testicule ne pas palpable pour préciser s’il
est intra abdominal ou absent.
- Pour une fertilité optimale, les testicules doivent être à un degré sous la température
corporelle
- Dégénérescence dont risque augmentée en cas d’ectopie testiculaire surtout intra
abdominale au moment de la puberté

Traitement

- Hormonal par injection intra abdominale d’HCG on instillation intra nasale de GnRH
- Orchidectomie est le traitement de choix pour ectopie unilatérale ne pouvant pas être
corrigé par simple orchidopexie du fait du risque augmenté de la dégénérescence.

3.2. HERNIE INGUINALE

La hernie inguinale de l’enfant est congénitale ; elle correspond à la persistance du

canal péritonéo-vaginal (sac herniaire) situédans le canal inguinal anatomique donc de
direction oblique externe, dans lequel s’engage de manière intermittente un viscère intra
abdominal.

Elle ne disparait pas spontanément, son risque évolutif est l’étranglement herniaire.

NOTIONS GENERALES

Plus fréquente chez le garçon que chez la fille, à droite qu’à gauche parfois bilatérale
(particulièrement fréquent chez les prématuré, où la hernie est le plus souvent bilatérale) ;
parfois chez le grand enfant voire chez l’adulte. Dans ce cas, à distinguer de la hernie directe
de faiblesse et de la hernie crurale.

Toutes les hernies du nourrisson devraient être traitée rapidement ;

3.3. HYDROCELE

Définition : scrotum non inflammé, tendu, déplissé. La tuméfaction est convexe en haut et en
bas et ne se réduit pas dans l’abdomen, pas de collet.

Diagnostic : par translumination ; source lumineuse appliquée à un pôle, la lueur est perçue
de l’autre côté ; ce qui signe le caractère liquidien de la tuméfaction.

127
Diagnostic différentiel : kyste du cordon où l’on palpe le testicule au dessus de la
tuméfaction liquidienne.

Traitement :

- RAS
- Rassurer les parents que la résorption est spontané 8-12mois

3.4. VARICOCELE

Ce sont des varicosités des veines testiculaires et peuvent survenir chez un garçon au
moment de la puberté et ne se voient presque constamment du côté gauche.

Le traitement a pour but de favoriser au maximum la fertilité et consiste en une

oblitération de la veine testiculaire par chirurgie, laparoscopie ou embolisation radiologique.

4. LES MALFORMATONS DE LA VERGE

Plan du chapitre

1. Hypospadias
2. Epispadias
3. Phimosis
4. Paraphimosis
5. Circoncision

1. Hypospadias

Hypospadias : orifice urétral sur la face inférieure de la verge ;toujours associer à une
malformation du prépuce.Elle consiste en un prépuce en capuchon,le prépuce est développé
seulement sur sa face dorsale.Un méat urétral ventral.Une courbure ventrale du corps pénien
plus nette en érection.

Sa fréquence est de 3 Nnés masculin sur 1000

-il existe plusieurs variétés :

 Balanique :méat sous le gland

 Pénien :méat au milieu du pénis
 Penoscrotale :méat à l’angle du pénis et du scrotum

128
 2. Epispadias

C’est une malformation de l’urètre masculin où le méat est situé à la face dorsale de la
verge

3. Le phimosis

Congénitale caractérisé par un rétrécissement de l’orifice du prépuce rendant le

décalotage du gland douloureux voir impossible.

Elle est une condition,ressentie comme douloureuse,du prépuce qui,lors de

l’érection,ne peut se rétracter derrière le gland du pénis(gland ne peut pas se décalotter).

Le phimosis consécutif à une étroitesse du prépuce,à des lésions provoquées par des
décalottages forcés,à une infection,à une tumeur du pénis,à un diabète.

Traitement

 chirurgical càd plastie (plastie dorsale d’élargissement)soit encore la

circoncision
 médical càd pommade à base de corticoïde (diprosone)à appliquer 1 soir sur 2
pendant 1 mois
 décalottage manuel après chaque toilette

Mais, considéré comme physiologique à la naissance, l’espace préputial est encore

incomplètement formé à la naissance chez 80% de nouveau né et seul le méat est visible.

L’intervention sur le phimosis est inutile parce que le plus grand nombre régresse
spontanément.

4. Le paraphimosis

Il est définie comme un état où le prépuce est bloqué sur le pénis et ne peut se rétracté
pour revenir à la position normale recouvrant le gland.

Le prépuce est coincé à l’arrière du gland et ne revient pas à sa place initiale d’où
construction et œdème du gland.

Traitement :

Il faut donner des analgésiques et replacer le prépuce manuellement si non,

circoncision.

 Prévention : Après chaque toilette, le gland doit être reculotté.

 Circoncision

Cfr chirurgie pédiatrique

129
5.LA LITHIASE URINAIRE

Epidémiologie

Rare chez nouveau-nés,la cause des infections urinaires récidivantes et altération de la

fonction rénale.

Fréquence particulière de la lithiase d’origine métabolique.

Chez l’enfant 50% de lithiase surviennent avant 5 ans et plus de 30% avant 3 ans.Les
garçons sont plus atteints que les filles

La lithiase peut être un signe révélateur d’une acidose tubulaire chronique avec
hypercalciurie et hypocitraturie.

Diagnostique

• uropathie ;
• une cause métabolique ;
• tubulopathie chronique ;
• autres lithiases sans étiologies précises

Clinique

• IU récidivante dans 80% des cas

• Crise colique néphrétique plus hématurie macroscopique
• Rarement émission des calculs dans les urines ou une rétention d’urines
• Dans certains cas :
• Douleur abdominal atypique
• Troubles mictionnels
• Anurie
• Protéinurie
• Retard de croissance
• Insuffisance

Etiologie

• Associé à une malformation des voies urinaires dans 20% des cas
• Les uropathies obstructives tels les anomalies de jonction pyélouretrale et les méga-
uretères
• Les causes plus rares sont :méga calcicose,pyélonéphritexanthogranulomateuse
caract./IU rebelle au traitement avec 1 rein muet et calcul opaque.

Para clinique

Sang Ca2+(3X),P-(3X),Ac urique ,urée,créatinine,ionogramme,PHurines

130
ECBU

Dans les urines de 24h :clearance de la créatinine Ca(3X)P, oxalate, clearance de

l’acide urique.

Lithiases métabolites

a) calcique
• formé des calculs de phosphate ou d’oxalate de calcium
• associé à une hyper calciurie,elle représente 10% de lithiase de l’enfant et 50% de
lithiase métabolique
• calcul radio opaque

Traitement :

• hydrochlorothiazide ou phosphore per os 350 mg/24h

b) acidose tubulaire distale primitive ou syndrome de Butter Albright

• affection génétique précoce des le 1er mois de la vie caractérisé par :
• trouble digestif
• polyurodipsie
• déshydratation ++
• retard ou défaut de croissance

Para clinique

• diminution du taux de bicarbonate plasmatique et PH

• PH urinaire n’est jamais inferieur 6
• L’acidité + titrable :ammonium, phosphaturie l’excrétion urinaire des ions H+ faible
• Hyper calciurie constante, ostéoporose et ostéomalacie chez l’enfant plus grand

c) lithiase d’immobilisation

Fréquent en cas de paralysie étendue et plâtre pelvi-pédieux

Traitement préventif :par

-mobilisation précoce

-suppression des suppléments de Ca2+ et

-vitamine D

d)intoxication à la vitamine D

l’apport de calcium et vitamine D sont la cause d’hypercalciurie et d’hypercalcemie entraine

une lithiase calcique.

Il existe d’autre type de lithiase :oxalique,urique,xantique,glycérique

131
Traitement des lithiases

- diurèse abondante 2L/m2/24h recommandé l’usage des eaux mineralisées(Evian,valvic) ou

si l’on veut alcaliniser les urines R/eau VICKY-Célestin.

-traitement de l’infection urinaire

-traitement chirurgicale si calcul trop grand ou volumineux

-lithotripsie(écraser la lithiase)

6. LES ANOMALIES CONGENITALES DE L’APPAREIL URINAIRE

1.Syndrome de Potter

Encore appelé agénésie rénale bilatérale,c’est anomalie rare et qui frappe plus les
garçons.

Objectivement.

-à la naissance :quantité réduite de liquide amniotique et présence des nodules sur le placenta
et les membranes

-Anurie primaire

Autres malformations associés :

 Epicanthus :plis partant de l’angle interne de l’œil et se dirigeant au bas et en dehors

 Hypoplasie pulmonaire
 Souvent l’enfant est mort né

Autres malformations urinaires

2. Thrombose de la veine rénale

Caractéristiques :

 Augmentation rapide du volume du rein

 Hématurie macro ou microscopique ou absente
 Etat de choc brutal
 Vomissement +ballonnement

Paraclinique

132
-Echographie,UIV

-Alb++,GB++azoturie

Diagnostic :

Gros rein+hématurie et sur les circonstances de survenue :

-déshydratation+septicémie

-enfant de mèrediabétique ou après accouchement dystocique

-UIV :image d’un rein exclu ou non injecté

Traitement :

 Etiologie
 Héparine
 Néphrectomie si atteinte unilatéral

N.B :thrombose de l’artère rénale voir de la veine

3.Nécrose rénale :

 Rencontré à la période néonatale et est due à l’ischémie du cortex rénal par l’anoxie
aigue
 Signes :état de choc
-digestifs(diarrhée,vomissement,ballonnement)
-oligoanurie avec hématurie et protéinurie,azotenurie++
-état de choc évolue vers la mort

Autres causes de consultation

1.retard de miction

-94% des nnés urinent dans les 2 premieres heures qui suivent l’accouchement

-5% vers le 2ème jour

-0,64% au cours du 3è-4è jour

-globe vésical 0

Causes :

Sans cause précise

Traitement :RAS

2.Rétention d’urines

-non élimination qui peut durer mais ici on palpe un globe vésical ou hypergastrique
133
Cause :

- atrésie du méat chez les garçons

-chez les filles ;un prolapsus trans-urétrale d’un urétérocoele à la vulve

-tumeur sacrococcigienne perçu au TR

-anomalie neurologique

-Valvule de l’urètrepostérieur

Traitement :chirurgical

4. Anurie

Anurie :absence d’urines et de globe vésical

- agénésierénalbilatéral

-polykystose avec agénésie des uretères

Anurie secondaire :

- après un traumatisme obstétrical

-déshydratation aigue,anémie aigue, septicémie,IR faible ou organique

Traitement :causale

5. coalescence des petites lèvres ou nymphale

Accolement des petites lèvres

Facteurs favorisants :

-inflammation vulvaire

-tractus génital atrophique

Traitement médical :

-application des crèmes au premarin 1X/sj puis séparation spontanée en 2-4 semaines

-traitement des vulvo-vaginites

134
 Si non traitement, séparation instrumentale en faisant une petite pression sur le raphae
au moyen du dos d’une sonde canulée

Imperforation hyménéale

Caractérisée par l’absence des règles et des douleurs abdominales voir gyneco
pédiatrique

Absence de l’orifice vaginale

Hypospadias ou épispadias voir chirurgie pédiatrique

7. INFECTION URINAIRE

1.Les infections urinaires

2.La glomérulonéphrite aigue

3.Le syndrome néphrotique

4.L’hématurie

1. infection urinaire de l’enfant

Présence des germes pathogènes dans les urines ou à dans les voies excrétrices

Chronique pyélonéphrite

IUIU cystite

Aigue urétrite

L’infection urinaire peut être asymptomatique ou se manifester par une bactériurie

Epidémiologie :

L’incidence est liée et au sexe

Avant puberté 3-5% des filles ont 1 risque de présenter une infection urinaire
symptomatique contre 1-2% chez le garçon.Sexe ratio 3/1 et dans période néonatale
l’incidence est inversé soit 1/3

135
Récidive +++ chez les filles dans 50% des cas et chez les garçons récidive sont rare après la
2ème année.

Etiologie :

 Gram négatif à 70%

 30% gram positif :streptocoque et staphylocoque
 Rarement virus
 Pyélonéphrite :E.coli(80-90%)
 Nouveau né et nourrisson :gram -,Klebsiella, Pseudomonas et entérobactéries
 Adolescent :staphylocoque ++
 + rare le virus chez l’enfant à tout âge :cystite hémorragique

Physiopathologie :

Germes uropathogènes pénétrant par divers modes :

a) voie ascendante :+fréquent et peut être provoquée ou spontanée

→V.A.spontanée :

 La plupart des IU part du méat porteur physiologique de streptocoque et

staphylocoque.
 Chez la fille la flore fécale et chez la femme la brièveté de l’urètre et la proximité de
l’anus
 Chez le garçon la distance entre méat et anus et les secrétions prostatiques riche en
zinc (antibactérien) diminuent la migration des germes
 Infection du rein parfois à partir de la vessie :inflammation de la trigone qui
la→continence des orifices urétéraux →urines contaminés remontent.

→V.A.provoquée :lors d’une cystoscopie ou d’un sondage urinaire

b) voie descendante ou hématogène :

Rare mais fréquent chez les nouveaux nés et petits nourrissons lors d’une septicémie
ou bactériémie

c) extension direct d’un organe voisin ou de proche en proche à partir d’une inflammation
du pelvis

Clinique

Elle varie en fonction de l’âge et suivant qu’il s’agisse du haut ou bas appareil :

a) selon l’âge

136
  Chez le Nné et nourrisson
-existence d’un intervalle libre puis état septique+ictère
-fièvre(20-40%)↗→des convulsions
-IU souvent compliquée d’une uropathie(16-31%)
-vomissement
-stagnation pondérale ou cassure de la courbe de poids
-persistance ou réapparition d’unictère à bilirubine mixte(lié à une atteinte des voies
biliaires par la toxine du colibacille)

 Nourrisson de + de 18 mois :dominé par le TD :

-inappétence
-vomissement
-diarrhée
-fièvre inexpliqué
-hématurie dans les couches
-polyurie insipide par défaut de concentration entraine une déshydratation
-stagnation ou diminution de poids

• Eft + gd
- F° oscillante
- EG altéré
- douleurs lombaires ou abdominales svt bas situées
- signes de cystite: D mictionnelle, pollakiurie & énurésie
- hématurie macro ou microscopique

NB: tjrs demander chez l’eft un examen cytobactériologique des urines devant protéinurie &
EG altéré

b) Selon la localisation de l’infection

• Pyélonéphriteou IU haute
- fièvre
- frisson
- D lombaire
- nausée&vomissement
- iléus
- irritabilité
Chez Nné& nourrisson ou cassure de la courbe de poids

• Cystiteou IU basse
- pollakiurie&bruluremictionnelle
- D sous-pubienne
- énurésie
- faux besoin
- urine trouble

137
 - leucocyturie& parfois hématurie
- bactériurie significative
NB: si pas d’atteinte rénale, il n’y a pas de fièvre ni de D lombaire, ni de leucocytose
& VS est normale
Cystite: leucocyturie, hématurie &bactériurie significative
Examen para clinique
a) Bandelettesréactives:
- détectiond’uneleucocyturie
- détection de bactéries urinaires grâce au test de nitrate réalisé sur les urines du
matin
b) Examen Cyto Bactériologique des Urines (ECBU)‫‏‬
Pour mettre en évidence des bactéries dans les urines. Conditions difficiles exigées
pour le recueillement des urines:
- toilette strict des OGE
- prélèvement soit au milieu du jet soit dans une poche stérile soit enfin par une
ponction sous-pubien
L’ECBU doit être rapide pour être fiable
Une numération leucocytaire effectuée sur des urines non centrifugés donne:
- PNA 25-50 leucocytes/mm3 chez garçon
- PNA 50-100 leucocytes/mm3 chez fille

Dans l’urine normal il y a moins de 10 leucocytes/cc et 30 leucocytes/mm3 chez Nné

Pour l’urine centrifugée, + 5 GB/ch signe une IU

Absence des leucocytes dans les urines n’élimine pas une IU

Présence de plusieurs germes motive un nouvel examen (donc douteux)‫‏‬

Leucocyturie isolée suspecte une IU … par l’ATB ou étiologie virale ou bactérie

atypique ou lithiase urinaire ou néphrite tubulo-interstitielle toxique

c) Echo rénale

Si PNA, image echogène localisée

Permet de localiser une lithiase urinaire

d) Scintigraphie au D:SA-TC99

Si PNA, image d’hypo filtration localisée

e) Tomodensitométrie DT:

Image hypo dense triangulaire à base corticale, gros rein oedematié

Le diagnostic d’une IU repose sur une bactériurie >100 000 germes/ml

138
Il faut distinguer les IU basses des PNA et ceci est possible grâce aux signes cliniques et
biologiques simples.

Recherche d’une cause urologique : uropathie obstructive, lithiase et reflux vésico urétéral

Promiscuité anus vulve explique la plus grande fréquence des infections chez la petite fille.

f) Moyenssophistiqués
• Méthode précisant l’état inflammatoire: C réactive protéine
• Méthode précisant les réactions immunologiques: immunofluorescence bactérienne
urinaire

Traitement

• se faire guider par l’ATBgramme si possible si non

• Germes gram négatif (entérobactéries surtout): aminosides (5-6 mg/kg/jr), ac.
Nalidixique (negram: 6 mg/kg/jr),nitrofuranes (2 mg/kg), bactrim, augmentin et
céphalosporines de 3ème génération
• Germes gram positif: ATB contre staphy ou strep

2. GLOMERULONEPHRITE AIGUE

Fréquente chez l’enfant surtout entre 5 et 15 ans dans 60% de cas. Rare chez les
nourrissons

Causes : streptocoque β hémolytique du groupe B

Foyer infectieux : angine, affection cutanée, ostéosinusite, inf. Broncho-pulmonaire et

RAA

Autres germes: pneumocoque, virus moins fréquent

NB: le froid aggrave la glomérulonéphrite

Clinique:

• Stade de début:
– progressive en quelques jours et caractérisé par: fièvre(rhinopharyngite), vomissement
et nausée, urine rare et foncé, bouffissure du visage et HTA inconstante
Para clinique: protéinurie > 1g/24h, hématurie microscopique et cylindre hématique
Hématurie et cylindriurie signent une prolifération cellulaire avec altération des
cellules filtrantes

• Stade de début:
– Installation brusque avec œdème de la face et protéinurie

139
 Stade d’état: œdème d’importance variable; net au visage et régions déclives, parfois
↑poids, TA, urines rare, trouble, parfois foncée

NB: chez Nné l’hématurie peut être le signe d’1 thrombose rénal ou maladie hémorragique
du Nné ou 1 hématome péri-rénal.

Les éléments suivants orientent vers 1 origine glomérulaire: cylindre hématique,

hématie et protéinurie

Paraclinique
• Urines : recherchéd’Alb
• Sang : GB,VS,ASLO,urée,créatinine
• Prélèvement de la gorge
• Biopsierenale : histologie
Traitement
• symptomatique (régime desodé, repos) et étiologique (Penicilline/10jr;Ampicilline
100mg/j, Amygalectomie si origine streptococcique prouvée), anti hypertenseur si
hypertension
• Glomerulonephritegrâve ou maligne: R/ héparine, immunosupresseur

3.SYNDROME NEPHROTIQUE

Rare chez Nné mais plus fréquent chez nourrisson et eft. Se définit par association de:

• Protéinurie massive
• Œdèmes
• Hypo albuminémie
• Hyperlipémie

Physiopathologie

• La protéinurie s’explique par de la perméabilité glomérulaire fuite massive des

protéines & lipoprotéines de faible poids moléculaire hypo-protéinémie &
hyperlipémie par synthèse hépatique
• Les œdèmes sont dues à la chute d’albumine plasmatique et à la résorption exagérée
du Na car il y a aussi une sécrétion accrue d’Aldostérone
Etiopathogenie : deux types (primitif et secondaire)‫‏‬
1. Nné
S.N. congénitalprimitif

Le diagnostic est posé sur base des œdèmes avec protéinurie et hypo protidémie (hypo
albuminémie)

S.N. secondaire du à nephroblastome, polykystose rénal, intoxication au mercure,

thrombose de la veine rénale, syphilis congénital

140
2. Enfant

S.N. Primitif:
• Œdèmes (mous, indolore & prenant le godé) d’apparition brusque le matin surtout &
prédominant aux paupières, mains et chevilles
• EG conservé, pas de fièvre ni d’HTA
• Œdèmes réagissant bien au régime désodé
• ATCD pas d’angine ni d’infection locale
Sur le plan biologique
• Albumine>12 g/ 24h
• Pas d’hématurie
• Dans le sang (hypo protidémie entre 20-50g, hypo albuminémie, lipides totaux >10-
20g/l, cholestérol >6-10g/l, ionogramme normal, urée-créat-glycémie normal,
gammaglobuline, alpha globuline,sérum lactescent avec hyperlipémie et
hypercholestérolémie

Si S.N. pur alors pas d’HTA ni IR ni hématurie mais protéinurie composée d’albumine

Le syndrome est dit pur si pas de notion des protéinuries, pas de notion des maladies
générales ni de prise médicamenteuse au long cours

Surveillance est clinique et biologique: TA, Poids, T°, diurèse, protéinurie et œdème

Evolution :

Le SN primitif est corticosensible. Sous ttt on assiste en quelques semaines à la

disparition de la protéinurie

Traitement

• Régime normal et équilibré

• Luttercontre les infections

• Corticothérapie

• ATB pour couvrir le ttt au corticoïde

Résultatspossibles:

• Rémissioncomplète

• Rechute: corticoïdes à forte dose

• Cortico dépendance ou corticoresistance (rare)‫‏‬

Complications

• MPC: fuiteurinaire des protéines

141
 • Infection

• Troubles ioniques: tétanie (hypocalcémie), déshydratation, hyponatriurie,

hypokaliémie

à craindre lors de la reprise de diurèse, crise douloureuse ou nephrotique

SN Secondaire

Cause

• Glomérulonéphrite post streptococcique

• Diabète

• Onycoïdose

• Polykystoserénal

• Lupus érythémateuxdisséminé

Clinique :voir SN primitif

Labo

• Albuminurie massive > 3g/24H

• Hyper protidémie entre 20-80g/l

• Hypogammaglobulinémie

• Hyperalphaglobulinémie

• Cholestérolperturbé

• Lipidestotauxaugmentés

• UIV, biopsierénale

Traitement: immunosuppresseur (andoxan)

4.HEMATURIE

Déf : présence de GR dans les urines en quantité anormale (microscopique inférieur ou égal à
5000 hématies par mm3 ou macroscopique sup ou égal 500000 gr par mm3

Dc différentiels des urines rouges

• Hburie

• Méthémoglobinurie

• Myoglobinurie
142
 • cytochrominurie

Causes d’hématuriemacroscopique

• Atteinterénale: hématurienéphrologique

• Atteinte des voies excrétrices: hématurie urologique

Conduite de l’enquêteétiologique

a) Interrogatoire: aspect, présence des caillots ou pas (urologiques ou pas), type (épreuve
de 3 verres)

b) Para clinique: ECBU, protéinurie, hyper calciurie

a) Diagnostic étiologique:

• Infection urinaire&parasitosevésicale

• Anomalies vxaires (hémangiome, télangiectasie & varices péri rénale)

• Trauma abdominal (urologique & hématose rénale)

• Corps étrangers urétral/vésical ou sténose du méat avec excoriation

• Hypercaliurie avec ou sans lithiase:

- tubulopathie (acidose tubulaire distale)

- syndrome de Toni Debré Fanconni

- médicamenteuses: vit D & A, corticoïdes

• Causes hématologiques:

- drépanocytose homozygote après transfusion

- anomalie de l’hémostase (thrombopénie, hémophilie, maladie de Willebrand)‫‏‬

• Glomérulopathie : présence des cylindres hématiques, protéinuries, hématies &

bilatéralité du saignement à la cystoscopie

• Autres causes:

- petites tumeurs

- certains médicaments:

* cyclophosphamide: cystite hémorragique

Drogues responsables des néphrites interstitielles aigues immuno-allergiques: méthicilline,

ampicilline

143
 * hématurie d’effort disparait en 48 heures

Chez le Nné

On retrouve l’Hématurie dans le Syndrome de gros rein ou dans l’IR aigue associée d’une part
à l’hématurie avec protéinurie et d’autre part 1 ou 2 gros reins palpable. Ce syndrome
survient:

1. Au cours d’une déshydratation sévère due à la diarrhée et inopinément & la plus

souvent lié à une thrombose de la veine rénale. L’évolution est sévère néanmoins
certains de ces enfants guérissent spontanément ou grâce à un ttt à l’héparine

2. Beaucoup plus rarement ce mécanisme est dû à une thrombose de l’artère rénale voire
même à une vasodilatation intense sans thrombose.

Diagnostic différentiel :

- thrombose péri rénale

- hématome de la surrénale

Dans l’hématome, il faut rechercher la notion de :

- d’un traumatisme obstétrical

- existence d’une macrosomie à la naissance

- d’un syndrome hémorragique

- d’une anémie

D’où ici pas d’anticoagulant dans le traitement

1. Examenscomplémentaires

- ECBU + culture

- recherche de protéinurie & hyper calciurie

- GB, FL, VS, ionogramme

Autres explorations:

-UIV: découvre une anomalie néphro urologique, va dépister une lithiase & permet de
faire le bilan des lésions après un trauma rénal

-Cystoscopie permet de voir le caractère uni ou bilatéral de l’hématurie, elle permet

aussi l’étude de la vessie

-Biopsierénale

-Angiographierénale

144
MODULE 4: PHARMACOLOGIE PEDIATRIQUE

OBJECTIFS

• OBJECTIF GENERAL: A LA FIN DE CE COURS L’ETUDIANT DOIT CONNAÎTRE LES

MEDICAMENTS LES PLUS UTILISES EN PEDIATRIE

• OBJECTIFS SPECIFIQUES:

- Savoir classer les différents médicaments par groupe

- Connaître les mécanismes d’actiondes médicaments essentiels

- Connaître les dosages pédiatriques des médicaments

INTRODUCTION
• LA PHARMACOLOGIE= étude des médicaments

• Chez l’enfant, la posologie des mdcts est fonction de l’âge, de certains etats pathologiques et
des interactions médicamenteuses:

• Age: Chez le Nné le métabolisme et l’excretion des mdcts sont très lents et se
normalisent après les 1ers mois; le métabolisme de certains mdcts chez l ’enft
+ rapide que chez l’ad ( Théophylline) d’où dose/kg à donner + élevée ;

• Etats pathologiques: la sensibilité des organes cibles et le devenir des

médicaments dans l’organisme peuvent être modifiés; p.ex en cas I.R il faut
diminuer l’excrétion urinaire des médicaments

• Interactions médicamenteuses peuvent être d’origine pharmacodynamique

et pharmacocinétique

• CLASSIFICATION

• MEDICAMENTS ANTIINFECTIEUX ( Tome I)

– ANTIBIOTIQUES

– ANTIMYCOSIQUES

– ANTIPARASITAIRES

– ANTIVIRAUX

• MEDICAMENTS ANALGESIQUES, ANTIPYRETIQUES ET

ANTIINFLAMMATOIRES ( Tome I)

• MEDICAMENTS AGISSANT SUR LE SYSTEME GASTROINTESTINAL (Tome I)

– MEDICAMENTS DE LA PATHOLOGIE GASTRIQUE ET DUODENALE

145
 – ANTIEMETIQUES

– LAXATIFS

– ANRISEPTIQUES INTESTINAUX

• MEDICAMENTS DU SYSTEME RESPIRATOIRE ( Tome I)

– MEDICAMENTS DANS L’ASTHME ET BRONCHOPNEUMOPATHIES

– ANTITUSSIFS, MUCOLYTIQUES ET EXPECTORANTS

– MEDICAMENTS UTILISES DANS LES RHINITES ET SINUSITES

• MEDICAMENTS DU SYSTEME NERVEUX ( Tome I)

• MEDICAMENTS CARDI0VASCULAIRES ( Tome I)

– MEDICAMENTS UTILISES DANS L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

– ANTIHYPERTENSEURS

– DIURETIQUES

• MEDICAMENTS DU SYSTEME HORMONAL (Tome II)

• MEDICAMENTS AGISSANT SUR L’IMMUNITE (Tome II)

– VACCINS

– IMMUNOGLOBULINES

– SERUMS

• ANTITUMORAUX( Tome II)

• MEDICAMENTS A USAGE EXTERNE ( Tome II)

• CHAP.I:MEDICAMENTS ANTIINFECTIEUX

1. LES ANTIBIOTIQUES ( AB)

Le traitement antibiotique des infections en pédiatrie se distingue du traitement de l’adulte par des
nombreux facteurs qui sont :

– les fragilités importantes du grand prématuré et du nouveau-né aux défenses de

l’organisme physiologiquement immature,

– les risques spécifiques des complications et de localisation secondaires nécessitant une

action rapide et bien adaptée,

– l’épidémiologie bactérienne sensiblement différente selon l’âge et les localisations,

– la pharmacologie particulière liée au développement compliquant la variabilité

interindividuelle,

146
 – une toxicité et une tolérance spécifique selon les antibiotiques,

– un mode d’administration et une durée du traitement parfois différent,

– l’incidence du rôle de l’’écosystème bactérien intestinal dans la survenue de

septicémie d’origine endogène par translocation

Tous ces facteurs expliquent la rigueur indispensable dans la conduite thérapeutique des infections
chez l’enfant, nécessitant une ABpie adaptée d’emblée au germe responsable de l’infection et une
bactéricidie rapide dans le sang et au niveau du site infectieux

Deux types de raisonnement permettent de guider le choix thérapeutique :

– la thérapeutique logique,

– la thérapeutique probabiliste.

Le choix de l’AB optimal dépend donc de différents critères : épidémiologie bactérienne, sensibilité
des germes aux AB, concentration minimale inhibitrice (CMI), concentration minimale bactéricide
(CMB), concentration tissulaire des AB, index inhibiteur, cinétique de l’index inhibiteur, tolérance,
facilité d’administration, expérience clinique et coût.

Le traitement des infections graves comprend enfin souvent chez l’enfant une association
d’antibiotiques. Les raisons du recours à telle association sont nombreuses :

1. élargissement du spectre en attendant l’identification du germe responsable de

l’infection,

2. diminution du risque d’émergence de mutants résistants, sélectionnés par l’emploi de

l’antibiotique pour lequel le taux de mutation est supérieur à 10 exposants -8. C’est le
cas de la rifampicine, de la novobiocine, de l’acide fusidique, des quinolones, de la
fosfomycine et des céphalosporines de 3ème génération en présence d’entérobactéries
et de Pseudomonas aeruginosa producteurs d’une céphalosporinase chromosomique
de classe I.

3. prévention de l’inactivation de l’un des deux antibiotiques avec, par exemple, un inhibiteur de
beta-lactamases (acide clavulanique ou sublactam),

4. élimination des bactéries qui persistent malgré le premier antibiotique (ex : bactéries en phase de
quiescence avec les betalactamines ) à l’origine des échecs ou des rechutes

MECANISME D’ACTION DES ANTIBIOTIQUES:

1. Inhibition de la synthèse de la paroi

- Pénicillines

- Céphalosporines

- Glycopéptides (vancomycine, …) et phosphomycine

2. Destruction de la membrane cytoplasmique (effet tensioactif)

- Polymixine B

147
 - Polymixine E (colimicine)

3. Inhibition de la synthèse des protéines

- Aminoglycosides (streptomycine, gentamycine, amikacine,…)

- Macrolides (érythro,…)

- Chloramphénicol, thiamphénicol.

4. Inhibition de la synthèse des acides nucléiques

- Sulfamidés : activité anti-folinique

- Triméthoprim : activité anti folinique

- Rifampicine

- Quinolones

RESISTANCE AUX ANTIBIOTIQUES

• La résistance aux AB peut être intrinsèque, par ex à cause d’une imperméabilité ou d’une
absence de cible pour l’AB.

• Elle peut être acquise suite à une mutation chromosomique qui donne des clones résistants
avec par ex une modification des sites d’action des AB. Cette résistance acquise peut
également être d’origine extra-chromosomique, liée au transfert d’un segment d’ADN sous
forme de plasmides qui contrôlent par ex la synthèse d’enzymes capables de s’intégrer aux
gènes de l’ADN des bactéries et de produire des remaniements du génome donnant lieu à des
multi-résistances transmissibles.

• Rappel: Classification pratique des principales bactéries pathogènes

1. Cocci gram+ : Staph ( doré, epidremitis)

Strepto ( pyogene:Bhemolytique

gpe A, agalactiae: B-

hemolytique gpe B,

fecalis, pneumoniae)

1. Bacille gram+ : Corynebacterium diphteriae

Listeria monocytogene

Bacillus, Nocardia,Actinomyces

3. Cocci gram- : N. Meningitidis (Meningocoque)

N. gonorrhea ( Gonocoque)

Moraxella catarrhalis

148
4. Bacille gram- :

– Respiratoires: Bordotella pertusis (coqueluche); H. influenzae; Legionella

– Digestifs: E. coli; Shigella; Salmonella; Yersinia; Campylobacter; Helicobacter;

Brucella; Klebsiella; Enterobacter; Serratia; Proteus; Pseudomonas aeroginosa
(Pyocyanique)

5. Anaérobies Gram+: Clostridium (tetani, perfringens,

difficile)

Gram-: Bacteroïdes

6. Mycoplasma : M. pneumoniae et M. hominis

( juxtacellulaire sans paroi)

7. Chlamydia : C. pneumoniae et C. trachomatis

8. Spirochètes et Rickettsiae: Treponème, Borrelia,

Leptospire, Richettsie

9. Mycobacteries (acido-resistants): M. tuberculosis,

M. leprae

149
I. PENICILLINES
I.1 Généralités:

- Possèdent comme les Cephalos 3ème Gen, un cycle B-lactame

- Bactericides sur les bactéries en multiplication avec CMB et CMI proches

- leur action due à une inhibition de la synthèse des peptidoglycanes de la paroi bactérienne

- rapidement éliminés par le rein s/forme de métabolites

- action « temps-dependante »multiplication du nbre de prises pour maintenir les

concentrations d’AB>à la CMI pdt la majorité du temps

I.2 Effets indésirables

- Peu toxiques mais cause d’allergies parfois sévères

- Rash

- Cholestase hépatique

- Une colite pseudomembraneuse

- Une anémie hémolytique, une neutropénie et

un dysfonctionnement des plaquettes

- Une neurotoxicité

I.3 Penicillines ordinaires

- Peni-G: exclusivement IV, IM

Presentation: Flcn 1 ou 5 Million

Dose: Infections: Nné: 50000 UI/Kg/J/3X

Nourr: 75000UI/Kg/J/3X

Efts: 25-100000UI/Kg/J/4-6X

Méningites: Efts: 1 à 2 M UI/Kg/J/ 2-3X

- Peni- V: orale

Présentation: solution 125mg/ml dans 200ml ou

500ml, Tab: 250mg

Dose: 25-50 mg/kg/ en 3-4 parties

Administré 1 H av et 2 H ap repas

150
 - Clometocilline( Rixapen²): Péni semi-synthétique

acido-stable en Cés seulement

I.4 Pénicillines à large spectre ( Aminopéni):

- Ampicilline: Acido-sensible et resorbé qu’à 30-40%

IV, IM, Per os cap sp 80ml: 250/5ml

-Amoxicilline ( Clamoxyl²) plus acido-resistante que Ampi et donc mieux résorbée (± 70%)

I.5 Pénicillines à très large spectre y compris le Pseudomonas

( utilisées seulement en milieu hospitalier )

Les principales indications sont: Ttt des infections abdominales et/ou pelviennes à germes aérobies
et anaérobies, à Proteus et à pseudomonas

- Ticarcilline et Piperacilline

I.6: Penicillines résistantes aux pénicillinases

a) Pénicillines anti staphylococciques: inactives sur les entérocoques, Listeria et les Neisseria

a) Cloxacilline (Orbenin²) Flcn: IV et IM, Peros Cap et sp 60-80ml: 125-

250mg/5ml

b) Flucloxacilline ( Floxapen): Flcn IV, IM et Per os Cap et sp: 250 mg/5 ml

Les 2 sont fortement liés aux protéines (95%), des d’Hépatites et ictères cholostatiques sont signalés

• Pénicillines à large spectre associées à un inhibiteur des B-lactamases: fréquents troubles

digestifs d’où fractionner au cours des repas

a) Amoxi- clav( Augmentin): Flcn IV ( 500mg- 50mg), Per os: cap, scht (
16X500mg -125mg) et sp 80ml 125mg-31 mg/5ml ou 250 mg-62,5 mg/5ml

b) Tircacilline+ ac. Clavulanique ( Timentin²): indic dans les infections

polymicrobiennes

b) Pénicillines résistances intrinsèquement aux pénicillinases: Témocilline, Aztréonam, Imipenem +

cilastatine, Meropenem

151
II. CEPHALOSPORINES (C)
II.1 Généralités

-Bactéricides en inhibant la synthèse de la paroi cellulaire des bactéries, éliminées par voie rénale
avec T1/2 de 1-2hrs, à l’exception de Ceftriaxone (Rocephine) éliminée par la bile et les reins et une
T1/2 de 8hrs

- 3 germes résistants aux C: Staphylocoques meti-Resistants, Enterocoques et Listeria

monocytogène

- Existe 4 générations des C sur base de leur spectre d’activité et de leur grande stabilité vis-à-vis
des B-lactamases

II.2 Toxicité et E.I

- En d’allergie à la péni, on note une allergie croisée dans 10%

- Thrombopénie, leucopénie

II.3 C1: Ne pénètrent pas le LCR

- En parentéral: Céfazoline et Céfradine

- Per os: Céfadroxil, Cefalexine , Céfatrizine

– Dose: 30-40 mg/Kg/j

II.4 C2: Non actives sur Pseudomonas

- Parenteral: Cefuroxime, cefoxitine, cefonicide….

- Oral: Céfaclor : 40mg/kg/j 3X

- Céfuroxime-Axetil: 20-30 mg/kg/j 2X à prendre impérativement après repas, sp de 250mg/5ml

II.5 C3: CMI 10 à 100X plus basses que celles de C2. ± active contre P. aeroginosa et
enterobactéries ( Serratia, Acinetobacter, Enterobacter) Pas actives sur les anaerobies

- En cas de méningite, il faut doubler les doses c.à.d 200mg/kg/j au lieu de 100mg/Kg/J pour le
Céfotaxime ( élimination rapide renale T1/2 = 1h) et 100mg/kg/j au lieu de 50mg/Kg/J pour le
Céftriaxone ( élimination biliaire et rénale 1 inj/J et T1/2= 8h)

Ceftazidime ( Glazidine²) + Active sur Pseudomonas que les autres

II.6 C4: Reservée à l’usage hospitalier, assocciée aux aminosides sont utiles dans infections
sevères et les ID

- IV et IM

- Céfépime ou Maxipime²

152
 - Cefpirome ou Cefrrom²

III. AMINOSIDES OU AMINOGLYCOSIDES

III.1 Généralités

- Appelés aminoglycosides sont dérivés de la Streptomycine , non résorbés par le tube digestif,
pénètrent difficilement dans la bile et le LCR, éliminés par le rein

- Bactéricides dose-dependante par inhibition de la synthèse protéique des bactéries

- Présence de l’AB en forte concentration (4-8X la CMI) pendant 1 heure suffit pour avoir un effet
bactéricide; passé ce délai, la présence de l’AB ne joue plus aucun rôle quelque soit sa concentration

III.2 Activités, indic et E.I:

– Actif dans la majorité des Gram- et le Pseudomonas

– Pas actifs sur les Gram+; en association avec Ampi, agissent sur les entérocoques et
Staphs en dehors des meti-R

– Peuvent s’avérer actives sur les BK

– Indication en milieu hospitalier pour ttt des Infections nosocomiales sévères, en

association le + souvent avec une péni ou une Cephalo

– Certains amino peuvent se donner en 1 prise/j : Amikacine et genta

– Les [] thérapeutiques proches des [] toxiques

– Ototoxicité proportionnelle à la dose cumulée, la vestibulaire est rapide et réversible

tandis que la cochléaire est tardive et irréversible

– Néphrotoxicité due à des altérations tubulaires et moins marquée si l’AB est donné en
1 X/j//7jrs

– Peuvent avoir des effets curarisants en potentialisant des médicaments bloquant la

transmission neuromusculaire

III.3 Présentation parentérale (IM,IV)

 Streptomycine: Flcn:1g;

 Nné: 20-30mg/kg/j/2x//10jrs

 Enfts: 20-40 mg/kg/j//10Jrs max dose 2g/j

 Kanamycine: Amp:250mg/ml et caps: 500mg

 Nne < 2Kg: 15mg/kg/j 2x et >2kg: 20mg/kg/j 2x

 Enfts: 30mg/kg/j 3x et dose max/j= 1,5g/j

 Gentamycine: Inj: 10mg/ml et 20mg/ml; Intrathecal: 2mg/ml; Ophtal: 0,3%

153
  Neonat: <1 sem: 5mg/kg/j 2x

 Autres: > 1sem: 7,5mg/kg/j ;<5 ans: 7,5mg/kg/j ; 5-10 ans: 6mg/kg/j ;>10
ans: 4,5mg/kg/j

 Sol ophtalmic: severe inf: 2 gttes toutes les hrs et inf moyenne: 1-2 ttes les
6hrs

 Tobramycine: plus active sur le Pseudomonas

 Netilmicine: moins ototoxique

 Amikacine: la plus active

IV. MACROLIDES ET LINCOSAMIDES

IV.I Macrolides et néomacrolides

IV.I.1 Généralités

• Doivent leur nom au noyau macrolactone auquel sont attachés 2 sucres

• Ont un caractère basique qui les rendent lipophiles d’où importante pénétration dans le
compartiment intracellulaire

• Ne diffusent pas dans le LCR

• Agissent par inhibition de la synthèse protéique bactérienne suite à leur fixation sur le
ribosome

• Métabolisés par le foie et éliminés principalement par la bile

IV.I.2 Spectre d’activité

• Globalement actifs sur les coques et BGP et sur les Coques G-

• Agissent sur le Bord pertusis, C. jejuni ; H. pylori

• Très actifs sur Mycoplasma ; Chlamydia et Legionnela et Toxo gondii

IV.I.3 Indications cliniques

1. AB de 1er choix dans les infections aux germes atypiques

2. Ttt des infections cutanées et respiratoires à germes G+ et à coques G- chez les patients
allergiques à la Péni (NB: 10% Strepto du Gpe A, 30% Pneumo et tous les Staph meti-R sont
résistants aux macros)

3. Utilisés dans le Ttt des diarrhées à C jejuni et en association avec Claritrhomycine pour
éradication de H. pylori ; Ttt et prévention secondaire de la Coqueluche

IV.I.4 Effets secondaires

- Très faible toxicité

154
 - ES: svt gastrointestinaux proportionnels à la dose

- Erythro peut inhiber le metabolisme oxydatif hépatique d’autres médicaments ( théophilline,

carbamazépine, corticoîdes, œstrogène)

IV.I.5 Présentation

• Erytrhomycine: Cé 16x500mg, Sp 80 ml, 250mg/5 ml; 40-50 mg/kg/j en 4X

• Roxithromycine (Rulid): Cé 10x 150, 100 et 50mg; 6-10 mg/kg/j 2X, pris entre repas

• Clarithromycine: Cé 250mg , sp: 125mg/5ml); 15-30 mg/kg 2x

• Azithromycine: cé 250 mg; sp: 600 mg/15ml; 10 mg/kg 1x/j/3jrs

• Spiramycine: utilisée pour le Ttt de la Toxo chez la femme enceinte

• L’association érythromycine-sulfizoxale (Pédiazole) est active sur les H. influenzae résistants

et sur le pneumocoque. L’action sur les pneumocoques résistants à la pénicilline n’est pas
constante. C’est une alternative en cas d’intolérance aux beta-lactamines orales conseillées
actuellement et utiles dans les otites présumées à pneumocoques qui sont également résistants
à l’amoxycilline-acide clavulanique).

IV.II LINCOSAMIDES

IV.II.1 Généralités et spectre

• Apparentés aux macro par le mode d’action et métabolisation

• + actives que l’erytrho sur les Staphs meti-S , bacteroides et fusobacterium

• Ont une activité aussi sur Pneumocystis, Toxoplasma et Plasmodium

• Inactives sur Neisseria, Chlamydia et mycoplasma

IV.II.2 Indic et ES

• Indic dans Ttt des Staphs si C.I des Penis et en association avec Rifampicine

• Indic dans la prévention de l’endocardite bactérienne: 10mg/kg 1 hr avant manipulations

dentaires

• Risque de colite pseudomembraneuse par prolifération du C. difficile

IV.II.3 Présentation

1. Lincomycine: IM,IV,Caps,Sp, 20-30mg/kg/j 2X

2. Clindamycine( dalacin) IM,IV,Cap(150 et 300mg),Sp(80ml:75mg/ml); 10-20 mg/kg/j 3x,

activité antibacter + puissante que Lincocin; 90% d’absorption contre 25% de Lincocin

155
V. SULFAMIDES ET TRIMETHOPRIME
VI.I Sulfamides:

VI.I.1 Généralités

- Bactériostatiques de synthèse

- Inhibent la multiplication bactérienne en entrant en compétition avec le PABA pour la

synthèse de l’acide folique

- Bien absorbés par le TD et diffusent bien dans le LCR

- Metabolisés en partie par le foie et éliminés par le rein

- Sont ± liés au serum albumine, certains dits retards ont T1/2 vie de 3jrs

( Sulfalème)

VI.I.2 activité, Indic,ES

- Utilisé tjrs en association avec TMP ou avec la Pyrimethamine dans la Toxo ; car seuls sont +
en + R aux germes G+ et G-

- Responsables des troubles digestifs, rx allergiques comme Stevens-Johnson, troubles

hemopoêtiques ( anémie, agranulocytose, thrombopénie, hémolyse en cas de déficience en G-
6-PD)

- Peuvent favoriser l’ictère nucléaire chez le Nné par déplacement de la liaison de la bilirubine à
l’albumine

VI.II Triméthoprime

- Bactériostatique en empêchant la réduction du di-hydrofolate (ac folique) en tétra-hydrofolate

( ac folinique)

- Actif sur la plupart des G+ et G-

- absorbé / voie digestive; T1/2 de 9h; diffuse dans les liquides intra et extracellulaires et le
LCR

- Principalement indic dans les IU

- E.I: surtout allergiques et hématologiques (anémie macrocytaire); non recommandé chez les
Nnés

- Effet tératogène non exclu

- Présentation (Wellcoprim) cés 100 et 300 mg, iv et sp;

- Dosages:

- enfts > 2mois 8mg/kg/J 2x;

- Infection severe + P carinii: 20mg/kg/j 3-4X;

156
 - en prophylaxie de P.carinii:150mg/m2/j en 3jrs consécutifs/sem

VI.III Cotrimoxazole

- Association de sulfaméthoxazole (SMX) et TMP dans un rapport de 5:1

- Actif sur les germes G+ et G- comme Staphs, S. pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, E.

coli, Proteus mirabilis, Kleb pneumo et nombreuses souches salmonelles et shigelles

- SMX est bien résorbé en association, T1/2=9h , pénétration tissulaire du Cotri bonne

- Activité surtout liée à la présence du TMP et les ES liés aux sulfamidés

- En pédiatrie, cotri utilisé dans: infections digestives, urinaires et respiratoires à germes

sensibles

- E.S /x sévères : Stevens Johnson, choc anaphylactique, œdème de Quincke, aplasie médullaire
et agranulocytose

Eviter l’utilisation facile et abusive du Cotrimoxazole

- Ttt de choix dans le P. carinii

- Présentation: Ampoule (800/160mg); Ces(400/80mg); Sp( 200/40mg) ; doses: 40mg/8mg/kg/j

2X

Acide para- aminobenzoïque

Dihydroptéridine

dihydroptéorate synthétase

Ac dihydrofolique

dihydrofolate réductase

Ac tétrahydrofolique

Synthèse de basespuriques et pyrimidiques

VI.4.GLYCOPEPTIDES

- Constitués d’Acides Aminés et de sucres

- Agissent en inhibant la synthèse des peptidoglycans par une voie différente de celle utilisée
par les B-lactamines, traversent difficilement la membrane externe d’où absence d’activité
sur les bactéries G-

- Actifs sur 100% des souches de bactéries G+, aérobies et anaérobies, y compris les Staphs
méti-R, les entérocoques, les Strepto pneumoniae résistants à la Péni et le C. difficile

- Diffusion faible dans le LCR

157
 - Indications cliniques sont hospitalières , infections sévères à germes G+ résistants aux
AB surtout chez les ID

- Non résorbés par le TD mais /x en per os pour le ttt de la colite pseudomembraneuse à C.

difficile secondaire à l’administration d’AB

- ES: réactions allergiques, Néphrotoxicité, Ototoxicité dans une faible proportion

- Présentation:

- Téicoplamine( IV ,1X/J, T1/2:36h);

- Vancomycine ( IV: flcn 500mg, Nné < 1sem: 30mg/kg/j en 2X, autres enfts: 40-
60mg/kg/j en 4X T1/2:6h; Sp:250mg/ml; caps: 125,250 mg; doses: 10-50
mg/kg/j en 3-4 doses)

VI.5 QUINOLONES

- Actives sur les germes G- ( entérobactéries); Les G+ et plus des souches de Pseudomonas sont
peu sensibles ou R

- Le contact des germes avec des faibles [ ] entraine rapidement des R, il existe une R croisée
entre les quinolones

- Norfloxacine a un spectre qui s’étend aux staphs et aux pseudos

- La Ciprofloxacine, l’Ofloxacine et la Pefloxacine actives sur G- y compris H. influezae,

Salmonelle, C. jejuni, Pseudo, N. gonorrhea et certains Staphs ; mais le nombre de R contre
Staphs et Pseudos est en hausse

- C.I dans les infections à Strepto pneumoniae et à Mycoplasma pneumoniae

- E.I: Troubles digestifs et manifs allergiques

- Présentations:

- Cipro: Tab:250 mg; Inj: 2mg/ml (20 ml); 20-30 mg/kg/j en 2X prises

- Norflo: Tab: 200 mg; sp: 100/5ml; 20 mg/kg/j en 2 prises

VI.6 PHENICOLES

CHLOREMPHENICOLE:

• Agit sur des nombreux BG+ et BG-

• A été longtemps Ttt de choix des infections à H. influenzae, Méningocoque et de 2ème

intention sur le Pneumocoque avant l’émergence des souches résistantes

• ES: Aplasie médullaire même aux doses ophtalmiques, Gray syndrome

• Présentation: cap: 250 mg; inj: 1g vial; Sp: 150mg/5ml dans 60ml

• Dosages:

158
 – Prématuré < 4 sem= 25mg/kg/j en 2X

– Nné à terme < 1 sem = 25mg/kg/j en 2X

– 1-4 sem = 50mg/kg/j en 4X

VI.7: CYCLINES:

• Inhibent la synthèse des protéines bactériennes

• Ne pas utiliser chez les femmes enceintes et les enfants de moins de 8 ans à cause de ses effets
secondaires ( ralentissement de la croissance, coloration dentaire en jaune, hépatites)

• Ont une large activité bactériostatique sur les germes G+, les BG- , les anaérobies , le
Mycoplasma, les spirochètes et rickettsia.

• Sont résistantes au Serratia, Protéus et Pseudo. aéruginosa.

• Ttt de choix contre la brucellose, le choléra, la fièvre Q, la psittacose, la lymphogranulomatose

venerienne et 2nd Ttt de choix contre le Mycoplasma pneumo, la tularemie, la gonococcie, la
syphilis

– Tétracycline : Dose : 30-40 mg/kg/j en 2 prises

– Doxycycline : Dose : Enfants> 8 ans: 4 mg/kg/j le 1er jour ensuite 2 mg/kg à partir du
2ème jour

VI.8 LES ANTITUBERCULEUX (AT)

L’Isoniaside et la Rifampicine constituent généralement les AT de 1ère ligne auxquels on adjoint soit le
Pyrazinamide , soit l’Ethambutol

1. Isoniazide: bien supporté en monothérapie, on peut noter une neuropathie périphérique,

administration de Pyridoxine (20-40mg/j) diminue ou previent les E.S; risque de toxicité
hépatique surtout en association avec Rifampicine; dose: 5mg/kg/j

2. Rifampicine: doit être réservée au Ttt de la TB car il faut éviter la monothérapie à cause de sa
susceptibilité à developper des resistance par mutation des germes

– Aussi active sur les Staphs, Legionella, Brucella resistants aux AB, le N. gonorrhea,
H. influenzae; prophyalaxie des méningites à Méningocoque;

– éliminée principalement/ foie et à faible proportion/ rein;

– inducteur des enzymes hépatiques d’où acceleration de la biotransformation des

Nombreux AB;

– E.S: trhombocytopénie, IR, hepatotoxicité, coloration orangée des urines;

– dose: 15-20 mg/Kg/j

3. Pyrazinamide: utilisation qu’en association de l’INH et à la Rifampicine;

– E.S: augmentation de l’uricemie ,

159
 – C.I: IR et IH;

– Dose: 30mg/kg

4. Ethambutol: utilisé au début de Ttt en association avec INH et Rif dans le but de prévenir les
R à ces 2 AB.

– E.S: la névrite rétrobulbaire avec perte de la perception du rouge-vert, diminution de

AV, scotomes centraux et réduction du champs visuel;

– Doses: 25mg/kg/j//2mois et 15mg/kg/j pour le reste

160
CHOIX INITIAL DE L’ANTIBIOTIQUE SELON LES INFECTIONS
A. INFECTION DE LA SPHERE ORL

1. Otite moyenne aigue( OMA)

a. Chez le nourrisson de 6 à 30 mois

Les principales bactéries responsables sont (en France) :

• Haemophilus influenza : 40 à 50%, dont plus de 20% sont sécréteurs de beta-lactamase et

donc résistants à l’ampicilline,

• Streptococcus pneumoniae(pneumocoque) : 30 à 40%, dont 20 à 30% en moyenne sont

actuellement résistants à la pénicilline,

• Streptocoque du groupe A : 2 à 5%

• Moraxella catarrhalis : 2 à 5% (90% des souches sécrétrices de beta-lactamase),

• Staphylococcus aureus : 2 à 5%

Les traitements de choix :

• L’Augmentin, à la dose de 80 à 100 mg/kg/j en trois prises, est active sur tous les germes.

• Les céphalosporines orales :

– C1 : céfadroxil (Oracéfal), céfactor (Alfatil), ou céfatrizine (Céfaperos) ne sont pas

actifs sur Strepto. pneumoniae moins sensibles ou résistants à la pénicilline G, plus
irrégulièrement sur les Haemophilus influenzae sécréteurs de B-lactamase,

– C2 : céfuroxime-axétil (Zinnat) est actif sur H. influenzae producteur de B-lactamase

et sur le pneumocoque y compris les souches modérément sensibles à la pénicilline
(ou intermédiaires) et les souches résistantes (avec une CMI cependant assez élevées)

– C3 : le céfixine (Oroken) a une excellence activité sur les souches d’H.�influenzae

productrices de B-lactamase, mais il est inactif sur les pneumocoques Péni R, ainsi
que sur staph aureus.

b. Chez le nourrisson de moins de 3 mois :

• Outre les germes précités, il faut ajouter P. aeruginosa, certaines entérobactéries et Staph
aureus. Ceci impose d’élargir le spectre grâce à des AB à usage parentéral de type
ceftazidime; dans notre milieu une C3 est admise

2. Sinusite purulente aigue

• Son écologie bactérienne est voisine de celle de l’otite moyenne aigue. L’antibiothérapie
proposée est donc identique en association ici à une corticothérapie orale en début de
traitement

3. Angine ou amygdalite aigue

161
 • Même si l’angine est + souvent d’origine virale chez l’enfant, après l’âge de 3 ans, 20 à 50 %
des angines sont dues au Streptocoque A, justifiant une ABpie systématique. Le streptocoque
A est constamment sensible à la pénicilline ; la pénicilline V orale (Oxacilline) à 100 000
u/kg/j (en 3 et 4 prises et non 2)//10 jrs, reste donc le ttt de référence internationale. Les pénis
A ont la même activité, mais elles exposent au risque de survenu d’une éruption en cas de
MNI.

• les C orales ou Amoxi-clav sont des AB de 1er choix correcte pour les angines récidivantes,
pour lesquelles les bactéries fréquemment rencontrées sont : Streptococcus A 10%, mais
surtout Staph aereus, des entérobactéries, Haemophylus influenzae et même certains
anaérobies

4. Ethmoidite et cellulite périorbitaire

• Ces deux affections ont la même gravité potentielle chez l’enfant. Les 2 principaux germes
responsables sont H. influenzae type b et Staphy aureus.L’ ABpie iv associera donc
céfotaxime (100 mg/kg/j) et fosfomycine (200 mg/kg/j), sinon on se contenterait de la Genta
en association au C3

5. Epiglottite

• Le principal germe responsable d’épiglottite est H. influenzae de type b fréquemment

sécréteur de beta-lactamase. Le ttt d’attaque consistera donc en céfotaxime iv à la dose de 100
mg/kg/j en l’absence de méningite associée (sinon augmenter la dose à 200 mg/kg/j).

6. Adénite suppurée

• Le ttt devra couvrir les principaux germes retrouvés au niveau des portes d’entrée :

– ORL (pneumocoque, Haemophylus influenzae),

– Stomatologique (streptocoques , aéro et anaérobies) et

– cutanée (staphylocoques).

• L’association amoxi+clav a une bonne activité vis-à-vis de ces germes.

B. INFECTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES INFERIEURES

1. Infections bronchiques

• L’étiologie virale est la + fréquente. Lorsqu’un ttt est envisagé, il doit couvrir les 2 principaux
germes de surinfection soit H. influenzae et S. pneumoniae.

• Le ttt de la bronchite aigue sera donc identique à celui de l’OMA.

2. Pneumopathies aigues

• Les causes bactériennes sont dominées par S. pneumoniae et M. pneumoniae et H.

influenzae est retenu comme agent pathogène par les anglo-saxons.

162
 • Aucun AB ne couvre à lui seul et de façon satisfaisante ces 3 germes : M. pneumoniae est en
effet sensible aux macrolides et aux tétracyclines mais résistants à toutes les B-lactamines, et
20% des pneumocoques sont résistants aux macrolides.

• Seul le pneumocoque peut donner des tableaux graves et il semble logique de choisir en
première intention une pénicilline G ou A à forte dose, ex : Amoxicilline 150 mg/kg/j
(>30kg, 3g/j).

• Très svt, les pneumopathies à M. pneumoniae sont traités en seconde intention devant l’échec
thérapeutique d’une pneumopathie aigue traitée par une B-lactamine. On choisira alors un
macrolide.

• Les tétracyclines sont contre-indiquées chez l’enfant, av 8 ans.

• Dans le cas d’une pneumopathie survenant chez le nouveau-né et le petit nourrisson (de
28 jours à 3 mois), Chlamydia trachomatis mérite une mention particulière car ce germe
n’est sensible qu’aux macrolides.

• Il faut y penser en particulier en cas d’antécédents�de�conjonctivite�et�de�rhinite�en�période�

néonatale.

C. INFECTION DE LA PEAU ET DES PARTIES MOLLES

1. Impétigo

• 2 germes sont responsables de l’impétigo chez l’enfant : Staph aureus et Streptococcus A.

Compte tenu du risque d’extension et de récidive, un ttt général oral doit tjrs être prescrit en
association au ttt local : il pourra s’agir d’une C1, d’ un macrolide ou apparenté (type
synergique : Pyostacine), d’une pénicilline M ou amoxi-clav.

2. Cellulite

• La gravité des cellulites oblige, au moins au début du ttt, à recourir à la voie parentérale.

• L’ABpie de départ, av toute identification, devra tenir compte du point de départ de la

cellulite:

– En cas d’origine dentaire, elle devra couvrir les staphys, anaérobies et même les
entérobactéries ; l’associationd’une béta-lactamine (type péni M) à un AB actif sur
les anaérobies (métronidazole) ou une monothérapie par amoxi-clav sont donc
indiquées ici.

– En cas d’origine cutanée (érysipèle), il s’agit exclusivement de streptocoques A

sensibles à toutes les beta-lactamines.

– Enfin, la cellulite de la face à point de départ ORL a été traitée plus haut.

D. INFECTIONS URINAIRES

1. Infections urinaire haute ou pyélonéphrite aigue

• Le germe principal est Escherichia coli (colibacille) dont la résistance à l’ampicilline dépasse
actuellement 30%.

163
 • 2 questions se posent quel antibiotique choisir ? Mono ou bithérapie ?

– Avant 18 mois, le ttt doit comporter une thérapie parentérale initiale (au - 48 heures)
associant un aminoside à B-lactamine : C3 (céfotaxime 100 mg/kg/j 3X/j ou
ceftriaxone 50 mg/kg/j en 1X) ou Amoxi-clav 100 mg/kg/j 3X. Une hospitalisation
initiale est nécessaire. Cette bithérapie est destinée à améliorer la bactéricidie afin de
prévenir le risque de cicatrice rénale séquellaire de pyélonéphrite chronique . Cette
association sera maintenue pendant toute la durée du ttt (10-15 jours) chez le nouveau-
né et le nourrisson de moins de 6 mois.

– > 18 mois , une monothérapie initiale parentérale ou orale de 48 hrs (C3), sans
aminoside, est possible. On adaptera le ttt ultérieur selon l’ATBme : pour un germe
ampi-S, l’amoxicilline sera poursuivie au total 10 jrs ; sinon, le relais sera fait
Augmentin ou C3 orale.

• Les fluoro-quinolones�étaient��toutes�interdites�en�pédiatrie,�d’où�usage�reservé�.

2. Infections urinaires basse ou cystite aigue

• Une ABpie orale peut être proposée d’emblée : céphalosporine orale, cotrimoxazole ou
acide clavulanique-amoxicilline pour une durée de 8 jours

E. MENINGITES PURULENTES

• Les 3 germes principalement responsables des méningites purulentes chez le nourrisson et

chez l’enfant sont : le Méningocoque, Haemophylus influenzae et le Pneumocoque.

• Le méningocoque reste sensible aujourd’hui à l’

Ampicilline (par i.v à 300-400 mg/kg/j en 4 injections et au Chloremphenicol ( i.v: 100 mg/kg
en 2 prises)

• H. influenzae de type b est producteur de B-lactamase dans 30 à 40 % de cas. Par conséquent,

le ttt repose sur une C3 soit céfotaxime en i.v 200 mg/kg/j en 4 injections, soit ceftriaxone i.v
100 mg/kg/j en 1 injection (ou en 2 injections/j av 12 mois).

• Les méningites à pneumocoque posent aujourd’hui de gros problèmes en raison de la

résistance du pneumocoque à la pénicilline. En effet, plus de 30% des pneumocoques des
méningites sont résistants à la pénicilline.

• En général, le diagnostic des méningites à pneumocoque évoqué dès l’examen direct du LCR,
il faut donc recourir d’emblée à une ABpie qui réponde à la résistance possible du
pneumocoque et en particulier à la possibilité d’un pneumocoque de CMI élevée à la
pénicilline.

• Pour cela bien qu’il n’y ait aucun antibiotique actuellement idéal, on préconise une association
initiale de C3 (céfotaxime ou ceftriaxone à forte dose associée à la Vancomycine
intraveineuse (40 à 60 mg/kg/j en 4 injections perfusion lente: 20-30’).

• Pour le pneumocoque, il est indispensable d’obtenir très rapidement les renseignements sur la
résistance car s’il est sensible le ttt par Amoxycilline ou céfotaxime est suffisant.

164
 • Le Chloramphénicol est également une molécule utilisable dans les méningites bien qu’il soit
actuellement peu actif sur beaucoup de souches de pneumocoques résistants à la pénicilline.

• L’association de la Dexaméthasone a été préconisée par les Américains à la dose de 0,15

mg/kg/j toutes les 6 heures en IV. Cette association doit être débutée avant ou avec la 1ère
injection d’AB et a une action démontrée sur l’œdème cérébral et les séquelles neurologiques
à distance, en particulier auditives. Par contre la Dexaméthasone semble diminuer la
pénétration de la Vancomycine dans le LCR et cette limite fait discuter son indication
actuellement dans les méningites à pneumocoque

• La durée du ttt dans une méningite a bcp évolué depuis ces dernières années.

• Elle a été ramenée :

– à 5 jrs par voie iv pour le méningocoque,

– à 8 - 10 jrs pour les Haemophylus ,

– et reste ± de 2 semaines pour les méningites à pneumo.

– Rappelons enfin qu’1 ttt prophylactique doit être mis en œuvre pour l’entourage d’une
méningite à méningocoque par la rifampicine à la dose de 10 mg/kg/j/2j. La même
prophylaxie est nécessaire chez le malade après le ttt.

F. INFECTION OSTEO-ARTICULAIRE

1. Ostéomyélite aigue

• Staph aureus est le 1er germe rencontré au cours des ostéomyélites aigues de l’enfant
actuellement plus de 90% des staphylocoques sont résistants à la pénicilline et donc à
l’ampicilline. L’ABpie initiale devra être parentérale et double, associant pour un effet
synergiqueun aminoside à une pénicilline du groupe M : Oxacilline (Bristopen) ou
cloxacilline (Orbénine) ou une C3.

• Chez l’enfant drépanocytaire, il faut, de principe, évoquer la possibilité d’une infection à

salmonelle et élargir le spectre initial en proposant p. ex l’association synergique céfotaxime-
fosfomycine.

2. Arthrite purulent

• Chez l’enfant âgé de +2 ans, le staph est le 1er rencontré, et l’ABpie est identique à celle de
l’ostéomyélite aigue

• Avant 2 ans, H. influenzae est, au contraire, le 1er germe devant le staph ; on proposera donc
une ABpie plus large afin de couvrir les 2 germes, p.ex l’association céfotaxime-fosfomycine.

• Chez le Nné, les arthrites sont souvent des localisations secondaires d’une infection néonatale
septicémique ; l’ ABpie�est�donc�identique�à�celle�de�l’infection�bactérienne�néonatale, avec la
même discussion selon le caractère nosocomial ou non de l’infection.

G. INFECTION BACTERIENNE NEONATALE

1. Infection materno-fœtale précoce

165
3 germes sont principalement trouvés :

• Le streptocoque B qui est sensible aux pénicillines A, céfotaxime et ceftriaxone ;

• Escherichia coli qui résiste à l’ampicilline dans au - 30% des cas mais reste sensible aux C3 ;

• Listeria monocytogenes qui est sensible à l’ampicilline , il est toujours résistante aux C3

• Dans le doute et devant une forme très sévère, on peut être amené à prescrire une triple ABpie
pour couvrir ces 3 germes en associant C3 (actif sur streptocoque B et Escherichia coli) +
Amoxycilline (active sur listeria)+Aminoside (nécessaire pour augmenter la vitesse de
bactéricidie).

• Cette triple ATBpie est poursuivie jusqu’au résultat bactériologiques.

• Rappelons que l’aminoside est indispensable en association aux beta-lactamines car il

améliore la vitesse de bactéricidie in vitro. La posologie initiale de l’aminoside dépend du
terme et du poids du nouveau-né ( cfr supra)

2. Infection tardive

• Il faut ajouter aux bactéries déjà étudiées des bactéries rencontrées au cours des infections
nosocomiales : staph dorés, entérobactéries du gpe klebsielle, entérobacters, serratia et
pyocianique.

• Tous ces germes sont multirésistants et justifient donc une ABpie�parentérale�d’attaque�à�

spectre large, p. ex association entre céfotaxime et fosfomycine, ou vancomycine

• Cas particulier d’une méningite néonatale :

– De fortes posologies doivent être utilisées pour les B-lactamines, p. ex pour

l’Amoxicilline 300-400 mg/kg/j et pour le céfotaxime 200 mg/kg/j.

– Les aminosides doivent toujours être associés. Bien que leur passage méningé soit
faible dans le LCR, ce passage semble suffisant pour assurer une synergie nécessaire
pour traiter l’infection du nouveau-né (ce Nné doit être assimilé à un immunodéprimé
transitoire).

– La durée moyenne du ttt d’une septicémie néonatale est de l’ordre de 10 jrs et d’une
méningite de l’ordre de 2 semaines

• INFLUENCE DES REPAS SUR LA BIODISPONIBILITE DES AB

1. AB dont la biodisponibilité orale est renforcée par la prise au cours de repas:

1. Céfuroxime axétil

2. Erythromycine éthylsuccinate

2. AB dont la biodisponibilité orale n’est pas entravée par la présence d’aliments:

1. Amoxicilline

2. Cefadroxil

166
 3. Clarithromycine

4. Cotrimoxazole

3. AB dont la biodisponibilité est entravée par la présence d’aliments:

1. Ampicilline

2. Azythromycine suspension

3. Céfaclor

4. Cloxacilline

5. Flucloxacilline

6. Pénicilline V

Les effets secondaires et les complications des antibiotiques

1. accidents généraux

• Le choc anaphylactique est l'accident allergique majeur qui se voit surtout avec la pénicilline.

• Un collapsus cardio-vasculaire peut être entraîné par des doses importantes d'antibiotiques
données sans précaution dans certaines typhoïdes ou dans la syphilis.

2. Accidents cutanés

• En général, il s'agit d'incidents mineurs : prurit, éruptions variables évoquant une rougeole
ou en placards etc. Le traitement repose sur l'arrêt de l‘AB et la prise d'antihistaminiques.

• Parfois, les accidents sont beaucoup plus graves:

• Le syndrome de Lyell, de mauvais pronostic, peut être provoqué par les sulfamides-
retard, la pénicilline, la streptomycine et tous les autres antibiotiques : il se manifeste
comme des brûlures étendues avec décollement de la peau. Le traitement impose le
transfert en milieu spécialisé.

• Le syndrome de Stevens-Johnson ou ectodermose pluri-orificielle se manifeste par

les mêmes lésions mais beaucoup plus localisées autour des orifices naturels.

3. Accidents neurologiques

• L'oreille interne (appareil cochléo-vestibulaire) est l'organe le plus sensible notamment aux
aminosides. Les troubles de l'équilibre sont en général transitoires mais les troubles auditifs
(surdité) sont définitifs.

• Des polynévrites peuvent être provoquées par la streptomycine et l'isoniazide.

• Des convulsions peuvent être provoquées par la streptomycine, la pénicilline, les

céphalosporines notamment en cas d'insuffisance rénale.

167
 • Des états de mal convulsifs ont été observés après injections intra-rachidiennes de pénicilline
qui sont par conséquent interdites.

• Des états confusionnels avec agitation psychomotrice, céphalées peuvent se voir après la
prise d'acide nalixidique ou de colistine.

• En cas de myasthénie, beaucoup d'antibiotiques peuvent provoquer des accidents.

4. Accidents sanguins

• L'aplasie médullaire est responsable d'une cytopénie pouvant être mortelle: l'atteinte de la
moelle osseuse, confirmée par ponction de moelle, entraîne la chute de toutes les cellules
sanguines. Le chloramphénicol, la streptomycine, la novobiocine, les tétracyclines peuvent
être en cause.

• L'augmentation du nombre des éosinophiles dans le sang est banale et fréquente ; elle traduit
une légère réaction allergique.

• Des anémies hémolytiques, des troubles de la coagulation sont parfois observés lors des
traitements AB.

5. Accidents rénaux

• Ils sont en général favorisés par une maladie rénale antérieure. La protéinurie, l'hématurie sont
les symptômes les plus fréquents.

6. Accidents digestifs

• Ils sont provoqués surtout par les antibiotiques à large spectre prescrits pendant de longues
durées ; ils perturbent la flore intestinale en détruisant les germes saprophytes et en favorisant
la prolifération de germes nuisibles et de levures.

7. Autres accidents

• Survenue de mycoses à candida albicans

• complications hépatiques etc.

• CONCLUSION SUR AB

• Les nouveaux AB mis sur le marché sont: dalfopristine-quinupristine, la moxifloxacine, le

linézolide,la télithromycine, la daptomycine, la tigécycline, le doripénème.

• Compte-tenu d’une perspective limitée d’arrivée de nouveaux AB dans notre milieu , en

particulier vers certaines cibles, il demeure indispensable de préserver l’efficacité des
antibactériens disponibles (anciens et nouveaux) en améliorant leur utilisation et en évitant
leur mésusage; en respectant donc une prescription raisonnée de cette classe thérapeutique

• Tous ces accidents vus ci-haut peuvent faire peur et jeter le discrédit sur les AB.

• Il faut pourtant bien comprendre qu'avant la découverte de ces produits, ces accidents
n'existaient pas mais les maladies tuaient les patients...!

168
 • Toute la médecine est maintenant un risque calculé. Du bon sens, de la souplesse, une bonne
connaissance de la pathologie sont indispensables au médecin qui désire pratiquer son art en
toute sécurité.

• Bien entendu, la prescription d'un AB doit être faite par un médecin qui saura s'en servir :

– en cas d'infection bactérienne certaine;

– en choisissant le produit le mieux adapté, le plus actif et le moins toxique dans ce cas
donné ;

– en interrogeant la famille sur les antécédents allergiques;

– en surveillant la qualité du traitement;

– en recherchant les premiers signes d'intolérance;

– et en surveillant éventuellement la fonction rénale.

• L’émergence de bactéries multi-résistantes aux antibiotiques est un phénomène inquiétant. Les

cas de patients infectés par ce type de bactéries sont de plus en plus fréquemment rapportés en
France.

• Ces infections dues aux entérobactéries sécrétrices de bêta-lactamases à spectre étendu

(EBLSE) et celles sécrétrices de carbapénémases exposent les patients à des échecs de
traitements par manque d’antibiotiques efficaces avec mise en jeu du pronostic vital. ¾ Bien
utiliser les antibiotiques : du « bon usage » au « moindre usage »

• Sans remettre en cause l’intérêt des antibiotiques dans les situations qui les nécessitent et pour
lesquelles ils ont fait la preuve de leur efficacité, il faut réduire la pression de sélection due
aux antibiotiques prescrits inutilement et en ce sens, la notion de «bon usage » des
antibiotiques doit être élargie à la notion de «moindre usage ».

• Le tableau ci-dessous présente un extrait synthétisé des recommandations 2 élaborées par

l’Afssaps.

• Le respect de ces recommandations est important pour réduire l’émergence de résistances aux
antibiotiques.

• Un effort est demandé à tous afin de préserver l’avenir en diminuant au maximum les
prescriptions d’antibiotiques.

• 2. ANTIMYCOSIQUES

– Actifs contre les champignons et les levures

– Les infections mycosiques frqtes lors de l’emploi des AB, par l’utilisation des
immunosuppresseurs et chez enfts ID

A. Les Polyenes: actifs contre Cryptocoques, Candida , Torulopsis et crtns champignons (

Aspergillus, Blastomyces, Histoplasma); non resorbé per os;

169
 • Nystatine en sp dans les mycose oro-pharyngées ;présentations:
crème:100000/g ,Suppo:100000u, Sp: 100000u/ml et Tab: 500000u doses:
Nné et Prématuré: 50000 u 2X/J soit 0,5 ml 2X et Nourrisson: 100000 u 2X/J
soit 1 ml 2X; Enfts: 200-300000 u2X/J

• Amphotéricine B: IV stricte, à dose progressive et lente; néphrotoxique,

thrombophlébite au site d’injection, neuropathie, dyscrasies sanguines,
convulsions et nécrose aigue du foie observés; flcn : 50mg, la dilution est
de 0,1mg/ml de SG5%; test-dose: 0,1mg/kg/dose 1mg max en 30-60 min si
toléré donner la dose thérapeutique; dose initiale: 0,25mg/kg et 0,5-0,6 mg/kg
ajouté les jrs suivant; Maintien: 0,5-1mg/kg en 2-6hrs; dose�max�chez�l’enft:�
1,5mg.kg

B. Dérivés azoliques: actifs sur dermatophytes et autres champignons

- Miconazole ( Daktarin): actif aussi sur les actinomyces et BG+; ES: thrombophlebite
au site d’injection, nausée- vomissements; indic: candidose oropharyngée: Nourr=
100mg/j en 4 prises et Enft= 200mg en 4 prises; candidose intestinale: Nourr et
enfts: 20mg/kg/j en 4 prises

- Kétoconazole ( Nizoral): dans mycoses systémiques sans atteinte méningée; ES:

atteinte hépatique /x grave, troubles gastro-intestinaux, céphalées et prurit; doses: Tab:
200mg, Sp: 100mg/5ml : 3mg/kg/j

- Fluconazole (Diflucan): Ttt des vulvo-vaginites et stomatite à candida rebelles aux ttt
locaux; ES: voir supra, Dose: 0,75 mg/Kg/j//7-14jrs dans les C. oro-pharyngées;
2,5mg/kg/en 1 prise/j dans vulvo-vaginite; 5mg/kg le 1er jour et 2,5 mg/kg les autres
jours

• 3. LES ANTIPARASITAIRES

1. Les antihelminthiques

– Le Mebendazole est bien toléré chez l’enfant et possède un large spectre d’activités
tant sur les vers ronds que sur les vers plats.

– Il est conseillé de faire un contrôle après un ttt pour s’assurer de l’éradication des vers.

– Le Mebendazole est déconseillé chez la femme enceinte au 1er trimestre à cause de ses
effets tératogènes

– Le Niclosamide est le ttt de 1er choix des infestations des vers plats tel le Taenia et
n’est pas actif sur les vers ronds

2. Les autres anti protozoaires

a) Les dérivés de l’imidazole:

• Sont actifs sur le Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia

intestinalis.

170
 • Egalement utilisés contre les germes anaerobiques (Metronidazole) tels que
le B. fragilis, C. difficile en inhibant la synthèse des acides nucléiques de ces
germes

• Le Metronidazole est associé aux AB et un inhibiteur de la sécrétion de

l’acide gastrique pour être utilisé contre les ulcères gastroduodénaux avec
présence de H. pylori

• Les E.S des imidazolés sont: nausées, céphalées, vertiges, neuropathies

périphériques au long court, pourraient être tératogènes et mutagènes

•
3) Les antimalariens

• Amodiaquine a également une base 4-aminoquinoline avec un mode d’action similaire de la

chloroquine (interference avce le parasite sur la detoxification de l’hème).

• Formulations: amodiaquine base as hydrochloride or 153.1 mg of base as chlorohydrate.

Amodiaquine hydrochloride est reabsorbé dans le tractus gastrointestinal . Il est rapidement
converti en une metabolite active la desethylamodiaquine, qui contribue reellement à l’effet
antimalarien. L’amodiaquine et la desethylamodiaquine sont detectés dans les urines biens des
mois après l’administration.

• E.I: similaires à ceux de la chloroquine, mais aussi associées à un important risque de

l’agranulocytose et dans un certain degré aux hepatites

• De fortes doses de l’ amodiaquine ont été données comme causes des syncopes, crises
spastiques, convulsions et de mouvements involontaires.

• Dosage: Idem Chloroquine

• C) LA MEFLOQUINE

• C’ est une 4-methanolquinoline et est liée à la quinine. Elle est soluble dans l'alcool, mais
seulement très peu soluble dans l'eau. Elle doit être protégée de la lumière.

• Le médicament est efficace contre toutes les formes du paludisme.

• Elle est raisonnablement bien absorbée par le tractus gastro-intestinal, mais on remarque de
variations interindividuelles dans le temps requis pour atteindre des concentrations
plasmatiques de pointe.

• Fractionnement des 25 mg / kg en deux parties donnée à un intervalle de 6-24 h augmente

l’absorption et améliore la tolérance .

• Elle subit un cycle entéro-hépatique.

• Lorsqu'il est administré avec de l'artésunate, les concentrations sanguines sont augmentées,
probablement aussi un effet indirect d'une absorption accrue résultant de la résolution plus
rapide des symptômes.

D) Artemisinine et ses dérivés

171
D.1 Artemisinine

• L‘Artémisinine, également connu sous le nom Ginghaosu, est un sesquiterpène lactone extrait
des feuilles d'Artemisia annua (armoise annuelle). Il a été utilisé en Chine pour le traitement
de la fièvre pendant plus de mille ans. Il s'agit d'un schizonticide sanguin puissant et à action
rapide et il est actif contre toutes les espèces de Plasmodium.

• Il a une activité exceptionnellement large contre les parasites asexués, tuant tous les stades
des jeunes schizontes. Dans le paludisme à�P.�falciparum,�l‘Artémisinine,�tue�aussi�les�
gamétocytes - y compris le stade de 4 gamétocytes, qui sont par ailleurs sensibles à la
primaquine seulement.

• L'artémisinine et ses dérivés inhibent une triphosphatase calcium essentiel adénosine,

PfATPase 6

• L'artémisinine a maintenant largement cédé la place à la dihydroartémisinine plus puissante

et de ses dérivés, l'artéméther, artésunate et artemotil. Les trois derniers dérivés sont
reconvertis in vivo de la dihydroartémisinine.

• Ces médicaments doivent être donnés à titre thérapie de combinaison pour les protéger de
la résistance.

• Présentations: orale (cés 250mg, sirop), rectale ( suppo: 100, 200, 300, 400 et 500 mg) et
parenterale.

• [] plasmatiques max sont atteintes environ 3 h et 11 h après administration orale et rectale.

• L'artémisinine est convertie en métabolites inactifs par le

cytochrome P450 CYP2B6 et d'autres enzymes. C’est un puissant inducteur de son propre
métabolisme. La demi-vie d'élimination est d'environ 1 h.

• E.S: de troubles gastro-intestinaux bénins, vertiges, acouphènes, réticulocytopénie,

neutropénie, une élévation des enzymes hépatiques et des anomalies électrocardiographiques,
y compris la bradycardie et la prolongation de l'intervalle QT,

D.2 Artemether

• L'artéméther est l'éther méthylique de la dihydroartémisinine. Il est plus soluble dans les
lipides que l'artémisinine ou l'artésunate.

• Il peut être administré par IM à base d'huile ou oralement.

• Il est également co-formulé avec la luméfantrine (précédemment dénommé lumetol benf) pour
le traitement combiné.

• Formulations: injection IM contenant 80 mg d'artéméther dans 1 ml pour les adultes ou 40 mg

d'artéméther dans 1 ml et une co-formulation pédiatrique avec la luméfantrine.

• [] plasmatiques max sont atteintes environ 2-3 h après administration orale. Après injection
IM, l'absorption est très variable, surtout chez les enfants avec une perfusion périphérique de
mauvaise qualité: les [] plasmatiques de pointe se produisent généralement après environ 6

172
 h, mais l'absorption est lente et erratique et parfois à crête peut être de 18 h ou plus dans
certains cas.

• La demi-vie d'élimination est d'environ 1 h, mais après l'administration par voie IM la phase
d'élimination est prolongée en raison de l'absorption continue.

• Aucune modification posologique n'est nécessaire en cas d'insuffisance rénale ou hépatique

D.3 Artesunate

• L'artésunate est le sel de sodium de l'ester d'hémisuccinate d'artémisinine.

• Artesunate peut être administré par voie orale, rectale ou par voie intramusculaire ou
intraveineuse.

• Il n'y a pas de coformulations actuellement disponibles.

• L'artésunate est rapidement absorbé, avec des niveaux plasmatiques maximales qui sont de 1,5
h, 2 h et 0,5 h après administration par voie orale, rectale et par voie intramusculaire,
respectivement.

• Il est presque entièrement convertie en dihydroartémisinine, le métabolite actif

• Élimination de l'artésunate est très rapide, et l'activité antipaludique est déterminée par
l'élimination dihydroartémisinine (demi-vie d'environ 45 min).

• L'étendue de la liaison aux protéines est inconnue.

D.4 Dihydroartemisinine

• Dihydroartémisinine est le principal métabolite actif de dérivés de l'artémisinine, mais peut

aussi être administré par voie orale et rectale comme une drogue à part entière.

• Une formulation à dose fixe avec pipéraquine est actuellement en cours d'évaluation comme
un traitement prometteur, nouvelle combinaison à base d'artémisinine (ACT).

• Dihydroartémisinine est rapidement absorbé après administration par V.O, atteignant des
niveaux de pointe après environ 2,5 h. L'absorption par V.R est un peu plus lente, avec des
pics se produisant autour de 4 h après l'administration.

• Liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 55%. Demi-vie est d'environ 45 minutes par
glucuronidation intestinale et hépatique.

D.5 Artemotil

• L’ Artemotil est l'éther éthylique de l'artémisinine, il est à base d'huile et insoluble dans l'eau.

• Il est administré par injection intramusculaire.

• Formulations: artemotil dans 2 ml de solution injectable.

• Il ya moins d'informations publiées sur artemotil que pour l'artéméther.

173
 • L'absorption est plus lente et plus irrégulière, avec des patients ayant artemotil plasmique
indécelable jusqu'à plus de 24 h après l'administration

▬► L’Artemisinine et ses dérivés se donnent à 4 mg/kg/j//3jrs en 1-2 prises

E) Lumefantrine (benflumetol)

• Luméfantrine appartient au groupe aryle aminoalcool des antipaludiques, qui comprend

également la quinine, la méfloquine et l'halofantrine. Il dispose d'un mécanisme d'action
similaire.

• Luméfantrine est un dérivé de fluor racémique développée en Chine. Il est uniquement

disponible dans une préparation orale coformulation avec l'artéméther. Cette présentation
est très efficace contre P. falciparum multirésistant.

• Formulations: Disponible uniquement en une préparation orale coformulation avec

l'artéméther et de luméfantrine 120 mg.

• Pic plasmatique est atteint environ 10 h après l'administration. La demi-vie terminale est
d'environ 3 jours.

F) La Sulfadoxine

• Est lentement éliminée sous forme de sulfonamide qui est un antagoniste de l’acide p-
aminobenzoic. Il inhibe la synthase dihydropteroate enzyme responsable de l’ incorporation
de l’acide p-aminobenzoic dans la synthese de l’acide folique.

• Formulations:

– Sulfadoxine est utilisée dans une combinaison fixe de 20 part pour 1part de
pyrimethamine et l’administration est soit orale soit IM

– 500 mg de sulfadoxine and 25 mg of pyrimethamine et en sirop 250 mg de Sulfa et

12.5 mg de Pyrimeth.

• Sulfadoxine est absorbée par la voie gastro intestinale.

• Le Pic des concentrations plasmatiques est atteint après 4 h de prise par V.O

• L’élimination totale se fait entre 4–9 jours

G) Pyrimethamine

• Pyrimethamine est un diaminopyrimidine utilisé dans la combinaison avec le sulfonamide,

principalement la sulfadoxine ou le dapsone.

• Il exerce son activité antimalarienne par inhibition de la reductase dihydrofolate plasmodiale,

indirectement il bloque la synthèse de l’acide nucléique plasmodial.

• Il a une action minime schizonticide, actif sur le stade pre-erythrocyticytaire et inhibe le

developpement des sporozoites chez le moustique

• Il est actif sur toutes les epèces plasmodiales mais on enregistre rapidement une emergence
des resistances.

174
• Pyrimethamine est également utilisé dans le Ttt de la toxoplasmose et l’isosporose et dans la
prophylaxie du Pneumocystis carinii

• Formulations:

– Pyrimethamine est utilisé en combinaison avec la sulfadoxine

– Fansidar® est le nom de la combinaison sous forme orale et parenterale (IM).

• H. QUININE

• La quinine est un alcaloïde dérivé de l'écorce de l'arbre Cinchona.

• 4 alcaloïdes antipaludiques peuvent être dérivés

de l'écorce: la quinine (le principal alcaloïde),
quinidine, cinchonine et cinchonidine.

• La quinine est le L-stéréoisomère de la quinidine.

• La quinine agit principalement sur le stade de développement mature du trophozoïte

• Comme d'autres antipaludiques de structure similaire, la quinine tue aussi les étapes sexuées
des P. vivax, P. malariae et P. ovale, mais pas la maturité gamétocytes de P. falciparum.

• Il ne tue pas les stades pré-érythrocytaires des parasites du paludisme.

• Les mécanismes de son actions antipaludiques sont supposées entraîner une inhibition de
l'hème de désintoxication parasitaire dans la vacuole alimentaire, mais ne sont pas bien
compris.

• Présentations :

– chlorhydrate de quinine, dichlorhydrate de quinine, le sulfate de quinine et de la

quinine bisulfate contenant respectivement 82%, 82%, 82,6% et 59,2% de quinine
base.

• Pharmacocinétique:

– Les propriétés pharmacocinétiques de la quinine sont modifiés de manière

significative par l'infection du paludisme, avec des réductions de volume apparent de
distribution et la clairance en proportion de la gravité de la maladie.

– Chez les enfants de moins de 2 ans atteints de paludisme grave, les [] sont légèrement
plus élevées que chez les enfants plus âgés et les adultes .

– Il n'existe aucune preuve pour une cinétique dose-dépendante.

– La quinine est rapidement et presque complètement absorbée par le tractus gastro-

intestinal et les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes en 1-3 h après
administration orale du sulfate ou bisulfate .

– La quinine est largement distribuée dans tout le corps y compris dans le L.C.R (2-7%
des valeurs plasmatiques), le lait maternel (environ 30% des [] plasmatiques
maternelles) et le placenta.

175
 – Le métabolisme, via le CYP3A4 du cytochrome P450 se produit dans le foie et
l'élimination des métabolites plus polaires est principalement rénale .

– La première métabolite 3-hydroxyquinine contribue pour environ 10% de l'activité

antipaludique de la molécule mère, mais peut s'accumuler dans l'insuffisance rénale.

– L'excrétion est augmentée dans l'urine acide.

– La demi-vie d'élimination est d'environ 11 h chez les sujets sains, 16 h en paludisme

simple et de 18 h dans le paludisme grave .

– De petites quantités apparaissent dans la bile et la salive.

• Toxicité:

– L'administration de la quinine ou ses sels provoque régulièrement un complexe de

symptômes connus sous le nom de cinchonisme, qui se caractérise dans sa forme
bénigne par les acouphènes, altération de ton haut auditif , des maux de tête, nausées,
étourdissements et la dysphorie, et la vision parfois perturbées et les Manifestations
plus sévères comprennent vomissements, douleurs abdominales, la diarrhée et de
graves vertiges.

– Des réactions d'hypersensibilité à la quinine varient de l'urticaire, bronchospasme,

rougeur de la peau et de la fièvre, une thrombopénie et anémie hémolytique, un
syndrome hémolytique et urémique qui mettent la vie en danger.

– Massive hémolyse avec une insuffisance rénale (la «fièvre de l'eau noire») = «
Hémoglobinurie !!!! » a été épidémiologiquement reliée et historiquement à la
quinine, mais l'étiologie reste incertaine

– Le plus important effet négatif dans le traitement du paludisme grave est

l'hypoglycémie hyperinsulinémique. Cela est particulièrement fréquent pendant la
grossesse (50% des femmes traitées avec la quinine paludisme grave en fin de
grossesse).

– Les injections IM de dichlorhydrate de quinine sont acides (pH 2) et peuvent causer

des douleurs, une nécrose focale et, dans certains cas la formation d'abcès, et dans les
zones endémiques sont une cause fréquente de paralysie du nerf sciatique.

d’oùCONTRE-INDICATION DE CETTE VOIE

– Hypotension et arrestation cardiaque peuvent résulter d'une injection intraveineuse

rapide. La quinine par voie IV doit être donnée uniquement par perfusion, jamais en
Ivd.

– La quinine entraîne une prolongation d'environ 10% de l'intervalle QT

électrocardiographe - principalement en raison de l'élargissement de QRS légère

– L'effet sur la repolarisation ventriculaire est bien inférieure à celle avec la quinidine.

– La quinine aurait été utilisée comme un abortif, mais il n'y a aucune preuve que cela
provoque l'avortement prématuré ou des anomalies fœtales en usage thérapeutique.

176
 – Un surdosage de quinine peut causer une oculotoxicité, y compris la cécité et une
cardiotoxicité qui peut être mortelle .

– Effets cardiotoxiques sont moins fréquentes que ceux de la quinidine et notamment

troubles de la conduction, des arythmies, angine de poitrine, hypotension entraînant
un arrêt cardiaque et une insuffisance circulatoire. Le traitement est largement de
soutien, l'attention étant accordée à l'entretien de la pression artérielle, le glucose, et la
fonction rénale et de traitement des arythmies

• Les interactions médicamenteuses:

– Il existe un risque théorique que les médicaments qui peuvent allonger l'intervalle QT
devrait
pas être administré avec de la quinine.

– Les anti-arythmiques, comme la flécaïnide et l'amiodarone, devraient probablement

être évités.

– Il pourrait y avoir un risque accru d'arythmies ventriculaires avec des

antihistaminiques comme la terfénadine, et avec des médicaments antipsychotiques
tels que pimozide et de la thioridazine.

– L'halofantrine qui provoque un allongement marqué de l'intervalle QT, doit être

évitée, mais la combinaison avec d'autres antipaludiques, tels que luméfantrine et
méfloquine est sûr.

– La quinine augmente la concentration plasmatique de la digoxine.

– La cimétidine inhibe le métabolisme de la quinine, ce qui augmente les niveaux de la

clairance métabolique de la quinine et rifampicine conduisant à de faibles []
plasmatiques et une
augmentation du taux d'échec thérapeutique

• RECOMMANDATIONS Ttt du PALUS EN RDC

A . Traitement étiologique

• Au niveau du C.S : administrer la dose de pré-référence avec l’Artésunate suppositoire et

référer le malade dans un C.S.R un H.G.R.

• Au niveau de l’ H.G.R : traiter les cas de paludisme grave avec la quinine en perfusion selon
le schéma ci-dessous:

– Dose de charge : 20 mg de sel de quinine/kg dans 5-10 ml de solution glucosée

isotonique

(5 %) / kg pendant 4 heures, puis observer une période de repos de 8 heures.

– Dose d ‘entretien : 12 heures après le début de la dose d’attaque, administrer 10 mg

de sel de quinine par kg dans 5 à 10 ml de solution glucosée 5%/kg de poids corporel
pendant 4 heures. Répéter cette dose toutes les 12 heures jusqu’à ce que le malade
soit capable de boire sans vomir.

177
 • DIFFERENTS SCHEMAS

1 Si le malade n’a pas pris la quinine ou quinidine 24 h avant ou la méfloquine 7 jrs avant

(Dose de charge : 20 mg/kg) (Dose d’entretien : 10 mg/kg)

• 1er jour

20 mg/kg 10 mg/kg
4HRepos :8H 4H Repos : 8H

• 2ème jour (Dose d’entretien )

10mg/kg 10 mg/kg

4H Repos : 8H 4H Repos : 8H

• DIFFERENTS SCHEMAS

2. Si le malade a pas pris la quinine ou quinidine 24 h avant ou la méfloquine 7 jrs avant = Dose
d’entretien

10mg/kg 10 mg/kg

4H Repos :8H 4H Repos : 8H

• DIFFERENTS SCHEMAS

3. Si le malade est en coma = Nelson

20mg/kg 10 mg/kg 10 mg/kg

4H Repos : 4H 4H Repos : 4H 4H

JUSQU’AU REVEIL

4. Si le patient est capable de boire sans vomir, alors passer à la voie orale avec CTA qui est aussi
le Tttt du Palus simple

Posologie selon l’âge et selon le poids :

AS : 25 mg AQ : 67,5 mg

AS : 50 mg AQ : 135 mg

178
AS : 100 mg AQ : 270 mg

AS : 200 mgAQ : 540 mg

Ou avec la quinine per os 3 x 10 mg/kg/j pour compléter les 7 jours de traitement associée à la
Clindamycine (excepté chez les enfants de moins de 1 mois) per os à la dose de 10 mg /Kg en deux
prises journalières pendant 7 jours.

N.B: 1 goutte de Quinine= 10 mg de Quinine

• LES AUTRES COMBINAISONS AVEC L’ARTEMISININE

1. Artesunate plus sulfadoxine-pyrimethamine

• Il se présente séparé .

• La dose thérapeutique est de 4 mg/kg/j pour l’artesunate //3 jrs + 25/1.25 mg/kg sulfadoxine-
pyrimethamine pendant 1 jour.

• Cette combinaison est suffisamment efficace pour une durée de 28 jours.

2. Artesunate plus mefloquine

• Se présente dans un paquet des comprimés séparés contenant des tablettes de 50 mg de

artesunate et 250 mg base de mefloquine.

• Les doses therapeutiques sont de:

– 4 mg/kg/j pour l’artesunate// 3 jrs

– Et 25 mg/kg pour la mefloquine//2 jrs et 15 mg/kg le 3ème jour.

• REMARQUES

1. Si le patient a reçu de la quinine ou de la quinidine dans les 24 heures précédentes ou encore de la

Méfloquine dans les 7 jours précédents : la dose de charge ne doit pas être administrée, passer
directement à la dose d’entretien.

2. 10 mg de sel de quinine équivalent à 8 mg de quinine base.

3. Si nécessité de poursuivre la perfusion de quinine en I.V. après le 2è jour/ 48 heures, réduire la dose
à 7-5mg/kg de poids pour éviter le surdosage à la suite d’une atteinte rénale probable.

4. Les formations sanitaires non habilitées à prendre en charge les cas de paludisme grave doivent
IMPERATIVEMENT référer à l’échelon ayant un plateau technique adéquat et cela après
l’application du traitement de pré-référence.

• 4. LES ANTIVIRAUX

I. Médicaments contre les virus herpétiques:

• Sont actifs contre les virus H. simplex de type I et II et contre le virus varicella-zoster

• Dans le zona, ils pourraient raccourcir la phase douloureuse et diminuer le risque de névralgie
post herpétique s’ils sont administrés dès les premiers signes

179
 • Des troubles gastro-intestinaux et du système nerveux central sont décrits ainsi qu’une
détérioration de la fonction rénale

• Le cidofovir , le foscarnet et le ganciclovir sont reservés au Ttt des infections graves à

cytomégalovirus

• Présentation:

– Acyclovir :10 mg/kg/7-10j ,3X/j PO en cas d’aphte et H. simplex ; 20 mg/kg, 3x/j/7j

(1/2 dose si enfant < 2 ans) PO en cas de Zona

– Ganciclovir :5 mg/kg/14 – 21j 2 x/j en IV Dose d’entretien : 25 – 35

mg/kg/semaine, Interféron),

II. Les médicaments les virus respiratoies:

• L’Amantadine a une place limitée dans la prophylaxie de l’Influenza A et peut même être
utilisé dans le ttt curatif , pdt 5-10 jours, dans les 24 à 48heures près l’apparition des
symptômes de la pneumonie due au virus Influenza A. ses effets secondaires possibles sont:
troubles de sommeil, de la concentration et de la motricité. Elle est contre indiquée chez les
I.R, les épileptiques et en cas de décompensation cardiaque. Elles est dosée à 3 mg/j en 2
prises et réduire la dose en cas de I.R

• La ribavirine est indiquée dans le Ttt des infection dues au VRS. Aussi utilisée dans le Ttt
des infections broncho-pulmonaires graves dues aux virus influenza A et B. Est utilisée en
aérosol, 6 g sont reconstitués dans 300 ml dans 1 solution stérile et placés dans 1 aérosol. On
recommande 12,5 litres de gaz/minutes d’inhalation pdt 12-18 heures/j//3-7 jrs

• III. Les médicaments antirétroviraux

- ARV: nouvelles classes des médicaments très peu connues des professionnels de santé;

- Utilisation en clinique: non encore généralisée;

 Peu de professionnels de santé les utilisent actuellement;

 L’usage des ARV nécessitent la connaissance:

- Du cycle réplicatif du VIH;

- De leurs sites d’action;

- De leur classification en fonction de leurs sites d’action et mécanismes d’action.

• Sites au niveau desquels agissent les ARV existant actuellement

1. La fixation et la pénétration

- Liaison au co-récepteur: antagoniste de CCR5 .

- Fusion: inhibiteur de la fusion (action sur la fusion entre la membrane de la cellule hôte et le
virus).

2. La transcription de l’ARN en ADN proviral (rétrotranscription):

180
 - inhibiteurs de la transcriptase inverse;

3. L’intégration de l’ADN proviral

- Inhibiteur de l’intégrase

4. L’assemblage (maturation):

- Inhibiteur de la protéase.

• Classes des ARV disponibles actuellement

1. Inhibiteurs d’entrée

- Inhibiteur de la fusion;

- Antagoniste de CCR5;

2. Inhibiteurs de la transcriptase inverse:

- Inhibiteurs nucléosidiques;

- Inhibiteurs non nucléosidiques;

- Inhibiteurs nucléotidiques;

3. Inhibiteurs de l’intégrase;

4. Inhibiteurs de la protéase.

• AGENTS ANTIRETROVIRAUX DISPONIBLES , LEUR DOSAGE ET

PRINCIPAUX EFFETS SECONDAI RES

1. Les inhibiteurs de la transcriptase inverse

a) Inhibiteurs Nucléosidiques de la Transcriptase Inverse (INRTs) :

- Zidovudine (RETROVIR – AZT ou ZDV): 360 – 500mg/m² en 2X

(ou 8 mg/Kg, soit +ou- 0,8 ml/Kg) Max.: 300mg 2X/j

FG : Gél ou cé de 100, 250 et 300mg + Sol. Buv. 100mg/10ml

ES : Toxicité hématologique (anémie et neutropénie), Céphalées,

nausées, myalgie, acidose lactique,…

- Lamivudine (EPIVIR - 3TC) : 4mg/Kg (0,4 ml/Kg) X2/j

FG : Cés 100 et 300 mg + Sol. buv. 10mg/ml

ES ( Rarement) : Pancréatite, neuropathies, périphériques,

diarrhée, hépatite, anémie,…

181
- Abacavir (ZIAGEN - ABC) : 8 mg/Kg (0,4 ml/Kg) X2/j Max : 300 mg 2X/j

FG : Cés 300mg + Sol. buv. 20mg/ml

ES : Réaction d’hypersensibilité rare mais grave (3 – 5% des

patients) . Fièvre, malaise, pancréatite, acidose lactique.

- Didanosine (VIDEX - ddI) : 180 – 220 mg/m² 1X/j (+ou- 8 mg/Kg 1X/j) Max 400mg; 1X/j à jeun
½ heure avant repas ou 2h après repas.

FG : Cés et gél. 25, 50, 100, 125, 150 200, 250 et 400mg Sol. orale 2 et 4g

ES : Intolérance digestive; Rares : Pancréatite, neuropathies périphériques,…

b) Inhibiteur Nucléotidique de la Transcriptase Reverse (INRTt) :

- Tenofovir disoproxil fumarate (VIREAD – TDF) : 245 mg 1x/j Contre indiqué chez les jeunes
de moins de 12 ans

FG : Cé de 245 mg

ES : Insuffisance rénale, ostéopénie,…

NB : - contrôle régulier de la protéinurie (bandelette)

c) Inhibiteurs Non Nucléosidiques de la Reverse Transcriptase (INNRT) :

- Névirapine (VIRAMUNE - NVP) : 4mg/Kg 1X/j pendant 15 jours puis :

- Enfants < 8 ans : 150 mg/m² x2/j ou 7 mg/kg/j

- Enfants > 8 ans : 120 mg/m² x 2/j ou 4 mg/kg/j

FG : Cés 200 mg + Susp buvable 10 mg/ml

ES : Eruption cutanée (Syndrome de Stevens Johnson), hépatites, …

- Efavirenz (SUSTIVA, STOCRIN - EFV) :

Pour enfant > 10 Kg : 10 – 15 Kg : 200 mg 1x/j le soir

15 – 20 Kg : 250 mg

20 – 25 Kg : 300 mg

25 – 30 Kg : 350 mg

30 – 35 Kg : 400 mg

35 – 40 Kg : 450 mg

> 40 Kg : 600 mg

Max : 600mg

182
 FG : Gél. 50, 100 et 200 mg + Sol. buvable 30 mg/ml

ES : Cauchemars, vertiges, insomnies, anxiété, manifestations neuropsychiatrique,

éruption cutanée allergique, atteinte hépatique, …

2. Les inhibiteurs de protéase

- Lopinavir + Ritonavir (KALETRA - LPV/r) : 230 mg/57,5 mg/m² 2X/j

FG : Caps 133,3/33mg, cés 200/50mg et Sol. buv. 80 mg/ml

ES : Troubles digestifs, hyperglycémie, hyperlipidémie, lipodystrophie, céphalée, …

NB : - Doit être pris avec un repas

- Le nouveau Kaletra en comprimé (ALUVIA) ne se conserve pas au réfrigérateur et

demande moins de prise quotidienne.

3. Les combinaisons des ARV a dose fixe :

- Zidovudine + Lamivudine + Nevirapine = DUOVIR N,

ZIDOLAM N junior (60/30/50mg)

- Lamivudine + Zidovudine = DUOVIR, COMBIVIR,

ZIDOLAM junior (60/30 mg)

- Abacavir + Lamivudine = KIVEXA junior (60/30 mg)

- Abacavir + Lamivudine + Zidovudine = TRIZIVIR

junior (60/30/60 mg)

- Abacavir + Lamivudine + Névirapine = CDF junior

(60/30/50 mg)

- Emtricitabine + Tenofovir = TRUVADA (600/200 mg)

- Efavirenz + Emtricitabine + Tenofovir = ATRIPLA

(600/200/245 mg)

- Efavirenz + Lamivudine + Tenofovir (600/150/245 mg)

183
ANALGESIQUES, ANTIPYRETIQUES ET ANTIINFLAMMATOIRES

1. ANALGESIQUES ET ANTIPYRETIQUES:

• Donner une analgésie adéquate aux enfants est un devoir pour les médecins qui les prennent
en charge.

• D’une part, il est inadmissible de laisser souffrir inutilement un enfant, et d’autre part, il a été
montré que stress et douleur diminuent les défenses immunitaires et retardent la guérison

• Les principes de réalisation d’une analgésie chez un enfant reposent sur une approche
rationnelle qui doit prendre en compte l’intensité et la nature de la douleur,

• Le choix des médicamentsanalgésiques repose sur des critères polyfactoriels. Pour les
douleurs légères ou modérées, il est possible de recourir aux analgésiques du palier I. Le délai
d’action assez long de ces médicaments, en cas d’administration per os, plaide plutôt en faveur
de leur injection intraveineuse. Parmi les différents médicaments injectables de cette classe, le
propacétamol (Prodafalgan®) semble être celui à recommander. L’injection IV, de 30 mg/kg-
1 de propacétamol, permet d’obtenir une analgésie quasi-immédiate, dont l’efficacité
maximale est obtenue au bout d’une heure environ

• les médicaments antipyrétiques les plus utilisés en pédiatrie sont :

- Le paracétamol, qui est le plus couramment utilisé en occident

- L’ibuprofène ou le kétoprofène (qui est délivré uniquement surordonnance) ; ils appartiennent

tous deux à la classe des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS),

- L’aspirine qui est également un AINS, mais qui, depuis quelques années, est moins utilisé chez
l'enfant au vu du risque de réaction cutanée grave avec certains virus et aux gastrites

• Chez l'enfant de moins de 3 mois, seul le paracétamol doit être utilisé.

• Attention ! Les trois-quatre antipyrétiques ci-dessus existent sous de nombreux noms de

marque différents et sous des formes différentes (par exemple en sirop, en suppositoires, en
sachets...) :

• Ainsi, avant�de�donner�un�médicament�pour�faire�baisser�la�fièvre�à�votre�enfant,�il�est�
indispensable�de�vérifier�qu'il�n'a�pas�déjà�reçu�le�même�médicament�sous�une�forme�ou�une�
autre. Pour cela, reportez-vous au vrai nom du médicament généralement écrit en plus
petit

a) Le paracétamol:

– Le premier Analgésique et Antipyrétique de choix chez l’enfant

– Effets analgésiques et antipyrétiques, est dépourvu des effets anti-inflammatoires

– N’irrite guère le tractus gastro-intestinal

184
 – En cas de surdosage (à partir de 150 mg/kg), on peut observer des lésions
hépatocellulaires importantes avec ictère et parfois nécrose parfois fatale et qui
apparaissent 24-48 heures après ingestion des doses importantes; comme antidote: N-
acétylcystéine en IV

– Présentation: suppo, cés, poudre en sachet, sirop

– Dosage: 10-15 mg/Kg jusqu’à 4X/j; dose totale: 60 mg/Kg/J

b) Le propacétamol:

– Est un ester du paracétamol facilement soluble dans l’eau

– Destiné à l’usage parentéral

– Des cas des dermatites de contact ont été démontrés

– L’injection IV, de 30 mg/kg de propacétamol, permet d’obtenir une analgésie quasi-

immédiate, dont l’efficacité maximale est obtenue au bout d’une heure environ.

c) Les salicylés(AAS):

– Analgésique, antipyrétique et anti-inflammatoire

– Egalement antiagrégant

– On observe une irritation de la muqueuse gastrique et parfois des hémorragies

gastriques graves

– Autres E.S: réactions d’hypersensibilité ( un bronchospasme), risque d’accroissement

du syndrome de REYE chez les enfants atteints d’infections virales ( influenza,
varicelle); de ce fait de – en – utilisé chez l’enfant

– En cas de surdosage: des convulsions, une dépression respiratoire avec acidose

métabolique, confusion et coma

– C.i dans les ulcères gastriques évolutifs

– Présentation: cés 100, 150, 250, 300 et 500mg, suppo: 125, 300 et 600mg

– Dosage: analgésique et antipyrétique : 10-15mg/kg/j, 3-4X; anti-inflammatoire : 80-

100mg/kg/j en 3-4 prises; en cas de Kawasaki: 100mg/Kg/j et après la fièvre: 3-
5mg/kg/j

d) Les dérivés de la pyrazolone:

– Sont C.I chez les enfants

– P.ex: le métamizole ( dipyrone ou novalgine) qui donne une agranulocutose et des

abcès en IM

e) Les autres analgésiques:

– Fentanyl: 1-5 µg/kg/dose

185
 – Morphine: 0,1 mg/kg/dose IM ou IV

2. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens:

• Soulagent les douleurs aussi metastatiques

• Peuvent provoquer des malaises digestifs et des lésions des muqueuses allant jusqu’à
l’ulcération, l’hémorragie et perforation. Ces lésions peuvent survenir quelque soit la voie
d’administration

• Autres ES: cephalées, bronchospasme, tbles neurologiques ( vertiges, confusions mentales…),

hematologiques et dermatologiques peuvent subvenir

• Présentations:

- Ibuprofen: 10 mg/kg/dose V.O, est aussi analgésique

– Ketorolac: pour 8-12,5 kg: 4mg en IV toutes les 6 heures; 12,5-25 kg: 7,5 mg; >25
kg: 15 mg, est également analgésique

– Diclofenac: cés, suppo, inj: 4 mg/Kg/j en 2-4 prises

– Indométacine: cap, suppo: 0,5 mg/kg/dose

186
MEDICAMENTS AGISSANT SUR LE SYSTEME GASTROINTESTINAL

• MDCTS DE LA PATHO GASTRIQUE ET DUODENALE:

– Les inhibiteurs de la secretion acide gastrique = Cimétidine( Antihistamique H2)

indiqué dans Ulcère gastrique, Œsophagite , Dyspepsie, gastrite et pyrosis.
Présentation: Inj 300mg/amp; Tab: 200 et 300mg; dosage: Neonat= 5mg/kg/24h en 4-
6 doses; Moins de 1 an : 20 mg/Kg/jour, Enft= 20-40mg/kg/24h en 4 doses, No

– Les antacides: Hydroxyde de Mg++ , dans la gastrite et ulcère; présentation:

suspension de 30 ml et 450ml; dosage de 0,5 mg/kg/dose.

– MOPRAL gélule IO mg ou ZOLTUM 10 mg Oméprazole 1 mg/ kg/jour, en une

prise, pendant 4 à 8 semaines .Mélanger la poudre dans yaourt ou compote de
pommes.

• Spasmolytiques: Le Butylhyoscine( Buscopan) est un anticholonergique

– Peut provoquer des ES même à des doses thérapeutiques: secheresse de la bouche,

palpitations, constipations et tbles de l’accomodation

– C.I: sténose du pylore, reflux gastro- oesoph et atonie intestinale

– Presentations: suspension, ces, IV, IM

– Dosage: 0,3-0,5 mg/j en 2-3 prises

• Les Antiémétiques:

– Le domperidone et le metoclopramide sont apparentés aux neuroleptiques

– Ils augmentent le tonus du sphincter oesophagien inferieur et le péristaltisme

coordonné de l’antre, accelerant ainsi le vidange gastrique

– Indiqués également dans des nausées et vomissements d’origine diverses

– MOTILIUM ou PERIDYS Dompéridone ,Présentation: suppo, sirop,ces, Dose

nombre de Kg 3 fois par jour : 1,25mg/5Kg

Cuillère -mesure 0,75 mg/Kg/24H en 3 prises

CID essentielles: Hémorragie gastro-intestinale,

Obstruction mécanique

Perforation digestive

– Metoclopramide ( primperan) est C.I chez l’enfant

• Les laxatifs:

– DUPHALAC 66,5% Lactulose Fl de 200 ml

187
dose: 0 à 12 mois : 1 graduation de 5 ml par jour

1 à 6 ans : 5 à 10 ml/j

– Dulcolax: suppo et oral: 5 mg/j

• Les antidiarrhéiques:

– IMODIUM Lopéramide chlrohydrate Solution buvable à 0,2 mg/ml Enfant de 3 à

8 ans : 0,03 mg/Kg/prise, soit 1,5ml/10Kg ou une graduation/Kg et /prise 2 à 3 prises
/jour

Gélules à 2 mg Enfant de plus de 8 ans : 1 à 2gélules /jour

CID Rectocolite hémorragique et enfants de moins de 3 ans

188
MEDICAMENTS CARDIOVASCULAIRES
• MDCTS UTILISES DANS L’IC: sont utilisés les diurétiques, les vasodilatatrices (
IECA),les glycosides cardiotoniques, les B-bloquants:

1. Digoxine: pour une digitalisation c’est le mdct de choix pour l’enft, en PO, IM et IV;
75% absorbé entre 15-30’/PO et le pic atteint en 1-5 heures. La TDD( dose totale de
digitalisation) est estimée sur la dose par VO; si donnée IV réduire de 25%; avant
l’utilisation: ECG, dosage des électrolytes( K), bilan rénal; à l’initialisation en 3
doses/24h (1/2 TDD à 0 heure, ¼ à 12h et ¼ à 24h et la dose de maintien est de ¼
TDD/J;les doses approximatives sont:

1. Prématuré: 0,020 mg/Kg PO

2. Nné à terme: 0,030 mg/kg PO

3. < à 2 ans : 0,040 mg/kg PO

4. > à 2 ans : 0,030-0,040 mg/kg PO

2. ANTIHYPERTENSEURS: Av tout Ttt, s’assurer de HTA, le ttt antiHta doit être individualisé et le
choix de l’antiHta sera determiné par l’âge et l’état des coronaires, l’administration concomitante des
AINS peut réduire l’efficacité des HTA::

1. Beta-bloquant: Atenolol= indiqué aussi dans les tbles de rythme, les

tremblements idiopathiques, IC, hyperthyroidie…; presentation: tablettes de
25,50,100 mg ; 1-2 mg/kg/j; en cas IR deduire la dose de moitié

2. Antagoniste du Calcium: Nifedipine = Caps de 10 mg, oral ou en sublingual,

1-2 mg/kg; Anti HTA de 1ère intention chez l’enfant

3. IECA: indiqués dans HTA lorsque B-Bloquant et diuretique sont CI, aussi
dans IC, et chez le diabetic avec HTA: Captopril= tab de 12,5; 25;50;100 mg

1. < à 2 mois : dose initiale: 0,1- 0,25 mg/kg/dose en 8-24h; avec dose
totale de 0,8 mg/kg/dose entre 6-24 h

2. > à 2 mois : dose initiale: 0,5 mg/kg/dose en 8-24h; avec dose

totale de 6 mg/kg/dose en 24 h, en 1-4 prises

4. DIURETIQUES:

a) Furosémide = diurétique de l’anse , indiqué aussi dans IR, hypercalcemie

aigue; peuvent provoquer une hypokaliemie, hyperuricemie, des tbles de
metabol glucidique, à forte dose ototoxique et pouvant potentialiser la
nephrotoxicité de klk cephalos et aminosides; présentations : inj 10mg/ml,
solution orale 10mg/ml et tab: 20,40,80 mg; dosage:

a) Prématuré: IM ou IV: 1-2 mg/kg/dose 12-24h

b) Autres enfts: IM ou IV: 1 mg/Kg/dose Tte 12h; on peut redonner

1-2 mg/kg ttes les 2h sans dépasser 6 mg/kg; en peros 2mg/kg

189
 b) Aldactone = diurétique d’ épargne potassique, peuvent provoquer une
hyperkaliémie d’où CI en cas IR, tab: 25 mg; dosages: 1,5- 3 mg/kg/J

a) < 5 kg: 6,25 mg/j

b) 5-20kg: 12,5 mg/j

c) > 20 mg: 25 mg/J

d) CHAP. V: MDCTS DU SYSTEME RESPIRATOIRE

I . ANTITUSSIFS, MUCOLYTIQUES ET EXPECTORANTS

II. MDCTS DANS L’ASTHME ET BRONCHOPNEUMOPATHIES

III. MDCTS UTILISES DANS LES RHINITES ET SINUSITES

I . ANTITUSSIFS, MUCOLYTIQUES ET EXPECTORANTS

1. Contre la toux sèche ,on peut utiliser des *médicaments à base de :

– Dextromethorphane, en vente sous forme de comprimés, de gouttes ou de sirops :

Vicks® Calmine,

– Codéine en vente sous forme de comprimés, de gouttes ou de sirops : 0,2-

0,5mg/kg/dose,

– Prométhazine: 1mg/kg/j en 3 prises

– Noscapine , en vente sous forme de gouttes, sirop, suppositoires,...

le Sirop Hederix®: si le sirop semble être trouble, cela n'est pas une altération du
sirop, mais est dû à sa forme galénique. En effet, le principe actif est encapsulé, afin
d'améliorer la conservation du produit

– Butarimate , en vente sous forme de sirop.

– des antihistaminiques H1 (antiallergiques), en vente sous forme de sirop contre la

toux : à base d'oxomémazine, par exemple dans Toplexil

2. Contre la toux grasse

• On utilise des expectorants et/ou fluidifiants

• Les *expectorants sont soit salins (ammonii chloridium,...) ou à base d'extraits de plantes
(guaifénésine par exemple, dans Résyl® ou Toplexil® ou à base d'ipéca)

• Les *fluidifiants (diminuent la viscosité du mucus) :

- à base de *N-acétylcystéine, sous forme de comprimés, comprimé effervescent, sachet,... :

• attention ces médicaments ne sont pas stables, le sirop ne se conserve que 14 à

16 jours.

• Interaction de la N-acétylcystéine
Suite à une interaction avec différents antibiotiques du type amoxicilline

190
 ,pénicilline , tétracycline , céphalosporine, aminoglycoside, macrolide et
amphotérocine : respecter un intervalle de 2 heures entre la prise de N-
acétyscystéine et de l'antibiotique.

- à base de *carbocystéine, sous forme de sirop, gouttes, spray :

en France : Broncathiol®, Brochocyst®, Dimotap® expectorant, Fluditec®,
Tussilène®,... entre autres
en Suisse : Rhinathiol®, Méphathiol®, Mucogeran®,...

• La carbocystéine est un mucolytique : il est indiqué en cas d'hypersécrétion bronchique

– o-2 carboxyméthylmercaptio-3 propionique.C'est un dérivé d'acide aminé souffré

(cystéine)Mode d'action :Il diminue la viscosité des secrétions bronchiques et facilite
ainsi leur évacuation[ Par ce biais, il diminue le nombre de décompensation chez le
patient porteur d'une broncho-pneumopathie chronique obstructive

– Il peut également être utilisé en cas de bronchite, de sinusite ou de rhinopharyngite.

– Remarque importante, prescription chez les enfants

La carbocystéine et la N-acéytlcystéine sont contre-indiquées en France chez les
enfants de moins de 2 ans, car plusieurs cas de complications respiratoires sont
apparus dans ces dernières années. Depuis fin 2010 , la RDC a aussi contre- indiqué
l’utilisation chez les enfants de moins de 2 ans
En Suisse le pharmacien ne devrait pas remettre la carbocystéine et la N-
acéytlcystéine chez un enfant de moins de 2 ans. Selon la situation un médecin peut
prescrire la carbocystéine et la N-acéytlcystéine pour des enfants de 1 à 2 ans. En
desous d'un an cela reste contre-indiqué pour le pharmacien et le médecin.
Source: Pharmavista.net, 10 mai 2010 et Minisanté RDC

• À base de bromhexine (BISOLVON) : ses indications

– Traitement des troubles de la sécrétion bronchique, notamment au cours des affections

bronchiques aiguës : bronchite aiguë et épisode aigu des bronchopneumopathies
chroniques.

– La bromhexine est un mucomodificateur de type mucolytique.

- Il exerce son action sur la phase gel du mucus en activant la synthèse des
sialomucines. En rétablissant l'état de viscosité et d'élasticité des sécrétions
bronchiques, il favorise l'expectoration par un drainage bronchique efficace

• Important : ne jamais donner d'antitussif lors d'usage d'un fluidifiant sans avis médical. Effets
indésirables : nausées, gastralgies, vomissements.

II. MDCTS DANS L’ASTHME ET BRONCHOPNEUMOPATHIES

• Le bon Ttt de l’asthme exige tjrs un Dg précis de la maladie

• Ce Ttt nécessite la compréhension de physiopathologie de la maladie

191
 • On note donc une broncho constriction, une inflammation et un remodelage des voies
aériennes ( hypertrophie et hyperplasie de la musculature lisse, accroissement des glandes à
mucus, épaississement de la membrane basale réticulaire et une augmentation du nbre et du
diamètre des Vx sguins) conduisant a une obstruction chronique

1. Les Bronchodilatateurs

a. B-2- mimétiques: Salbutamol(ventoline) et Terbutaline (bricanyl) solution de

5mg/2ml, à perferer en nébulisation:Salbutamol: 0,2 mg/kg/dose

b. Les théophyllines avec EI: irritabilité, céphalées , insomnies nausées et

vomissemnts. En cas de toxicité: agitation, logorrhée, confusion,vomissemnts,
tachycardie, tbles de rythme, convulsions, hypotension et tbles respiratoires.
Théophylline: cés, amp, suppo, sirop; p.os: 10-20mg/kg 4x; V
rectale:20mg/Kg/j 4x; en IV: 3-6mg/kg/dose ne jamais dépasser 10mg/kg/J,
très lentement// 20’

c. Adrenaline: 0,01 ml/kg.dose en S/C à répéter ttes les 30’ et 3x en tout

2. Les Corticoïdes ( voir à partir de Dia 166)

– Ne se conçoivent qu’en cas d’echec ou d’insuffisance d’autres Ttt anti-asthmatiques)

– Corticothérapie inhalée doit toujours être préférée et est suffisante

– Son avantage est de posséder un bon rapport activité locale/activité générale

– Molécules disponibles: Bécotide ou Pulmicort à 1000-1500 µg/J/2 prises

3. Le Ttt de fond avec le Cromoglycate de sodium ( Lomudal) en solution de nébulisation ou en

spray

4. Le Kétotifène ( Zaditen) peut être utilisé dans les asthmes modèrés en association avec un B-2-
mimétique

III. MDCTS UTILISES DANS LES RHINITES ET SINUSITES

1. Sérum physiologique: permet d’humidifier les VRS, de déboucher le bouchon morveux et

rendre ainsi perméable les VRS: 5-10 gttes/narines à repeter autant de X si besoin

2. Xylométazoline: a un effet vasoconstricteur qui décongestionne les muqueuses nasales et de

la gorge. C.I stricte dans les rhinites sèches (rhinitis sicca) et en cas de Glaucome à angle
aigue. ES: Tbles de sommeil et de la vue ou des vertiges, cela montre une très grande
sensibilité au produit: utiliser les gttes nasales 0,05% chez les enfants de – de 6ans, 2x/J: 1-
2gttes. Présentations: Gttes nasales à 0,05 et 0,5%; gel nasal à 0,1% et Solution nasale
nébuliseur à 0,1%

3. Argyrol 0,1-0,2%: ramollit le bouchon et permet la libération des VRS et un antiseptique nasal.
Peut irriter l’enfant dans certains cas. 1-2gttes/narine 2-3X/J//5-7jrs

192
4. Dextromethorphane (Actifed): C.I chez les enfants de – de 2ans, 1càc= 15 mg, indic dans les
rhinites allergiques, 2mg/Kg/j//5jrs; ES: somnollence, perte de la vigilence….

5. Cetirizine: Cés dispersibles de 10mg, indic dans les rhinites et bronchites allergiques, Prudence
chez les enfants de – de 2 ans, 0,5-1mg/kg en 2X/j

• CHAP.VI: LES CORTICOÏDES LES PLUS UTILISÉS EN PÉDIATRIE:

• Ce sont des médicaments extrêmement efficaces qui ne doivent pas être utilisés n'importe
quand, n'importe comment sur n'importe qui...

• Les indications sont précises :

– les maladies inflammatoires : cardites rhumatismales, arthrite rhumatoïde juvénile

(maladie de Still) etc.

– certaines infections profondes : sinusite (selon certains médecins) etc.

– les phénomènes immuno-allergiques : état de mal asthmatique, choc anaphylactique,

maladies allergiques, odème laryngé (laryngite etc.), odème cérébral...

– certaines hémopathies : purpura thrombopénique, leucémies etc., les angiomes

tubéreux du nourrisson...

– certaines maladies générales : syndrome néphrotique etc.

• Les effets secondaires sont connus et nombreux. Ils expliquent la mauvaise réputation
(corticophobie) de ces produits qui étaient - et sont encore parfois - utilisés en dépit du bon
sens.

• Plusieurs troubles métaboliques sont constatés en cas d'utilisation prolongée (plusieurs

semaines, mois ou années de traitement) :

– le syndrome cushingoïde est le plus apparent avec une obésité facio-tronculaire (faciès
lunaire et obésité de l'extrémité supérieure du corps), vergetures, ostéoporose,
amyotrophie...

– l'hypercatabolisme protidique aboutit à un arrêt de croissance très gênant sur un

organisme justement en pleine croissance.

– les désordres hydro électrolytiques et l'hyperglycémie sont classiques.

• Les troubles digestifs sont fréquents : brûlures, crampes d'estomac, douleurs épigastriques. Un
ulcère gastro-duodénal est possible.

• L'euphorie cortisonique (surexcitation, insomnie...) traduit l'action sur le psychisme.

• L'aggravation ou la dissémination d'une infection bactérienne, virale ou mycotique sont parmi

les effets secondaires les plus dangereux.

• Les autres complications sont plus rares : cataracte et glaucome cortisoniques, hypertension
artérielle, insuffisance cardiaque congestive, fractures osseuses, pancréatites aiguës, acné,

193
 purpura etc. et ne posent en réalité de problèmes que lors des traitements prolongés (mois ou
années).

• Les contre-indications :

– les infections non contrôlées par un traitement spécifique;

– la tuberculose évolutive;

– les viroses en évolution (herpès, zona);

– le psoriasis;

– l'ulcère gastro-duodénal et la gastrite;

– les états psychotiques;

– les hépatites virales aiguës;

– la vaccination par vaccins vivants.

1. CELESTENE:

• Célestène se présente sous différents formes en fonction de l’âge et du poids : 0.5mg

comprimé sécable, 2mg comprimé sécable, Flacon 30 ml avec compte-gouttes : 1ml = 40
gouttes = 0,5 mg, Ampoules injectables 4mg /1cc.

• Posologie et mode d’administration : La posologie du célestène et la voie d’administration

dépend de la forme pharmaceutique :

– Chez Enfant , on préfère utiliser la solution buvable : 10gouttes/kg (8-16 gttes/kg).

dans les situations non urgentes.

– En urgence, on utilise la forme injectable de Célestène : 1/2 ampoule en

intramusculaire si poids est inférieure à 10kg, 01ampoule si poids est supérieure à
10kg.

– Célestène forme comprimé : 0.05 – 0.2 mg/kg/j, soit 1.5 – 6 comprimés 2mg, 6-24
comprimés 0.5mg.

• Le CELESTENE est connue pour son utilisation en pathologie pulmonaire, allergologie

et surtout chez l’enfant. Les principales pathologies ou on utilise le Célestène sont : les
laryngites aigues et dyspnée laryngée, les bronchiolites et bronchites bronchospastiques.

• La posologie en urgence est de 20 – 40mg de c élestène en IV. (Asthme aigu grave, Laryngites
aigues, Œdème de quincke). Le traitement à la dose d’attaque par celestène doit être poursuivi
jusqu’au contrôle durable de la maladie, la décroissance doit être lente, l’obtention d’un
sevrage est le but recherché (décroissance progressive) crainte d’une insuffisance
surrénalienne durable : réduction 10% les 8 – 14 jours suivant l’arrêt en utilisant une
hydrocortisone. Les cures courtes de moins de 10 jours ne nécessite pas de décroissance

2. Prednisone.

• Il se présente sous forme de comprimés, ces comprimés sont dosés de 5 et 20mg.

194
 • Équivalence anti-inflammatoire du prednisone (équipotence) : pour 20 mg de prednisone
est de 20 mg de prednisolone.

• Posologie du prednisone.

• Traitement d’attaque par prednisone : 1 à 3 mg/kg/jour.

• Traitement d’entretien :0,25 – 0,5 mg/kg/jour

• Indications :

– les maladies dites maladies du système (les vascularites, le lupus, la sarcoïdose et la

polymyosite) ;

– certaines maladies digestives : la maladie de crohn et rectocolite hémorragique et les

hépatites ;

– certaines pathologies dermatologiques : allergiques tel que l’urticaire, autoimmunes

tel que le pemphigoïde bulleux et le pemphigus, le lichen plan et les angiomes du
nourrisson;

– les maladies endocrines telle la thyroïdite de De Quervain et hypocalcémies ;

– dans la péricardite tuberculeuse, en ORL dans les otites et sinusites, ainsi que les
laryngites, dans l’asthme, dans la polyarthrite rhumatoïde et RAA ainsi que dans de
nombreuses autres maladies à caractère inflammatoire;

– l’arthrose, la sciatique, la chéloïde, les épanchements inflammatoires;

– certaines maladies hématologiques tels les purpuras et anémies hémolytiques ;

• Contre-indications du prednisone en cas de:

– hypersensibilité connue a la molécule;

– en cas de viroses en évolution : kératite herpétique, l’herpès, zona, varicelle…

– la tuberculose contre-indique l’utilisation du prednisone;

– la cirrhose et l’hépatite virale;

– en cas de vaccins vivants;

– association avec le sultopride

3. la dexamethasone.

• La dexamethasone se présente sous différents formes en fonction de l’usage souhaité :

– ampoules injectable dosées à 4 et à 20 mg,

– comprimé : Dectancyl 0.5mg (boite de 30 comprimés).

• Posologie et mode d’administration

195
 – L’équipotence de la dexamethasone : pour 0,75mg de dexamethasone : 5 mg de
prednisone.

– La posologie varie entre 50 μg/kg (faible dose) et 150 μg/kg (forte dose) en fonction
de la pathologie et du terrain.

– Dexamethasone et usage systémique:

• La posologie de la forme injectable varie en fonction de la sévérité de

l’affection et de la réponse du patient. Par voie orale : 2 à 20 mg/j, la moitie
pour la voie parentérale toute les 12 heures.

– Dexamethasone et œdème cérébral.

• D’abord 10 mg (2,5 ml) en IV puis 4 mg (1 ml) en IM, toutes les 6 heures

jusqu’à régression de la symptomatologie de l’œdème cérébral.

• Schéma posologique recommandé à fortes doses dans l’oedème cérébral

voie IV :

» Enfants (> 35 kg) :

• posologie initiale : 25 mg.

• J1 à J3 : 4 mg/2 h.

• J4 : 4 mg/4 h.

• J5 à J8 : 4 mg/6 h.

• Ensuite diminuer de 2 mg/jour.

» Enfants (< 35 kg) :

• posologie initiale : 20 mg.

• J1 à J3 : 4 mg/3 h.

• J4 : 4 mg/6 h.

• J5 à J8 : 2 mg/6 h.

• Ensuite diminuer de 1 mg/jour.

• Indications de la dexamethasone:

– infectieuses :

• fièvre typhoïde sévère, en particulier avec confusion mentale, choc, coma,

• laryngite striduleuse (laryngite sous-glottique) chez l’enfant.

– neurologiques :

196
 • oedème cérébral des tumeurs, de l’hématome sous-dural et oedème cérébral
lié à un abcès à toxoplasme.

– ORL :

• dyspnée laryngée.

• prévention anténatale de la maladie des membranes hyalines : induction de la

maturation foetale.

• prévention de d’oedème laryngée post-extubation.

• CHAP. VII: MEDICAMENTS DU SN

1. Anticonvulsivants :

• Acide Valproique (Depakine): 10 – 60 mg/kg/J PO 3x/j (NB : dose initiale basse et

augmenter progressivement ; A ne pas associer avec les salicylés)

• Phénobarbital 10 – 20 mg/kg/dose PO, IM, IV

• Diazépam : 0,5-1mg/kg/dose en PO, IR, IM, IV

• Clonazepam( Rivotril) : 0,10-0,15 mg/kg/j en 2X

• Clozabam ( Urbanyl) : 0,5-1mg/kg/J rn 2X

• Tegretol 10-20mg/kg/j en 2 prises

• 2. Les Anti- épileptiques

• Autres médicaments

• LES ERREURS MEDICAMENTEUSES EN PEDIATRIE

• Il est établi que les enfants sont plus sujets au EM, et ce pour plusieurs raisons :

– Le problème de l’erreur médicamenteuse (EM) a suscité un intérêt mondial ces

dernières années puisqu’ il est à l’origine d’une morbi-mortalité non négligeable, et
par conséquent engendre un surcoût économique pour les systèmes de soins.

– Par définition, on parle d' « erreur d'utilisation d'un médicament » pour désigner une
situation «qui empêche le patient de recevoir le médicament adéquat, à la posologie
correcte, à l'horaire préconisé et par la bonne voie d'administration. »

- L'enfant est volontiers exposé aux erreurs d'utilisation des médicaments pour diverses raisons : la
nécessité d'une posologie précise (erreurs de calcul de posologie essentiellement par voie IV), la rareté
des formes galéniques adaptées à l'enfant (obligeant à déconditionner et reconditionner certains
médicaments pour administrer la posologie adéquate), les petits volumes à perfuser, la présence d'un
intermédiaire (parents) entre le prescripteur et le patient mais aussi l'automédication parentale

197
De nombreux travaux ont souligné l’importance de ce préjudice particulièrement chez l’enfant. Aux
Etats-Unis, une étude prospective menée dans 2 centres hospitaliers universitaires (CHU) a révélé
que le risque de survenue des événements indésirables médicamenteux (EIM) est 3 fois
supérieur chez la population pédiatrique hospitalisée et que la fréquence des EM est de 5,7%

Actions proposées en vue de prévenir les EM en pédiatrie

• En ambulatoire

– Rédiger une prescription lisible, claire, non ambiguë

– Respecter les règles générales de prescription, en précisant sur l’ordonnance :

• – le poids de l’enfant

• – la dose, le rythme, le moment et la voie d’administration des

médicaments prescrits

– Demander aux parents de répéter les instructions afin de s’assurer que les
modalités de prise du traitement ont été bien assimilées

– Informer l’entourage de l’enfant sur les éventuels effets indésirables

• En milieu hospitalier

– Peser systématiquement les enfants admis à l’hôpital et indiquer le poids sur

dossier médical

– Elaborer et appliquer les procédures de prescription et d’administration des

médicaments utilisés en pédiatrie en vue de standardiser la prise en charge
thérapeutique. Ces procédures doivent décrire les modalités de calcul des doses à
administrer et inclure les paramètres de suivi thérapeutique

– Communiquer oralement et par écrit les instructions concernant les médicaments

prescrits : la dose, le rythme, le moment et la voie d’administration à l’infirmier et à
l’entourage de l’enfant

– Vérifier tout calcul effectué lors de la préparation ou de la prescription du

traitement par une deuxième personne, médecin ou infirmière

– Renouveler chaque jour la prescription du traitement

– Eviter l’utilisation des abréviations, source d’ambiguïté

• Comment le médecin rédige-t-il son ordonnance?

• L'ordonnance doit indiquer le nom du médicament, la forme d'administration, le dosage, la

posologie des 24 heures, les modalités précises de fractionnement des prises, la durée du
traitement, et pour certains médicaments particulièrement dangereux à manipuler
(théophylline, digitaline, aspirine etc.) les effets secondaires demandant de l'arrêter plus tôt et
de prévenir le médecin.

198
MODULE 5 : URGENCES PEDIATRIQUES

Objectifs de la Formation

 .Trier tous les enfants malades à leur arrivée selon les catégories suivantes:
 .Ceux présentant des signes d’urgence ;
 .Ceux présentant des signes prioritaires ;
 .Ceux qui ne sont pas en situation d’urgence ;
 .Evaluer les voies respiratoires et la respiration de l’enfant ;
 .Evaluer la circulation sanguine et l’état de conscience de l’enfant ;
 .Prendre en charge l’état de choc, le coma et les convulsions chez l’enfant ;
 .Evaluer et prendre en charge la déshydratation sévère chez l’enfant diarrhéique ;

TRI

Le TRI est la sélection des patients par groupes prioritaires selon leur état et les moyens
disponibles.

Catégories après le tri Dispositions requises

CAS URGENTS Nécessite traitement d’urgence immédiat

CAS PRIORITAIRES Nécessite examen et traitement prompts

CAS NON URGENTS Peut faire le rang et attendre son tour.

CONCEPT ABCD

Ces signes d’urgence sont liés aux voies respiratoires et à la respiration, à la circulation
sanguine, à l’état de conscience et à la déshydratation et sont connus sous le nom de “ABCD”.

Chaque lettre correspond à un signe d’urgence qui, lorsqu’il est positif, doit vous alerter sur
un patient qui est gravement malade et a immédiatement besoin d’être consulté et traité.

A Voies respiratoires (Airway) ;

B Respiration (Breathing) ;

C Circulation, Etat de Conscience (Coma, Convulsion) ;

D Déshydratation (sévère), Diarrhée.

199
États prioritaires

L’enfant est tout petit (tout enfant âgé de moins de 2 mois)

L’enfant a de la fièvre

Traumatisme sévère ou autre situation chirurgicale

Pâleur palmaire sévère

Intoxication

Douleur sévère

Affection Respiratoire

Constamment irritable et Agité

L’enfant a été Référé en urgence

Amaigrissement sévère (Malnutrition sévère )

œdème des deux pieds

Brûlures

COMMENT FAIRE LE TRI?

AIRWAY FREE + BREATHING:

L’enfant�respire-t-il?

L’enfant�est-il bleu (souffrant de cyanose centrale)?

Les voies respiratoires sont-elles obstruées?

Observez, écoutez et sentez le mouvement de l’air.

L’enfant�a-t-il une affection respiratoire sévère?

COMMENT FAIRE LE TRI?

(2)

CIRCULATION:

L’enfant�a-t-il les mains chaudes?

Si non, le temps de remplissage capillaire dépasse-t-il 3 secondes?

Le pouls est-il faible et rapide?

Chez�l’enfant�plus�âgé,�on�peut�utiliser�le�pouls�radial;�cependant,�chez�le�nourrisson,�les�
pouls brachial et fémoral doivent être auscultés

200
COMMENT FAIRE LE TRI?
(3)

Coma/Convulsions:

L’évaluation rapide de l’état de conscience peut se faire en vérifiant chez le patient l’une
des catégories AVPU suivantes:

A ALERTE

V réagit à la VOIX

P réagit à la DOULEUR

U INERTE

COMMENT FAIRE LE TRI?

(4)

Déshydratation:

Pour vérifier la déshydratation vous devez savoir ce qui suit:

L’enfant�est-il léthargique ou inconscient?

L’enfant�a-t-il les yeux enfoncés?

Le�pli�cutané�s’efface-t-il très lentement?

N.B: La prise en charge va tenir compte de l ’état�nutritionnel de votre enfant: rechercher les
signes évidents d ’amaigrissement�ou�d ’OMI

TRAITEMENT

LE TRAITEMENT COMMENCE LORSQUE TOUS LES SIGNES POSITIFS ONT

ETE IDENTIFIES

Trier tous les enfants malades. Lorsqu’un enfant présente des signes d’urgence, commencer
les traitements d’urgence appropriés immédiatement. Ne passez pas à l’étape suivante avant
que le traitement n’ait commencé pour le signe avéré.

Etapes de tri

Etapes du tri Traiter lorsque le signe est positif

Evaluer A ---- si positif, traiter. Si négatif, passer à B

Evaluer B ---- si positif, traiter. Si négatif, passer à C

Evaluer C ---- si positif, traiter. Si négatif, passer à D

Evaluer D ---- si positif, traiter. Si négatif, passer aux signes prioritaires

201
VOIES RESPIRATOIRES ET LA RESPIRATION (A/B)

Quelle question poser?:

Les voies respiratoires sont-elles obstruées? = A

L ’enfant�suffoque-t-il? = A

L’enfant�respire-t-il?= B

L’enfant�est-il bleu (cyanose centrale)? = B

L’enfant�a-t-il une affection respiratoire sévère?= B

Si l’enfant ne respire pas ou si les voies respiratoires semblent obstruées, vous devez
d’abord les déboucher.

CAUSES POSSIBLES (1)

Obstruction/ Suffocation: Airway

1. Obstruction du pharynx:- langue qui retombe en arrière; - corps étranger

2. Obstruction de la trachée supérieure: -asthme/ bronchiolite ; corps étranger: croup; pièce de

monnaie ou cacahuète;

L ’enfant respire-t-il?

REGARDER
Si l’enfant est actif, parle ou pleure, évidemment il respire. Si aucun de ces signes, regarder
encore pour voir si le thorax bouge.

ECOUTER
Ecouter la respiration. Est-elle normale?

SENTIR
Pouvez-vous sentir la respiration à travers le nez ou la bouche de l’enfant?

CAUSES POSSIBLES (2)

APNEE/ RESPIRATION DIFFICILE:

Breathing

1. Nourrisson/Enfant:Pneumonie sévère/ Décompensation cardiaque/ Malaria/

Coqueluche/Cardiopathie congénitale/Corps étranger

2. Nouveau-né: Prématurité/ Syndrome de détresse respiratoire/ Sepsis/ Méningite/ Tétanos

néonatal.

L’enfant�présente-t-il une cyanose centrale?

202
Cyanose= un niveau d’oxygène anormalement bas dans le sang.==> une décoloration bleuâtre
ou violâtre de la langue, l’intérieur de la bouche et la peau. Ce signe pourrait ne pas se
manifester chez un enfant qui souffre d’anémie sévère.

Examiner la bouche et la langue. Une décoloration bleuâtre ou violâtre de la langue,

l’intérieur de la bouche indique une cyanose centrale.

L’enfant�souffre-t-il de détresse respiratoire sévère?

Observer si l’enfant souffre de malaise en n’obtenant pas suffisamment d’air dans les
poumons. A-t-il des difficultés respiratoires en parlant, en mangeant ou en tétant ? Si oui,
l’enfant a une affection respiratoire.

L’enfant respire-t-il péniblement  c’est à dire nécessite-t-il beaucoup plus d’effort que la
normale pour respirer? L’enfant est-il fatigué?

Les indicateurs de détresse respiratoire sévère

Tirage sous costal (intercostal)

Geignement/grognement

Battement des ailes du nez

Balancement thoraco-abdominal/ utilisation des muscles accessoires ( hochement de la tête)

Bruits respiratoires anormaux: stridor / sifflement.

CIRCULATION ET ETAT DE CONSCIENCE

Examiner la circulation:

L’enfant�a-t-il les mains chaudes?

Si non, le temps de remplissage capillaire dépasse-t-il 3 secondes?

Le pouls est-il faible et accéléré?

En d’autres termes, l’enfant est-il en état de choc?

La cause la plus fréquente de l’état de choc que vous verriez probablement est due aux pertes
de liquides par le corps.

CIRCULATION ET ETAT DE CONSCIENCE

Examiner l’état de conscience:

· Si l’enfant est dans le coma ;

A L’enfant est-il Alerte ? Sinon,

V L’enfant réagit-il à une Voix? Sinon,

203
 P L’enfant réagit-il à la Douleur?

U L’enfant qui est Inerte à la voix (ou en

étant secoué) est inconscient.

· Si l’enfant a des convulsions ;

Un enfant qui est éveillé et alerte, ou qui joue et parle, ne souffre naturellement pas
d’état de conscience dangereux ou perturbé.

CAUSES POSSIBLES
COMA/CONVULSIONS

Méningite

Neuropaludisme

Convulsions fébriles

Hypoglycémie

Traumatisme crânien

Choc

Intoxication

Encéphalopathie

DÉSHYDRATATION

Pour vérifier si l’enfant est sévèrement déshydraté vous devez savoir ce qui suit:

Ø L’enfant�a-t-il la diarrhée ou des vomissements?

Ø L’enfant�a-t-il les yeux enfoncés?

Ø Un pincement de la peau dure-t-il plus de 2 secondes avant de reprendre sa place?

Ø L’enfant�est-il léthargique?

Résumé

Pour examiner les voies respiratoires et la respiration vous devez savoir ce qui suit:

Le conduit respiratoire est-il obstrué?

L’enfant respire-t-il?

L’enfant souffre-t-il de cyanose?

204
Y a t il des signes de détresse respiratoire majeure?

Si le patient ne respire pas, vous devez:

Déboucher les voies respiratoires

Retirer tout corps étranger

Faire respirer avec un sac ambu et un masque.

Résumé

En vue d’évaluer la circulation, vous devez savoir ce qui suit:

L’enfant a-t-il les mains chaudes?

Si non, le remplissage des capillaires dure-t-il plus de 3 secondes?

Le pouls est-il faible et accéléré

En vue d’évaluer l’état neurologique de l’enfant vous devez savoir:

· Si l’enfant est dans le coma ;

· Si l’enfant a des convulsions ;

Résumé

Pour vérifier si l’enfant est sévèrement déshydraté vous devez savoir ce qui suit:

Ø L’enfant�a-t-il la diarrhée ou des vomissements?

Ø L’enfant a-t-il les yeux enfoncés?

Ø Un pincement de la peau dure-t-il plus de 2 secondes avant de reprendre sa place?

Ø L’enfant�est-il léthargique?

205
TABLE DES MATIERES

MODULE 1 : GASTROENTEROLOGIE ET HEPATOLOGIE ........................................................................... 1

I. INTRODUCTION .................................................................................................................................... 1
II. NOTIONS DE RAPPEL ........................................................................................................................... 2
III. PATHOLOGIES DE L’ŒSOPHAGE ......................................................................................................... 9
IV. PATHOLOGIES DE L’ESTOMAC ET DES INTESTINS ............................................................................ 12
V. DIARHEE AIGUE DU NOURRISSON - DESHYDRATATION ................................................................... 14
VI. ENTEROCOLITE ULCERONECROSANTE ............................................................................................. 28
VII. REFLUX GASTRODUODENAL............................................................................................................ 34
VII. HEMORRAGIES DIGESTIVES............................................................................................................. 38
VIII. GASTRITES DE L’ENFANT ................................................................................................................ 46
IX. PARASITOSES INTESTINALES............................................................................................................. 49
X. LES DOULEURS ABDOMINALES DE L'ENFANT.................................................................................... 55
XI. HEPATOMEGALIES ET HEPATITES ..................................................................................................... 64
XII. LITHIASE BILIAIRE DE l’ENFANT ....................................................................................................... 77
XIII. HYPERTENSION PORTALE CHEZ L’ENFANT ..................................................................................... 79

MODULE 2 : MALADIES METABOLIQUES ET ENDOCRINIENNES ........................................................... 83

Chap I. Physiologie endocrine (Rappels) ............................................................................................... 83
CHAP II. Puberté normale et pathologique ........................................................................................... 90
CHAP III. DIABETE DE TYPE 1et HYPOGLYCEMIES.................................................................................. 99
CHAP IV. L’OBESITE .............................................................................................................................. 108
CHAP 6. PATHOLOGIES DE LA THYROÏDE ET DES PARATHYROÏDES .................................................... 116

MODULE 3 : PATHOLOGIES GENITO-URINAIRES ................................................................................. 124

1. Objectifs....................................................................................................................................... 124
2. Les vulvo-vaginites de la fille impubère .......................................................................................... 124
3. LES PATHOLOGIES INGUNO-SCROTALES ......................................................................................... 126
4. LES MALFORMATONS DE LA VERGE ................................................................................................ 128
5.LA LITHIASE URINAIRE ...................................................................................................................... 130
6. LES ANOMALIES CONGENITALES DE L’APPAREIL URINAIRE ........................................................ 132
7. INFECTION URINAIRE ....................................................................................................................... 135

206
MODULE 4: PHARMACOLOGIE PEDIATRIQUE ..................................................................................... 145
INTRODUCTION ................................................................................................................................... 145
CHOIX INITIAL DE L’ANTIBIOTIQUE SELON LES INFECTIONS ............................................................... 161
ANALGESIQUES, ANTIPYRETIQUES ET ANTIINFLAMMATOIRES .......................................................... 184
MEDICAMENTS AGISSANT SUR LE SYSTEME GASTROINTESTINAL ...................................................... 187
MEDICAMENTS CARDIOVASCULAIRES ................................................................................................ 189

207